Антигендерден туындаған аутоиммундық патология

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 15 бет
Таңдаулыға:

Жоспар

І. Кіріспе.

ІІ. Негізгі бөлім.

2. 1. Аутоиммунды патология даму механизмі

2. 2. Антиденелерден туындаған аутоиммундық патологиясы

2. 3. Иммуногенез органдарынында туындаған аутоиммундық патологиясы

2. 4. Тәжірибелік аутоиммундық аурулар

2. 5. Аутоиммунды туындаған ауруларды емдеуде пайдалы болуы мүмкін мынадай критерийлер

2. 6. Аутоаллергия

2. 7. Бұқалардағы аутоиммундылық және ұрпақты болу функциялары

2. 8. Иттер мен мысықтардағы аутоиммунды тері аурулары

ІІІ. Қорытынды.

ІҮ. Пайдаланылған әдебиеттер.

Кіріспе.

Аутоиммунитет - дене антигендеріне табиғи төзімділік жоғалту феномені. Нәтижесінде иммундық механизмдер дененің өз жасушаларын бұзуды бастайды. Аутоиммунды аурулар барлық медициналық мамандықтарда байқалады, себебі организмнің өз иммунитеті кез-келген тін мен органға әсер етуі мүмкін.

Иммунитеттің дамуы негiзгi (аурудың дамуының түпкi себебi болуы) немесе қайталама болуы мүмкiн (әдетте созылмалы аурулардың салдары болып табылады және оның дамуын шын мәнiнде қолдайды) . Бір науқаста бірнеше аутоиммундық патология болуы мүмкін.

Аутоантидоттар әдетте жануар қанында аз мөлшерде болатындығын және қалыпты физиологиялық процестерге қатысатынын атап өту керек, сондықтан аутоиммундық ауру аутоантидоздар немесе жасушалық аутоиммундық процестер патологиялық процессті тудыратын жағдай болып табылады. Агентті әсерінен пайда болған аутоиммунды ауруларды (мысалы, дәрі қабылдаудың нәтижесі) ажырата білу қажет - бұл агент әрекет етуді тоқтатқаннан кейін жылдам өтеді; және ағзаға өздерін қолдана алатын созылмалы аутоиммунды аурулар. Созылмалы аурулар ауыр, қиын емдеуге және аурудың салдануына немесе өліміне әкелуі мүмкін.

Негізгі бөлім

Аутоиммунды патология даму механизмі

Аутоиммунды патология иммундық жүйенің өз организмінің мүшелеріне және тіндеріне қарсы шабуыл ретінде сипатталуы мүмкін, нәтижесінде олардың құрылымдық және функционалдық зақымдануы орын алады. Реакцияға қатысатын антигендер, әдетте адамға немесе жануарларға тән және оларға тән, аутоантигендер деп аталады және олармен әрекеттесуге қабілетті антиденелер аутоантиталар болып табылады. Ағзаның аутоиммунизациясы иммундық төзімділіктің бұзылуымен тығыз байланысты, яғни. органдарының және тіндерінің антигендеріне қатысты иммундық жүйенің әлсіздігіне байланысты. Аутоиммундық процестер мен аурулардың механизмі дереу және кешіктірілетін типті аллергия механизміне ұқсас және аутоантидоздардың, иммундық кешендердің және сезімтал Т-лимфоцит-киллерлік жасушалардың қалыптасуына азаяды. Екі механизм те біріктірілуі мүмкін немесе олардың біреуі басым болады

Аутоиммунды процестердің мәні инфекциялық және инвазиялық аурулардың, химиялық заттардың, есірткілердің, күйіктердің, иондаушы сәулеленудің, тамақтанудың токсиндерінің, ағзаның органдарының және тіндерінің антигендік құрылымының өзгеруімен байланысты. Алынған аутоантигендер аутоантидтердің иммундық жүйесінде синтездеуді және бауыр, бүйрек, жүрек, ми, буын және басқа органдардың зақымдалуына әкеліп соқтыратын өзгертілген және қалыпты мүшелерге қарсы агрессия жасауға қабілетті сезімтал Т-лимфоцит-киллерлік жасушаларды қалыптастыруды ынталандырады. Аутоиммунды аурулардағы морфологиялық өзгерістер зақымданған органдарда қабыну және дистрофиялық өзгерістермен сипатталады. Паренхиманың жасушаларында түйіршік дистрофия және некроз анықталды. Қан тамырларында қабырғалардың шырышты және фибриноидті ісінуі және некрозы байқалады, тромбоз белгіленеді, лимфоцит-макрофаг және плазмазитикалық инфильтраттар тамырлар айналасында қалыптасады. Ішектің органдарының стромасының қосылыстарында мукоид және фибриноидті ісік, некроз және склероз түрінде деградация анықталады. Бауыр мен лимфа түйіндерінде гиперплазия, лимфоциттермен, макрофагтармен және плазма жасушаларымен интенсивті инфильтрация көрінеді. Аутоиммундық реакциялар көптеген жануарлар мен адам ауруларының патогенезінде маңызды рөл атқарады. Аутоиммунды үрдістерді зерттеу үлкен тәжірибелік қызығушылық тудырады. Аутоиммунды зерттеу адам мен жануарлардың бірқатар ауруларын диагностикалау мен емдеу саласында айтарлықтай жетістіктерге әкелді.

Аутоиммунды патология көріністерінің белгілі бір спектрі бар.

Кейбіреулер органның зақымдануы - органның ерекшелігі. Мысал ретінде Қалқанша безінің белгілі бір құрамдас бөліктеріне айналатын антиденелердің пайда болуымен қоса, фолликулярлық жасушаларды бұзу және ұрықтың орталықтарын қалыптастыру сияқты мононуклеарлы инфильтрацияны, қалқанша бездің нақты зақымдалуы бар Хашимото ауруы (аутоиммунды тиреоидит) . Жалпылау немесе тәнді емес түрлі органдар мен тіндерді ортақ антигендерін, жасуша ядросының әсіресе антигендер аутоиммундылыққа сипатталады. Осындай патологияның мысалы - аутоантидтерде органның ерекшелігі жоқ жүйелі қызарған эритематозы. Бұл жағдайларда патологиялық өзгерістер көптеген мүшелерге әсер етеді және көбінесе фибриноиді некрозымен байланыстырылған тіннің зақымдалуы болып табылады. Жиі қанның қалыптасқан элементтеріне әсер етеді.

Алайда, дене ескі, сынған жасушаларының, клетка метаболизмі жылғы түптеу, залалсыздандыру және жою жөніндегі бірінші кезекте бағытталған жасушалық және гуморальдық иммунитетті қатысуымен өзін антигендер аутоиммундық жауап. Қалыпты физиологиялық жағдай жағдайында аутоиммундық процестердің мүмкіндіктері қатаң бақыланады. Морфологиялық ауру белгілері бұзылған аутоиммунды гомеостаз осындай көздің линза сияқты тіндердің, жүйке ұлпасының, сынақтарының, қалқанша безі, антигендерді, экологиялық инфекциялық факторлар немесе жұқпалы емес текті ағзасына жеткіліксіз әсерлердің ықпалымен пайда болды, генетикалық ақаулар антигендерін оверварий келбеті болуы мүмкін . Аутомогентигендерге сезімталдығы дамиды. олармен өзара іс-қимыл аутоантитела шартты бірнеше топқа бөлуге болады: аутоиммунды аурулардың негізінде жатыр ұялы залал келтiруге аутоантитела; аутоантитела өздері себеп болып табылмайтын, бірақ қазірдің өзінде қолда бар аурулары (инфаркт, панкреатит және т. б. ) үшін салмағы; аурудың патогенезінде маңызды рөл ойнайды, бірақ титр ұлғайту диагностикалық маңызы болуы мүмкін аутоантитела-дәлел.

Клетка зақымдануы аутоантидомамен байланысты ауруларға байланысты болуы мүмкін:

антигендер;

антиденелер;

иммуногенез органдарының патологиясы.

Антигендерден туындаған аутоиммундық патология

Бұл патологияның ерекшелігі, өздерінің организмінің тіндері немесе олардың антигендік құрамы өзгермей немесе қоршаған ортаның факторларының әсерінен өзгергеннен кейін иммунологиялық аппаратпен сыртқы ортадан қабылданады.

Бірінші топтың тіндерін (нерв, көздің линзасы, сынықтары, қалқанша безі) сипаттағанда, екі маңызды ерекшелікті атап өту керек: 1) олар иммундық аппаратқа қарағанда кешірек қойылады, сондықтан иммундық жасушалар сақталады (иммундық аппарат пен босату факторларына дейін қойылған тіндерге қарағанда) , оларға иммунитеттігі бар жасушаларды бұзады) ; 2) осы органдардың қанмен жабдықтау ерекшеліктері олардың ыдырау өнімдері қанға кірмейтіні және иммунитеттігі бар жасушаларға жете алмайтындай болып табылады. Гемато-паренхималық кедергілер зақымданған кезде (жарақат, хирургия) бұл бастапқы антигендер қанға кіреді, ағзадағы бүлінген кедергілерді ендіретін антиденелердің өндірісін ынталандырады.

Аутоантигендердің екінші тобы үшін сыртқы фактордың (жұқпалы немесе инфекциялық емес) әсерінің әсерінен клетка антигендік құрамын өзгертеді және іс жүзінде организм үшін бөтен болады.

Антиденелерден туындаған аутоиммундық патологиясы

Денеге енген бөгде антигені дене тіндерінің антигендеріне ұқсас детерминанттарға ие, сондықтан өлген антигендерде пайда болған антиденелер «қателеседі» және өздерінің тіндерін зақымдай бастайды. Бөтен антиген болашақта болмауы мүмкін. Бөтен паптенің организмнің протеині мен антиденелерін байланыстыратын органға кіретіні осы кешенде шығарылады, ол әрқайсысының жекелеген компоненттерімен, оның ішінде протеинмен де, гаптенің жоқтығымен де жауап бере алады. Реакция 2 түрге ұқсас, тек қана бөгде протеин ағзаға түседі, ол дененің гаптенімен жауап береді және антиденелер кешенінде шығарылады, тіпті сыртқы белокты денеден алып тастағаннан кейін де гаптенімен әрекет етеді.

Иммуногенез органдарынында туындаған аутоиммундық патологиясы

Иммундық аппарат иммундық жүйе алдындағы эмбриогенезге жататын өз ағзасындағы тіндерге иммунитетті емес жасушаларды қамтымайды. Алайда, мұндай жасушалар мутациялар нәтижесінде организмнің өмірінде пайда болуы мүмкін. Әдетте олар сілкініс механизмдері арқылы жойылады немесе басылады. Этиопатогенезі аутоиммундылығы бойынша патология бастауыш және орта бөлінеді. Аутоиммунды аурулар алғашқы болып табылады.

Аутоиммундық аурулар, қант диабеті, созылмалы тиреоидит, атрофиялық гастрит, ойықжаралы колит, бастауыш циррозына, орхит, полиневрите, ревматикалық жүрек ауруы, гломерулонефрит, ревматоидты артрит, дерматомиозит, гемолитикалық анемия қамтиды. Адамдар мен жануарлардың негізгі аутоиммунды бұзылулардың патогенезі сипатын анықтау генетикалық факторлар тікелей сілтеме, орналасуы, ілеспе белгілері ауырлығын бар. Иммуноглобулин гендер - аутоиммундық аурулардың негізгі рөл антигендеріне иммундық жауап қарқындылығы және сипатын кодтау продетерминантты гендер ойнайды.

Аутоиммунды аурулар түрлі иммунологиялық залал түрлері, олардың комбинациялары және біріге отырып құрылуы мүмкін. антигендерін (гемолитикалық анемия, жүйелі қызыл жегі, ревматоидты артрит), цитотоксикалық антиденелер (тиреоидит, анемия), антиген-антидене иммундық кешендердің ретінде қалыпты тіндердің құрылымдарды зондтау цитотоксикалық әсері сезімтал лимфоциттер (бастауыш циррозы, жаралы колит. Екінші аутоиммундық патология организм мен тіндерге әртүрлі табиғи факторлардың нашарлауы нәтижесінде дамиды және аутоиммундық процестер деп аталады. Олар аурудың негізгі себебі емес, инфекциялық және инфекциялық емес патологияның даму тетіктеріне белсенді қатыса алады. Бұл аутоиммундық процестер эндогендік және экзогендік факторлардың әсерінен тіндердің антигендік қасиеттерінің өзгеруіне байланысты туындайды, жұқпалы фактор жануарлардың қайталама аутоиммундық патологиясын дамытуда ерекше маңызға ие. Вакцинация, бактериялық және вирустық инфекциялар кезінде паразиттік аурулар аутоантидоздардың титерінің құрылымын өзгертетін жасушалардың антигендеріне айтарлықтай артуын көрсетеді. Алынған аутоиммундық патология инфекциялық емес аурулар үшін де тіркеледі. Өте жарақат алған жылқылардың иммунологиялық реактивтілігін арттыру үшін белгілі. Ірі қара қалдықтарында, созылмалы тамақ улануында, метаболикалық бұзылыстарда, авитаминозда аутоиммундық үрдістер пайда болады. Жаңа туған төлдерде олар аутоантит және сезімтал лимфоциттерді ауру аналардан ауыз арқылы ауысып жатқанда, колоральді бағытта пайда болуы мүмкін.

Радиациялық патологияда аутоиммундық процестерге үлкен, тіпті жетекші рөл беріледі. Биологиялық тосқауылдардың өткізгіштігінің, тіндік жасушалардың, патологиялық өзгерген ақуыздардың және олармен байланысты заттардың ауысқандығын өткір көтеруіне байланысты қан ағымына енеді. Аутоантидоздардың өндірісі радиацияның барлық түрлерінде кездеседі: бір және бірнеше, сыртқы және ішкі, жалпы және жергілікті. Қанның пайда болу жылдамдығы бөгде антигендерге қарсы антиденелерге қарағанда әлдеқайда жоғары, себебі организм әрдайым метаболизмнің және ерітілген зат алмасу өнімдері мен жасушалардың өлімін жоюда маңызды рөл атқаратын қалыпты анти-ұлпалық аутоантиталарды өндіруге ие. Аутоантидотиктердің шығарылуы сәулеленудің бірнеше рет қайталануымен, яғни бастапқы және қайталама иммундық жауаптың қарапайым үлгілеріне бағынады. Аутоантидотиктер қанда ғана айналып қана қоймай, әсіресе сәуле ауруы кезінде, ішкі ағзалардың (бауыр, бүйрек, көкбауыр, ішек) тіндеріне тығыз байланыстырады. Аутоиммунды үрдістерді тудыруы мүмкін аутомогентигендер жоғары және төмен температура, түрлі химиялық заттардың әсерінен, сондай-ақ жануарларды емдеу үшін қолданылатын кейбір дәрілердің әсерінен қалыптасады.

Тәжірибелік аутоиммундық аурулар

Ұзақ уақыт бойы дәрігерлер мен биологтардың өздерінің клетка компоненттеріне қарсы сезімтал аурудың себебі болуы мүмкін деген сұраққа тартылды. Жануарларға аутоиммунды алу бойынша эксперименттер жүргізілді. Сыртқы мидың қоянға суспензиясын ішілік енгізу миға тән антиденелердің пайда болуына әкеп соқтырды, олар мидың суспензиясымен нақты жауап бере алады, бірақ басқа органдар емес. Бұл миға қарсы антиденелер басқа жануарлар түрлерінің, соның ішінде қоянның миы суспензиясымен өзара әрекеттеседі. Жануарларда мидың патологиялық өзгерісі анықталмаған, ол антиденелерді тудырады. Гистологиялық зерттеу барысында мидың лимфоцит, плазмалық және басқа клеткалардан тұратын инфильтрация аймақтары табылған. Бір қызығы, қоянға мидың суспензиясын қоянға (жануарлар түріндегі жануарларға) инъекциялау аутоантидоздардың пайда болуына себеп болмайды. Басқаша айтқанда, белгілі бір жағдайларда ми суспензиясы аутоантергенді болуы мүмкін, ал ауру туындаған аллергиялық энцефалит деп атауға болады. Кейбір зерттеушілердің пікірінше, склероздың белгілі бір ми антигендеріне аутосенситизациялау себеп болуы мүмкін.

Басқа ақуыз органикалық қасиеттерге ие - тироглобулин. Басқа жануарлар түрлерінен алынған тироглобулинді ішілік инъекциялау тироглобулинді тұндыратын антиденелердің пайда болуына әкелді. Адамдарда тәжірибелі қоянның тиреоидит және созылмалы тиреоидиттің гистологиялық көрінісінде үлкен ұқсастық бар. Айрықша ағзаға тән антиденелер көптеген ауруларда кездеседі: бүйрек ауруларында, антигиралы антиденелерде - жүрекке қарсы антиденелерде - кейбір жүрек ауруларында және т. б.

Аутоиммунды туындаған ауруларды емдеуде пайдалы болуы мүмкін мынадай критерийлер белгіленді:

еркін айналатын немесе жасушалық антиденелерді тікелей анықтау;

осы антидене бағытталған арнайы антигенді анықтау;

эксперименталдық жануарларда сол антигендерге қарсы антиденелерді өндіру;

белсенді сезімтал жануарлардың тиісті тіндеріндегі патологиялық өзгерістердің пайда болуы;

сарысудағы антиденелерді немесе иммунологиялық құзыретті жасушаларды пассивті беру арқылы қалыпты жануарларда ауруды алу.

Бірнеше жыл бұрын, таза желілерді өсіру кезінде, тұқымдық гипотиреозбен ауыратын тауықтардың штаммы алынды. Балапандар өздігінен ауыр созылмалы тиреоидитті дамытады, ал олардың сарысуы тироглобулинге айналатын антиденелерді қамтиды. Осы уақытқа дейін вирустарды іздестіру сәтсіз аяқталды және жануарларда аутоиммунды аурудың байқалуы өте мүмкін. Эндокринді патологияның кейбір түрлерінде, әсіресе қант диабетінде, триотроксикозда, түрлі гормондардың рецепторларына аутоантибоидтер көптеген зерттеушілерді оларды эндокринді бездер ауруларының патогенезінде жетекші байланыстардың бірі ретінде қарастыруға мүмкіндік береді. Сонымен қатар, соңғы жылдары басқа анти-рецепторлық аутоантиталарға, нейротрансмиттерге қарсы антиденелерге деген қызығушылық артып, олардың холинергиялық және адренергиялық жүйелердің қызметін реттеуге қатысуы дәлелденді, олардың белгілі бір патология түрлерімен байланыстылығы анықталды.

Бірнеше ондаған жылдар бойы өткізілген атопиялық аурулардың сипатын зерттеу олардың триггер механизмінің иммунологиялық сипатын - мидың жасушаларының биологиялық белсенді заттарын шығару механизмінде IgE рөлін дәлелдеді. Бірақ соңғы жылдары ғана аллергияның бастамашылық механизміне ғана емес, осы ауруларда, әсіресе астмада адренорецепторлар жұмысының бұзылуымен байланысты атопиялық синдром кешеніне қатысты атопиялық аурулардағы бұзылулардың иммундық сипаты туралы толығырақ мәліметтер алынды. Бұл ауруды аутоиммундық патологияның санатына жатқызатын атопиялық астмадағы б-рецепторларға аутоантидоздардың болуын анықтау туралы.

Аллергиялық аурулардың дамуы туралы жалпы идеяларға негізделген аутоантидоздардың туындауы жасушалық-сөндіргіш функцияларының нашарлауына немесе аутоиммундыктың ауытқу факторына байланысты болуы мүмкін, дегенмен b-рецепторларына аутоантидоздардың өндірісінің механизмі мен механизмі туралы мәселе ашық болып қалады. иммундық жүйенің қалыпты физиологиялық жағдайы және сыртқы немесе ішкі жағдайлардың әсерінен физиологиялық аутоантидоттар патологиялық жағдайға айналады және классикалық аутоиммундық патологияны тудырады. Қазіргі уақытта түсініксіз болып табылатын b-адренорецепторларға аутоантиталардан айырмашылығы, ацетехолин рецепторларына аутоантителдер экспериментте де, клиникада да өте жақсы зерттелген. Ацетилхолинді рецепторларға маңызды патогенетикалық аутоантибоды көрсететін арнайы тәжірибелік модель - тәжірибелік миастения грависі. Ацетилхолинді рецепторлы препараттармен қояндарды иммунизациялау кезінде адамның миастениясына ұқсайтын ауру пайда болуы мүмкін. Ацетиколинді антиденелердің деңгейімен қатар, жануарлар көптеген клиникалық және электрофизиологиялық көріністерде миастенииге ұқсас әлсіздікті дамытады. Ауру екі кезеңде жүреді: өткір, оның барысында антиденелердің жасушалық инфильтрациясы және соңғы қабатының зақымдануы және созылмалы болуы. Жедел фазаға IgG иммунизированных жануарлардан пассивті көшу себеп болуы мүмкін.

Аутоаллергия

Әртүрлі патологиялық жағдайларда қан мен тіндердегі белоктар ағзаға аллергенді, бөтен қасиеттерге ие болуы мүмкін. Аллергиялық энцефалит және аллергиялық коллагенез аутоаллергиялық ауруларға жатады. Аллергиялық энцефалит барлық ересек сүтқоректілердің (егеуқұйрықтарды қоспағанда), сондай-ақ тауық миының тінінен алынатын сығындылардың әртүрлі түрлерін қайталап қолдану кезінде пайда болады.

Аллергиялық коллагенез - жұқпалы аутоаллергендік аурулардың өзіндік түрі. Осы жағдайларда пайда болған аутоантиталар матаға цитотоксич әсерін тудырады; коллагендік табиғаттың дәнекер тінінің жасушадан тыс бөлігінің зақымдануы орын алады. Аллергиялық коллагенезде өткір артикул ревматизм, гломерулонефритнің кейбір түрлері және т. б. бар. Жедел артикул ревматизм кезінде тиісті антиденелер табылған. Эксперименттік зерттеулердің нәтижесінде өткір артикул ревматизмнің аллергиялық сипаты дәлелденді. Көптеген зерттеушілер ревматикалық жүрек ауруының патогенезі ревматикалық жүрек ауруының патогенезіне ұқсас. Олардың екеуі фокалды стрептококк инфекциясы аясында дамиды. Эксперимент кезінде хром қышқылы жануарларға енгізілген кезде олар бүйрек аутоантидоздарын дамытты және гломерулонефрит пайда болды. Аутоантидоздар - бүйрек тінін зақымдайтын нефротоксикалық бүйректі мұздату арқылы, бүйрек тамырларын, уретриктерді және т. б.

Бұқалардағы аутоиммундылығы және ұрпақты болу функциялары

Мемлекеттік кәсіпорындардағы үздік бұқа өндірушілердің шоғырлануы және олардың ұрықтарын жасанды ұрықтандыру кезінде пайдалану сүт питомдарының генетикалық әлеуетін айтарлықтай арттыруға мүмкіндік берді. Еркектерді кеңінен қолдану жағдайында олардың ұрық сапасын бағалау өте маңызды.

Басқа параметрлерде қалыпты эякуляциялы еркектерде өз ұрықтылығына аутоиммундылық жағдайында тұқымның тыңайтқыш қабілеттілігінің төмендеуі және олардың ұрпақтарының эмбриональды тірі қалуы байқалады. Ер жынысты өндірушілердің ұрықтылық қабілетін иммунологиялық зерттеу, сынаудың қызып кетуін қандағы аутоантидоздардың пайда болуымен бірге жүретін және олардағы қан тестис кедергінің өткізгіштігінің жоғарылауына байланысты стерермогенездің бұзылуына әкеп соқты. Сондай-ақ, жас ерекшелігі, өндіруші бұқалар саңырауқұлақтың ішінара гиалинді деградациясының, некроздың, тұқым эпителийін жоғалтудың кейбір сынықтары бар түтікшелерде кездесетінін дәлелдейді. Омыртқалы сперматозоидтарға арналған айналымды антиденелер әрдайым емес және тұқым эпителиясының қандары мен жасушалары арасында күшті қан тестис кедергісі болғандықтан дереу сперматогенезді тоқтатпайды. Алайда, жарақаттар, сынақтар мен бүкіл дененің ұзақ уақыт қызып кетуі, сондай-ақ эксперименттік белсенді иммунизациялау бұл тосқауылды әлсіретеді, бұл Сартоли жасушалары мен сперматогенді эпителийге антиденелердің енуіне және нәтижесінде сперматогенездің бұзылуына немесе аяқталуына әкеледі. Көбінесе дөңгелек сперматиттердің сатысында процесс тоқтатылады, бірақ антиденелерді ұзақ уақыт қолданғаннан кейін сперматогонияның бөлінуі тоқтайды.

Иттер мен мысықтардағы аутоиммунды тері аурулары

Белгілі болғандай, денені бөгде элементтерден қорғауға жауапты әдеттегі иммунитеттен басқа, өз ағзасындағы ескі және зақымдалған клеткалар мен ұлпалардың пайда болуын қамтамасыз ететін аутоиммунитет бар. Бірақ кейде иммундық жүйе өз ағзасының қалыпты жасушалары мен тіндерін шабуылдай бастайды, нәтижесінде аутоиммунды ауру пайда болады.

Аутоиммунды тері аурулары ветеринарлық медицинада өте аз зерттелген аймақ болып табылады. Аурудың аз пайызы осы аурулар туралы білімді төмендетеді және соның салдары ретінде, дұрыс емес диагнозды және ветеринарлардың дұрыс емін таңдады. Осы аурулардың бірі - пемфигиоидтық кешеннің аурулары (пемфигус) .

Жануарларға пемфигдің бірнеше түрі табылды:

• Пластинаның қаптамасы (ПҚ)

• Еритематозлы пемфигус (ЕП)

• Кәдімгі көбік

• Вегетативтік пемфигус

• Парейнопластикалық пемфигус

• Халей-Халей ауруы.

Пефигмус органға тән аутоиммундық ауруларды білдіреді. Осы түрдегі аурулардың патогенезінің негізі теріге жасушалық құрылымдар мен аутоантидоздардың қалыптасуы болып табылады. Пемфигияның түрі антиденелердің басым түрі бойынша анықталады.

Себептері. Осы аурудың нақты себептері толығымен анықталмаған. Ауруды бастан кешірген ветеринарлардың көпшілігі ауыр стресстің, күннің ұзаққа созылған ауруы аурудың ағымын ауырлататындығын және мүмкін, сонымен қатар, пемфигдің пайда болуына себеп болуы мүмкін екендігін атап көрсетеді. Сондықтан, пемфигтің симптомдары пайда болған кезде, жануардың күн сәулесінің әсерін алып тастау (немесе азайту) ұсынылады. Мақалаларындағы кейбір зерттеушілердің айтуынша, пемфигус Метимазол, Промерис және антибиотиктер (сульфонамидтер, Цефалексин) сияқты кейбір препараттарды қолдану нәтижесінде туындауы мүмкін. Басқа жалпы көзқарас аурулардың дамуына созылмалы тері ауруларының (мысалы, аллергия, дерматит) нәтижесінде пайда болуы мүмкін. Алайда, бұл көзқарасты қолдауға ешқандай дәлелдер мен зерттеулер жоқ. Аурудың себептерінің бірі генетикалық бейімділікті анықтауға болады. Медицинада бірнеше зерттеулер жасалды, оның барысында аутоиммунды ауруы бар науқастың жақын туыстарында аутоантидоздардың көбеюі анықталды. Кейбір тұқымдардың ауруға сезімтал екенін ескере отырып, ауру жануарларға мұраланған деп қорытынды жасауға болады. Пемфигус организмнің пемфигустың дамуына генетикалық сезімталдықтың есірткіні ынталандыру нәтижесінде пайда болуы мүмкін.

Алғаш рет 1977 жылы сипатталғандай, бұл барлық тері ауруларының оқиғаларының 2% -ында кездеседі. Иттерге тұқымдық бейімділік: Акита, Финляндия шпиці, Ньюфаундленд, Чоу Чоу, Дахшунд, Сукед Колли, Доберман Пинчер. Мысықтардың тұқымдық бейімділігі жоқ. Орта жастағы жануарлар жиі ауырады. Жыныстық қатынас жоқ. Иттер мен мысықтардан басқа, жылқылар да ауырады. Пайда болу себептеріне байланысты пемфигус көбіне нысанға бөлінеді: өздігінен (Акит және Чоу Чоуда ең үлкен бейімділік байқалады) және есірткіге байланысты (лабрадорлар мен добермандықтарда бейімділік байқалады) .

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.