Ауру түрі

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасының денсаулық сақтау министрлігі

Оңтүстік Қазақстан Медицина Академиясы

Микробиология кафедрасы

Реферат

Тақырыбы: Иммунитеттегі иммуноглобулин кластарының рөлі. Иммунопатология. Инфекциядан кейінгі иммунды тапшылықтар

Дайындаған: Шоханқызы А.

Тобы: В-ЖМҚА-10-19

Қабылдаған: Садыбек Ұ. Ә.

Шымкент 2020ж.

ЖОСПАРЫ

I. Кіріспе

«Антидене» түсінігіне анықтама

II. Негізгі бөлім

Иммунодефициттер.
Аутоиммунды аурулар.
Аллергиялық аурулар
Иммунопролиферативті аурулар.

III. Қорытынды

IV. Пайдаланылған әдебиеттер

КІРІСПЕ

Антиденелер (ағылш. antibody , Ab, Қарсыдене деп те аударылады, кейде иммуноглобулин (ағылш. immunoglobulin , Ig) - антигендерге жауап ретінде түзілетін, антигендермен спецификалық байланысқа түсетін

мүмкіншілігі бар, көп түрлі иммунологиялық жауап қайтаруға қатынасатын гаммаглобулиндер. Антиденелерді В-лимфоциттер және олардан тараған плазматикалық жасушалар бөліп шығарады.

Иммундыглобулиндер рецепторлық молекулалар түрінде иммунды жауапты жасушалар мен миеломдық ақуыздарды мекендеп, организмде айналып жүреді. Айналыста жүретін антиденелердің екі түрі бар: қансарысулық және секреторлық. Иммундыглобулиндердің қатарына Бенс-Джонсон ақуыздары

да жатады. Олар иммундыглобулиндердің бөлшектері болып миеломалық ауру кезінде мол қорытылып шығарылады.

Антиденелердің құрылысын, атқаратын міндетін әйгілі ғалымдар тобы зерттеген. П. Эрлих - гуморалдық иммунитеттің теориясын бірінші ұсынған (1885) . Э. Беринг, С. Китазато күл және сіреспе қоздырушыларының токсиніне карсы антитоксикалық кан сарысуын дайындаған (1887) . А. Безредка иммундық қан сарысуын ауруларға қауіпсіз пайдалану тәсілін ойлап тапқан (1923) . Біздің заманда Д. Эдельман, Р. Порте (1959), Ф. Бернет (1953) және С. Тонегава (1983) антидененің көптеген белгісіз сипаттарын анықтауға зор үлес қосты.

Антиденелер жоғарғы дәрежелі спецификалық әсер ететіндіктен және де гуморалдық иммунитет құрылуына маңызды рөл атқаратын болғандықтан, оларды әр салада қолданады: жұқпалы аурулардың диагнозын қою, емдеу, алдын алу үшін, биологиялық белсенді заттарды алып тазарту үшін. Айтылған жағдайларды іске асыру үшін иммундыглобулиндердің негізінде сан-түрлі препараттар дайындалған.

НЕГІЗГІ БӨЛІМ

Иммунодефициттер.

Иммундық жүйе бұзылуының екі түрі әйгілі:

а) иммундық жауап механизімінің көрсеткіштерінде бір, немесе бірнеше ақаулық байқалса оны иммунды тапшылық, не иммундыдефицит деп атайды;

б) иммунды механизімнің шеттен тыс белсенділігінің себебінен аллергиялық, не аутоиммундық аурулар дамуы. Аталған түрлерге қосымша ерекше орналасқан иммундыпролиферативті сырқаттар болуы мүмкін.

Иммунды тапшылық дегеніміз иммундық жауаптың бір, немесе бірнеше механизімінің ақаулығының себебінен қалыпты иммунды статусының бұзылуы.

Иммунды тапшылықтың екі түрі кездеседі: біріншілік, немесе туа біткен (генетикалық) және екіншілік, немесе жүре пайда болған. Иммунды тапшылықтардың клиникалық көрністері ұқасас болып келіп, көбінесе мынандай түрде кездеседі: инфекциялық асқыну; гематологиялық күйреу; ас қорыту жүйесінің бұзылуы; ісіктер; аллергиялық реакциялар; туа біткен кемістік. Иммундық тапшылық диагнозы жан-жақты тексерудің жинағына сүйеніп қойылады: анамнез, клиникалық көрніс және инвитро, инвиво зертхана сынамалары.

Біріншілік, немесе туа біткен иммунды тапшылық. Иммунды тапшылықтың бұл түрі хромосамада пайда болған ақаулықтармен байланысты, сондықтан иммундық жүйенің кайбір үзбесі иммунды жауап қайтара алмайды. Ақаулық иммундық жүйенің спецификалық және бейспецификалық факторларымен байланысты болуы мүмкін. Кейде ақаулық қатарынан екі бөлімде болады. Ақаулықтың деңгейіне және сипатына тәуелді иммунды тапшылықтың гуморалды, жасушалық және аралас түрлері бар.

Туа біткен иммунды тапшылық түрлері әдетте өте сирек кездеседі. Бұл түрдің себептері: нүктелі мутация, хромосоманың екі есе көбеюі, нуклеин қышқылын құратын ферменттердің жетіспеушілігі т. б. Әдетте біріншілік иммунды тапшылықтың көрнісі перзент дүниеге келе сала пайда болады. Олар фагоцитоздың, комплемент жүйесінің, гуморалдық, жасушалық иммунитетің жетіспеушілігі түрінде, не аралас түрде кездеседі.

Фагоцитоздың жетіспеушілігі - фагоциттердің саны төмендегеніне, немесе олардың толық іс атқармауына негізделген. Фагоциттер санының төмендеуіне гемопоэздің мезгіл- мезгіл бұзылуы себеп болады. Фагоциттер санының азаюы гуморалдық және жасушалы иммунитеттің тапшылығымен тікелей байланысып жүрмесе де, бұл жағдайда инфекциялық аурулардың пайда болу қаупі көтеріңкі болады. Фагоциттердің толық іс атқармауы фагоцитоздың кез келген сатысының кемшішлігіне байланысты

(хемотаксис, эндоцитоз, т. б. ) .

Комплементтің жетіспеушілігі сирек кездеседі. Кездескен кезде ол комлементтің С1 бөлшегінің тұқым қуалайтын тапшылығымен байланысты. Клиникалық көрнісі ангионевротикалық қабыну түрінде болады.

Гуморалдық иммуниеттің жетіспеушілігінің көрінісі -дисгаммаглобулинемия мен агаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия негізінде иммунды-глобулиндер синтезінің бұзылуы, немесе синтезделуі кезінде олардың басымырақ ыдыратылуымен байланысты. Бұл жағдайда аурудың қанында гаммаглобулиндер табылмағандықтан антитоксикалық және антибактериялық иммунитет нашарлайды. Дисгаммаглобулинемия иммундыглобулиннің бір сыныбы жетіспегендіктен туындайды, Бірақ иммундыглобулиндердің бірлескен дәрежесі қалпында болады.

Жасушалы иммунитеттің жетіспеушілігі Т-лимфоциттердің функционалдық белсенділігі бәсеңдегенінен байқалады. Т-лимфоциттер В-лимфоциттердің белсенділігіне әсер ететіндігінен, кыйыстырылған В- және Т- лифоциттердің қатар жетіспеушілігі жиі кездеседі. Соған қарамастан Т-жасушалы жетіспеушіліктің жекеленген түрлері, алимфоцитоз (Нозелоф синдромы), синдром Ди Джорджи, Даун синдромындағы иммунды тапшылық, ергежейліктің иммунды тапшылығы болуы мүмкін. Т-жасушалық иммунды жетіспеушілікте вирусқа, саңырауқұлаққа, қатерлі ісікке, трансплантқа қарсы иммунитет зардап шегеді, өйткені айтылған иммунитеттерде басты рөлді Т-лимфоциттер атқарады.

Жасушалы иммунитет жетіспеушілігінің бірінші клиникалық көрнісі- микоз, қайталмалы вирустық инфекция, вакцинациядан кейінгі асқыну. Әдетте жасушалы иммундық тапшылықпен дүниеге келгендер бала шағында, сирек жағдайда жасөспірім кезінде қайталанатын оппортунистік инфекциядан, немесе қатерлі ісіктен қайтыс болады.

Қыйыстырылған иммунды жетіспеушілік иммундық жүйенің Т- және В - жасушаларының қосарласып бұзылуының әсерінен түзіледі. Бұл иммунды тапшылықтың ең ауыр өтетін түрі және басқа түрге қарағанда жиі кездеседі. Олар көбінесе иммундық жүйенің орталық органдарының ақуалығынан пайда болады. Ақаулықтың ауырлығына байланысты инфекциялық ауруларға шалдығу бейімділігі байқалады. Иммунитет көлемді бұзылған кезде адам жас кезінен бастап жиілеп жұқпалы аурулармен ауыра беріп, ақырында өлімге душар болады. Иммундық жүйенің орталық органында пайда болған ақаулық жүйелік жасушалармен байланысты. Ақаулықты эндогендік, немесе экзогендік факторлар тудыруы мүмкін. Қыйыстырылған иммунды тапшылықта басты рөл Т-лимфоциттердің ақаулығымен байланысты.

Екіншілік, немесе жүре пайда болған иммунды тапшылық. Екіншілік иммунды тапшылық біріншілікпен салыстырғанда туғаннан кейін қалыпты іс атқаратын иммундық жүйенің бұзылуынан пайда болады. Ол айналадағы ортаның жағымсыз факторларының, немесе түрлі аурулардың әсерінен иммундық жүйенің зақымдалуына байланысты. Екіншілік иммунды тапшылық Т-және В жүйелері қатарынан, иммунитеттің бейспецификалық факторларының жекелеп, немесе бірлесіп бұзылуынан туады. Екіншілік иммунды тапшылық жиі кездеседі. Оларды емдеп, қалыпты жағдайына

қайта келтіруге болады.

Екіншілік иммунды тапшылық төменгі жағдайлардан кейін болуы мүмкін: жұқпалы аурулардан (әсіресе вирустық), инвазиядан (протозойлық және гельминттік) ; күйгеннен; қатерлі ісіктен; жедел жүдегенен; көлемді хирургиялық операциялардан; радиациалық сәуледен; химиялық заттардан; қартайғаннан; дәрі-дәрмек қолданғаннан.

Пайда болу мезгіліне сәйкес екіншілік иммунды тапшылық антенаталдық (ДиДжорджи синдромының тұқым қумайтын түрі), перинаталдық (жаңа туған перзенттің нейтропениясы) және постнаталдық болып бөлінеді.

Екіншілік иммунды тапшылықты клиникалық ағымы бойынша компенсацияланған, субкомпенсацияланған және декомпенсацияланған түрлерге бөледі. Компенсацияланған түрі кезінде оппортунистік инфекция туғызатын инфекциялық агенттерге сезімтал келеді. Субкомпенсацияланған түрінде ауру жиілеп созылмалы түрге айналады. Декомпенсацияланған түрде шартты-патогенді микробтар (ШПМ) тудырған жайылған инфекциялар және қатерлі ісіктер байқалады.

Екіншілік иммунды тапшылықтың тағы бір жікетелуі бар:

физиологиялық:

- нәрестелік,

- пубертанттық мезгілдік,

- жүктілік және сүттілік,

- қарттық,

- биоритмикалық,

экологиялық:

- маусымдық,

- эндогендік интоксикациялық,

- радиациялық,

- СВЧ(жоғары жиілікті сәуле) .

патологиялық:

- инфекциядан кейінгі,

- стресстен пайда болған,

- реттеуші-метаболистік,

- дәрілік,

- онкологиялық.

медициналық микробиология

Иммунды тапшылықтың екі түрі де, әсіресе екінші түрі, адам арасында кездеседі. Олар түрлі сұраулармен патологиялық жағдайлардың пайда болуына себепкер болады, сондықтан олардың алдын алу және иммундытроптық препараттармен емдеу шараларының қолданылуы қажет.

Аутоиммунды аурулар. Аутоиммунды аурулар (аутоагрессиялы аурулар) - патогенезінде аутосенсибилизация шешуші рөл атқаратын аурулар.

Аутоиммунды реакция және аутоиммунды ауру түрі болады. Аутоиммунды ауруларға иммунды кешенді аурулар да жатады.

Аутоиммунды реакциялар калыпты жағдайда сау адамдарда және патологияда байқалады. Сау адамның бойында жүретін аутоиммунды реакция кажетті процестің бір түрі, өйткені сол процесс арқылы организм өлген, ескірген, өзгеріп керексіз болған жасушалардан үнемі арылып отырады.

Аутоиммунды ауру, немесе аутоаллергия сирек кездеседі. Процестің негізінде қалыпты жағдайда болмайтын «тыйым салынған» иммундыкомпенентті жасушалардың клоны пайда болып, олар меншікті қалыпты жасушалар және тіндермен қарым-қатынасқа түсіп соның нәтижесінде аутоиммунды көрністің пайда болуы жатады. Мұндай жағдай, мысалы, дәрі қабылдағанның себебінен болуы мүмкін.

Аутоиммунды аурулардың органспецификалық, органбейспецификалық және араласқан түрі бар. Органспецификалық деп аутоантиденелердің ортақ антигендері бар жасушалар, немесе тіндермен байланысу зардабынан туған ауруларды айтады (Хашимото тиреоидиты, біріншілік микседема. тиреотоксикоз т. б. ) . аутоантиденелердің қайшылас антигендері бар әр түрлі жасушалар, тіндермен байланысуынан пайда болған аурулар жатады (жүйелік қызыл жегі, ревматоидык артрит) . Араласқан түрде екі механизм қатарлас жүреді.

Организмде аутоантиденелердін табылуы барлық аурудың дәләлі болмауы мүмкін, өйткені калыпты жағдайда организмде аутоантиденелер табылады. Олардың ауруға себепкер екенін дәлелдеу үшін арнаулы тәсілдер қолданылады.

Аллергиялық аурулар. Ағза антигенмен бірінші кездескенде антидене және сенсибилизацияланған лимфоциттердің кұрылуымен жауап қайтарады. Антиген сол ағзаға кайталап енгенде сол антиденелер және сенсибилизацияланған лимфоциттермен байланысқа түседі. Реакция антигеннен арылуға бағытталған, бірақ кейбір кезде реакция патологиялық жағдайға соқтырады. Иммунды жауап калыпты деңгейден асқанда патологиялық процесс туады. Тұлға антигенге көтеріңкі жауап берген кезде аллергия көрнісі пайда болады.

Аллергия төрт түрге бөлінеді. Клиникалық тәжірибеде ол өте маңызды. Күнделікті жағдайда аллергияның жекеленген түрі сирек кездеседі. Әдетте аралас, немесе бір түрі екіншіге айналатын жағдайлары жиі, кездеседі.

I-типтес реакциялар (анафилактикалық) . Анафилаксия пайда болу үшін спецификалық цитофилді антиденелер (IgE) мен жасушалар қажет. Оның көрінісіне сәйкес жергілікті (тері, шырышты қабық) және жүйелік (анафилактикалы шок) реакциялары бар. Жергілікті түрдің клиникалық сырқаттарына уртикарлық бөртпе, вазомоторлықтымау, бронхиалдық демікпе, не ішек жұмысының бұзылулары жатады. Базофилдер мен тін базофилдерінің аллергияның осы түріне белсенді қатынасы бар болғандықтан, және де олар ағзаның барлық бөлімінде кездесетіндіктен анафилактикалы реакция барлық органдарда өтуі мүмкін. Адам организмінің бронхалары мен артериолалары анафилаксияның органдары деп атайды.

II-типтес аллергиялық реакциялар (гуморальдық цитотоксикалық) . II-типтес аллергиялық реакциялар антиденелердің жасушаның беткейлік антигендерімен немесе жасуша беткейіне екіншілік ретте жабысқан антигендермен тікелей байланысуына негізделген. 11-ші типті аллергияға дәріге қарсы аллергияны жатқызуға болады. Өйткені дәрі антигендері қан түйіршіктерінің бетіне орналасады. Соның әсерінен гемолитикалық анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, агранулоцитопения аурулары дамиды. Басқа тұлғаның эритроцитетеріне қарсы бағытталған реакцияны изоиммунды, меншікті эритроциттерге бағытталғанды аутоиммунды реакция деп атайды. Әрбір адамның қан сарысуында, қан ұйыту жүйесінің құрамында жоқ антигенге қарсы жоғары концентрациядағы антиденелер бар. Сәйкес емес қан құйылғанда сол антиденелер цитотоксикалық реакция туғызып эритроциттерді ерітеді. Қайталап жүкті болған кезде резус оң нәрәстеге резус теріс ананың қанында антирезустік IgG құрылады. Ол антидене плацентадан өту мүмкіншілігі боғандықтан нәрестенің эритроциттеріне цитотоксикалық әсер етіп оларды жояды. Бұл көрініс нәрестеде гемолитикалық аурудың дамуына тікелей себепкер болады. Аутоиммунды гемолитикалық анемияда меншікті эритроциттерге қарсы құрылған антиденелер комплементтің көмегімен эритроциттерді ерітеді. Кейбір дәрі түрлері эритроциттерге қонуға ықшам тұрып, соларға қонған кезде иммуноген ретінде гемолитикалықанемия туғызады. Айтылған әсері бар препараттарға хинин, пенициллин, цефалоспорин, сулфаниламидтер т. б. жатады. Аталған механизіммен қанның басқа элементтері де цитотоксикалық көрініске душар болады (агранулоцитоз, тромбоцитопения) .

Ш-ші типтес реакциялар (иммундыкомплекстік) . Иммунды процестің заңдылық ережесіне сәйкес организмде антигендердің қан айналымындағы концентрациясы төмендеген уақытта антиденелер көбейеді. Егерде антиденелер қан айналымына түскен кезде антигендердің концентрациясы мол болса антиденелер олармен байланысқа түсіп иммунды комплекс құрады. Ол кешендер тіндерде іркіледі. Олардың зиянды улы қасиеті болғандықтан, күрделі механизмді комплемент, антиденелердің IgM, IgG1-3 сыныптары қатынасуымен, биологиялық белсенді заттардың

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.