Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруының этиологиясы

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 9 бет
Таңдаулыға:

М. Оспанов атындағы Батыс Қазақстан мемлекеттік медицина университеті

Студенттің өзіндік жұмысы

Мамандығы : Жалпы медицина

Дисциплина : Сәулелік диагностика

Топ: 202 Б

Тақырыбы: Өкпенің жоғары ауалы синдромының визуалді диагностикасы.

Орындалу тәртібі: реферат

Орындаған: Алимагамбет Г. А.

Тексерген: Алдияров С. А.

Ақтөбе 2017

Жоспары:

Кіріспе.

Негізгі бөлім

1. 1 Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруының этиологиясы 1. 2 Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруының патогенезі 1. 3Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруының диагностикасы

3. Қорытынды

4. Пайдаланған әдебиеттер тізімі

КІРІСПЕ

Жасы ұлғайған адамдарда өкпенің созылмалы обструкциялы (ӨСОА) ауруы, қазіргі кезде, ең басты ауру мен өлімнің себебі болып табылады. ӨСОА жөнінде 90 жылдары ұлттық және халықаралық стандарттар осы аурудың мәселесі жөнінде қарастырды. (Канадада 1992; АҚШ 1995; Европалық респираторлы қоғам 1995; Ресей 1995; Ұлыбритания 1997) .

Бірақ барлық осы құжаттарда ӨСОА-ң эпидемиологиялық көрсеткіш-тері жоқ. АҚШ-та 1995 жылы ӨСОА-ң 14 млн адам ауырған, оның ішінде 12, 5 млн созылмалы обструкциялы бронхит СОБ деген диагнозбен анықта-лады. 1982-1995 жылдары АҚШ-та өкпенің созылмалы обструкциялы ауруы (ӨСОА) саны 11, 5% жоғарылады, оның ішінде 6% ер адам, 3% әйел адамдар ауырған. Ал 55 жастан үлкен адамдар ішінде бұл көрініс 70% жобалайды. Европада 1 тұрғынға ӨСОА-ы Грецияда 2, 3, Венгрияда 41, 4 шамада көрініс береді. Ресейде эпидемиологиялық маркерлердің санағына байла-нысты созылмалы обструкциялы бронхпен ауыратын адам 11 млн.

Қазіргі кездегі медициналық статистика бойынша, емдік шаралардың өткізілуінемен жарты миллионға адам саны созылмалы обструкциялы бронхитпен тіркеледі. Осы жағдай созылмалы обструкциялы бронхитпен ауыра-тындардың өлімінің жоғарылауына әкеледі. ӨСОА дегеніміз- 2 мағы-насы бар термин, ал респираторлы жүйенің жалпы жинақталған түсінігі, ол созылмалы тыныс жеткіліксіздігі және өршімелі қайтымсыз обструкциялы бронхитпен көрініс беретін ауру. Бұл топқа созылмалы обструкциялы брон-хит (СОБ), өкпе эмфиземасы (ӨЭ), бронх демікпесінің (БД) кейбір формасы, бронхиальды обструкциясының қайтымсыз түрі (яғни атопиялық бронх демікпесі) жатқызылады. АҚШ-та бұл топқа бронхэктазды ауруды да қосады, муковисцдоз (МВ), 1997 ж 15 қыркүйекте Ресей пульмонологтарының жина-лысында ӨОСА көрсетілген терминдер белгіленген ӨСОА-ң ауырлық дәре-жесіне қарамастан тыныс алу жолдарының дистольды бөлігінің қабынуы өтеді. ӨСОА-ң басты белгісі максимальды және жиі тыныс шығару, аздаған өкпе пазолмасуын бұзылуымен жүреді және де тыныс жолдарының обструк-циясы болуына негізделген. ӨСОА-ң созылмалы қабынуының биомаркеріне нейтрофильдердің қатысу-ымен жүретін, жоғары активті миелопероксидаза, эластаза- жүйелік протеолиз, антипротеолиз және оксиданттар - антиокси-данттар жатады. Ең негізгі ӨСОА-ң белгісі бұл әртүрлі қасиеттегі жөтел, ентігу кезіндегі қақырықтың шығуы. ӨСОА-ы мультигенетикалық ауру тобына жатады.

ӨСОА -1-3% 40 жастан асқан әйелдерде, 4-6% ер адамдарда басталады. Жыл сайын 200-300 мың адам өліміне себепші болған. Дүние жүзінде темекі шегудің таралуынан бұл ауру өлім көрсеткіші бойынша 1-ші орынға шықты. Осыған байланысты дәлелді медицина принципіне сәйкес, халықаралық келісімдік құжаттың шығуына түтркі болды, онда бұл аурудың диагности-касына, еміне, алдын-алуына көп көңіл бөлінген. Қазіргі көзқарас бойынша ӨСОА-ң анықтамасы: сыртқы ортаның әсерінен (темекі шегу, қызметтік зиянды заттар, полютанттар) тыныс жол-дарының қабыну өтеді. Қайтымды бронхты обструкциямен байқалатын үдемелі ауру. ӨСОА-да морфологиялық өзгерістер орталық және шеткері бронхтарда, өкпе паренхимасымен қан тамырларында болады. Ентігу мен қақырықты жөтел басты клиникалық көрініс болып табылады. Бұл аурудың алдын-алу және ем арқылы жетістікке жетуге болады. ӨСАН ең негізгі терапиясы науқасқа сыртқы ортаның әсерін (темекі шегуден бас тарту) керек және де дәрмектік және медикаментозды емес ем (оксигенотерапия, реабилитация т. б. ) жүргізу керек.
1. Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруының этиологиясы

Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы (ДДҰ) бойынша, ең басты себебі қоршаған ортаның ластануының басты концентрациясы: SO ₂ -2860 мкг/м _3, NO ₂ -1880 мкг/м _3, О ₃ -2000 мкг/м _3. ауаның жедел ластануының әсері әртүрлі экологиялық катастрофалардың әсерінен болады. Эпидемиология-лық зерттеуде SO ₂ және қатты заттар (қара түтін) 500 мкг/м ₃ төмендеуі өлімге әсер етпейді. Көптеген зерттеулерде тексерілген жылу қызметінде вентиляцияның дұрыс тексерілмегеніне үй ауасының ластануына және созылмалы обструкциялы бронхитке әкеледі. Бронхтың гиперактивтілік, қан сарысуындағы I _g I-ң жоғарлауы бронх демікпесінің атопиялық түріне сай. Сонымен бірге бронхтық гиперактивтіліктің жоғары болуымен темекі шегу, I _g I жоғары деңгей созылмалы обструкциялы бронхитке әкеліп соқты-рады. ӨСОА-ң жиі себебі (90%) созылмалы обструкциялы бронхит (СОБ), оның 1% өкпе эмфиземасы құрайды (ААТ жетіспеушілігінен), қалғандары, бронх демікпесіне (БД), бронхоэктазды ауру (БЭ), обструкциялы бронхит (ОБ) құрайды.

ӨСОА- дегеніміз аллергиялық емес бронхтың созылмалы диффузды ауруы, өкпенің обструктивті типінің вентиляциялық бұзылысы, жөтел, ен-тігу қақырықтың шығуымен белгілінеді. Созылмалы обструкциялы бронхит кезінде факторлардың әсерінен бронхтағы кірпікшелердің қоз-ғалысы бұзылады, олардың қозғалысының тоқтауына дейін алып келеді, кірпік-шелі эпителидің жойылуынан эпителидің метаплазиясы дамиды, бокалтә-різді жасуша көбейеді. Қалған кірпікшелердің көлемі азайып бронх секреті өзгереді, бұл кезде мукостаздың дамуына әкеледі. Яғни ұсақ тыныс жол-дарының блокадасын туғызады. Сыртқы ортаның этиологиялық факторлары мукоцилиарлы тасымалдауда бұзып оксидативті стресс туғызады, бұл жағдай тыныс шығару жолдары арқылы бос радикалдардың бөлінуіне алып келеді. Бос радикалдардың шығу көзі қандағы нейтрофилдер. Нейтрофилдердің жоғары концентрациясы протеаза-антипротеаза жүйесін бұзады. СОА-ң үдемелігіне этиологиялық факторлардың әсер етуіне байланысты. Науқастың дәрігерге келу себебі 1-ші орында ысқырықты тыныс, қақырықты жөтел, жиі ентігу болып саналады. Бұл симптомдар таңертеңгі уақытта басымырақ болады, ерте симптомдар 40-50 жаста жөтел ретінде көріне басталады. Осыдан 10 жылдан кейін физикалық жүктемеден соң ентігу басталады. Қақырық аз мөлшерлі (60 мл/тәу) шырышты сипатты, көбінесе таңертеңгі уақытта пайда болады. Іріңді қақырық инфекциялық эпизодтардың қосылуынан болады.

Физикальды зерттеу нәтижесі СОА-ң дәрежесіне, өкпенің гипервен-тиляциясының ауырлығына, дене бітіміне байланысты болады. Аускультация кезінде әртүрлі тембр, құрғақ сырылдар, ентігу шамалы физикалық күштен кейін ақ тыныс алудан ауыр жеткіліксіздігіне дейін жағдай байқа-лады. Бронх брох обструкцияның үдеуі кезде торының алдыңғы-артқы өл-шемдерін өсуі байқалады, көкеттің қозғалысы шектеледі. Классикалық белгілердің біріне ысқырықты дем шығарудың ұзаруы (<5 сек) бронхты обструкцияны көрінеді.

№1 кестеде ӨСОА-ң ауырлық дәрежесі, ИЛНН-ң белгілері және негізгі функциялардың көрсеткіштері берілген.

Өкпе ауруына ұқсайтын ауруды терістеп негізгі клиникалық белгілеріне қарап, ӨСОА деген диагнозы қойылады.

Науқастардың көбісі темекі шегетіндер, анамнезінде - жиі респираторлы аурулар, ӨСОА диагнозын қою үшін физикалық зерттеу жеткіліксіз, ол тек қана, әрі қарай диагностикалық зеттеулерге, зертханалық инструментальды зерттеуге бағыт береді. ӨСОА-ң ең басты қауіпті факторының бір 80-90%-темекі шегетін адамдар. Темекі шегетін адамдар өлімге көп шалдығады, бұндай науқастарда өкпенің қайтымсыз обструкциялы өзгерісіне алып келеді.

ӨСОА-ы темекі шегушілердің санына байланысты болады. ӨСОА (өкпенің созылмалы обструктивті ауруы) және өкпенің созылмалы бронхитіне (ӨСБ) әкелетін зерттелген генетикалық потология болып α ₁ - антитрипсиннің (ААТ) жетіспеушілігі. АҚШ - да ӨСОА (өкпенің созылмалы обструкциялы ауруында) - да туабіткен α ₁ антитрипсин (ААТ) жетіспеушілігі бар науқастар 1% құрайды. ААТ (α ₁ антитрипсин) жетіспеушілігі эмфизема, созылмалы обструкциялы бронхитке және бронхэктаз ауруына әкеліп соқтырады. Бұл аурудың басталуын темекі шегу тездетеді. Ең басты қауіп факторы болып табылатын кәсіптік қауіп ол кадмий-мен кремнийдің тыныс жолында шөгуі.

Созылмалы обструкциялы бронхиттің (СОБ) кәсіпке байланысты қауіптілігі шахтерлер, құрылысшылар, цементпен жұмыс істейтін адамдар, металлургиялық кешенде жұмыс істейтіндер (металды ыстық күйінде өндірушілер), теміржолшылар, егінді алқаптарда жұмыс істейтіндер, мақта мен қағаз өңдеуде жұмыс істеушілер. Оладрды ішінде ең бірінші орында - кеншілер тұрады. Ресейде Б. Т. Величковскидің (1997ж) қадағалауы бойынша көмір өңдеуші өндірісте шаң тозаңның себебінен өкпенің ауруы және созылмалы бронхит дамиды. 1988 ж салыстырғанда 1996 ж. ауру көрсеткіштері 6, 4 рет жоғарылады. Қауіпті фактордың негізгі себебі темекі шегу екенін ұмытпаған жөн.

Әр түрлі сыртқы және ішкі этиологиялық факторлардың әсерінен ӨСОА-ң жалпы жіктелуі мына кестеде берілген.

Кесте

ӨСОА-ң қауіпті факторлары

КестеӨСОА-ң қауіпті факторлары: Факторлардың болу әсері

Сыртқы факторлар

Ішкі факторлар

КестеӨСОА-ң қауіпті факторлары: Қалыпты

Шылым шегу. Кәсіптік аурулар (кальций, кремний)

α ₁ - антитрипсиннің жетіспеушілігі

КестеӨСОА-ң қауіпті факторлары: Жоғары

Ауаның ластануы (әсіресе SO ₂ ), төмен әлеуметтік жағдай, кедейшілік, бала кезінен пассивті темекі шегу және т. б кәсіптік шаң қоқыстар

Шала туу. Сананың жоғару болуы, УдЕ деңгейінің жоғару болуы, ауру жөнінде отпасының жағдайын анықтау

КестеӨСОА-ң қауіпті факторлары: Болжаулы

Аденовирусты инфекция, С витаминінің жетіспеушілігі

Генетикалық сай келу (қан тобы А, УдА болмауы)

2. Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруының патогенезі

Тыныс жолдарының обструкциясы. ӨСОА-мен науқастардың бронха-тындағы қабыну процесі негізгі қызметтік бұзылысқа, яғни ауа ағымының азаюына әкелетін тыныс жолдараның обструкциясына әкеледі, ол өздігінен немесе терапияның нәтижесінде жойылады. Бұл қызметтік бұзылыстар ӨЗОА симптомдарын туғызады: жөтел, кеуденің қысылуы сезімі ӨЗОА-мен бронхты қысықыштық тұрткілердің эсеріне жауап ретінде дамитын тыныс жолдарының гипереактивтілігінің көріністері.

ӨСОА кезіндегі бронх саңылауының тарылуы көптеген факторлар әсерінің нәтижесі. Қабыну процесіне нейтрофилдермен, макрофагтар Т-лимфоциттер қатысады. Науқаста қабыну медиатрлық жасуша шығу комплексі өкпе капиллярлы, перибронхиалды тінде жиналып созылмалы обструктивті бронхиттің (СОБ) патологиялық өзгерісіне алып келеді. СОБ кезінде басты қабыну медиаторлы болып; интерлейкин S, ісік некрозының факторы, миелопероксидаза; нейтрофильді эластаза металлпротеаза жатады.

Мукоцилиарлы транспорт тыныс жолдары арқылы қалыпты жүру жолы жыпылықты эпителидің жұмысына байланысты. Жергілікті тыныс жолдарының иммунитетінің төмендеуі микробты флораға қарсы активтіліктің төмендеуі, яғни интерферон, лизоцим, лактоферрин. Сонымен қатар шырыштың бөлінуі төмендеуі, оған Ig A жауап береді. Мукоциллиарлы клиренстің бұзылуы микроағзаның колонизациясын туғызады. Қою әрі тұтқыр бронхты шырыштың болуы микроорганизмнің жиналуына қолайлы болады (бактериялар, вирустар, саңырауқұлақтар) . Осы жағдайда науқастарда жедел респираторлы вирусты инфекцияның өршуі болады. СОБ-ң (созылмалы обструкциялы бронхит) негізгі қабыну компоненті 2 процестен тұрады: бронхтың өтімсіздіктң бұзылысы, орталық бөлікті эмфиземаның дамуы. ӨСОА-ң бар науқаста бронхтық өтімсіздік 2 компоненттен тұрады: қайтымды және қайтымсыз. Қайтымды компонент бронтың жазық бұлшықетінің жиырылуы, шырыштың қабаттың ісінуі, шырыш бөлінуінің жоғарылауы және қабыну медиаторларының бөлінуі (интерлейкин-8, ісік некроздарының факторы, нейтрофилді протеаза немесе бос радикалдық) болуы. Қайтымды компоненттің жоғарылауы ДШФК (дем шығарудың форсирленген көлемі (ДФБ ₁ ) зайадекватты терапиясының нәтижесі бронх обструкциясының негізгі жағдайы болып табылады.

Бронх обструкциясының қайтымсыз компоненті эмфизема мен перибронхиалды фиброзбен көрініс береді. Альвеолалардың эластикалық стромасының бұзылысы жергілікті протеаза ингибиторының тежелуіне эмфиземаның дамуына әкеледі. Өкпенің эластикалық қасиетінің бұзылысы тыныс механизмінің бұзылысы және экспираторлы коллапсқа әкеледі: негізгі себебі қайтымсыз бронхтық обструкция, эмфиземадан қарағанда перибронхиалды фиброз қайтымсыз компоненттің дамуна әкеледі. Желдету-перфузиялы тепе-теңдіктің бұзылуы созылмалы обструкциялы (СОБ) бронхитқа әкелетін басты патогенді жағдай болып табылады.

Перфузияның жетіспеушілігі салдарынан өлі кеңістікте СО ₂ газының жиналуы ол желдету алаңының артериалдық оксигенациясының төмендеуі жүреді. Бұл жағдай физикалық күштің әсері болады. Созылмалы гипоксия компенсаторлы эритроцитозға әкеледі және екіншілік полицитемия микроциркуляцияның бұзылысына перфузиялы желденуіне сәйкес келмейді.

Респирациялық жүйедегі инфекциялық қабыну процесі бронхтар обструкциясының барлық белгілердің өршуі басты факторы болып табылады. Қорғаныс механизмдердің бұзылысы жоғары вируленті флораның ауалы-тамшылы жол арқылы жұғады. «Өте қолайлы орта болып саналады» деген де пікір бар. СОА-ң негзгі патогенезіне тыныс алу бұлшық етінің әлсіздігі, ол тыныс алу жұмысын төмендетіп, желдету бұзылысын одан әрі күшейтеді.

СОА-мен ауыратын науқастарда көбінесе обструктивті апноэ синдромы болуы тән. Осыған қоса бронхиальды обструкция енуі, «қойшылық» синдромы (Oveblop Syndrom) дамиды және бұл газ алмасудың максимальды түрде бұзылуына әкеледі. Созылмалы гипертония көбінесе түнгі ұйқыда қалыптасады.

ӨСОА-дың бірнеше фазасы бар:

1-ші фаза жыпылықты эпителидің функциясының бұзылысы

2-ші фазада-созылмалы қабынудың қалыптасуы және микроорганизм-дердің колонизациясы.

3-ші фаза- қайтымды обструкцияның пайда болуы

4-ші фазада- қайтымды обструкция

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.