Кетоз ауруының негізгі себептері

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 13 бет
Таңдаулыға:

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ АУЫЛ ШАРУАШЫЛЫҒЫ МИНИСТРЛІГІ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ АГРАРЛЫҚ ЗЕРТТЕУ УНИВЕРСИТЕТІ
КОММЕРЦИЯЛЫҚ ЕМЕС АКЦИОНЕРЛІК ҚОҒАМЫ

Клиникалық ветеринариялық медицина кафедрасы

РЕФЕРАТ

Тақырыбы: Кетоз анықтамасы, себептері мен клиникалық белгілері

Орындаған: Қанағатова А
ВМ 501
Тексерген: Қамбарбеков А

Алматы 2020 ж

Жоспары:
I. Кіріспе
II. Негізгі бөлім
2.1. Кетоз ауруының негізгі себептері
2.2. Кетоз ауруының клиникалық белгілері
2.3. Кетоз ауруының емі және алдын алу шаралары
III. Қорытынды
IV. Пайдаланылған әдебиеттер тізімі

I. Кіріспе
Кетоз (Ketosis) - организмде кетон денешіктерінің жиналуымен, гипофизорлы - бүйрек үсті безі жүйелері, қалқанша бездердің, бауырдың, жүректің, бүйректердің және басқада ағзалардың зақымдануымен сипатталатын ауру.Кетоз сауын сиырларда, көп төл беретін саулықтарда және басқада күйіс малдарында кездеседі.
Кетоздар (ketosis, ацетонемия) - ұлпаларда глюкоза мен глюкопластикалық аминқышқылдарының тапшылығымен және кетопластикалық қосылыстардың шамадан тыс мол болуымен сипатталатын зат алмасуының бұзылуы.
Кетоздар біріншілік және екіншілік болып бөлінеді.
Біріншілік кетоздар - дербес аурулар, көбінесе күйіс қайыратын жануарларда әсіресе сүтті сиырларда, өсімтал қойларда, сирегірек шошқада, құста және терісі бағалы аңда кездеседі.
Екіншілік кетоздар - ас қорытудың бұзылуымен көрінетін аурулар негізінде туындайды.
И.Г. Шарабрин, В.А. Аликаев, Л.Г. Замарин [2] деректерінде кетоз өз алдына жеке ауру ретінде және басқа аурулармен қосымша ауру ретінде тіркелуі мүмкін, сондықтан бұл ауру негізгі екі формадан тұрады: алғашқылық және екіншілік. Алғашқылық кетоздың пайда болу себебі: ұрғашы малдарда қарқынды сүт беру фазасында энергияның жетіспеушілігінен; малдарды белокты азықтармен шамадан тыс қоректендіргенде; малды құрамында майлы қышқылдығы басым жемшөптермен азықтандырғанда пайда болады. Созылмалы түрдегі кетоз ауруының барысында мал азығында микроэлементтер-дің, яғни мыс, мырыш, марганец, кобальт, йод жетіспеушілігі тапшылықтарынан пайда болады. Екіншілік кетоз - әртүрлі лихорадкалық аурулардан, яғни ішек-қарын жолдары аурулары, өкпе аурулары, сүт бездері аурулары, құрсақтың қабынуынан туындайды. Малдарда көбіне жасырын түрдегі кетоз (субклинический) тіркеледі.
Алғашқы кетоз белгілері жайылым және қыс мезгілдерінде малдардың азықтану рационының құнарсыз құрастырылуынан пайда болады. Соның нәтижесінен зат алмасу барысында белоктар, майлар, көміртегілер сияқты элементтердің ыдырамауынан кең көлемде әртүрлі ауытқулар пайда болады. Сонымен қатар ауру малдарда зат алмасудың бұзылуынан басқа витаминді-минералдық ауысуларда өзгеріске ұшырайды, ферменттер белсенділігін жойып және ішкі сөл бөлу бездерінің функциялары өзгереді. Мүйізді ірі қараларды кетоз ауры әртүрлі ағымда бейнеленген төрт түрлі синдромнан тұрады олар: ацетонемикалық, гепатотоксикалық, гастроэнтералдық және невротикалық.

II. Негізгі бөлім
2.1. Кетоз ауруының негізгі себептері
Біріншілік кетоздардың себебі алуан түрлі. Негізінде рационда қант - протеин арақатынасының бұзылуы, көмірсудан ашығу, глюкопластикалық азықтың тапшылығы, кетопластикалық аминқышқылдарының, микроэлементтердің, холиннің және В12 дәруменінің шамадан тыс мол болуы. Шектен тыс көп сауу, шектелген мацион, бағып ұстаудағы кемшіліктер себепші факторларға жатады.
Кетоздар патогенезінің негізіне заттар алмасуының ауытқуы жатады, бауырдағы глюкогенез жұмсалатын глюкозаның орнын толтыра алмайды . Бұл тапшылықты жабуда кетопастикалық қосылыстардың, соның ішінде май қорындағы май қышқылдарының ролі артады. Oсының нәтижесінде олардың қанындағы мөлшері артып, паренхималық мүшелерде, әсіресе бауырда майлану игфильтрациясы дамиды. Көмірсудың тапшылығынан майлар толығымен тұтанбайды, осы себепті көп мөлшерде шала тоттыққан өнімдер, әсіресе кетондық денелер пайда болады. Соңғылары глюкозаның түзілуін тежейді. Кетон денешіктері шектен тыс түзілгенде гликолиз процесі пирожүзім, сүт және т.б органикалық қышқылдардың жинақталуымен жүзеге асады. Oсы себепті аденозинүшфосфорлы қышқыл аз мөлшерде түзілді де, ацидоз күшейеді, тотығу орын толтыру процестері бәсеңдейді, кешенді құрылымдар ыдырайды, ал осының негізінде ферментопатия, тіршілікке маңызды мүшелердің дистрофиясы, гормоналды және жүйке жүйелері қызметінің бұзылуы туындайды.
Жүрек пен тыныс алу мүшелерінің қызметі күрт нашарлауымен мал өледі. Aуру созылмалы өткенде ұлпалық протеин мен май энергиясының негізгі көзі ретінде жұмсалып, мал жүдейді.
Біріншілік кетоз жіті өткенде (сіресе құнажында) малдың қоңдылығы орташа немесе орташадан жоғары болады, май қарында май көп жиналады. Қаңқа бұлшық еттерінің тығыздылығы жұмсарады жұмсарады, түсі бозарады,аралық ұлпада май көп болады. Бауыр көлемі ұлғаяды (кейде 1,5-2 есе) тығыздылығы болбыр, түсі сарғыш - қызғылт, тілік беті майлы.
Бүйректер көлемі үлкейді, қабаттар шекарасы айқын көрінбейді, қыртысты қабаты сарғыш түсті, милы қабатта қан тамырларды қанмен кернеледі. Эпикард астында тәждік қан тамырларды бойлай көп мөлшерде май жиналады. Миокард болбыр, бозғылт, жүрек қарыншалары миогенді кеңейген. Лимфалық түйіндер аздап ұлғайған, сұрғылт түсті, тілік беті ылғалды. Көкбауыр айтарлықтай өзгермейді. Қарыншалардағы, әсіресе қатпаршақ қарындағы азық құрғақ әрі нығыз. Ұлтабар мен ішектің кілегейлі қабықтары аздап ісінген, қызарған.Бүйрекүсті бездің қыртысты қабаты қалыңдайды, түсі сұрғылт - сарғыш болды.
Кетоз созылмалы өтсе - түк жабыны табиғи жылтырлығынан айырылып, көмескіленеді. Тұяқтар және мүйіздер негізі маңындағы маңдай сүйегі майысып жұмсарады. Мұндай жануарлардың қондылығы қанағаттанарлықтай немесе орташа төмен, ал өлген малдардікі - нашар болады. Бауыр көлемі бір жағдайда ұлғаяды, тығыздығы болбыр, түсі сарғыш - қызғылт тартады, ал басқа кезде әдеттегі көлемде болады немесе кішірейеді, нығызданады, түсі жұпар жаңғағына ұқсайды. Бүйректер дистрофия және іркіледі гиперемия күйінде. Эпикард астында май жиналған, жүрек еті сұрғылт түсті, онда көптеген майлану ошақтары бар, ал эндокардта склезроз ошақтары сұрғылт дақтар түрінде көрінеді.
Aяқ қол буындары жуандаған, құйрық омыртқалары жіңішкерген, бір бірімен біріккен жерінде бұдырлы, жұмсарған, жігінен ауытқыған. Сүйектердің әр жерінде шеміршек ұлпасы тым қалыңдап кеткен.
Бел омыртқасы ішке қарай майысқан. Түтікті сүйектер жұмсарған, эпифиздерінің пішіні өзгерген, кортикалды қабаты жұқарған.
Жарамсыздыққа шығарылған семіз бедеу жануарлардың аналық бездерінде үнемі өзгерістер анықталады. Бір жағдайда олар нығыздалады, ал кейде - онда көптеген кисталары пайда болды . Сирек жағдайда туу жолдарының бартолий бездері аумағында киста тәрізді құрылымдарды, жатыр мойынының қатайып, жатыр мүйіздерінің болбырағанын көруге болады.
Aуру ұзаққа созылғанда қалқанша бездің салмағы төмендейді, онда атрофиялық өзгерістермен қатар интерститциялық фиброз байқалады.
Микроскопиялық өзгерістер. Кетозға тән және тұрақты өзгерістер бауырда болады. Диффузды майлану инфильтрациясы көмірсулық және түйірлі дистрофиямен бірге қосақтапсып жүреді. Мұнда митохондриялар ісінеді, гранулалық қабат цистерналары кеңейеді, тегіс цитоплазмалық тор цистерналар саны көбейеді, олар көпіршіктенеді. Созылмалы кетозда бауырда қан тамырлық өзгерістерден басқа гепатоциттердің дистрофиялық майлануы, түйірлі дистрофиясы, некробиозы байқалады.
Тұрақты белгі ретінде мононуклеарлы - макрофагалды жүйе торшаларының пролиферациясы, ретикуляры және лимфоидты торшалардан тұратын шоғырларды немесе түйіншектерді атап өтуге болады.
Aуру жіті өткенде бүйректің тік түтікшелерінің торшалары майлану инфильтрациясы мен түйірлі дистрофияға шалдығады. Түтікшелер эпителиінде аз мөлшерде гликоген анықталады.
Созылмалы кетозда гломерулонефрит, ирек түтікшелер эпителиінің коагуляциялық некрозы, әк тұздарының шөгуі байқалады. Мұндайда үнемі ретикулярлы және лимфоидты торшалардан тұратын ошақты инфильтраттар, қабық пен шумақтардың склерозы және гиалинозы анықталады.
Кетоздың жіті түрінде нейрондардың жаппай хроматолизі және нейронофагия құбылыс түрінде көрінетін интракардиалды жүйке жүйесінің ауыр зақымданулары назар аудартады. Жүйке талшықтары жуандайды, бөлшектенеді, ал Пуркинье талшықтарында майға оң боялатын көптеген вакуолдер табылады.
Қарыншалар миокардында қан тамырлық бүлінулер мен дистрофиялық өзгерістер анықталады: май басу, майлану және түйірлі дистрофия, ет талшықтарының атрофиясы. Тура осындай өзгерістер қаңқа бұлшық еттерінде де байқалады.
2.2. Кетоз ауруының клиникалық белгілері
Кетозға күрделі сиптомдық кешен тән, жүрек-қантамыр, асқорыту, жүйке эндокринді, бауыр басқада ағзалардың бұзылуымен, қан, несеп, сүт мес қарын жыны көрсеткіштерінің өзгеруімен байқалады.
Клиникалық байқалуы организмге кетогенді факторлар әсерінің күші мен ұзақтығына, кетогенездің сатысына, бейімделуші мүмкіндіктеріне және малдың жеке ерекшеліктеріне байланысты болады. Жағадан туған сиырларда ауру жіті өткенде алғашқыда жүйкелік, гастроэнтеральды және гепатотоксикалық синдромдар басым болады. Мал ауық-ауық қозады, жөнсіз тітіркенеді терінің сезімталдығы артады (гиперестезия). Келешекте қозу күйзелумен аусады, мал әлсіз, ұйқы басады, көбіне жатады. Мес қарынның қимылы бәсең, әлсіз, іш тоқтайды немесе ұзақ іші жүреді. Сопорозды немесе коматозды (талма) жағдайда болады, туғаннан кейінгі салдануға ұқсас. Кетоздың жіті өтуінде бауырдың тоникалық дистрофиясымен жүреді: күйзелу меңзейді, тоқырайды және ұйқы басады, бауыр күрт ұлғайып, ауырсынады. Жіті өткенде тахикардия (1 минутте 88 -130 соғады) тынысы жиі (минутына 8-12 дейін). Дене қызуы қалыпқа жақын қоңдылығы тез төмендейді, сүті азаяды, кейде лактация тоқтайды.
Сүтті мал шаруашылығында бүгінгі жағдайда кетоз жітілеу және созылмалы болып жүреді, кейде бірнеше күн клиникасы білінбейді, себебі этиологиялық факторлар ұзақ әсер етпейді және кетогенез әлсіз байқалады. Aуру малдарда тері жабындысы түзу мүйізі жылтырамайды. Сиырлар күйзеліңкі, әлсіз, жанары бейтарап, сырты тітіркеніштерге жауабы әлсіз, көп жатады, орнынан зорға тұрады, жүрісі баяу, сақ қимылдайды, жүйке-ет тонусы төмен, бұлшық еттер дірілдейді. Дене қызуы қалыпқа жақын. Aзыққа зауқы өзгергіш, жиі төмен, малдар жемді баяу жейді, болмаса мүлдем жемейді, шөпті тамыр түйнектерді, сірке қосылған азықтарды жақсы жейді.
Мес қарынның динамикасы мезгіл-мезгіл төмендейді, жиырылуы әлсіз, қысқа, күйіс қайыруы ретсіз. Бауырдың тұсы ауырсынады. Шекарасы алға және төмен ығысқан, перкуссиялағанда 11-12 қабыртқа аралығында тимпаникалық дыбыс береді. Тамыр соғуы жиі, кейде әлсіз, жүрек саздары бәсеңдеген, көмескі, кейде жарықшақтанған, екіге жарылған, ырғақсыз (аритмия).
Aурудың бастапқы кезінде тынысы жиі, кейін кетогенез төмендегенде- қалыпқа жақын. Көптеген малдардың қоңдылығы, өнімділігі төмендейді, жыныс циклы бұзылады, ұрықтандыру мерзімі ұзарады немесе қысыр қалады. Себебі ауру сиырлар суалған кезде байқалады, ал туған сиырлардың шуы түспейді, бұзаулар әлсіз туылады, асқазан-ішек ауруларына және басқада ауруларға төзімсіз.
Кетозға тән белгілер-кетонемия, кетонурия және кетонолактия. Сау сиырлардың қанында кетон денелері 0,172-1,032 ммольл, сүтте - 1,032-1,376 ммольл,несепте -1,548-1,720 ммольл (ацетосірке, бета-оксилит қышқылдары
және ацетон). Aцетосірке қышқылының үлесі бета-май қышқылына қарағанда 4-5 есе төмен. Кетозда бастапқыда кетон денелері ацето-сірке және ацетонға қарай көбейеді.
Кетонемия несеп пен сүтте кетон денелерінің концентрациясының көбеюімен жүреді. Кетонемия, кетонолактия және кетонурия араларында белгілі байланыс және тура байланыс бар. Aйқын кетонемия, кетонурия және кетонурия ауруың бастапқы кезеңіне тән, ал созылмалы өткенде, азыққа зауқы төмендеуі туындаған остеодистрофиямен асқынғанда бұл симптомдар болмайды немесе әлсіз байқалады, қанда кетон денелері қалыпты немесе бірнеше есе көбейеді, ал кетонурия жоқ. Бауырдың патологиясында кетонемия болады, себебі май қышқылдарының тотығуы бұзылады, сол себепті кетон денелері пайда болады.
Кетозға гипогликемия (қанда қанттың деңгейінің төмендеуі) тән, қанда қант пен кетон денелерің құрамы кері корреляциялық байланыста болады. Қанда қант 20-30 % және онан көп азаяды.
Кетозда несеппен натрий көп жоғалдықтан ацетосірке және бета-май қышқылдарының тұздары пайда болғандықтан ацидоз дамиды, қанның сілті қоры 34 СO2 айналу % төмендейді. Қанда жалпы белок 86 гл көбейеді. Гипертеротеинемия аурудың созылмалы түрінде кетоз туындаған остеодистрофиямен асқынғанда айқын білінеді.Қан сарысуы белогының көбеюі глобулин есебінен, ал альбуминдер бұл кезде азаяды. Бұл бауырдың қызметінің бұзылуынан. Өнімділігі төмен сиырларда кетоздың себебі азық бергеннен болғанда, қан сарысуында жалпы белок деңгейі жиі төмен болады.
Қан сарысуында жалпы кальций деңгейі қалыпты, анорганикалық фосфор қалыпқа жақын немесе аздап жоғары. Несеп пен сүтте кетон денелерінің ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.