Сүтті сиырлардың кетозы

Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 38 бет
Таңдаулыға:

Аударылуда...
ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫ АУЫЛ ШАРУАШЫЛЫҒЫ МИНИСТРЛІГІ
ЖӘҢГІР ХАН АТЫНДАҒЫ БАТЫС ҚАЗАҚСТАН АГРАРЛЫҚ-ТЕХНИКАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ

Ветеринарлық акушерлік және гинекология пәні бойынша
Курстық жұмыс

Тақырыбы: Сүтті сиырлардың кетозы

Орындаған: ВМ-33 топ студенті
Туберов Е.А.
Тексерген: доц. М. А Кереев А.К

Орал, 2020 жыл

Мазмұны

Кіріспе
1 Әдебиетке шолу
1.1 этиологиясы кетоза
1.2 Патогенез
1.3 Клиникалық белгілері
1.4 Диагностика кетоз
1.5 Емдеу
1.6 Алдын алу
2 Жеке зерттеу
2.1 емдеу кетоз сиырлар
2.2 Алдын алу
2.3Қорытындылар
сиыр кетозы биохимиялық қан

Кіріспе

Жылы барлық елдердің қатысуымен қарқынды сүт мал ұлы кедергі туралы жолы өнімділігін жануарлардың болып ауру алмасу заттардың себебі бұл фермерлер үлкен экономикалық шығын . Егер бұзу метаболизм заттардың сол себебі ерекше және кейде мен эксперименттік үшін жағдай азықтандыру және мазмұны жануарлардың , азаяды р е zistentnost , өзгерту функциясын маңызды органдар мен жүйелердің , сондай -ақ өмірлік қызметін бүкіл организмнің . байланысты бұл төмендетілген сүт өнімділігін , өзгертеді сапасын бұлшық тіндердің , бұзылған репродуктивті қабілеті.
Арасында аурулардың , Сипатталған бұзғаны алмасу заттар , арнайы орын алады кетоз сүт туралы сиыр . Бұл патология тудырады айтарлықтай экономикалық залал мал фермерлер , бір сипатталады қысқарту тұрғысынан пайдалану ең құнды жоғары өнімділігі с туралы өнімділігін жануарларға үшін 3-4 жыл , төмендеуі өнімділігін дейін 30-50%, жоғалуына тірі салмағы , мәжбүрлеп отбраковывать жануарлар , сондай- ақ, айтарлықтай бірқатар Бедеу туралы сиыр кейін perebolevaniya және теріс әсері туралы ұрпақтары.
проблема кетоза туралы болып тиісті , өйткені жылы соңғы жылдары бір болды оң үрдіс арттыру генетикалық әлеуетін сиыр сүт бағыттары өнімділігін . Жылы байланысты бар бұл , атап айтқанда, құны сатып тереңдігі зерттеу ветеринариялық мамандарды prich және N және жағдайын туындау және сондай-ақ, механизмдер даму , клиникалық симптомдары және тәртіпсіздікке профиль алмасу материалдары бар жоғары жануарлар.
Бар даму индустриялық мал Атап өзектілігі ие мәселелерді жақсарту үшін сапасын ветеринария диагностикалық туралы іс-шаралар бойынша мал фермаларын және ветеринарлық зертханаларда жылы байланысты бар барлық көп арттыру әкелуді туралы шетелдік жоғары өнімді табынға сиыр . One -ның негізгі құрамдас мәселелері байланысты бар құнсызданған метаболизмнің барып W ETS жылы жоғары жануарларға , отыр күрес бар кетоза . Дегенмен жылы байтақ жылдары тәжірибесі және қатысуымен үлкен сомасын деректер дейін осы күні , кейбір аспектілері диагностикалау кетоза жатыр емес толық түсіндіріп , оның тиімділігі мен тұлғалар электрондық nnosti өтініш жылы бар науқастарға жоғары өнімді сиырларды әлі жеткіліксіз зерттелген.
Ketoses болып табылатын бір жылдың ең таралған бұзылуының метаболизм жылы Босанғаннан кейінгі кезеңде . Жылы сиыр , олар көбінесе мүмкін болуы орта үшін фонында ұстау ЖОЛДАСЫ кездесті, ритов , мастит , бөгетті мәйекті туралы және босанғаннан пареза . Кезде клиникалық ауыр нысаны Кетозбен ауырудың жылы сиыр байқалады бұзу тәбеті мен төмендеуі сүт безі өнімділігін.
нәтижесінде болмауы глюкоза мен өнімдердің гликолиза үшін бір көзден энергия Қ.И. пайдаланады май қышқылдары ретінде салдарынан олардың катаболизм орындайды күшейту синтез кетона органдарының және бұғаттау цикл Кребс , сымдар үшін қалыптастыру теріс энергетикалық балансы және бірге отырып сарқылудан резервтер гликогена сымдарды а төсек жылы sheniyu функциясы бауыр . Айтуынша , кейбір деректер , кем осы жылғы сиыр бойымен бірге acetonemia болады байқалады абсолютті көмірсулар тапшылығын.
Тақырыптар емес кем қарамастан, үшін көптеген зерттеулер бағытталған кем оқып әсерін түрлі тапшы микроэлементтер бар субклиникалық кетоза , сұрақтарға клиникалық және биохимиялық туралы мәртебесін қан , ерте жылдам диагностикалау және даму оңтайлы емдеу және алдын алу іс-шараларын бірге қатысты биогеохимиялық ерекшеліктерін облысының оқыған жеткілікті.
мақсаты мен үшін бақ зерттеу
мақсаты Зерттеу : өткізу салыстырмалы бағалауды мемлекет экономикасының бойынша сырқаттанушылықтың клиникалық және субклиникалық кетоз сиыр және бір әзірлеу ауқымын емдік және профилактикалық іс-шаралар туралы кетоза.
Зерттеу мақсаты :
Анықтау арасында Поголов ІІІ сиыр клиникалық және субклиникалық кетоз және оқуға клиникалық және биохимиялық көрсеткіштерін кезінде кетоза.
Сиырлардың кетозы үшін емдік шараларды жасаңыз .
Әзірлеу профилактикалық шаралары кетоз сиыр.
Ғылыми жаңалығы . алғаш рет болды оқыған жылы жағдайында экономика өзгерістер кетона органдарының жылы байланысты туралы маусымының жылдың . Дамыған емдеу - алдын алу шаралары бар ескере биохимиялық және клиникалық көрсеткіштері.
Жұмыстың теориялық және практикалық маңыздылығы . өндірістік жағдайлар ғылыми негіздеу , бірақ мен тырысты бар оң әсерін емдеу - профилактикалық іс-шаралар оңтайландыру үшін диетаны бар ескере биохимиялық көрсеткіштері сиыр науқастар кетоза.

1. Әдебиетке шолу

1.1 Кетоздың этиологиясы

Астында кетоза түсіну ауру қайыратын жануарлардың , тән akterizuyuscheesya терең құнсызданудан алмасу заттар (негізінен көмірсулар-липид және ақуыз алмасу ), жүреді арттыру қалыптастыру және күрт өсуі мазмұндағы кетона органдарының жылы қан , несеп және сүт , зақымдану салдарынан осы орталық жүйке және гипофизарлы-бүйрекүсті бездері жүйесі , қалқанша және паратироид бездері , бауыр , бүйрек және басқа мүшелер.
Бірінші хабарлама туралы кетоза жылы сүт сиыр бар жылы ортасында 18-ші ғасырда . Жемісті оқыған кетоз профессор I.P . Kondrahin , M.E . Pavl с [1].
ауру сипатталған астында түрлі атаулары (босанғаннан кейінгі дистрофияның бауыр , acetonemia , кезінде токсикоз сүт сиыр , ақуыз интоксикация және әл .), Бірақ қаласында өткен онжылдықта ол ретінде нозологиялық бірлік деп аталатын ketoses .
ауру диагнозы жылы елдің бар vysokorazitym сүт ірі қара мал , оның атап айтқанда жылы Америка Құрама Штаттары , Канада , Германия , Голландия , Дания.
Кетоз шегеді жылы негізінен жоғары сүт сиыр (бар бір кірістілігінің сүт 4000 кг және жоғарыда ), сондай-ақ ортақ ауру жылы жүкті туралы саулық , буйволдар . пайда ауру жылы күйіс қайыратын жануарлардың байланысты ерекшеліктерін Румэн туралы қорыту жылы, monogastric жануарлар пайда Кетозбен ауырудың ретінде ауру , дау [2,3].
Көптеген зерттеушілер мен практик мамандар ветеринария медицина сенеміз деп ең жиі кетоз орын жылы кезеңінде ең жоғары қарқындылығы лактация (яғни, жылы. Алғашқы 2 ай өткеннен кейін төлдейтін жиі, - жылы алғашқы 20 күн ).
Зерттеулер отандық және шетелдік ғалымдардың соңғы жыл бағыттаңыз үшін шын мәнінде , бұл сыни жылы сиыр сүт бағытында кезеңі басталуы үшін 2-3 апта бұрын төлдейтін және ұшы үш апта кейін оған , және бұзушылықтар метаболизмі мүмкін орын қазірдің өзінде жылы алғашқы күннен кейін туған . Сиырлар жылы ерте лактация кезең үшін синтездеу сүт тиіс айтарлықтай пайдаланылатын olshe қоректік заттардың қарағанда олар мүмкін тұтынады . Осылайша , жылы салауатты сиыр қажет жылы энергетика және ақуыз жылы 4-ші күні кейін төлдеу асып олардың тұтыну кезінде 26 және 25%. Арналған өндіріс сүт мал пайдаланады тұтынылатын 97% энергия және 83% ақуыз және шатыр үшін бір шағын бөлігі энергетикалық ресурстарға болып үшін қамтамасыз қажеттіліктерін орган . Жылы осы кезеңде кезде, сиыр байланысты биологиялық ерекшеліктерімен қабілетсіз тұтынатын сомасын азық-түлік , барабар cost- ағзаны үшін өндіру сүт , бір бар теріс екінші энергетикалық балансы , созылады бүкіл бірінші триместр лактация және әсіресе қауіпті жылы бірінші апта кейін туған . Сондықтан қалай әл белгілі деп жоғары өнімділігі сүт а күні белгіленген бойынша 6-8 апта лактация және максималды тұтыну жем сиыр - Мистер және 10-12-ші апта . Кезде осы уақыт, тапшылығы электр офсеттік үшін есебінен май , гликоген және бұлшық тінінің нәтижесінде туралы сиыр жоғалтады дейін массасының 10-12% органның (50-80 кг ) [4].
Теріс энергетикалық балансы бар туғызады бұзылуын алмасу заттар мен әр түрлі Bole орнында туғызады сүт мал үшін айтарлықтай шығындар.
Ажырата бастапқы немесе метаболикалық ketoses туындайтын, бойынша базасында қателер бойынша азықтандыру және техникалық қызмет көрсету , сондай-ақ қайталама , ол жүреді ацидоз , бұзылулар асқазан-ішек туралы жолдарының, акушерлік-гинекологиялық , кейбір жұқпалы және инвазиялық аурулар , сондай- ақ, жемшөп улану [5].
Бірінші толымсыз хабарлар туралы кетоза жылы сүт сиыр бар жылы ортасында ХІХ ғасырдың . Жылы 1911 г . М . Johnk (CT . Үшін D.YA . Луцк қаласында, 1978) зәрдегі ауру жануарлардың алғаш рет тауып кетондар орган , және үшін басында ХХ ғасырдың ауруы болды жазылған жылы елдің Батыс Еуропа (Германия , Дания , Голландия , Франция және басқалар .), Кезінде осы барлық жиі бастады пайда хабарлама туралы бұзғаны алмасу заттардың бастап сүт N с сиыр , тән белгілері , ол болды ketonemia , ketonuria және гипогликемия [6].
Жылы біздің еліміз кетоза сүт туралы ірі қара мал , астында аты acetonemia , бірінші сипатталған жылы 1928 г . А . Жылы . Sinev және жылы . А . Bitsky байқалады , оны жылы шаруа қожалықтарының Ленинград облысы (A . B . Sinev , М . H . Феоктистов , 1958). Ол болды табылған бұл кетоз ұшыраған жоғары өнімді жануарларды әр түрлі түрлердің жылы жасы 3-10 жыл отырып, udoyami жоғарыда 20 кг сүт кезінде түнде , әсіресе, жылы өтуін кезең . Біз бар жазылған : жоғалуына тәбеттің, төмендеуі салмағы , сүт өнімділігін және жағдайлары туралы жүйке бұзылуынан . Бауыр қаза арқылы кетоз сиыр айтарлықтай болып қарағанда үлкен мөлшері салауатты дене , болды сары түсті және майлы туралы бөлімінде [7].
Бұл жолмен , үшін 30 , ХХ ғасырдың ол болды табылған бұл бұзу алмасу заттар бар кетоза сүйемелдеуімен гипогликемия , ketonemia және ketonuria кезде қол жетімді клиникалық және патологиялық белгілері осы өзгерістер . Ол болды , сондай-ақ анықталған емдік әсерін глюкоза [9].
Жылы нақты уақыт, жылы жағдайында Инд ennogo мал кетоза тіркелген жылы барлық елдердің әлемнің бар жоғары дамыған мал шаруашылығы . [10]
Жылы тәуелділіктен бастап байқалатын тән , уақыт байқау және бірқатар басқа да саналады зерттеуші аспектілері , ауру жылы түрлі жылдары сипатталған N ОДУ түрлі атаулары көрсететін немесе басқа сипаттамасы жағы көріністерін аурудың сүт: қызба , кезінде токсикоз жүктілік , босанғаннан кейінгі эклампсияның , созылмалы босанған (босанғаннан кейін ) дистрофияның бауыр , созылмалы асқазан, асқазан жылы сүт бар бір НТА , ақуыз улану және алиментарлы токсикоздар сүт ірі қара мал . Алайда, ең тән синдром кетоз болып жинақтаушы кетона органдарының ((B-hydroxybutyric , acetoacetic қышқылы , ацетон ) жылы қан (ketonemia ) қаласында несеппен (ketonuria жылы) сүт (ketonola үшін объек ). Сондықтан, олар тауып , бұл термин ketose үздік жолын аурудың мәнін көрсетеді [11,12].
Ретінде атап өтті Жоғарыда , кетоз жатады үшін аурулар polyetiological сипаты бойынша, іс-шараға деген жетекші позиция атқарған бірнеше ірі себептер : а жоғары) концентраты түрін азықтандыру кезінде бір уақытта жоқтығын жылы диетаны дөрекі туралы жемшөп (пішен , сүрлем ); б ) болмауы энергетика саласындағы фазалық қарқынды лактация ; жылы ) тамақтандыру емес, зарарсыз жем ; г ) теңдестірілмеген диеталар [13,14].
ауру ең анық айқын жылы екінші жартысынан өтуін кезеңде, және жылы алғашқы 6-10 апта кейін төлдейтін кезде, қажетті үлкен шығындар энергиясын бойынша қалыптастыру сүт . Кетоз негізінен байқалады жылы жоғары өнімділігі сиыр жылы шаруа қожалықтары бар жоғары kontcentratnyh түрі үшін шамамен rmleniya [15].
Зерттеулер бірқатар авторлардың [16] көрсетеді , бұл қысқарту ерекше сомасы концентраттарын жылы құрылымы диеталар бар 50% бар 24-30% бір мезгілде ұлғайту санының пішен үшін жүргізеді, 34-40% а азайту жағдайларда Кетозбен ауырудың жылы 2,5 есеге.
Жеткіліксіз CIWA энергетикалық және ketogenic жағдай бойынша фаза қарқынды лактация туындайды негізінен бастап жоғары жануарларға байланысты тұтыну ірі мөлшерде концентрацияланған жем , жылы , оның өз кезегінде ықпал ететін ауысым коэффициенті ұшпа туралы г және молекулалық салмағы қышқылдары (VFA жылы) cicatricial мазмұны жылы бағытта ұлғайту деңгейін мұнай қышқылдары , төмен мазмұны пропион қышқылы және аммиак концентрациясының жоғарылауы [17].
пайда кетоз туралы көптеген зерттеушілер (C Demarquilly, 1983 ;. М Е . Павлов , 1986; C . C . Күзендер , E . H . А.М. Балдин , 2003), байланысты бар азықтандыру жануарлар қышқылы жем (сүрлем , шөп және басқаларды .) бар сірке және әсіресе май қышқылы асатын 0,2%. Бут қышқылы кетон денелерінің түзілуінің алғышарты болып табылады . Қашан тежеу циклын және бір tricarboxylic қышқылы (TCA туралы) активтелген сірке қышқылы құрылған жылы қорытынды нәтижесі , кетон денелері [19].
Субклиникалық кетоз жылы сиыр мүмкін орын және жылы бұл жағдайда , егер DSA диеталар құрамында астам 800 г мұнайдың немесе 600 г қорытылатын туралы майдың [16 ]. Артық ол сондай-ақ, сымдар үшін өзгеруіне түр құрамына микрофлораның Рубцов және ауыстыру VFA жылы оған [18].
Жиі себебі кетоз сиыр отыр емес теңдестірілген диеталар туралы минералды құрамы . Созылмалы тапшылығы микроэлементтер жылы жем , және әлі күнге дейін сияқты , және жылы дене жануарлар , ең таралған жылы аудандардың биогеохимиялық туралы провинциялар.
Маңызды фактор ықпал ететін туындаған екі manifistiruschego сондықтан мен жасырын кетоза жылы сиыр , бір болып гиподинамия , құнсызданған zoohygenic және санитарлық ережелер благовониями Ержанов және қамқорлық туралы жануарлардың (стресс , жоғары ылғалдылық ауаның және өсіп концентрациясы жылы оған зиянды газдардың ) [20]. Дене белсенділігінің болмауы сымдары а қысқарту пайдалану кетона органдарының бойынша энергетикалық қажеттіліктерін жылы процесіне бұлшық қызметінің және жинақтау оларға жылы органның және соғылуына (Ал . P . Kondrahin , 1981). болмауы оттегі және жинақтау басқа газ тәрізді өнімдер алмасуының жануарлардың ықпал етеді жеткіліксіз кәдеге жаратуды кетона органдарының жылы дене деп сымдары үшін даму ketonemia [21].
Қоспағанда , бұл үшін даму ауру predr aspolagayut мынадай факторларды : құнсызданған функциясы гипофиздің және бүйрек үсті безі жылы кезеңінде лактация және жүктілік ; созылмалы тапшылығы жылы азық кешенді негізгі дәрумендер (А , Е , D және каротин ) және жоғары мазмұны бойынша жемшөп нитраттар азот және калий [22].
Ozhi renie сиыр жылы фаза бәсеңдету емізу және өлі ағаш сияқты бір бейімделетін жылы факторы басынан даму кетоза туралы жылы фазасында барынша лактация . Даму ауру ықпал бұзу функцияларын бауыр , сарқылу оның туралы гликоген және майлы дегенерация [23].
Белгілі бір рөлі жылы этиологиясы ауру пьесалар және генетикалық факторлардың . орташа таралуы кетоза арасында төл бұқалар тасымалдаушы гені бейімділігін болып табылады 4,2% және коэффициенті heritability 0,18 -. With осы жылы сүт ұшырайды кетоза жылы сиыр , бар күшейту мазмұны лактоза және төмен мазмұны протеин жылы, салыстыру бар генетикалық төзімді жануарлардың . Өткен бірге, бар іс жүзінде , өзгеше төмен асыл тұқымды мәні туралы udoyu [24]
Бұл жолмен , жоғарыда деді көрсетеді а polyetiological сипатын саналады ауру және растады күрделілігі оның генезисі.

1.2 Патогенез

Қашан шешу функциясы Rumen жылы оның мазмұны арттырады жалпы деңгейін ұшпа туралы майлы қышқылдар , және сондай-ақ өзгереді олардың арақатынасы : артып конц entratsiya май қышқылы жылы 2-бүктеп және одан да көп айтарлықтай (арқылы 30% немесе одан да көп ) азаяды сомасын сірке қышқылы және азайту рН Румэн туралы мазмұны . Клиникалық, ол жазылған төмендеуі жиілігі қысқарту Рубцов және торында бұза отырып, сағыз , және жылы ауыр с х жағдайларда ол толығымен тоқтатады . Айтарлықтай шиеленіс алмасу заттардың байланысты бар жоғары нысанда сүт , әлі күнге дейін көп күшейді , және содан кейін сынған жылы жағдайын сәйкессіздігі деңгейде және сапалы азықтандыру сиырлар деңгейін туралы өнімділігін . қажеттілігі м ші қажеттілігі ағзаның үшін глюкозаның емес, қамтамасыз байланысты дұрыс азықтандыру бұзылған процестерді ас қорыту және жоғары әсер оны бар сүт . Бұл сымдары үшін бұзылуы синтездеу пропионовую қышқылы - прекурсор глюкоза туғызады znach және Tel'nykh сарқылуын оның қорлары және тапшылығы гликоген . Сиырлар шығаратын жылғы сүт лот сүт туралы қант демек, бойынша, оның қалыптасу болды жұмсалған айтарлықтай сомасын көмірсулар (үшін 1 литр сүт сізге қажет 45 грамм глюкоза ), жақсартатын тапшылығы туралы жылы дене . Жылы байланысты бар осы арттыру жұмылдыру май қышқылдарының және бауыр сығындысы энергетика бастап май қоймалары . нәтижесі күшейтілген ketogenic функциясын бауыр туралы , және кетон орган ретінде көзі энергиясын пайдаланатын тіндердің организмнің , және бірінші барлық бұлшық [26].
тетіктері қалыптастыру кетона органдарының жылы органының өте -ақ зерттелген . Жылы аэробты ыдырау көмірсулар , майлар (глицерин және май қышқылдары ), сондай-ақ ақ бірқатар амин қышқылдары жылы бір аралық өнім қалыптасады сірке қышқылы . Жылы процесінің алмасу vesch ETS ол жүреді жылы жасушаларының және тіндерінің емес қаласында түрінде еркін молекулалар (CH _3 COOH ), және жылы түрінде қосылыстардың бар кофермент ацетилировани ретінде ацетил туынды ацетил-КоА - (КоА-COCH _3). Белсендірілген сірке қышқылы жылы норма емес, жинақталған жылы дене , және кем дегенде қалыптастыру жататын dalneshem тотығу циклын tricarboxylic туралы қышқылдарының . Бастапқы реакция бойынша цикл Krebs туралы болып реакция конденсациясы ацетил-КоА-ның бар oxaloacetic қышқылы (шортан бар) қалыптастыру лимон туралы қышқылы және одан әрі тотығу жылы цикл Cr электрондық BSA [27].
Реакциялар tricarboxylic цикл орындаңыз әдетте бар тұжырымы тепе қалыптастыру ацетил-КоА және шортан . Жиі реакция тотығу ацетил-КоА бұғатталған кемшілігі oxaloacetic қышқылы , көзі , ол сондай-ақ қызмет гликоген , глюкоза мен кейбір Ами қышқылдарының . By тежеу осы реакция, ацетил-КоА -ақ өте белсенді құрама бастайды конденсат . Арналған синтез кетона органдарының пайдаланылатын үш молекулаларын ацетил-КоА [27].
Кезде конденсат екі молекулалардың ацетил-КоА құрылған acetoacetyl-КоА ; Содан кейін Dob құбылыс үшінші молекула сымдары үшін қалыптастыру б-гидрокси Б-метил-glyutaril-КоА (ГМГ-КоА ). Қашан осы реакциялар шығарды екі молекуласының HS-КоА . нәтижесінде молекуласы болып табылады B-гидрокси Б-метил-glyutaril-КоА арқылы әрекет бір пектатлиазного шіріп үшін acetoacetic қышқылы және бір Q etil-КоА . Барлық осы реакциялар өтеді жылы матрицаның Митохондрия гепатоциттердің . [27, 28]
цитоплазмасы жасушаларының acetoacetic қышқылы бар тарта НАД-тәуелді Дегидрогеназе (NADP * H 2) болады қалпына келтіріледі үшін B-hydroxybutyric қышқылы немесе стихиялық decarboxy рестройки бар қалыптастыру ацетон (диметил кетон ) [28].
Бұл жолмен , қашан тежеу реакциясын конденсациясы ацетил-КоА-ның бар oxaloacetic қышқылы құрылған бета-hydroxybutyric қышқылы , acetoacetic қышқылы және ацетон . Осылайша екі жылы қалыпты жағдайлары, қалыптастыру ацетил-КоА сәл асып , оның кәдеге жарату , кетон денелері үздіксіз жылы шағын мөлшерде бар жылы органның жануарлар (үшін күйіс қайыратын жануарлардың үшін 6 мг %).
Айтарлықтай өсті глюконеогенездің - қалыптастыру бір бауыр глюкоза бастап азық-түлік ас қорыту май (глицерин ) және ақуыз (амин қышқылдары ) [29].
Бұл жүреді ауысу мата энергиясын бастап көмірсу алмасуының үшін майдың және ақуыз , яғни . болмауы энергетикалық рационында жабылған астам арқылы қорлардың пластиктен материал дененің . Май ретінде негізгі көзі энергетика анықтайды пайдаланушыға бар ірі тұтыну оттегі , және жылы жағдайларын тапшылығы гликоген жылы бауыр әзірлейді гипоксия және бұзылған май алмасу . Жылы плазма, қан байқалады артық жинақтау майлы қышқылдардың (а негізінен тегін емес-этерифицированные май қышқылдарының - NEFA ) жұмылдырылды бастап майлы тіндердің және олар келіп жылы бауыр . Жоғары май қышқылдары сплит болып қаласында бауыр , бар ең маңызды көзі қалыптастыру сірке қышқылы және кетон органдар . Бастап екі қоры майдың және көмірсулардың жылы дене жеткіліксіз болып азайып, жылдың ducation oxaloacetic қышқылы жылы бауыр . пайдалану ацетил үшін энергетикалық мақсаттарда арқылы цикл tricarboxylic туралы қышқылдары жылы байланысты бар осы төмендетілген немесе кедергі [30].
Тегін май қышқылдары емес, пайдаланылатын үшін синтездеу сүт май және болып ISTO chnikom қалыптастыру кетондық туралы органдарының . Сондықтан, семіз жануарлар жиі зардап шегеді кетоза қарағанда жануарлар орташа майлылығы . Жылы байланысты бар фактісі деп конверсиялық май қышқылдарының орын негізінен жол жылы бауыр , өсіп Липолиз тереңдетеді бастады кем уақыт семіздік процесі май инфильтрация бауыр , бұзылған , оның функциясын.
Бар дамытуға майлы инфильтрация бауыр кезінде бұзылған май алмасуының , бұзылған синтезін гликоген жылы байланысты бар қандай айтарлықтай болып өсті жеткізуді үшін дене жоғары май қышқылдарының , күшейтілген Мен процесі глюконеогенездің жүреді giperketonemiya және ketonuria сондықтан ретінде шамадан тыс қабылдау май айында бауыр жасайды алғышарттар үшін ұлғайту қалыптастыру кетон денелері , яғни . құрылған тұйық шеңбер [31].
Бар арттыру концентрациясы кетона органдарының жылы қан және табиғи арттырады мазмұнын туралы жылы барлық секрециясының және сөлі организмнің , және жылы іс жүзінде сол жылы адам сүт және жылы зәр (яғни . Giperketonemiya әрқашан бірге жүреді giperketonuriey laktoketozom және т.б. ).. Өсті қалыптастыру май және капроновая қышқылдар жылы Румэн obuslav л ivaet арттыру концентрациясын кетона органдарының жылы қан және зәр [32].
Кезде шешу липидті метаболизмі және жеткіліксіз жабдықтау организм оттегі (гипоксия ) ыдырау көмірсулар жылы органдарының және тіндердің жүзеге асырылады негізінен мәнерде жылы анаэробты фаза (сондай-ақ салыстырғанда бар А.Е. егжей-тегжейлі ), және аяқталады қалыптастыруды пировиноградной және сүт қышқылдары [33].
Пайдалану жануарлар ірі сомаларын ақуыз бар төмен мазмұны көмірсулар жылы диета әкеледі үшін қалыптастыру бойынша Рубцов аммиак жылы мөлшерде бар емес қабілетті assimilirovat с микроорганизмдер деп теріс әсер туралы процесінің ас қорыту және алмасу заттар.
Жақсартылған процестер түптеу аммиак , жылы , атап айтқанда , синтез несепнәр және қалыптастыру аммоний тұздары фосфор туралы және көмір қышқылдары тартылған жылы құрылыс буферлік туралы B ТСЭМ . Аммиак босатылған бастап дене жылы түрінде аммоний тұздары (негізінен тәртібі сульфаты аммоний тудыратын,) қышқыл рН несеп . Ketogenic аммиак пайда жылы байланысты бар артты айырбастау а-ketoglyutarovoy қышқылы ішіне глютамин жылы бауыр және төмендеуі м жылы оның қалыптастыру oxaloacetic қышқылы . Жылы ауыр жағдайларда кетоза туралы , қашан әсіресе қатты айқын гипогликемия және сынақтан тапшылығы жылы глюкоза тотығу ол жылы орталық жүйке жүйесінің айтарлықтай болып қысқарды жылы нәтижесінде төмендейді және мұқтаж үшін аденозин қышқылы , және ол жағымсыз әсер туралы функциясы жасушалар (ганглиозды ) ми ми [34].
Арттыру мазмұнын органикалық қышқылдар (бета-hydroxybutyric , acetoacetic , және жоғары қышқылдар , және басқалар .) Жылы дене сиыр зардап шегетін кетоза , сымдар үшін P eveloping метаболикалық ацидоз (кетоза жылы) бір бөлігі жануарларға (кетон денесі болып табылатын қышқылдар , қорғасын үшін сарқылуын буферлік жүйелердің ағзаның дейін үшін офсет рН жылы қышқыл жағында ), жылы басқа - компенсаторлық механизмдер сақтап қышқыл-негіз ші балансын үшін шеңберінде норма . Метаболикалық ацидозды өтеудің ең күшті жүйесі - бүйрек . Жылы сиыр зардап шегетін кетоза , органикалық қышқыл өндірісінің жылы түрінде тұздардың натрий , калий , фосфор , магний , әкеледі а азайту , олардың туралы деңгейіне жылы қан , жылы , оның кезекте с , тудырады жұмылдыру минералды элементтердің туралы сүйек , дамыту орта osteodystrophy және бұзу қышқылы жер балансы бойынша органға байланысты шығындар катиондардың . бауыр , сондай-ақ алады бөлігін жылы қолдау тұрақтылығын қышқыл-негіз балансының N жылы синтез белоктар (күшті буферлік жүйелер плазмалық қан ) және бөлшектемей, және бөлу қышқыл туралы компоненттері бар өт . Сондықтан, процесі өтеу метаболикалық туралы ацидоз кезінде дамыту патология бауыр бар кетоза табылады кем қарқынды [35].
арқасында бұзуы лы метаболизмі барысында кетоза өсті деңгейлерін өнімдерін асқын тотығу липидтердің жылы тіндердің . Бұл жолмен , бұзылуы метаболикалық процестерге жылы ағзаның пациенттердің кетоз жануарларға көрсетіледі және бойынша жүйенің антиоксиданттармен қорғау , ол сымдар үшін өзгерістер бар м ioksidantnogo мәртебесін ағзаның тудыратын, пайда тотығу стресс сипатталады, қысқарту қызметі glutadionperoksidazy және арттыру концентрациясы малоновой туралы альдегид жылы сарысуындағы қан.
Күшейтілген жүктеме бастан органға жылы қарым-қатынас бар жоғары өндіріс сүт , әсіресе, жылы ерте кезеңде лактация , және кернеу бойынша, ол болып табылады гипофиз-бүйрек үсті жүйесі бойынша осы кезеңде , тудырады гормон гипофизарлы-nadpochechinkovoe сарқылуын.
Кетон денелері бөлінген ауру жануарларды , N ronikayut арқылы плацента және кедергі қалыпты дамуын ұрықтың . Сондай-ақ, табылған , бұл деңгейі кетона органдарының жылы органының сиырлар-ана туралы теріс әсер туралы орындау қарсылық туралы бұзау [36].
Кезде жинақтаушы жылы дене шамадан тыс сомасын кетона табылады л және ұзартылды олардың іс-қимыл бойынша патологиялық процестің тартылған орталық жүйке жүйесін , нейро-эндокриндік жүйесін (гипоталамус , гипофиз , қыртысының бүйрекүсті туралы , қалқанша және қалқанша маңы безінің ), жүрек , бауыр және басқа да органдар жылы, ол бар дистрофияның және CAL өзгерістер . Байланысты болып алғышарттар үшін әзірлеу орта osteodystrophy жоғары өнімді сиырларды (азайды секрециясын thyrocalcitonin , қалқанша маңы гормонының , төмендеді синтезін белсенді метаболиттері дәрумені жылы D бауыр және бүйрек , төмендеді синтез Q itrata жылы CTLs ). Бар деректер бойынша, ол әрбір төртінші жағдайда ауру сиыр кетоза қиындатылады бұл ауру.
Бейімділік Күйіс үшін кетоза байланысты бірінші, барлық , факт , бұл көздері синтез глюкоза мен май қышқылдарының жылы олардың дене E жатыр VFA өндірілген бойынша әрекет микрофлорасы proventriculus жылы процесінің ашыту көмірсулар [37].
Румэн қант тез ферменттелген үшін қалыптастыру сірке , пропион және май қышқылдары , арттыру тиімділігін ас қорыту азот жемшөп микрофлораның және түскен жүктейді үшін оларға жылы түрінде полисахаридтер қамтамасыз ететін неғұрлым толық меңгеру ұлпасының . Крахмал арттырады пайдалануды жем , бірақ баяу ашыған үшін қалыптастыру пропионовую қышқылы [38]. нәтижесінде бактериялық ашыту қант және крахмал жем жарылған дерлік толығымен , және талшықты - көп артық жартысы [39].
Кезде оңтайлы , бордақылау қатынасы VFA туралы жылы мазмұнына Рубцов болды 65% сірке , 20% пропионовую және 15% мұнай қышқылы (I N. Kondrahin. , 1981). Алайда, ең айқын glik OgeN әсері бар ғана -propionic қышқылы бойынша, онда мен қалыптасқан жылы негізінен глюкоза қан (N . А . Оразаев , 1986). Сірке қышқылы емес, ие күшті гликоген әсер және оның енгізілуін ішіне тыртық емес, себеп арттыру глюкозаның жылы қан , сондықтан ретінде EDI N үкіметтік жолына оның түрлендіру үшін глюкоза өтті үшін арқылы ацетил-КоА жылы циклы Krebs . Бірақ қашан қатысуымен молекулаларды ацетил-КоА-ның жылы осы цикл байланысты, жоғалуына 2 көміртегі атомдарының жылы оған жылы түрінде C жоқ 02 бара таза өсімі oxaloacetic қышқылы (шортан ), және мен м EET орны ғана оның қалыптасуын , және құралдары синтез глюкозаның емес, мүмкін [40].
Май қышқылы болып табылады күшті ketogenic құралы , рөлі , оның құрылған жылы godu 1964 C . Және . Смирнов және соавт , бойынша. Әкімшілігінің сиыр үшін ерітінділерде май қышқылы жылы дозада және шоғырлануын ratsiyah туралы тиісті оның түсу үшін сапасыз арналардың (C I. Смирнов. , 1984; М Е Павлов. , 1986). Бұл табылған бұл жылы процесінің синтездеуге ацетил-КоА , бастап оның соңғы өнім қалыптасады acetoacetic қышқылы , қашан тапшылығы жылы бір р -organisms прекурсорлар шортан ағып жылы ацетон және P-hydroxybutyric қышқылы [41].
Артық ақуыз жылы диетаны жүреді байыту ағзаның ketogenic амин қышқылдары (лейцин , фенилаланин, , тирозин , триптофан , лизин ), жылы барысында конверсиялау жатыр құрылған Мен еркін acetoacetic қышқылы (N . А . Миронов , 1978). механизмі оның қалыптасу байланысты үшін шын мәнінде , бұл жоғары мазмұны ақуыз жылы диетаны туралы өң төмен saharoproteinovogo қатынасы (төменде бірлігі , тапшылығы) шикі туралы талшықтар және нашар сапалы жемшөп м ші шөп жылы Рубцов қалыптасады үлкен мөлшерін аммиак болып, жылы процесін микробтық синтез сіңеді ғана ішінара [42].
Арттыру концентрациясын аммиак әкеледі үшін бұзылуына Румэн туралы қорыту , азайту рН Румэн туралы мазмұнына кіретін, ішіне кр О.В. ірі мөлшерде мұнай және сүт қышқылы , аммиак және басқа да . [43].
Қашан осы Шаңсорғыш аммиак соққы қан жеткізіледі үшін бауыр , бастап ол қалыптасады несепнәр , бөлігі , ол бөлінген отырып несеппен және басқа да бар сілекей қайтадан кіреді ішіне Рубцов [44]. Алайда, бойынша шамадан тыс қабылдау туралы proventriculus аммиак көрсетеді теріс әсерін бойынша жасушаішілік алмасу орган . Аммиак кедергі реакциясын ҚазАқпарат цикл бойынша бойынша митохондрия жасушаларының туралы есебінен жолын кесу туралы регенерация шортан [43]. Бұл нәтиже байқалады байланысты біртекті туралы Бастау әсер аммиак туралы компоненттері цитраты цикл , жылы Нәтижесінде , бар бір жағынан , ол жеңілдетеді конверсиясын шортан жылы аспарагин қышқылы және осылайша азайту оның концентрациясын , бар басқа -vyzyvaet өсті қалыптастыруды глутамин туралы қышқылы бастап бір-ketogl кезінде Tarov қышқылы және , осылайша, тоқтатады циклын Кребс [45, 46]. нәтижесі қиын тотығу ацетил-КоА және құрылған үлкен мөлшерін acetoacetic қышқылы және ацетон [46].
Бұл жолмен , теңгерімсіз диеталар туралы негізгі қоректік элементтердің жылы м . H . макро - және микроэлементтер ықпал бұзылуы Румэн туралы қорыту өзгерту, емес тек түр құрамын , оның микрофлораның , бірақ мен азаюы сомасына бактериялар мен infusoria жылы оған , бұл жылы өз кезегі әкеледі а өзгеріс қатынасы VFAs жылы Рубцов және арқылы N izheniyu рН (6,5 және төмен ) . Жылы cicatricial мазмұны азаяды концентрациясы пропионовую қышқылы арттырады деңгейін мұнай , сірке , сүт және басқаларды . қышқылдар [48].
тапшылығы пропионовую қышқылы және глюкоза жылы дене әсіресе, жылы алғашқы 2 ай лактация ілеспе tsya тежелуі реакция тотығу ацетил-КоА үшін ҚазАқпарат цикл , және ықпал қалыптастыруды үлкен сомаларын кетона органдарының [50]. With осы , салдарынан арттыру неокисленных туралы өнім алмасу бойынша, м . H . кетон денелері орын азайту сілтілік резерв қан , және сондықтан , дамыту ацидоз және деминерализации сүйектері [43].
болмауы көмірсулар жылы дене жануардың белсендіреді процестерін гликолиза және glycogenolysis үшін тіркелгі жандандыру жылы бұлшық тіні адреналин , және жылы бауыр - эпинефрин және глюкагон , тиісінше venno бұлшық және бауыр фосфорилазы [51].
Бұл емес кем , бүкіл қор гликоген жылы дене емес мүмкін қамтиды энергетикалық қажет көп күн [52]. Бұл жағдай түсіндіреді жатқан параллель бар гликолиз және glycogenolysis процесі жұмылдырады кетуге липидтердің бастап май қоймалары , деп аталатын сигнал молекулалары гормондар эпинефрин - және глюкагон , сондай -ақ стероидтар бүйрек үсті бездері [54]. Олар ынталандыру гидролиз триглицеридов жылы адипоцитов , тасымалдау бойынша адипоциттер тегін май қышқылдары (осы жылы негізінен ықпал етеді альбумин плазма ) және жеткізу май бойынша қышқылдар қандағы үшін түрлі органдар . Естеріңізге сала кетейік, бұл кем дегенде арттыру плазмалық мазмұны глюкагон деңгейін инсулин азаяды , ол сымдар үшін тез жұмылдыру май қышқылдары қабысқан, бар қысқартылған сынықтары мен zatsiey глюкоза [55].
гепатоцитов май қышқылы қатысатын жылы процестер P-тотығу белсендірілген үшін тиісті ацил-КоА туынды , жылы соңғы нәтижесі, жарылатын үшін ацетил КоА -.
Бұл жолмен , синтез кетон туралы органдарында жылы бауыр тінінің дамушы жаһандық etsya мынадай мәнерде . Нәтижесінде жылы ірі сомаларға ацетил-КоА-ның , бір нәтижесінде өтемақы бөлшектемей майлар емес, қабілетті толық пайдалану саласындағы ҚазАқпарат салдарынан болмауына шортан , және сондай-ақ байланысты тежеу тартылған жылы осы процестің триггер Ферми м және (tsitratsintetazy ) өсті санын palmityl-КоА майларды жұмылдыру кезінде пайда болады . Кезде осы артық мөлшерінде ацетил-КоА -ақ, емес мүмкін барабар тартылуы жылы oksimetilglyutarilovy цикл (ӨМГ үшін) қажетті синтездеу малонила - КоА және Fe P коп тартылған жылы осы процесс ацетил-КоА carboxylase (сурет . 1, 1AA ) кедергі оның кофакторының кемшілігі - лимон қышқылы ( АЦТ мен ацетил-КоА- ның CTK - мен әрекеттесуі кезінде пайда болады ). Ретінде Нәтижесінде, бар қалыптастыру acetoacetyl-КоА емес арқылы М.А. л onyl-КоА , және арқылы tiolaznogo жолы алмасу ашады кезінде жоғары шоғырлануы ацетил-КоА бар көмек ферменттер acetoacetyl-КоА тиолазы [55].
Кезде барабар қабылдау көмірсулар және қалыпты энергетикалық қауіпсіздік , acetoacetyl-КоА дерлік туралы lnostyu түрлендіріледі үшін холестерин (H . 3. Hazipov , А . H . Асқарова , 2001).
Ол тиіс кету керек , бұл сома нәтижесінде ацетил-КоА жылы процесінде глюконеогенездің жылы бастапқы сатысында өтетін туралы май қышқылдарының байланысты туралы дәрежесіне майлылығы органы иірімжіп votnogo . Сондықтан, ол анық , бұл семіз жануарлар зардап шегеді кетоза әлдеқайда жиі және көп қауіпті астам жануарлардың бар орташа майлылығы (Ал . Жылы . Иванов және соавт ., 2000).
Күшейтілген Липолиз кезінде кетоз күшейтіп басталды кем уақыт семіздік процесі май инфильтрация талап echeni [42] бұзылады оның залалсыздандыру ферментативті, - және belkovoobrazuyuschaya функциясы бар, бұл дәрежесін зақымдануы бауыр жылы түрінде гепотозы анықтайды сипатын және сипаты ауру [38].
Кезде балаудың зерттеу бауыр бар кетоза анықталған : бауыр тәркіленді Чен (кейде жылы 1,5 - 2 есе ), борпылдақ сарғыш-қызғылт түсті . Жылы көлденең қимасының беті май бойынша пышақпен кезінде секциялық орган әрдайым қалады май тақта [38]. өт қуық созылып өт, қалың , тұтқыр [42].
айтуынша деректер санының авторларының бойымен, бар белгілері көмірсулар және ақуыз (түйіршікті ) дистрофияның кем дегенде өсу патологиялық туралы процесі жазылған , майлы инфильтрация , түрлері туралы дәрежелі және оқшаулау бастап - тозаңдату perilobulyarnoy және perivascular дейін ірі туралы tsentrolobulyarnoy . Ди бар трофикалық өзгерістер гепатоциттердің пайда процестер vacuolization және Жамылған цитоплазмасы жасушаларының көп, немесе кем белгіленген ісіну және жою endoplazmoticheskogo эндоплазмалық мембраналар, Митохондрия мен кристы азайту, сомалары рибосомалардың , тәркіленген сағ HAND липосомалар , тамшылар липидтер және түйіршіктерді гликоген жылы түрінде қол жетімді емес үшін өз кәдеге жарату . Өлі жасушалар , біріктіру бір қалыптастыру далалық mikronekrozov айналасында, ол бар ауқымды тұндыру жылы жасушалары пигмент липофусцин . Ultrastructurally табылған өңдеген электрондық nenie бедерлі сыртқы контур ядролардың бар үрдісімен үшін олардың қысқаруына және төмендеуіне жылы мөлшерін , жоғалуы салдарынан рибосомалардың және полисомалар бар өзегі [42, 56].
Кетон денелері жылы қайыратын құрылған жылы бауыр , бүйрек , қабырғалар proventriculus және сүт безінің , тотығу олардың туралы алынған UM жылы жүрек , бұлшық , бүйрек , өкпе , сүт безі және басқа да органдарының қоспағанда мидың ми жылы керісінше арқылы monogastric жануарлардың және адамның . дене туралы заң ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.