Жасуша құрылысы

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 6 бет
Таңдаулыға:

С. Ж. Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық Медициналық университеті

БӨЖ

Тақырыбы: « Жасушаның мембраналы және мембранасыз органоидтары мен басқа құрылымдарының функцияларының бұзылуы негізінде туындайтын аурулар »

Топ: ЖМ20-021-2К Орындаған:Оразғали М. Тексерген:

Жасушаның мембраналы және мембранасыз органоидтары мен басқа құрылымдарының функцияларының бұзылуы негізінде туындайтын аурулар

Жоспары:

Кіріспе

Жасуша құрылысы. Жасуша органоидтары

Негізгі бөлім

Жасуша патологиясы
Жасуша органеллаларының бұзылуы және өзгеруі

Қорытынды

І. Кіріспе

Цитология (грекше «cytos» -жасуша, «logos» -ғылым) -жасуша туралы ғылым. Жасуша - тірі жүйенің элементар бірлігі. Кез-келген организмнің жасушасы - ажырамас тірі жүйе. Ол бір-бірімен тығыз байланысты үш бөліктен тұрады: қабықша, цитоплазма және ядро. Одан баска да жасушаны құрайтын органоидтар бар. Олар: Эндоплазмалық тор -цитоплазмаға енетін каналдар жүйесі. Ақуыздар мен липидтер алмасуына қатысады. Гольджи аппараты -Өзектің айналасында орналасқан, ол жалпақ цистерналарға ұқсайды. Қызметі: белоктардың, липидтердің және полисахаридтердің ауысуы, сұрыпталуы және жинақталуы, сондай-ақ лизосомалардың түзілуі. Лизосомалар - көпіршіктерге ұқсайды. Олар ас қорыту ферменттерін қамтиды және қорғаныс және ас қорыту функцияларын орындайды. Митохондрия -ATФ синтезделеді, энергия көзі болып табылатын зат. Рибосомалар -ақуыз синтезі жүзеге асырылады.

ІІ. Негізгі бөлім

Жасуша патологиясы.

Жасушалық бағдарлама өзінің даму кезеңдерін, атқаратын қызметтерінің ерекшелігін ғана емес, сонымен бірге өзін-өзі жоюды да қамтиды. Бағдарламаланған жасушалық өлім құбылысы ежелден бері белгілі және оны «апоптоз» деп атайды. Апоптоз - бұл генетикалық бақыланатын процесс және жасушаның атқарушы аппаратына алдын-ала елеулі зақым келтірмей немесе органеллаларға орташа зақымданғаннан кейін әр түрлі іске қосу сигналдары арқылы қозғалуы мүмкін. Органеллалар сонымен қатар физиологиялық зақымдануға және дисфункцияға ұшырауы мүмкін, бұл әрдайым апоптозға әкелмейді, көбінесе денеміздегі қалпына келмейтін өзгерістерге әкеледі.

Жасуша органеллаларының бұзылуы және өзгеруі.

Ядродағы ауытқулар. Олар ДНҚ-да генетикалық ақпаратты сақтау және оны жасуша бөлінуі кезінде беру, жасушалық процестерді генетикалық бақылау патологиясына әкеледі. Ядролық аппараттың келесі патологиялары ажыратылады:Қатерлі ісік жасушаларында генетикалық материалдың төмендеуі байқалады. Бұл мұндай жасушалардың көлемінің кішіреюіне және қасиеттерінің өзгеруіне әкеледі. Мұндай жасушалар өздерінің қасиеттері бойынша дененің қалыпты жасушаларынан күрт ерекшеленеді, антигендік қасиеттері әр түрлі, және олардың айырмашылықтары айтарлықтай өзгереді. Атипиялық митоздар анеуплоидиямен, хромосомалық аберрациялармен жүреді. Бұл жасушаның функционалдық сипаттамаларын күрт өзгертеді. Цитокинез нәтижесінде хромосомалар мен цитоплазмалық құрамның кездейсоқ бөлінген жиынтығымен екі жасуша түзіледі. Бұл жасушалар атипті, көбінесе неопластикалық. Мұндай бұзылулар қатерлі ісіктің өсуіне тән. Толық емес амитоз цитотомия болмаған кезде пайда болады және көп ядролы жасуша пайда болады - мұндай патологиядағы амитозды кейде деградациялық деп атайды.

Цитоплазмадағы өзгерістер. Олар жасушалық құрылымдардың бір-бірімен өзара әрекеттесуін, анаэробты гликолизді, органикалық заттардың алмасуын, гликогеннің, майлардың, пигменттердің тұнуын қамтамасыз ететін циклоз патологиясымен сипатталады. Гипоксия, протеолитикалық процестер, аутолиз, анаэробты-гликолитикалық процестердің басымдығы төмен молекулалы органикалық қосылыстардың жиналуына, онкотикалық қысымның өзгеруіне әкелуі мүмкін. Онкотикалық қысымның жоғарылауы судың гиалоплазмаға диффузиясын және жасушалардың ісінуін тудырады. Ұқсас құбылыстар гипосмолярлы гипергидрияменбірге жүруі мүмкін. Өткір ісіну кезінде цитомембрана жарылып, гиалоплазманың құрамы жасушааралық затпен қосылады. Сусыздану, жасушааралық заттың гиперосмолярлығы гиалоплазмадан судың бөлінуіне және жасушаның кішіреюіне әкеледі. Жасушаның суды жоғалтуы (дегидратация) функционалдық белсенділікті төмендетеді, циклозды баяулатады және қалдықтарды жинайды (аутоинтоксикация) . Патологиямен жасуша матрицасындағы қышқыл-сілтілік тепе-теңдік өзгереді. Матрицада жиналатын тотықсыздандырылған өнімдер метаболикалық ацидозды тудырады және мембрана өткізгіштігін жоғарылатады. Өткізгіштіктің бұзылуы протеолитикалық ферменттерді белсендіреді, бұл жасуша ішіндегі өздігінен ас қорытуды тудырады - автолиз.

Митохондриядағы патофизиология. Бұл аэробты фосфорлану мен энергиямен жабдықтаудың бұзылуымен байланысты. Митохондриялардың өзгеруі гипоксия кезінде жүреді, тотығу фосфорлану тізбегін блоктайтын токсиндердің әрекетіМетаболикалық бұзылулар, гипоксия, интоксикация, митохондрия ісіну кезінде олардың матрицасы нақтыланып вакуольденеді. Мұның бәрі АТФ түзілуінің төмендеуіне және тотығу фосфорлану тиімділігіне әкеледі. Тотығу фосфорлану тізбектерін біріктіру температура көтерілген кездегі қызба кезінде және жылу өндірудің жоғарылауын қамтамасыз ететін механизм ретінде гипотермияда болады. Кейде кристалардың сәйкес гипертрофиясы бар алып митохондриялар кездеседі. Бұл бұзылулар органеллалардың гипертрофиясы кезінде немесе олардың бірігуіне байланысты пайда болады. Ішкі мембрана кристаларының саны мен пішіні де өзгереді. Кристалар санының көбеюі, әдетте, митохондриялық белсенділіктің жоғарылауын көрсетеді. Кейде кристалардың пішіні өзгеріп, трабекулалық ғана емес, сонымен қатар мультивисикулярлы (түтікшелі) пайда болады. Динамика ашық және кристке бағытталған. Бойлық және көлденең бағыттарды кездестіруге болады. Гистоксия кезінде кристалардың фрагментациясы, олардың дұрыс орналасуын бұзу пайда болады. Гиповитаминоз, алкогольдік мас болу кезінде митохондрия мен кристаның пішіні ісік жасушаларында өзгереді.

Рибосомадағы патологиялық процестер. Олар цитозольдегі полипептидтік тізбектердің түзілуімен бұзылған трансляциямен жүреді. Бұл бұзылулар белгілі бір патологиялық факторлардың әсерінен пайда болады, мысалы, эукариоттардағы ақуыз синтезін блоктайтын ісікке қарсы дәрілер. Рибосомалардың, сондай-ақ олар үшін рецепторлардың рибонуклеопротеидтік кешендерінің өзгеруі рибосомалар мен полисоманың байланысуы төмендеуімен жүруі мүмкін. Бұл жаңадан пайда болған полипептидтік тізбектер цитоплазмалық матрицада тез ыдырайды. Нуклеолярлық аппараттың патологиясы цитоплазмадағы рибосомалар құрамының төмендеуіне және организмдегі пластикалық процестердің басылуына әкеледі. Митохондриялық рибосомалардың патологиясының кейбір ерекшеліктері бар. Олардың бұзылуына бактериялардағы ақуыз синтезін блоктайтын дәрілер себеп болады, мысалы, литомицетин, эритромицин, цитоплазмалық рибосомалардың белсенділігіне әсер етпейді.

Гольджи кешеніндегі бұзылулар. Бұл жасушадан бөлінетін немесе плазмолеммаға енетін ақуыздарды модификациялау, сұрыптау және орау патологиялары, лизосомалардың өзгеруі, полисахаридтердің, гликопротеидтердің түзілуінің бұзылуы және т. б. Гольджи кешенінің гиперфункциясы оның гипертрофиясымен жасуша ішіндегі көп бөлінуді немесе секреторлық өнімдердің жиналуын тудырады. Секреторлық жасушаларда Гольджи кешенінің гиперфункциясы бар гипертрофия вегетативті жүйке ұштарымен секрецияны шамадан тыс қоздырғанда, секрецияны ынталандыратын гормондардың гиперфункциясында байқалады. Гольджи кешенінің гиперфункциясы цистерналардың ісінуімен, олардың саны мен мөлшерінің ұлғаюымен қатар жүреді. Оның қалыптасуына қатысатын вакуолалар мен көпіршіктер де осылай өзгереді. Гольджи кешенінің гипофункциясы жасуша мембранасы кешендерінің қалпына келуін бұзады, оның секреторлық белсенділігі мен ас қорыту қабілетін төмендетеді. Гипофункция гипотрофиямен және атрофиямен, денервациямен, жасушалардың секреторлық белсенділігін қоздыратын гормондардың гипофункциясымен немесе секрецияны блоктайтын гормондардың белсенділігінің жоғарылауымен, тамақтанудың бұзылуымен жүреді. Вирустық инфекциялар кезінде Гольджи кешенінің құрылымдары жоғалып кетуі мүмкін немесе олардың мөлшері күрт төмендейді.

Лизосома патологиясы. Ол шамадан тыс болған кезде автолиздің активтенуімен және жеткіліксіз белсенділік жағдайында дистрофиямен жүреді. Гипоксия, канцерогенді заттар және т. б. әсерінен лизосомалық мембраналардың өткізгіштігінің жоғарылауы жасушаның өздігінен қорытылуымен ас қорытуды белсендіруге әкеледі . Автолиз организмнің гипоксиясы, кахексиясы, жасуша жарақаты, шамадан тыс жоғары немесе төмен температура, қышқылдар мен сілтілер, қатты уыттану, иондаушы сәулелену және т. б. кезінде қозғалады. Глюкокортикоидтар, холестерин, қабынуға қарсы препараттар мембраналардың сақталуын сақтайды, өздігінен ас қорытуға жол бермейді. Лизосомаларда патология байқалады. келесі құбылыстармен: лизосомалардың өздерінің өзгеруі және лизосомалардың басқа жасушалық компоненттердің бұзылуына реакциясы. Лизосомалық ферменттердің қайта орналасуын тудыратын және олардың ферментативті белсенділігін төмендететін генетикалық өзгерістер кезінде қалдық денелер саны көбейіп, екінші реттік митохондриялардың құрылымдары өзгеретін «жинақтау аурулары» пайда болады. Гипервитаминоз кезінде жасушалардың каротинмен улануы жасуша мембраналарының, оның ішінде лизосомалық мембраналардың өткізгіштігін жоғарылатады, жасуша субстраттары лизосомалық ферменттерге қол жетімді болады, ал автолиз белсендіріледі.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.