Гидропиялық дистрофиясы

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

«ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ АГРАРЛЫҚ ЗЕРТТЕУ УНИВЕРСИТЕТІ»

РЕФЕРАТ

«Гидропиялық дистрофиясы»

Орындаған:Ерік Анель

Тобы:Вм302

Қабылдаған:Махамбетұлы Н.

Кіріспе

Гидропты немесе тамшылы дистрофия жасушада цитоплазмалық сұйықтықпен толтырылған вакуольдердің пайда болуымен сипатталады. Ол тері эпителийінде және бүйрек түтікшелерінде, гепатоциттерде, бұлшықет және жүйке жасушаларында, сондай-ақ бүйрек үсті безі қыртысының жасушаларында жиі байқалады.

Морфогенезі - Цитоплазманың колликвацияға ұшырап, сұйылуы (лизосомалық гидролаза белсенділігінің артуы) сулану дистрофиясы торшаның дымқыл ошақты некрозы (баллондық дистрофия) торшаның түгел дымқыл некрозға ұшырауы.

Гидропиялық дистрофия кезінде ағзалар мен тіндердің сыртқы түрі аз өзгереді, ол әдетте микроскоппен анықталады.

Микроскопиялық сурет : паренхималық жасушалар көлемі ұлғайған, олардың цитоплазмасы құрамында мөлдір сұйықтық бар вакуольдермен толтырылған. Ядро периферияға ығысады, кейде вакуольденеді немесе кішірейеді. Бұл өзгерістердің прогрессиясы жасушаның ультрақұрылымдарының ыдырауына және жасушаның сумен толуына әкеледі. Жасуша сұйықтық толтырылған шарларға немесе көпіршік тәрізді ядро қалқып шыққан үлкен вакуольге айналады. Жасушадағы мұндай өзгерістер, мәні бойынша фокальды колликация некрозының көрінісі болып табылады, олар шар дистрофиясы деп аталады.

Даму себептері . Гидропиялық дистрофия әр түрлі себептерден дамиды. Олар: инфекциялық және инфекциялық-улағыш әсерлер, гипопротеинемия және су мен электролиттер балансының бұзылуы. Аталған себептерден сулы дистрофия терінің, жамылғы эпителиі сусіңділенуінде (отек) және инфекциялық бөртпелерде (шешекте), вирустар мен улағыштардан дамыған гепатиттермен ауырғанда бауыр клеткаларында, нефроздық синдромдар кезінде (гломерулонефрит, амилоидоз), азып жүдегендерге (созылмалы ағымды диспепсиядан, энтериттерден), авитаминоздарда (мысалы, пеллаграда) бүйрек өзекшелерінің эпителиінде, сепсис сияқты жағдайларда бүйрек үсті бездерінің қыртысындағы клеткаларда және басқа процестерден дамиды.

Цитоплазманың көпіршіктенуі клетканың ф и з и о л о г и я л ы қ (қалыпты) қ ы з м е т і н і ң көрінісі болуы ықтимал. Бұндай жағдайды, мысалы, орталық және перифериялық (шеттік) нерв жіпшелерінің клеткаларынан көруге болады.

Гидропиялық дистрофияның даму механизмі күрделі және жасушадағы коллоидты-осмостық қысымның өзгеруіне әкелетін су-электролит пен ақуыз алмасуының бұзылуын көрсетеді. Жасуша мембраналарының ыдырауымен бірге өткізгіштігінің бұзылуы маңызды рөл атқарады. Бұл цитоплазманың қышқылдануына, лизосомалардың гидролитикалық ферменттерінің активтенуіне әкеледі, олар су қосқанда молекулаішілік байланыстарды бұзады.

Әр түрлі мүшелердегі гидропиялық дистрофияның даму себептері бір мағыналы емес. Бүйректе бұл шумақтық сүзгінің зақымдануы (гломерулонефрит, амилоидоз, қант диабеті), бұл гиперфильтрацияға әкеледі және қалыпты жағдайда реабсорбцияны қамтамасыз ететін нефроциттердің базальды лабиринтінің ферменттік жүйесі; сондықтан нефроциттердің гидропикалық дегенерациясы нефротикалық синдромға тән. Бауырда гидропикалық дистрофия вирустық және токсикалық гепатитпен жүреді (28-сурет) және көбінесе бауыр жеткіліксіздігінің себебі болып табылады. Эпидермистің гидропикалық дистрофиясының себебі инфекция (аусыл), әртүрлі механизмдердің терісінің ісінуі болуы мүмкін. Цитоплазманың вакуолизациясы жасушаның физиологиялық белсенділігінің көрінісі болуы мүмкін, мысалы, орталық және перифериялық жүйке жүйесінің ганглионды жасушаларында байқалады.

Гидропиялық дистрофияның ақыры, көбінесе организмге қолайсыз болады. Өйткені ол баллондық дистрофияға ұласып барып, клетканың маңызды құрылымдарын қиратады.

Гидропиялык дистрофияға шалдыққан органдар мен тканьдердің өз қызметін атқаруға қабілеттілігі күрт төмендеп, әлсірейді.

Патогенезі . Тотығу процестерінің төмендеуі, энергияның жетіспеуі және тотықсызданған метаболизм өнімдерінің жинақталуы нәтижесінде байланысқан су тек жасушада (жасушаішілік су) бөлініп, ұсталып қана қоймай, сонымен қатар ұлпа сұйықтығынан жасушаға ағып кетеді (жасушадан тыс су) коллоидты осмостық қысымның жоғарылауына және жасуша мембраналарының өткізгіштігінің бұзылуына байланысты. Бұл жағдайда калий иондары жасушадан кетеді, ал натрий иондары «иондық сорғымен» байланысты осмос процестерінің бұзылуына байланысты оған қарқынды енеді. Дистрофиялардың биохимиялық мәні - ақуыздар мен басқа қосылыстардың гидролизін тудыратын молекулалық байланыстарды суды қосып бұзатын лизосомалардың гидролитикалық ферменттерінің (эстераза, глюкозидаза, пептидаза және т. б. ) активтенуі.

Гистологиялық өзгерістер көбінесе терінің, бауырдың, бүйректің, бүйрек үсті бездерінің, жүйке жасушаларының, бұлшықет талшықтарының және лейкоциттердің эпителий ұлпаларында кездеседі. Оларда түйіршікті дистрофия белгілері, цитоплазмада вакуоль түзілуімен ішінара цитолиз (ақуыздық дегенерация) ақуыз және ферменттер бар сұйықтыққа толы. Кейде цитоплазмалық сұйықтықтың ақуызы кальций тұздарының әсерінен коагуляцияланады. Цитоплазманың одан әрі еруі және ондағы су мөлшерінің көбеюі жасуша ішілік ісінуді тудырады, оның дамуы кариотолизге әкелуі мүмкін. Бұл кезде жасуша ұлғаяды, ядро мен цитоплазма ериді, тек оның қабығы қалады. Жасуша шар түрін алады (шар дистрофиясы) . Цистерналар мен түтікшелердің кеңеюі мен жарылуы, митохондриялардың, рибосомалардың және басқа органеллалардың ісінуі мен лизисі, сондай-ақ негізгі плазманың еруі электронды микроскопиялық түрде байқалады.

Макроскопиялық жолмен органдар мен тіндер аздап өзгереді, тек ісіну мен бозаруды қоспағанда. Вакуолярлық дистрофия тек микроскоппен анықталады.

Гидропикалық дистрофияның клиникалық мәні зардап шеккен органның қызметтерінің төмендеуінде.

Дифференциалды диагностика. Вакуолярлық дистрофияны майды анықтауға арналған гистохимиялық әдістерді қолдана отырып, майдан ажырату керек, өйткені еріткіштер (спирт, эфир, ксилол, хлороформ) көмегімен гистопрепараттар жасау кезінде майлы заттар алынады және олардың орнына вакуольдер пайда болады.

II Мүйізді дистрофия

Мүйізді дистрофия немесе патологиялық кератинизация кератинге айналатын эпителийде мүйізді заттың шамадан тыс түзілуімен сипатталады (гиперкератоз, ихтиоз) немесе мүйіз тәрізді зат әдетте ол жоқ жерде пайда болады (шырышты қабаттардағы патологиялық кератинизация немесе лейкоплакия; скамозды жасушалы карциномада «қатерлі інжу» қалыптастыру) . Процесс жергілікті немесе кең таралуы мүмкін.

Мүйізді дистрофияның себептері әр түрлі: терінің дамуының бұзылуы, созылмалы қабыну, вирустық инфекциялар, витаминдердің жетіспеушілігі және т. б.

Нәтиже екі түрлі болуы мүмкін: процестің басталуындағы себепті жою тіндердің қалпына келуіне әкелуі мүмкін, бірақ дамыған жағдайларда жасуша өлімі орын алады.

Мүйізді дистрофияның маңызы оның дәрежесімен, таралуымен және ұзақтығымен анықталады. Шырышты қабықтың ұзақ мерзімді патологиялық кератинизациясы (лейкоплакия) қатерлі ісіктің даму көзі бола алады. Жіті туа біткен ихтиоз, әдетте, өмірмен үйлеспейді.

Паренхималық диспротеиноз тобына бірқатар дистрофиялар қосылады, олар бірқатар аминқышқылдарының метаболизденетін ферменттердің тұқым қуалайтын жетіспеушілігі нәтижесінде, яғни, тұқым қуалайтын ферментопатия нәтижесінде жасушаішілік метаболизмдегі бұзылуларға негізделген. Бұл дистрофиялар сақтау аурулары деп аталады.

Аминқышқылдарының жасушаішілік метаболизмінің бұзылуымен байланысты тұқым қуалайтын дистрофиялардың ең жарқын мысалдары цистиноз, тирозиноз, фенилпирувиялық олигофрения (фенилкетонурия) болып табылады.

Жасушалардың цитоплазмасында негізінен липидтер бар, олар белоктармен - липопротеидтермен күрделі лабильді май-ақуыз кешендерін құрайды. Бұл кешендер жасуша мембраналарының негізін құрайды. Липидтер ақуыздармен бірге жасуша ультрақұрылымдарының ажырамас бөлігі болып табылады. Цитоплазмада липопротеидтерден басқа бейтарап майлар да кездеседі, олар глицерин мен май қышқылдарының эфирлері болып табылады.

Майларды анықтау үшін бекітілмеген мұздатылған немесе формалинмен бекітілген ұлпалардың бөлімдері қолданылады. Гистохимиялық тұрғыдан майлар бірнеше әдістердің көмегімен анықталады: Судан III және Шарлах оларды қызыл түске бояйды, Судан IV және осмостық қышқылды қара, Ніл көгілдір сульфаты май қышқылдарын қою көкке, ал бейтарап майларды қызыл түске бояйды.

Поляризациялық микроскоптың көмегімен изотропты және анизотропты липидтерді ажыратуға болады, соңғысы тән екіұштылықты береді.

Цитоплазмалық липидтердің метаболизмінің бұзылуы олардың қалыпты жағдайда кездесетін клеткалардағы құрамының жоғарылауында, әдетте олар кездеспейтін липидтердің пайда болуында және ерекше химиялық құрамдағы майлардың түзілуінде көрінуі мүмкін. . Әдетте жасушаларда бейтарап майлар жиналады.

Паренхималық майдың деградациясы көбінесе белокпен бірге жүреді - миокардта, бауырда, бүйректе.

Миокардта майдың деградациясы бұлшықет жасушаларында ең кішкентай майлы тамшылардың пайда болуымен сипатталады (шаң тәрізді семіздік) . Өзгерістердің өсуімен бұл тамшылар цитоплазманы толығымен ауыстырады . Митохондриялардың көп бөлігі ыдырайды, талшықтардың айқасуы жойылады. Процесс фокустық сипатқа ие және топтарда байқалады веноздық капиллярлар мен кіші тамырлардың тізе бойында орналасқан бұлшықет жасушаларының.

Жүректің пайда болуы майдың деградация дәрежесіне байланысты. Егер процесс әлсіз болса, оны липидтерге арналған арнайы дақтарды қолданып, тек микроскоп арқылы тануға болады; егер ол қатты айтылған болса, жүрек көлемінде кеңейтілген көрінеді, оның камералары созылған, бұл ақшыл консистенция, кесіндідегі миокард түтіккен, саз-сары. Эндокардтың жағынан сары-ақ жолақ көрінеді, әсіресе папиллярлы бұлшықеттерде және жүрек қарыншаларының трабекулаларында жақсы көрінеді («жолбарыс жүрегі») . Миокардтың бұл жолағы дистрофияның фокустық сипатымен, венулалар мен тамырлардың айналасындағы бұлшықет жасушаларының басым зақымдануымен байланысты. Миокардтың майлы дегенерациясы оның декомпенсациясының морфологиялық эквиваленті ретінде қарастырылады.

Миокардтың майлы дегенерациясының дамуы үш механизммен байланысты: май қышқылдарының кардиомиоциттерге түсуінің жоғарылауы, осы жасушалардағы май алмасуының бұзылуы және жасушаішілік құрылымдардың липопротеиндік кешендерінің ыдырауы. Көбінесе бұл механизмдер гипоксия мен интоксикациямен (дифтерия) байланысты миокардтың энергия тапшылығымен инфильтрация және ыдырау (фанероз) арқылы жүзеге асырылады. Бұл жағдайда ыдыраудың негізгі маңызы жасуша мембраналарының липопротеинді кешендерінен липидтердің бөлінуінде емес, митохондриялардың бұзылуында, бұл жасушадағы май қышқылдарының тотығуының бұзылуына әкеледі.

Бауырда майдың деградациясы (семіздік) гепатоциттердегі май құрамының күрт өсуімен және олардың құрамының өзгеруімен көрінеді. Бауыр жасушаларында алдымен липидті түйіршіктер пайда болады (шаң тәрізді семіздік), содан кейін олардың кішкентай тамшылары (ұсақ тамшылы семіздік), олар кейінірек үлкен тамшыларға (үлкен тамшылы семіздік) немесе бір цитоплазманы толтыратын бір майлы вакуольге қосылады. және ядроны шеткі аймаққа итермелейді. Осылайша өзгерген бауыр жасушалары май жасушаларына ұқсайды. Бауырдағы майдың шөгуі перифериядан, көбінесе лобулалар орталығынан басталады; айқын дистрофиямен бауыр жасушаларының семіздігі диффузды.

Бауырдың көрінісі өте тән: ол үлкейген, ақшыл, сарғыш-сары немесе сары-қоңыр түсті. Кесілген кезде, пышақтың жүзі мен кесілген бетінде майдың гүлденуі көрінеді.

Бауырдың майлы дегенерациясының даму механизмдерінің арасында мыналар ажыратылады: май қышқылдарының гепатоциттерге көп түсуі немесе олардың осы жасушалармен синтезделуінің жоғарылауы; май қышқылының тотығуын және гепатоциттердегі липопротеиндердің синтезін бөгейтін улы заттардың әсер етуі; фосфолипидтер мен липопротеидтердің бауыр жасушаларына синтезделуіне қажетті аминқышқылдарының жеткіліксіз мөлшері. Бұдан бауырдың майлы дегенерациясы липопротеинемиямен (алкоголизммен, қант диабетімен, жалпы семіздікпен, гормоналды бұзылулармен), гепатотропты интоксикациямен (этанол, фосфор, хлороформ және т. б. ), тамақтанудың бұзылуымен (тамақтағы ақуыздың жетіспеуі - алипотропты маймен) дамиды. бауырдың дегенерациясы, витаминдердің жетіспеушілігі, ас қорыту жүйесінің аурулары) .

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.