Гидропиялық дистрофиясы

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ АГРАРЛЫҚ ЗЕРТТЕУ УНИВЕРСИТЕТІ

РЕФЕРАТ
Гидропиялық дистрофиясы

Орындаған:Ерік Анель
Тобы:Вм302
Қабылдаған:Махамбетұлы Н.

Кіріспе

Гидропты немесе тамшылы дистрофия жасушада цитоплазмалық сұйықтықпен толтырылған вакуольдердің пайда болуымен сипатталады. Ол тері эпителийінде және бүйрек түтікшелерінде, гепатоциттерде, бұлшықет және жүйке жасушаларында, сондай-ақ бүйрек үсті безі қыртысының жасушаларында жиі байқалады.

Морфогенезі - Цитоплазманың колликвацияға ұшырап, сұйылуы (лизосомалық гидролаза белсенділігінің артуы) сулану дистрофиясы торшаның дымқыл ошақты некрозы (баллондық дистрофия) торшаның түгел дымқыл некрозға ұшырауы.

Гидропиялық дистрофия кезінде ағзалар мен тіндердің сыртқы түрі аз өзгереді, ол әдетте микроскоппен анықталады.

Микроскопиялық сурет: паренхималық жасушалар көлемі ұлғайған, олардың цитоплазмасы құрамында мөлдір сұйықтық бар вакуольдермен толтырылған. Ядро периферияға ығысады, кейде вакуольденеді немесе кішірейеді. Бұл өзгерістердің прогрессиясы жасушаның ультрақұрылымдарының ыдырауына және жасушаның сумен толуына әкеледі. Жасуша сұйықтық толтырылған шарларға немесе көпіршік тәрізді ядро қалқып шыққан үлкен вакуольге айналады. Жасушадағы мұндай өзгерістер, мәні бойынша фокальды колликация некрозының көрінісі болып табылады, олар шар дистрофиясы деп аталады.

Даму себептері. Гидропиялық дистрофия әр түрлі себептерден дамиды. Олар: инфекциялық және инфекциялық-улағыш әсерлер, гипопротеинемия және су мен электролиттер балансының бұзылуы. Аталған себептерден сулы дистрофия терінің, жамылғы эпителиі сусіңділенуінде (отек) және инфекциялық бөртпелерде (шешекте), вирустар мен улағыштардан дамыған гепатиттермен ауырғанда бауыр клеткаларында, нефроздық синдромдар кезінде (гломерулонефрит, амилоидоз),азып жүдегендерге (созылмалы ағымды диспепсиядан, энтериттерден), авитаминоздарда (мысалы, пеллаграда) бүйрек өзекшелерінің эпителиінде, сепсис сияқты жағдайларда бүйрек үсті бездерінің қыртысындағы клеткаларда және басқа процестерден дамиды.

Цитоплазманың көпіршіктенуі клетканың ф и з и о л о г и я л ы қ (қалыпты) қ ы з м е т і н і ң көрінісі болуы ықтимал. Бұндай жағдайды, мысалы, орталық және перифериялық (шеттік) нерв жіпшелерінің клеткаларынан көруге болады.

Гидропиялық дистрофияның даму механизмі күрделі және жасушадағы коллоидты-осмостық қысымның өзгеруіне әкелетін су-электролит пен ақуыз алмасуының бұзылуын көрсетеді. Жасуша мембраналарының ыдырауымен бірге өткізгіштігінің бұзылуы маңызды рөл атқарады. Бұл цитоплазманың қышқылдануына, лизосомалардың гидролитикалық ферменттерінің активтенуіне әкеледі, олар су қосқанда молекулаішілік байланыстарды бұзады.
Әр түрлі мүшелердегі гидропиялық дистрофияның даму себептері бір мағыналы емес. Бүйректе бұл шумақтық сүзгінің зақымдануы (гломерулонефрит, амилоидоз, қант диабеті), бұл гиперфильтрацияға әкеледі және қалыпты жағдайда реабсорбцияны қамтамасыз ететін нефроциттердің базальды лабиринтінің ферменттік жүйесі; сондықтан нефроциттердің гидропикалық дегенерациясы нефротикалық синдромға тән. Бауырда гидропикалық дистрофия вирустық және токсикалық гепатитпен жүреді (28-сурет) және көбінесе бауыр жеткіліксіздігінің себебі болып табылады. Эпидермистің гидропикалық дистрофиясының себебі инфекция (аусыл), әртүрлі механизмдердің терісінің ісінуі болуы мүмкін. Цитоплазманың вакуолизациясы жасушаның физиологиялық белсенділігінің көрінісі болуы мүмкін, мысалы, орталық және перифериялық жүйке жүйесінің ганглионды жасушаларында байқалады.
Гидропиялық дистрофияның ақыры, көбінесе организмге қолайсыз болады. Өйткені ол баллондық дистрофияға ұласып барып, клетканың маңызды құрылымдарын қиратады.

Гидропиялык дистрофияға шалдыққан органдар мен тканьдердің өз қызметін атқаруға қабілеттілігі күрт төмендеп, әлсірейді.

Патогенезі. Тотығу процестерінің төмендеуі, энергияның жетіспеуі және тотықсызданған метаболизм өнімдерінің жинақталуы нәтижесінде байланысқан су тек жасушада (жасушаішілік су) бөлініп, ұсталып қана қоймай, сонымен қатар ұлпа сұйықтығынан жасушаға ағып кетеді (жасушадан тыс су) коллоидты осмостық қысымның жоғарылауына және жасуша мембраналарының өткізгіштігінің бұзылуына байланысты. Бұл жағдайда калий иондары жасушадан кетеді, ал натрий иондары иондық сорғымен байланысты осмос процестерінің бұзылуына байланысты оған қарқынды енеді. Дистрофиялардың биохимиялық мәні - ақуыздар мен басқа қосылыстардың гидролизін тудыратын молекулалық байланыстарды суды қосып бұзатын лизосомалардың гидролитикалық ферменттерінің (эстераза, глюкозидаза, пептидаза және т.б.) активтенуі.

Гистологиялық өзгерістер көбінесе терінің, бауырдың, бүйректің, бүйрек үсті бездерінің, жүйке жасушаларының, бұлшықет талшықтарының және лейкоциттердің эпителий ұлпаларында кездеседі. Оларда түйіршікті дистрофия белгілері, цитоплазмада вакуоль түзілуімен ішінара цитолиз (ақуыздық дегенерация) ақуыз және ферменттер бар сұйықтыққа толы. Кейде цитоплазмалық сұйықтықтың ақуызы кальций тұздарының әсерінен коагуляцияланады. Цитоплазманың одан әрі еруі және ондағы су мөлшерінің көбеюі жасуша ішілік ісінуді тудырады, оның дамуы кариотолизге әкелуі мүмкін. Бұл кезде жасуша ұлғаяды, ядро мен цитоплазма ериді, тек оның қабығы қалады. Жасуша шар түрін алады (шар дистрофиясы). Цистерналар мен түтікшелердің кеңеюі мен жарылуы, митохондриялардың, рибосомалардың және басқа органеллалардың ісінуі мен лизисі, сондай-ақ негізгі плазманың еруі электронды микроскопиялық түрде байқалады.

Макроскопиялық жолмен органдар мен тіндер аздап өзгереді, тек ісіну мен бозаруды қоспағанда. Вакуолярлық дистрофия тек микроскоппен анықталады.

Гидропикалық дистрофияның клиникалық мәні зардап шеккен органның қызметтерінің төмендеуінде.

Дифференциалды диагностика. Вакуолярлық дистрофияны майды анықтауға арналған гистохимиялық әдістерді қолдана отырып, майдан ажырату керек, өйткені еріткіштер (спирт, эфир, ксилол, хлороформ) көмегімен гистопрепараттар жасау кезінде майлы заттар алынады және олардың орнына вакуольдер пайда болады.

II Мүйізді дистрофия
Мүйізді дистрофия немесе патологиялық кератинизация кератинге айналатын эпителийде мүйізді заттың шамадан тыс түзілуімен сипатталады (гиперкератоз, ихтиоз) немесе мүйіз тәрізді зат әдетте ол жоқ жерде пайда болады (шырышты қабаттардағы патологиялық кератинизация немесе лейкоплакия; скамозды жасушалы карциномада қатерлі інжу қалыптастыру). Процесс жергілікті немесе кең таралуы мүмкін.
Мүйізді дистрофияның себептері әр түрлі: терінің дамуының бұзылуы, созылмалы қабыну, вирустық инфекциялар, витаминдердің жетіспеушілігі және т.б.
Нәтиже екі түрлі болуы мүмкін: процестің басталуындағы себепті жою тіндердің қалпына келуіне әкелуі мүмкін, бірақ дамыған жағдайларда жасуша өлімі орын алады.
Мүйізді дистрофияның маңызы оның дәрежесімен, таралуымен және ұзақтығымен анықталады. Шырышты қабықтың ұзақ мерзімді патологиялық кератинизациясы (лейкоплакия) қатерлі ісіктің даму көзі бола алады. Жіті туа біткен ихтиоз, әдетте, өмірмен үйлеспейді.
Паренхималық диспротеиноз тобына бірқатар дистрофиялар қосылады, олар бірқатар аминқышқылдарының метаболизденетін ферменттердің тұқым қуалайтын жетіспеушілігі нәтижесінде, яғни, тұқым қуалайтын ферментопатия нәтижесінде жасушаішілік метаболизмдегі бұзылуларға негізделген. Бұл дистрофиялар сақтау аурулары деп аталады.
Аминқышқылдарының жасушаішілік метаболизмінің бұзылуымен байланысты тұқым қуалайтын дистрофиялардың ең жарқын мысалдары цистиноз, тирозиноз, фенилпирувиялық олигофрения (фенилкетонурия) болып табылады.
Жасушалардың цитоплазмасында негізінен липидтер бар, олар белоктармен - липопротеидтермен күрделі лабильді май-ақуыз кешендерін құрайды. Бұл кешендер жасуша мембраналарының негізін құрайды. Липидтер ақуыздармен бірге жасуша ультрақұрылымдарының ажырамас бөлігі болып табылады. Цитоплазмада липопротеидтерден басқа бейтарап майлар да кездеседі, олар глицерин мен ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.