Стахиботритоксикоз ауруының белгілері

Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 30 бет
Таңдаулыға:

Мазмұны

І Кіріспе

ІІ Негізгі бөлім

2.1. Стахиботритоксикоз ауруының пайда болуы

2.2.Стахиботритоксикоз ауруының белгілері

2.3. Аурудың себептері

2.4.Жылқыдағы стахиботритоксикоз ауруының пайда болу себептері

3. Жылқы ауруының диогностикасы мен емдеу жолдары

3.1. Стахиботритоксикоздың клиникалық белгілері

4. Патомарфологиялық өзгерістер

5. Өлексені сойып-зерттеу әдістері

ІІІ Хаттама

ІХ Қорытынды

V Пайдаланылған әдебиеттер тізімі

VІ Графикалық суреттер мазмұны

Кіріспе
Стахиботриотоксикоз - токсинді түрімен ауыратын сабан пайдалану нәтижесінде пайда болған ауылшаруашылық жануарларының микотоксикозы. Еуропа елдерінде, соның ішінде КСРО-да кездеседі. Стахиботритоксикоз бұл барлық дерлік үй және жабайы жануарлардың, сондай-ақ құстардың, саңырауқұлақтың токсикалық формаларымен қоздырылған жемді пайдалану кезінде туындайтын алиментарлы микотоксикоз, балама (Бонорден, 1851; Варат Ватали, Пидопль, 1939).
Негізгі клиникалық белгілері мен аурудың патологиялық көрінісі алғаш рет Ф.М.Пономаренко (1969) зерттеген. бұл стахиботриотоксикозды бөлек нозологиялық бөлімге бөлуге мүмкіндік берді.
Этиологиясы мен патогенезін В.Г.Дроботко (Украина) және К.И.Вертинский (Ресей) бастаған бір топ ғалымдар зерттеді. Алайда стачиботриотоксикоздың тікелей кінәсі алғаш рет 1937-1938 жж. Кеңес ғалымы П.Д.Ягел. Сонымен қатар, ол эксперименталды этахиботриотокекапты шығарды; түрлі жануарлар. Кейін әртүрлі жануарлардың стахиботриотоксикозын тәжірибелік түрде С.П.Аскаланов, Н.Е.Корнеев, А.Е.Степушин, т.б.
Этиологиясы. Сабанның үстінде саңырауқұлақ қара, ұнтақты, оңай алынатын жабынды құрайды; апапек агарында t 24 ° C температурада барқыт-күңгірт колониялар өседі, шеттері айналасында сұр-ақ жиек бар (Cурет 1). Фунгальды мицелий септаты. Кондоиофорлар тармақталған, соңында клуб тәрізді стеригмалардың розеткасымен, базасында 5-8, көбінесе 9 мөлшерінде ерітілген (2-сурет). Конидиялар эллипсоидты немесе овоидты, жас тегіс, ескі. Споралары бастапқыда түссіз немесе бозғылт зәйтүн, жасымен күңгірт, зәйтүн қоңыр. Саңырауқұлақтар аэрогенді жолмен таралады. Саңырауқұлақ St. альтернативтер эфирде еритін және өткір уытты әсер ететін стахибиототоксин А және суда және эфирде ерімейтін және хлороформда аздап еритін стахибиототоксин В шығарады. Стахиботриотоксин А құрамында уытты эпоксидті-трихотекендер бар (микотоксиндерді қараңыз). Табиғи улану жылқыларда, ірі қара малы, шошқа және қойларда тіркелген. Иммунитет қалыптаспайды.
Курсы және белгілері. Улы тағамдарды көп мөлшерде жегенде пайда болатын атиптік формада (жедел курс) жылқыларда сезімталдық, депрессия, қимыл-қозғалыстың үйлестірілуі, көру қабілетінің бұзылуы, тамақтанудан бас тарту, тахикардия, аритмия, көрінетін шырышты қабаттардағы қан кетулер байқалады.
Дене температурасы 40 ° C дейін, тұрақты емес. Жануарлардың өлімі тамақ қабылдағаннан кейінгі бірінші күні болады. Типтік формада (субакутты курс) 3 кезең бөлінеді. Бірінші кезеңде катаральды стоматит және ауыз қуысының шырышты қабатының үстіңгі некрозы (жарықтар) дамиды, кейбір жануарларда - бастың төменгі бөлігінің ісінуі, ринит және конъюнктивит; температураның 39,5 ° C-қа дейін қысқа мерзімді көтерілуі байқалады, қанда нейтрофильді лейкоцитоз анықталған. Екінші (жасырын) сатыда лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз және қан ұйығышының тартылуының нашарлауы байқалады; әлсіздік, ұйқышылдық, геморрагиялық диатез, асқазанның бұзылуы, қысқа мерзімді температура көтеріледі, ауыз қуысының шырышты қабатында қайталама некроздың пайда болуы байқалады. Үшінші кезең температураның 40 - 41,5 ° C дейін көтерілуімен, жүрек қызметінің төмендеуімен, үдемелі жалпы әлсіздікпен және қанның кенеттен өзгеруімен сипатталады: иррекция, лейкопения және салыстырмалы лимфоцитоз. Ауру қайталама бактериялық инфекциямен асқынған. Ірі қара малда 2 кезең бөлінеді: клиникаға дейінгі (латентті) және клиникалық. Жасырын кезеңде қанның өзгеруі дамиды. Клиникалық кезең үшін C. жылқылардың үшінші сатысындағы сияқты белгілер мен қанның өзгеруі тән. Бұлшықеттің мерзімді треморы, ұйқы безінің атониясы, диарея (қан аралас қоспасы бар нәжіс); жөтелу, тістерді тегістеу және аралық кеңістіктің ісінуі пайда болады. Сүт секрециясы азаяды немесе тоқтайды, кейбір жануарлар түсік тастайды. Қойларда клиникалық көрініс пен қанның өзгеруі ірі қара малына ұқсас. Агалакция, шаштың түсуі, түсік түсіру, кейде анемия байқалады. Шошқаларда С сорғыш торайлардың едәуір кетуімен бірге патчтар мен желкеннің некрозымен көрінеді.
Патологиялық өзгерістер. Атиптік формасы бар жылқыларда сүйек плевра мен көкбауыр капсуласында қан кетулер болады. Жылқылар мен ірі қара малдарда типтік түрде әртүрлі мүшелер мен ұлпаларда қан кетулердің көп кездесуі (3-сурет), ас қорыту жолдарының шырышты қабығының некрозы, бауыр, бауырдағы, бүйректердегі және миокардтағы дистрофиялық өзгерістер.
Диагноз эпизоотологиялық, клиникалық және патологиялық мәліметтер, қан анализі және күдіктенген жемді токсикологиялық талдау негізінде жасалады. S. фузариотоксикоздан, улы өсімдіктермен және химиялық улармен улану.
Емдеу симптоматикалық. Үшінші кезеңде - антибиотикалық терапия (пенициллин, стрептомицин, тетрациклиндер).
Алдын алу және бақылау шаралары. С.-ны болдырмау үшін тек құрғақ сабан сақталады, толық емес қоқыстар қалдырмаңыз, зардап шеккен сабанды өздігінен буландырмаңыз және күдікті жағдайларда оларды токсикологиялық зерттеу үшін зертханаға жіберіңіз. С.-ның орнында сынған сабан диетадан шығарылады. Науқастарды анықтау үшін барлық жануарлар клиникалық тексеруден және термометриядан өтеді, ал инфекцияға күдік бар - гематологиялық тексеруден өтеді.

ІІ Негізгі бөлім
2.1. Стахиботритоксикоз ауруының пайда болуы
Стахиботритоксикоз - бұл улы саңырауқұлақ қоздырғышының әсерінен жейтін жемшөптің нәтижесінде пайда болатын және геморрагиялық диатез белгілерімен, жүйке жүйесінің, гемопоэзиямен, асқазан-ішек функционалды некрозымен ауыратын жануарлардың инфекциялық емес интоксикациялық ауруы. Стаахотриотоксикоз жануарларға қызмет көрсететін персоналдың ауырып қалуына әкелуі мүмкін. Тарихи анықтама. Stachibotriotoxicosis алғаш рет Украинада 1930-1931 жылдары NZ (жаңа ауру, белгісіз ауру) және MZL (жаппай жылқы ауруы) деген атпен құрылды. Ауру әсіресе 1937-1938 жж. 1938 жылы стачиботриотоксикоздың қоздырғышын П.Г. Ятел. Аурудың энзоотиясы АҚШ, Ұлыбритания, Франция, Италия, Бельгия, Дания, Венгрия, Чехословакия, Румыния, Польша және бұрынғы КСРО-да кең таралған. Аурудың кең таралуы жағдайындағы экономикалық залал өлім-жітімнің 70-90% -ға жететіндігіне байланысты үлкен болуы мүмкін. Қазіргі уақытта бұл ауру кең таралмаған, сондықтан оның келтіретін зияны шамалы. Этиологиясы. Стахиботриотоксикоз Stchybotrys alternans саңырауқұлақтарының уыттарынан туындайды - сапрофит, целлюлозаға бай және топыраққа бай өсімдік субстраттарында өмір сүреді. Ылғалды өсімдік субстраттарында, сабан, қопсытқыштарда, өліп жатқан арамшөптерде және қара қопырақты шөптер түрінде жақсы дамиды. Қолайсыз жерлерде оны ескі ағымдардан, шатырлардан, топырақтардан табуға болады. Саңырауқұлақ ағашта, мақтада, қарасора, бөрене, қағазда жақсы дамиды. Саңырауқұлақ мицелийінің септаты, қозғалатын. Оның денесі розетка түрінде орналасқан жапырақ тәрізді өсінділер-стеригмалармен аяқталатын кондоиофорлар бөлінетін екі сегменттелген жіпшелерден тұрады (гипа). Стеригмада оңай түсетін жасушалар пайда болады - кондидиялар. Саңырауқұлақтар міндетті түрде аэробтарға жатады, ол табиғи талшықтарға және жасанды ортаға бай табиғи субстраттарда жақсы дамиды: Чапек, Ван Итерсон, сироп агар, Сабуро агар, Ваксман және басқалар.Саманда, дәнде және Ван Итерсон ортада саңырауқұлақтар қара борпылдақ жабын түзеді. ; апапек агарында - колониялар шеткері айналасында ақ мөлдір шекарамен қара, колониялардың айналасы қоңыр. Сырты - агарда, колониялары радиалды ойықтармен және жарқыраған перифериялармен қара. Саңырауқұлақтың дамуы 5-40 ° температурада болады (оңтайлы 20-25 °). Саңырауқұлақтардың споралары сыртқы ортада ұзақ уақыт сақталуы мүмкін және жеткілікті ылғалдылық пен температура жағдайында өсуге мүмкіндік береді. 35 ° дейінгі аяздар оларды өлтірмейді. 100 ° қыздыру 5 минут ішінде олардың жойылуына әкеледі. Құрғақ жылу бір сағат ішінде кондианы өлтіреді, 30 минут ішінде ыстық су (88 °), формальдегидтің 2% ерітіндісі және натрий гидроксиді оларды бір сағаттан кейін, 30 минут ішінде 5% аммиак ерітіндісімен жояды. Саңырауқұлақтар өмір сүру процесінде улы заттарды шығарады. Токсиндер - лактацияланатын жануарлардың сүтімен бөлінетін азотсыз заттар. Саңырауқұлақ токсині ауру жануардың асқазан-ішек жолында жойылмайды, органикалық және бейорганикалық қышқылдарға және ультрафиолет сәулелеріне төзімді, ұзақ уақыт қыздыруға және кебуге төтеп бере алады. Азықтағы токсин автоклавпен 2 сағат бойы 112 ° C температурада бейтараптандырылады, сонымен қатар 5% әк суспензиясымен. Ашытқы мен сүт қышқылды ашыту токсиндерді бейтараптандырмайды.

2.2.Стахиботритоксикоз ауруының белгілері
Эпизоотологиялық мәліметтер. Жылқылар, ірі қара мал мен ұсақ мүйізді ірі қара мен шошқа стахитотриотоксикозға бейім. Зертханалық жануарлардың ішінде қоян ең сезімтал. Көбінесе ересек жануарлар ауырады. Сорғыштар ауырмайды. Жылқы стахиотробиотикозы тез таралумен және жаппай зақымдалуымен сипатталады. Ауру барлық малды дереу жаба алады және ауру малдардың 80% -ының өліміне әкелуі мүмкін, аз мөлшерде жануарлардың жойылуы жиі кездеседі. Жануарларда аурудың дамуы көп мөлшерде қышқыл жем беруге мүмкіндік береді. Сонымен қатар, жануарлардың зақымдану қарқындылығы мен аурудың ауырлығы жемді азықтандыру ұзақтығымен және оның зақымдану дәрежесімен анықталады. Стахиботриотоксикоз көбінесе жануарларда күздің соңында, қыста, әсіресе ерте көктемде, жануарларға көлемді, ұзақ сақталатын жемді көп мөлшерде беретін кезде кездеседі. Патогенез. Патогенездің негізі ағзаның улануы болып табылады, ол токсиндердің кешіктірілген резорптивті әрекеті нәтижесінде пайда болады, олар асқазан мен ішектен қан айналымы мен лимфа жүйесіне түсіп, бүкіл денеге таралады. Мас күйінде ауру жануар орталық және перифериялық жүйке жүйесінің қатты зақымдануын, қан түзетін мүшелерді, асқазан-ішек жолдарының қабынуын, геморрагиялық диатезді, некробиотикалық процестерді дамытады. Ауру жануардағы орталық жүйке жүйесінің зақымдануы өте тез, кейде бірнеше сағаттан кейін пайда болуы мүмкін. Токсиндердің әсерінен маңызды патологиялық өзгерістер көкбауырда, бауырда, сүйекте болады.
Мұрынның шырышты қабаты гиперемияланған, ылғалды, кейде некротикалық ошақтары немесе ойықтары бар. Мұрын қуысынан мол разряд байқалады. Конъюнктива гиперемияланған, қабақтар ісінген, лакримацияны байқаймыз. Аттың терең зақымдануымен біз ауыздың төменгі бөлігінің қатты ісінуін байқаймыз, субмандибулярлық лимфа түйіндерінің едәуір ұлғаюы байқалады. Нәтижесінде, ауырған атта тамақ ішу және шайнау ауырады, тәбет төмендейді. Дене температурасын өлшеу кезінде оның қалыпты немесе сәл жоғарылағанын байқаймыз. Аурудың осы кезеңіндегі қан анализінде аздап нейтрофильді лейкоцитоз анықталады. Аурудың алғашқы кезеңі 6-15 күнге созылады, кейде одан да ұзаққа созылады. Жылқыны зардап шеккен тамақпен тамақтандыруды тоқтатқан жағдайда, ауыз қуысы мен еріннің терісі өзгеріп кетеді, кейде байқалмайды. Егер иелері зардап шеккен тамақты беруді жалғастырса, ауру дамиды. Аурудың екінші кезеңі жылқыны зардап шеккен тағаммен ұзақ тамақтандырғаннан кейін дамиды және жалпы токсикоздың белгілері, атап айтқанда әлсіздік, тершеңдік, тәбет жоғалту, ұйқышылдық, жиі ес кету және дене температурасының 1,5-2 ° жоғарылауы байқалады. Кейбір ауру жылқыларда екінші кезеңнің соңында қайталанатын некроздың дамуы мүмкін. Екінші кезеңде терең өзгерістер қанның бөлігінде дамиды. Қысқа мерзімді лейкоцитоз тұрақты лейкопениямен алмастырылады: лейкоциттер саны 1 мм 3-ке 3000-1000 дейін төмендейді, біз нейтропения, лимфоцитозды атап өтеміз; тромбоциттер саны 5-6 есе азаяды, қанның ұюы төмендейді, толығымен иректротикалық басталғанға дейін. Жылқының ауруының екінші кезеңі 8-40 күнге созылуы мүмкін. Көбінесе, аурудың осы кезеңінде жылқы қалыпты тәбетті, жұмыс қабілеттілігін сақтайды, дене температурасы қалыпты болып қалады. Жылқы иесі үшін ауру байқалмауы мүмкін. Медициналық көмектің уақтылы және дұрыс көрсетілуімен мұндай жануарлар қалпына келеді. Аурудың үшінші сатысы екінші сатыдан дамиды және септикалық құбылыстармен, дене температурасының 40-41,5 ° C-қа дейін көтерілуімен бірге жүреді. Жылқының жүрек қызметінің күрт бұзылуы бар. Пульс жиілейді (минутына 100 соққыдан), аурудың соңында аритмиялық және жіп тәрізді. Кейбір науқас жылқыларда жүрек аускультациясы кезінде біз шуды тыңдаймыз.

2.3. Аурудың себептері

Клиникалық тексеру кезінде біз аяқ-қолдың және іш қабырғасының ісінуін қосымша байқаймыз. Жылқының тәбеті мүлдем жоғалады. Ішек моторикасы ішек парезіне дейін жоғарылайды немесе керісінше әлсірейді. Кейде колик байқалады, еріннің, қызыл иектің, тілдің, қатты және жұмсақ таңдайдың шырышты қабатында некроз күшейеді. Кейде некроз ауыз қуысында терең жаралардың пайда болуымен бірге жүреді; ұрықтың сілекейі шығарылады. Геморрагиялық диатездің арқасында барлық көрінетін шырышты қабаттар мен үшінші ғасырда қан кетулер болады. Аурудың аяқталуымен жылқы дем алудың және көрінетін шырышты қабаттардың цианозын дамытады.
Ауру жануарда қан көрінісінің күрт нашарлауы байқалады. Ақ лейкоциттердің саны 1-1 м3-де 500-100-ге дейін төмендейді. Салыстырмалы лимфоцитоз (80-100% дейін), нейтропения қатты көрінеді, эозинофилдер мен моноциттер толығымен жойылады, ESR жеделдейді. Зәрдегі нефриттің дамуына сүйене отырып, ақуызды, бүйрек эпителийін және түйіршікті цилиндрлерді табамыз. Жылқылардағы үшінші кезеңнің ұзақтығы - 1-3 күн. Үшінші кезеңде жануарлар асфиксия белгілерімен өледі. Аурудың нәтижесі көп жағдайда өлімге әкеледі. Атиптік формасы (шок немесе жедел) жылқыларда көп мөлшерде әсер етілген тағамды жеп болғаннан кейін 2-24 сағаттан кейін дамиды. Бұл форма аурудың өте тез дамуымен, ауыр ағымымен және қандағы өзгерістердің болмауымен сипатталады. Жылқының дене температурасы күрт көтеріліп, 41-42 ° C-қа дейін жетеді, қатты депрессия жүреді, жүрек-қантамыр жүйесінің ауыр бұзылуларын байқаймыз. Ауыздың, мұрынның, қынаптың, конъюнктиваның шырышты қабығына клиникалық тексеру жүргізу кезінде көптеген қан кетулер анықталады. Кейде ауру жылқының мұрнынан, тік ішектен және қынаптан қан кетуі мүмкін. Жылқыда өкпе ісінуі тез дамиды, аускультацияда - өкпеде ырғақтық, шырышты қабықтардың цианозы. Біз орталық жүйке жүйесінің қатты зақымдану белгілерін байқаймыз: терінің сезімталдығын жоғалту және қозғалысты үйлестіру, клоникалық конвульсия, оксипитальды жиырылу, ат соқырлықты дамытады, есту әлсіреді. Атиптік түрі 12-15 сағатқа созылады, көбінесе 2-3 күнге дейін және жылқының өлімімен аяқталады. Ірі қара мен қой. Ірі қара малда аурудың ағымы екі кезеңмен сипатталады: клиникаға дейінгі (латентті) және клиникалық. Клиникаға дейінгі кезеңде жануардың жалпы жағдайы өзгермейді, тек жеке сиырларда жануарлардың иелері сүт шығымдылығының төмендеуін, кейде аздап тежелуді, сондай-ақ сілекейдің жоғарылауын, аздап диарея белгілері пайда болады. Сонымен қатар, аурудың осы кезеңінде, ветеринариялық зертханада қанды зерттеген кезде, біз қан плазмасында биохимиялық өзгерістерге тап болған кезде қан мен сүйек кемігі пункциясының морфологиялық құрамындағы айтарлықтай өзгерістерді байқаймыз. Ауру жануарда қысқа мерзімді нейтрофилді лейкоцитоздан кейін лейкопения дамиды (салыстырмалы нейтрофилия және лимфоцитозбен), эозинопения, тромбоцитопения, қан ұюы кері әсер етеді. Бастапқыда сүйек кемігі пункциясын зерттеуде біз миелобластикалық элементтердің көбеюін және эритробластикалық қатарлардың жасушаларының азаюын, содан кейін екеуінің де, лимфобластикалық клеткалар санының да өсуін байқаймыз. Қан плазмасында ақуыз фракцияларының қатынасы бұзылған. Зардап шеккен жемді уақтылы алмастыру нәтижесінде ауру жануардағы патологиялық процесс тез тоқтайды; сүйек кемігі пункциясы мен плазманың қан құрамын біртіндеп қалыпқа келтіру байқалады. Күшті токсин ас қорыту жолына еніп, жануардың денесіне әсер ету ұзақтығы өскен жағдайда, жасырын кезең аурудың клиникалық түріне өтеді. Ірі қара мал мен қойдың ауруының клиникалық кезеңі септицемиямен жалғасады. Бұл кезең 3-10 күнге созылады. Аурудың жедел ағымы жағдайында ауру 2-4 күннен кейін жануардың өлімімен аяқталады. Субакутты курс кезінде жануардың өлімі 10-13 күнде болады. Жануарлардағы ауру тез дамиды. Ауру жануарда дене температурасының 41-42 ° C дейін жоғарылауы байқалады, ауру жануарлардың көпшілігінде қызба тұрақты түрде болады. Сүттің өнімділігі күрт төмендейді, аурудың дамуы толығымен тоқтайды. Ауру жануарға клиникалық тексеру жүргізу кезінде ветеринарлық дәрігер тежелу, тамақтан бас тарту, шөлдеу және сілекейдің жоғарылауы туралы айтады. Мұрын қуысынан біз қан араласқан серозды, кейде серозды-іріңді разрядты байқаймыз. Көрінетін шырышты қабықтар, аурудың басталу кезіндегі конъюнктива гиперемияланған, кейінірек реңкпен анемияға айналады. Ауру жануарда дененің дірілдегені, тістердің қышуы, гипотензия және асқазанның атониясы байқалады. Ауру жануар диареяны дамытады, ауру дамыған сайын пайдалы болады. Дефекация актісі жануардың жылауымен бірге жүреді. Кейде нәжісте қан аралас, шырышты қабықтың жыртылған бөліктері кездеседі. Жануарлардағы ауру прогрессивті қозу, әлсіздікпен бірге жүреді, нәтижесінде мұндай жануар өздігінен көтеріле алмайды. Ауру жануарды клиникалық тексеру кезінде ветеринар жүрек-қантамыр қызметінің бұзылуын тіркейді. Жүрек импульсі жиіленеді, аускультация кезінде жүрек соғысы саңырау, пульсі минутына 120-140 соққы береді. Әсіресе, агональге дейінгі кезеңде жүрек қызметі әлсіз. Жүкті сиырлар түсік тастайды. Зәрді зерттеген кезде ақуыз, өт пигменттері, индикан, ақ қан клеткалары мен бүйрек эпителийінің көптеген жасушалары тұнбаға түседі. Кейбір ауру жануарларда, клиникалық тексеру кезінде ветеринар мұрынның, ауыз қуысының шырышты қабығында некротикалық ошақтар мен жараларды, бастың алдыңғы бөлігінің терісін, еріндердің ісінуін, мұрынның қанаттарын анықтайды. Тістердің түбінде қызыл иектің қабынуы пайда болады, аралық аймақ ісінеді. Мұндай ауру жануардың басы гиппопотамның басына ұқсайды. Тыныс алу қиындайды, соғу, ентігу, жөтел. Аурудың клиникалық сатысындағы қан мен сүйек кемігін морфологиялық құрамында патологиялық өзгерістер одан сайын байқалады. 1м3-ге лейкоциттер санының 700-200 дейін күрт төмендеуі байқалады; ветеринарлық зертхана абсолютті эозинопения мен айқын агранулоцитозды атап өтеді. Сирек жағдайларды қоспағанда, бізде толық емес қан ұйығанын байқаймыз. Сүйек кемігін зерттегенде ауру жануарда миелобластикалық және эритробластикалық элементтер мүлдем жоғалады. Қанның қалыңдатылуына байланысты эритроциттер мен гемоглобин саны аздап артады. Қойдағы аурудың негізгі белгісі - қызба, анорексия, жалпы әлсіздік, жүрек қызметінің бұзылуы, атаксия. Шошқалар. Шошқалардағы ауру депрессия, тәбет жоғалту және құсу арқылы көрінеді. Ауру эпидермистің пиллингке және дезкамациясымен сипатталады. Ауру шошқаларға клиникалық тексеру кезінде біз мынаны ескертеміз: патчтың көлденең ойығында жарықтар, некрозды еріндердің ісінуі және қоюлануы, ішкі бетінде некротикалық ошақтарды байқаймыз. Іштің, анустың құлақтарының артында қан кетулер, кейде жаралар пайда болады. Көбіне ауру шошқаларға емізіктер әсер етеді, мұндай жағдайда шошқалар, сорғыштар ауырады. Сорып алған шошқалар арасындағы өлім 50% жетуі мүмкін. Тауықтарда ауру терінің некротикалық қабыну белгілері, тұмсық пен тілдің шырышты қабығының дифтериялық зақымдалуы түрінде көрінеді. Тауықтардың өлімі 1-2 аптада болады.

2.4.Жылқыдағы стахиботритоксикоз ауруының пайда болу себептері

Патологиялық өзгерістер. Жылқыларда қатаң өлім әлсіз, қан нашар, қою, қою қызыл. Құлаған жылқыдағы стахиботриотоксикоздың әдеттегі ағымымен геморрагиялық диатез, ас қорыту жолдарының шырышты қабығының некрозы, паренхималық органдардың дистрофиясы байқалады. Терінің, бұлшықеттер мен тіндердің пигментті емес аймақтарында бірнеше нүктелі, жолақты және диффузды қан кетулер байқалады. Ауыз қуысының, жұтқыншақтың, асқазанның және ішектің шырышты қабығында шетінен реактивті қабыну аймағынсыз, ішке енетін әртүрлі пішіндегі және мөлшердегі жараның некротикалық зақымдалуы байқалады. Бауыр, бүйрек және жүрек бұлшықеттері паренхималық дистрофия белгілері бар қанға толы. Көкбауыр үлкейген емес, капсула астынан бірнеше қан кету. Ми қабықтары гиперемиялық, нүктелі қан кетулермен біз церебральды ісінуді атап өтеміз. Стачиотроотоксикоздың атипті түрімен құлаған жылқының патологиялық өзгерісі дами алмайды. Малдың мәйіттері көп жағдайда таусылады, қатал өлім тез пайда болады. Қан қара, ұюы нашар. Кейбір өлі жануарлардың басында ісіну, еріндердегі эрозия және некротикалық жаралар, мұрынның қанаттары, мұрын айнасы, ауыз мен мұрынның шырышты қабаттары, тістердің түбіндегі қызыл иек жоталары бар. Шырышты қабаттары сарғаюмен бозғылт. Тері астындағы тіндер жұмсақ, көптеген қан кетулермен. Қанның ашылуында жұтқыншақтың шырышты қабығында да, безде де болады, бездер некроз ошақтары болуы мүмкін.
Стачиотроотоксикоздың атипті түрімен құлаған жылқының патологиялық өзгерісі дами алмайды. Малдың мәйіттері көп жағдайда таусылады, қатал өлім тез пайда болады. Қан қара, ұюы нашар. Кейбір өлі жануарлардың басында ісіну, еріндердегі эрозия және некротикалық жаралар, мұрынның қанаттары, мұрын айнасы, ауыз мен мұрынның шырышты қабаттары, тістердің түбіндегі қызыл иек жоталары бар. Шырышты қабаттары сарғаюмен бозғылт. Тері астындағы тіндер жұмсақ, көптеген қан кетулермен. Қанның ашылуында жұтқыншақтың шырышты қабығында да, безде де болады, бездер некроз ошақтары болуы мүмкін. Құлаған жануарлардың ұйқы безі құрғақ жемшөп массаларына толып кетеді, асқазанға дейінгі эпителий оңай алынып тасталады. Шрамның қабырғалары қалыңдатылған, ісінген, геморрагиялық инфильтрация және некроз ошақтары бар. Іштің ішек қабырғаларында, кітап парақшаларында, ішекте геморрагиялық инфильтрация ошақтары мен кең қан кету ошақтары кездеседі. Ішектің, кітаптың және ішектің шырышты қабаты жиі эрозияға ұшырайды және некротикалық болады. Ветеринарлық мамандар бауырдағы стахиотиотроксикоздың ең тән және тұрақты өзгерістерін атап өтеді: бауыр тұрақты түрде қанға толы, капсула астында және бауыр трансплантациясының тереңдігінде некроз ошақтары көп. Өт қабы толы, қан кету бар. Бүйректе бітелу, кейде қан кету, геморрагиялық жүрек соғысы. Жедел курс кезінде аутопсия лимфа түйіндері мен сүйек ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.