Аллергиялық емес демікпе
Шымкент қаласының Денсаулық сақтау басқармасының шаруашылық жүргізу құқығындағы Жоғары медицина колледжі Мемлекеттік коммуналдық кәсіпорны
Қорғауға жіберілген
_______________ Бөлім меңгерушісі______________Бекназаров а Ж.Б.
БРОНХ ДЕМІКПЕСІ АУРУЛАРЫНДАҒЫ МЕЙІРГЕРЛІК КҮТІМ
ТАҚЫРЫБЫНДА ДИПЛОМДЫҚ ЖҰМЫС
Мамандығы: 0302000 Мейіргер ісі
Біліктілігі: 0302054 Мейіргер ісінің қолданбалы бакалавры
Орындаған: Сексенова Молдир Амирханкызы
Ғылыми жетекшісі: Көшкінбаева Мөлдір Талғатқызы
Шымкент 2021 жыл
Мазмұны
Анықтамалар
4
Белгілер мен қысқартулар
7
Кіріспе
8
1.1
Бронх демікпесінің жетекші патогенетикалық механизмдері
10
1.2
БД жіктелуі және этиологиялық формалары
11
1.3
1.4
Бронх демікпесінің клиникалық көрінісі. Асқынулары
Диагноз қою және аурудың дифференциалды диагнозы
15
2
Негізгі бөлім
28
2.1
Зерттеу материалдары мен зерттеу әдістері
28
2.2
2.3
Жеке зерттеу нәтижелері
Бронх демікпесіндегі мейірбикелік процестің ерекшеліктері
32
35
3
Қорытынды
40
Қорытынды
40
Пайдаланылған әдебиеттер тізімі
41
КІРІСПЕ
Жұмыстың өзектілігі. Бронх демікпесі -- ең жиі кездесетін тыныс жолдарының ауруы. Бұл тыныс жолдарының әртүрлі тітіркендіргіштерге сезімталдығынан пайда болатын созылмалы қабыну ауруы. Бұл ауру бронхтың өтпелі обструкциясы синдромы және бронхтардың әртүрлі қоздырғыштарға сезімталдығының (реактивтілігінің) өзгеруі және өздігінен немесе экспираторлық ентігу шабуылдарымен және басқа белгілермен емдеудің әсерінен көрінеді.
Соңғы жылдары бронх демікпесімен ауыру өте жиілеп кетті.Мұны негізгі 3 факторлармен байланыстыруға болады. Біріншіден, аллергиялық реактивтіліктің жоғарылауы. Екіншіден, химиялық өнеркәсіптердің дамуымен, қоршаған ортаның ластануымен және тағы басқа жағдайлармен қатынастың жоғарылауынан аллергендермен байланыс артты. Үшіншіден, бронх демікпесінің дамуына ықпал етуші тыныс алу жолдарының созылмалы аурулардың жиілеуі. Сонымен бірге аурудың жастық құрылымы да өзгереді. Қазіргі таңда бронх демікпесімен ауыратын барлық науқастардың 44% -ын қарт және егде жастағы адамдар құрайды. Қарт және егде жаста аурудың инфекциялық аллергиялық түрі кездеседі. Ол көбіне тыныс алу мүшелерінің қабыну ауруларының (созылмалы пневмония, созылмалы бронхит және т.б.) нәтижесінде туындайды. Осы инфекциялық ошақтан ағза өз тіндерінің ыдырау өнімдерімен, бактериялармен және токсиндермен сенсибилизацияланады. Бронх демікпесі өкпедегі қабыну үдерістерімен, жиі бронхит, бронхиолит, пневмониямен бірге басталуы мүмкін.
Бронх демікпесі-бүкіл әлемдегі, соның ішінде біздің елдегі денсаулық сақтаудың маңызды проблемасы. Себебі оған ҚР-ның ересек халқының 5-тен 7% - на дейін әсер етеді. БД әртүрлі жастағы миллиондаған адамдардың өмір сүру сапасын төмендетеді. Аурудың алғашқы көріністері бір жастан 7 жасқа дейінгі балаларда, содан кейін 14-тен 20 жасқа дейін пайда болады. БД немесе басқа аллергиялық аурулармен ауыратын ата-аналардың балалары жиі ауырады. Соңғы онжылдықтарда демікпе 50 жылдан кейін дебют жасаған науқастардың саны артып келеді, және тұтастай алғанда онымен сырқаттанушылықтың айтарлықтай өсуі байқалады. Сонымен бірге өлім-жітім артады. Мысалы, АҚШ-та 1980 жылдан 1987 жылға дейін ол 31% - ға өсті. [1), 4-бет]
Жұмыстың мақсаты- аурудың этиологиялық формаларын, оның дамуының патогенетикалық механизмдерін зерттеу. Бронх демікпесінің клиникалық көрінісін әр түрлі ағым формаларында оның көріністерін саралау арқылы қарастыру қажет. Сонымен қатар, осы ауруды емдеудің және оның асқынуларының алдын-алудың негізгі мақсаттары мен міндеттерін анықтау қажет. Алынған теориялық білімді, пациентті тексеру мәліметтерін, зертханалық және аспаптық мәліметтерді қолдана отырып, бронх демікпесі диагнозы бар нақты пациент үшін алгоритмге сәйкес мейірбике процесінің жоспарын жасаймыз және жүзеге асырамыз.
ТЕОРИЯЛЫҚ БӨЛІМ
1. БРОНХ ДЕМІКПЕСІНІҢ ЖЕТЕКШІ ПАТОГЕНЕТИКАЛЫҚ МЕХАНИЗМДЕРІ
Бронх демікпесі-патогенездің жетекші аллергиялық механизмі бар ауру, сондықтан организмнің сенсибилизациясын тудыратын аллерген немесе аллергендер тобы этиологиялық агент ретінде қарастырылады. Сонымен қатар, патогенездің негізгі аллергиялық байланысымен қатар, аурудың дамуының белгілі бір кезеңдерінде кейбір науқастарда пайда болуы мүмкін әртүрлі органдар мен жүйелерді патологиялық процеске тарта отырып, басқа да патологиялық механизмдер екенін есте ұстаған жөн.
Бронх демікпесінің патогенезінің негізгі буыны-ауа жолдарының шырышты қабығында аллергиялық қабынудың пайда болуымен ағзаның белгілі бір аллергенге сезімталдығының дамуы. Бұл жағдайда реагинді антиденелердің қатысуымен 1 типті аллергиялық реакциялар (негізінен Е класындағы иммуноглобулиндер) өте маңызды. Аллергендермен байланысты бұл антиденелер трахеобронхиальды ағаштың субмукозальды қабатында орналасқан мастикалық жасушаларға бекітіліп, олардан әртүрлі биологиялық белсенді заттар көп мөлшерде шығарылады: гистамин, серотонин, баяу жауап беретін анафилаксия заты. Дәл осы заттар бронхтар мен бронхиолалардың тегіс бұлшықеттерінің спазмына, сондай-ақ капиллярлардың өткізгіштігінің жоғарылауымен және шырышты қабықтың ісінуімен және шырышты гиперсекрециямен байланысты олардың шырышты қабығының жедел дамып келе жатқан аллергиялық қабынуына негізделген өтпелі бронх обструкциясының дамуын анықтайды.
Эозинофилдер, әсіресе созылмалы қабынудың патогенезінде, мастикалық жасушалардың жойылу аймақтарына көп мөлшерде қоныс аударады. Олар шығаратын ақуыздар, соның ішінде үлкен глобулин де тыныс жолдарының эпителийіне зақым келтіруі мүмкін. Кейбір жағдайларда ба бар науқастарда трахеобронхиальды ағаш құрылымдарының қабынуын қалыптастыруға басқа заттар қатысады - тромбоциттердің активтену факторы, сенсорлық нервтердің аксондарынан босатылған. [16]
Вегетативті жүйке жүйесінде айқын өзгерістер орын алады, бұл парасимпатикалық әсердің таралуына әкеледі. Мысалы, ағзаны сенсибилизациялау процесінде, әсіресе оның тіндердегі "кінәлі" антигенмен жанасу кезеңінде β-адренорецепторлардың саны күрт төмендейді, иннервациялайтын бронхтың тонусы және вагус нервінің бұтақтарының жүрегі артады. Ірі бронхтардың және трахеяның субмукозальды қабатында орналасқандардың сезімталдық шегінің төмендеуі гипервентиляция кезінде суық ауаның, темекі түтінінің және басқа тітіркендіргіш факторлардың әдеттегі концентрациясының ауа өткізгіштерге әсер етуімен олардың қозуы бронхоспазмның рефлекторлық дамуымен жүреді.
Симпатомиметиктерді, антигистаминдерді, ұйықтататын дәрілерді бақылаусыз қолдану, глюкокортикоидтарды тоқтату және бронх қабырғасының айқын білінетін қабыну өзгерістері кезінде катехоламиндер метаболизмі өнімдерінің жоғары деңгейі салдарынан туындайтын β-адренорецепторлардың блокадасы астматикалық мәртебенің патогенетикалық негізі болып табылады.
Сонымен қатар, бронх демікпесінде жоғары мөлшерде пайда болған биологиялық белсенді заттар (гистамин, серотонин, ацетилхолин) бронхтар мен мастикалық жасушалардың тегіс бұлшықеттерінің жасушаларының рецепторлармен басқарылатын кальций арналарын белсендіре алады, осылайша кальций иондарының жасуша ішіне бағытталған тасымалдануын күшейтеді, бұл пациенттерде осы жасушалардың қоздырғыштарына гиперреактивтілік құбылысын тудырады. Жоғарыда аталған барлық факторлар бронх ағашының гиперреактивтілігінің ерекше құбылысының дамуын әртүрлі қоздырғыштарға (триггерлерге) анықтайды. Олар тіпті ең төменгі концентрацияда трахея мен бронхқа тікелей әсер етсе, өтпелі бронхоконстрикция дамиды, оның негізінде жетекші мағына рефлекторлық кең таралған бронхоспазмға жатады. Бұл шын мәнінде аллергиялық емес факторлардың (аэрополютанттар, темекі түтіні, суық ауаның ингаляциясы, шырышты қабықтың кебуіне және салқындауына әкелетін жүктеме кезіндегі гипервентиляция) БД-нің өршуіне әкелуі мүмкін екенін түсіндіреді.
Қорытындылай келе, бронх демікпесі бар науқастардағы бронхопульмональды аппараттағы негізгі патоморфологиялық өзгерістерді атап өткен жөн:
- бронхтар мен бронхиолалардың тегіс бұлшықеттерінің гипертрофиясы,
- базальды мембранасының қалыңдауы,
- шырышты қабықтың ісінуі және ұлпалардың мастикалық жасушалармен және эозинофилдермен инфильтрациясымен шырышты қабат тамырларының вазодилатациясы.
Аталған морфологиялық өзгерістер, сондай-ақ вегетативті жүйке жүйесінің сыртқы факторлары мен патологиялық реакцияларының әсері бронх демікпесіндегі бронх обструкциясы синдромын құрайды.
Науқастардың көбінде бронх демікпесі созылмалы ағымда кездеседі және физикалық күш түскенде үдейтін, тұрақты қиналдыратын ысқырықты тыныс және ентігумен сипатталады. Кезеңді түрде өршу тұншығу ұстамасының туындауымен байқалады. Аз мөлшерде ашық түсті, қою, кілегейлі қақырықты жөтел пайда болады. Көбіне ауырудың өршуі мен тұншығу ұстамасының туындауындағы маңызды рольді тыныс алу мүшелеріндегі инфекциялық - қабыну (жіті респираторлы-вирусты инфекциялар, созылмалы бронхиттің өрлеуі) үдерістері алады.
Бронх демікпесінің ұстамасы әдетте түнде немесе таңертеңнен басталады. Бұл, бірінші кезекте ұстаманың туындауына алып келетін рецепторларды, шырышты қабықты кезінде тітіркендіретін бронхтарда ұйқы кезінде жиналған секреттермен байланысты болады. Бұл кезде белгілі рольді кезбе жүйкесі тонусының жоғарылауы ойнайды. Барлық жастағы адамдардағыдай, демікпе кезіндегі функционалдық өзгеріс болып табылатын бронхоспазмнан басқа, қарт және егде жастағы адамдарда оның ағымы өкпе эмфиземасына асқынуы мүмкін. Нәтижесінде, өкпелік жетіспеушіліктен кейін жүректік жетіспеушілік тез қосылады.
Жас кезінде бір рет туындаған бронх демікпе қартайған уақытта да сақталуы мүмкін. Бұл кездегі бронх демікпесінің ұстамасы өткір ағымының төмендігімен ерекшеленеді. Аурудың ұзақ уақыт жүруіне орай, өкпеде (обструктивті эмфизема, созылмалы бронхит, пневмосклероз) және жүрек тамыр жүйесінде (өкпе текті жүрек) айқын өзгерістер байқалады.
Жіті ұстама кезінде науқаста ысқырықты сырыл, ентігу, жөтел және цианоз байқалады. Науқас алға қарай еңкейіп, екі қолына сүйеніп отырады. Тыныс алу актісіне қатысатын барлық бұлшықеттер қатайып, ширыққан болады.
Жас жастағы адамдарға қарағанда, айқын гипоксияның салдарынан ұстама кезіндегі тыныс алудың жиіленуі байқалады. Перкуссия кезінде қорап тәрізді дыбыс естіледі, аускультацияда көптеген ысқырықты, ызыңдаған сырылдар, сонымен қатар ылғалды сырылдар да естілуі мүмкін. Ұстама басында жөтел құрғақ, жиі қиналдыратын болады. Ұстама аяқталғанда жөтелмен бірге аз мөлшерде тұтқыр кілегейлі қақырық бөлінеді. Үлкен жастағы адамдар тобының ұстамасы кезіндегі бронходилататорларға (мысалы, теофиллин, изадрин) реакциясы кешіккен, толық емес болып келеді.
Жүрек тондары тұйық, тахикардия байқалады. Ұстама кезінде тәжді тамырлардың рефлекторлы тарылуы, өкпе артериясы жүйесіндегі жоғары қысым, миокардтың жиырылғыштық қасиетінің төмендеуі, сонымен бірге жүрек - тамыр жүйесіндегі қосымша аурулар (гипертониялық ауру, атеросклероздық кардиосклероз) нәтижесінде жіті жүрек жеткіліксіздігі дамуы мүмкін.
1.2 БА ЖІКТЕЛУІ ЖӘНЕ ЭТИОЛОГИЯЛЫҚ ФОРМАЛАРЫ
Бронх демікпесі-этиологиясы мен патогенезі бойынша біртекті емес ауру, ол оның клиникалық көріністерінде көрініс табады. Бронх демікпесінің 2 клиникалық түрі бар - экзогендік және эндогендік.
Аурудың эндогендік түрі аурудың сыртқы себебін анықтау мүмкін болмаған жағдайларда анықталады.
Дәстүр бойынша, біздің елде БА классификациясы ағзаның сенсибилизациясындағы белгілі бір агенттің рөлін анықтау негізінде құрылады. Ең көп таралған классификация А. Д. Адо және П. К. Болатова (1969 жыл), оған сәйкес:
А. аурудың этиологиялық формалары
- организмнің қандай да бір аллергенге сенсибилизациясы дұрыс анықталған кезде аллергологиялық тексеру нәтижелері бойынша анықталады (оң тері сынамалары, ерекше антиденелерді анықтау, жою немесе арандату сынамалары). Егер қандай да бір себептермен аллергологиялық тестілеу жүргізу мүмкін болмаса немесе оның нәтижелері теріс болса, бронх демікпесінің түрі айтылмайды.
1. Атопиялық формасы- инфекциялық емес аллергендерге сезімталдықты анықтаған кезде.
2. Инфекциялық-аллергиялық- белгілі бір агентке сенсибилизация анықталған кезде.
Б. аурудың ауырлық дәрежесі.
- клиникалық көрінісі және пикфлоуметрия көрсеткіштері бойынша анықталады.
1. Жеңіл дәреже
а) аралық: БА ұстамалары аптасына 2 реттен сирек, өршуі қысқа - бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы секундына үдемелі дем шығару көлемінің 20% (ОФВсек) 80 %, ал асқынудан тыс - нормада. Түнде шабуылдар сирек кездеседі - айына 2 рет немесе одан аз.
б) тұрақты: ұстамалар немесе өтпелі бронхиалды обструкцияның басқа көріністері күн сайын пайда болмайды, бірақ аптасына 2-ден аспайды. Алайда олар науқастың белсенділігіне әсер етеді. Түнде БА белгілері айына 2 реттен жиі байқалады. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы-20-30%. ОФВ сек 80 %.
2. Орташа дәреже (орташа тұрақты БА)
Ол күн сайын көрінеді, бұл бронходилататорларды күнделікті қолдануды қажет етеді. Түнгі шабуылдар аптасына бір реттен жиі кездеседі. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы 30%. ОФВ сек 60%, бірақ 80%. Аурудың өршуі науқастың белсенділігіне айтарлықтай әсер етеді.
3. Ауыр дәреже (ауыр тұрақты астма)
Әр түрлі дәрежедегі бронхиалды обструкция әрдайым байқалады, науқастың физикалық белсенділігін күрт шектейді. Көбінесе шабуылдар түнде пайда болады және астматикалық жағдайлар жиі дамиды. ОФВ сек 60 %. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы 30%. [1), 5-бет]
БA-ға тұрғын үй ішінде жиналатын тұрмыстық аллергендерден туындауы мүмкін. Көбінесе үй шаңына, үй жануарларының аллергендеріне, тарақандарға, саңырауқұлақ аллергендеріне сезімталдықтың жоғарылауы байқалады.
Үй шаңының аллергендік қасиеттері негізінен Dermatophagoides тұқымының кенелерімен, әсіресе D. Pteronissinus. Бұл кенелер эпидермистің таразыларымен қоректенеді, олардың ең көп жиналуы төсеніштерде, жастықтарда, көрпелерде, сондай-ақ жұмсақ жиһаздар мен кілемдерде кездеседі.
Тұрғын үйлерден тыс жерлерде (көптеген өсімдіктердің тозаңы, саңырауқұлақ споралары, жәндіктер аллергендері) таралған аллергендерге сезімталдықтың жоғарылауымен бронх демікпесі маусымдық, ауадағы аллергендердің құрамы мен аллергиялық риноконьюнктивитпен бірге жүретін тұншығу шабуылдарының дамуымен сипатталады.
Бронх демікпесін тудыратын кәсіби факторлардың саны тұрақты өсуде (ауыл шаруашылығында, тамақ, ағаш өңдеу, химия, тоқыма өнеркәсібінде және адам қызметінің басқа салаларында). Кәсіби астма тән:
- аурудың пайда болуының себеп факторының әсер ету ұзақтығы мен қарқындылығына тәуелділігі,
- өндірістегі себептік фактормен соңғы жанасқаннан кейін 24 сағаттан кешіктірмей симптомдардың дамуы,
- жою әсері.
Тамақ өнімдерінің астмогендік әсері бронх демікпесі бар науқастардың жартысында байқалады. Өте күшті аллергендер-сиыр сүті, бидай ұны, жұмыртқа, балық, қызанақ, картоп, цитрус жемістері. Аллергендер мал өнімдеріндегі дәрі-дәрмектердің қалдықтары болуы мүмкін. Бронхоспазм тамақ бояғыштары мен консерванттарды тудыруы мүмкін. Тамақ аллергиясының дамуына алкоголь мен ащы тағамдарды тұтыну, біркелкі тамақтану, асқазан-ішек жолдарындағы патологиялық процестер, ферментативті жеткіліксіздік, қуысты және париетальды ас қорыту бұзылыстары, ішек шырышты қабығының өткізгіштігінің жоғарылауы ықпал етеді.
Бронх демікпесінің этиологиясында инфекциялық фактор (вирустар, саңырауқұлақтар, ашытқы, бактериялар) үлкен маңызға ие.
Бронх демікпесінің дамуында тыныс алу жолдарының жасушалық инфильтрациясымен байланысты және бронхтардың ұзақ уақыт сақталатын гиперреактивтілігімен бірге жүретін аллергиялық реакцияның кеш кезеңі үлкен рөл атқарады.
Физикалық күш демікпесінің пайда болуында гипервентиляцияға байланысты тыныс жолдарының бетіндегі сұйықтықтың осмолярлығының жоғарылауымен тыныс алу жолдарының салқындауына және дегидратацияға үлкен мән беріледі, әсіресе мұрынмен тыныс алу және құрғақ және суық ауамен тыныс алу кезінде.
Ацетилсалицил қышқылы мен басқа стероид емес қабынуға қарсы агенттерге (аспирин демікпесі) төзбеушілігі бар астма ерекше орын алады, олардың әсері арахидон қышқылы алмасуының өзгеруімен және лейкотриендер синтезінің жоғарылауымен байланысты.
1988 жылы Г. Б. Федосеевтің бронх демікпесінің даму кезеңдерін көрсететін классификациясы бар. [5), Б. 94]
1. Іс жүзінде дені сау адамдарда туа біткен және (немесе) сатып алынған биологиялық ақаулар мен бұзылулардың болуы, яғни аурудың дамуына бейім факторлары бар қауіп тобы. Оларға мыналар жатады:
- А немесе В типті белгілі бір антигенді тасымалдаудағы тұқым қуалайтын бейімділік.
- қан сарысуындағы Е иммуноглобулинінің жоғары деңгейін қалыптастыратын бала жасындағы даму ерекшеліктері мен аурулары (ерте жасанды қоректендіру, тағамдық және дәрілік аллергия, жиі ЖРВИ, пассивті темекі шегу және т.б.).
- Еңбек және тұрмыс ерекшеліктері және ересек жастағы аурулар (кәсіби зияндылығы, темекі шегу, назофаринс пен бронхопульмональды аппараттың жиі аурулары, жүйке-психикалық стресс және ОЖЖ функционалдық бұзылыстары, әйелдердегі дисгормональды бұзылулар).
Барлық алдын-ала болжайтын факторлар бронхтың өзгерген реактивтілігіне тән биологиялық ақаулардың пайда болуына әкеледі.
2. Симптомдардың 4 тобының болуымен анықталатын астмаалдының жағдайы:
- клиникалық (обструктивті немесе астматикалық бронхит және аллергиялық көріністердің болуы (вазомоторлы ринит, есекжем, Квинке ісінуі, мигрень, нейродермит);
- зертханалық (қан мен қақырықтың эозинофилиясы);
- функционалдық (ФВД зерттеу кезінде бронх өтімділігінің обструктивті бұзылуы).
3. Клиникалық қалыптасқан бронх демікпесі.
Осылайша, бронх демікпесінің этиологиясында бронх демікпесіне тән жетекші патогенетикалық механизмдердің басталуына ықпал ететін әртүрлі инфекциялық және инфекциялық емес факторлардың болуы маңызды. Сонымен қатар, созылмалы ауру ретінде бронх демікпесінің ауырлығының қалыптасуын болжауда тұқым қуалайтын бейімділік, балалық шақтың ерекшеліктері, сондай-ақ ересектердегі өмір сүру және еңбек жағдайлары маңызды рөл атқарады.
Бронх демікпесінің себептері:
Балалар да, үлкендер де демікпемен не үшін ауыратыны әлі күнге дейін толық зерттелмеді.
Ең жиі себеп - ауру ағзаның сыртқы тітіркендіргіштерге деген гиперсезімталдығынан пайда болады
Ал үш жастан жоғары балаларда ауру көп жағдайда ингаляциялы аллергеннен пайда болады.
Қазіргі таңда бұл аурудың созылмалы қабыну ауру екені дәлелденді. Суықтан тыныс жолдарында шырыштың бөліну көбейіп, биологиялық белсенді заттардың бөлінуі бұзылады.
Инфекциялар, вирустар, бактериялардың әсерінен тыныс жолдарының қабынуы да осы ауруға әкеп соқтырады.
Кейбір балаларда демікпе тұқымқуалаушылық арқылы беріледі. Демікпенің аллергиялық түрі әртүрлі аллергендер қоздырады: олар үйдегі шаң, өсімдік тозаңы, бактериялар, вирустар және т.б.
Түрлері мен даму кезеңдері
Демікпені пайда болу себебіне байланысты әртүрге бөледі, сонымен қатар клиникалық сипаттамасына қарай даму кезеңдерін бөледі:
1. Аллергиялық демікпе. Аллергендерден пайда болған демікпенің түрі.
2. Аллергиялық емес демікпе. Бұл түрі аллергендерден емес, басқа себептерден, мысалы, гормондық өзгерістерден пайда болатын түрі.
3. Аралас. Жоғарғы екі түрі бірге кездесетін жағдай.
Аурудың жеңіл-ауырлығына байланысты демікпені үш кезеңге бөледі:
1. Жеңіл деңгей. Ауру айына бір-екі рет асқынып, тез қайтады. Емсіз кетеді.
2. Орташа деңгей. Түнде асқынады. Жылына 5 реттен артық болмайды,симптомдары анық емес.
3. Ауыр түрі. Жедел түрде емдеу керек.Аурудың жиі асқынуы, симптомдардың пайда болуынан жұмысқа жарамдылық шектеледі. Ұйқы бұзылады, спирометр көрсеткіші бойынша сыртқы тыныс алу бұзылады.
Науқасты аурудың асқыну деңгейіне байланысты емдейді.
Симптомдар:
* Тыныс алудың қиындауы
* Кеуде тұсының қысылуы
* Тыныстарылу, тұншығу( ауа жетпей жатқан сияқты сезім)
* Үздіксіз жөтел (әсерісе түнгі уақытта үдейеді)
* Көп науқастарда ысқырық дем немесе сырылдау байқалады.
1.3 БРОНХ ДЕМІКПЕСІНІҢ КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСІ. АСҚЫНУЛАРЫ
Бронх демікпесінің клиникалық көріністері әр түрлі және бұрын ойлағандай таусылмайды, тек классикалық тұншығу шабуылдары мен астматикалық жағдай. Аурудың барлық жағдайларында оның белгілері трахеобронхиальды ағаштың тіндерінде аллергиялық қабынудың (зақымданудың) дамуымен және бронхтың әртүрлі аллергиялық емес қоздырғыштарға сезімталдығымен байланысты өтпелі бронх обструкциясына негізделген.
Бронх демікпесінің клиникалық көріністерінің арасында бірнеше негізгі топтарды бөлуге болады.
Көптеген науқастарда, әсіресе балалар мен қарттарда клиникалық белгілер жиі байқалады - тұншығудың анықталған шабуылдары жоқ немесе күрт байқалмайды, ал клиникалық көріністе өтпелі бронх обструкциясының басқа көріністері пайда болады.
Кейбір пациенттерде, негізінен егде жастағы адамдарда ұзақ уақыт бойы ұзаққа созылған бронх обструкциясы симптомдары басым болады, олар уақыт өте келе күшеюі немесе емнің әсерінен азаюы мүмкін. Оларға жүктеме кезінде және көбінесе түнде өсіп келе жатқан тыныс алудың қысқаруы жатады, бұл қақырықтың шырышты бөлінуімен өнімді емес жөтелмен бірге жүреді. Өкпеде ысқырықты сырылдар естіледі артып келе жатқан өсу ретімен көріністері бронхтық обструкция. Спирометрия немесе пиклоуметр көмегімен өкпе қызметін зерттеу кезінде уақыт бойынша өзгеретін бронх өткізгіштігінің бұзылуы тіркеледі. Аурудың ағымы созылмалы обструктивті бронхит клиникасына ұқсайды, бірақ одан айырмашылығы, патогенетикалық емнің әсерінен бронх обструкциясының көріністері тегістеледі.
Аурудың жетекші симптомы пароксизмальды негізінен құрғақ жөтел болуы мүмкін. Ол кейде түнде мазалайды. Бұл науқастарда ысылдау сирек анықталады, ал бронх обструкциясының көріністерін "ағын - көлем" қисығын жазу кезінде немесе жалпы плетизмографияны зерттеу кезінде ғана анықтауға болады. Бронх өткізгіштігінің бұзылуы ірі калибрлі бронхтар деңгейінде тіркеледі, бұл трахеобронхиялық ағаштың бастапқы бөлімінде аллергиялық қабынудың басым локализациясымен түсіндіріледі.
Бронх демікпесі қайталанатын жедел респираторлық инфекциялардың белгілерімен көрінеді. Мұндай жағдайларда науқастарда дене қызуы көтеріледі, қақырықтың шырышты қабаты бөлінетін жөтел және тыныс алу қиынға соғады. Аурудың ұқсас ағымы негізінен өсімдік тозаңына немесе тұрмыстық аллергендерге сезімталдықтың болуы бар балаларда байқалады.
Оның қалыптасуындағы жетекші рөл кең таралған бронхоспазмға жатады. Тұншығу шабуылы кенеттен пайда болады, көбінесе түнде немесе таңертең. Тыныс алу тез және қарқынды жүреді, одан кейін дем шығару қиынға соғады.
Көмекші бұлшықеттер тыныс алуға қатысады, кеуде қуысы тыныс алу күйінде қатып қалады. Өкпе эмфиземасының физикалық белгілері анықталады: әлсіреген тыныс алу фонында, негізінен дем шығару кезеңінде, өкпеде ысқырықтың әр түрлі тембрі естіледі. Әдетте, шабуылдың биіктігінде қақырық бөлінбейді және оны тоқтатқаннан кейін ғана кете бастайды, тұтқыр, тапшы.
Бронх демікпесі асқынуының ең ауыр клиникалық көрінісі-12 сағаттан астам созылатын айқын, тұрақты және ұзақ бронх обструкциясымен сипатталатын астматикалық жағдай. Бұл қанның газ құрамының өзгеруімен, адреномиметиктерге төзімділіктің қалыптасуымен және бронхтардың дренаждық функциясының бұзылуымен ауыр тыныс жетіспеушілігінің жоғарылауымен бірге жүреді. Нәтижесінде қақырықтың шығуы тоқтайды және кейіннен "үнсіз өкпе"синдромы пайда болады. Астматикалық күйдегі бронх обструктивті синдромның тұрақтылығы мен ауырлығы оның даму генезисінде ісіну факторының басым болуымен, сондай-ақ бронхтар мен бронхиолалардың люменінің тығыз шырышпен бітелуімен байланысты.
Ерте кезден емдей бастаған жөн, сол кезде емдеу тиімді болады. Жағдайыңыз жақсарған сияқты болып көрінсе де, дәрігердің келісімінсіз бронх демікпесін емдеуді тоқтатуға болмайды. Емдеуді тоқтатқан кезде немесе дәрігердің келісімінсіз өздігінше басқа дәрілерді қолдана бастаған жағдайда ауру ұшығып кету мүмкін. Емдеудің тиімділігі, әсірісе, ингаляторларды дұрыс қолдануға байланысты болады, оларды қолдануды дәрігердің көзінше үйренген жөн. Жаңа ингаляторды қолдану қажет болған кезде оны қалай пайдалану керек екендігін біліп алу тиіс. Егер басқа ауруларды емдеу үшін басқа дәрілерді пайдалану қажет болса, бұл туралы дәрігермен келісу керек, өйткені, кейбір дәрі-дәрмектер, мысалы, бета-блокаторлар, аспирин және басқа стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер бронх демікпесінің барысын нашарлатуы мүмкін. Үй жағдайында бронх демікпесінің барысын бақылау үшін пикфлуометрді пайдалануға болады, оны қолдануды дәрігер үйретеді. Барлық жағдайда өзімен бірге дәрілерді алып жүру тиіс, әсірісе ентігу ұстамаларын басатын дәрілік құралдарды жанында ұстаған жөн. Бронх демікпесімен ауыратын көптеген науқастарды ұзақ уақыт ингаляциялық гормоналдық дәрілік заттармен емдейді.
Өткір ентігу ұстамасы пайда болған кезде: аяқ астынан бірнеше секунд ішінде ентігу пайда болады, өкпеде алыстан естілетін сырыл және ысқыру туындайды, көкірек қуысы тартылып, құрғақ ұстамалық немесе жабысқақ шықпайтын қақырығы бар жөтел басталады.
Өткір ентігу ұстамасы пайда болған кезде мынандай әрекеттер жасау керек:
* істеп жатқан ісіңізді қойып, отыру қажет;
* мүмкіндігінше ұстаманы туындатқан фактордан алыстап, таза ауа кіргізу үшін терезені ашу тиіс;
* ингаляциялық бронхтарды кеңейтетін қысқа әрекеті бар ингаляторды қолдану қажет.
Сізге берілген жеке емдеу жоспарында ұстама кезінде пайдаланылатын дәрілік заттар көрсетілуі тиіс.
Егер 10-15 минут ішінде жағдайыңыз жақсармаса, бронхтарды кеңейтетін бар ингаляторды тағы да 1 рет қолдану қажет.
Жағдайыңыз қалпына келмесе, жедел жәрдем шақыру керек.
1.4. ДИАГНОЗ ҚОЮ ЖӘНЕ АУРУДЫҢ ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОЗЫ
"Бронх демікпесі" диагнозы сыртқы тыныс алу аппаратының қызметін зерттеу нәтижелерімен расталған, өздігінен немесе обструктивті тыныс алу бұзылыстарын емдеудің әсерінен болатын клиникалық көріністі анықтауға, сондай-ақ трахеобронхиальды ағаштың қабынуының аллергиялық сипатын анықтауға негізделген.
Бронх демікпесін тыныс алудың обструктивті бұзылулары (ысқырған тыныс алу) бар әрбір науқаста, әсіресе анамнезінде немесе қандас туыстарында астма немесе басқа аллергиялық аурулар мен реакциялар туралы нұсқаулар бар науқастарда алып тастау керек.
"Бронх демікпесі" диагнозын қою үшін бірқатар емдеу-диагностикалық іс-шаралар жүргізу қажет.
- клиникалық немесе аспаптық деректер негізінде науқаста өтпелі (өздігінен немесе емдеу әсерінен қайтымды) бронх обструкциясын анықтау.
- бронходилататорлары бар фармакологиялық сынамалар көмегімен бронхо обструктивті синдромның қайтымдылығын анықтау. Осы мақсатта бронх өткізгіштігін бастапқы анықтағаннан кейін адреномиметиктердің бірімен (сальбутамол, фенотерол) ингаляция жүргізіледі. 10-15 минуттан кейін бронх өткізгіштігінің жағдайы қайтадан тіркеледі. Көрсеткіштер бастапқы деңгейден 15% және одан да көп жақсарған кезде бронх обструктивті синдромының қайтымдылығы туралы қорытынды жасалады. 12 сағаттан кейін немесе келесі күні тест холиноблокаторды қолдана отырып қайталанады, мысалы, ипратропий бромиді.
Асқындыратын, қоздыратын факторлар: өсімдік тозаңы, үй шаңы, жануарлар жүні, басқа да аллергендер; ауа-райы факторлары (жел, барометрлік қысымның өзгеруі, ауа райының ылғалдылығы, ауа-райының құбылуы), жоғары және төменгі тыныс алу жолдарының вирустық және бактериялық аурулары; кейбір тағам өнімдері, кейбір дәрілер, ағзаның гормондық бұзылуы және көптеген басқа факторлар. Әдетте осы аурудың тұқым қуалайтыны анықталған, ал бронх демікпесінің өзі жоғары және төменгі тыныс алу жолдарының инфекциялық (пневмония, жіті, созылмалы бронхит) ауруларынан кейін жиі пайда болады.
Бронх демікпесінің әдетте өзін тұншығу ұстамалары - кенет ауаның жетпеуі, жөтелу ұстамалары, тыныс алу кезінде ысқырықты қырылды ара-тұра жиі естілуімен кеуденің тарылуы арқылы білінеді. Тыныс алуын жеңілдету үшін науқас амалсыз ыңғайлы қалыпты ұстайды: қолмен тіреп отырады. Ұстама тиісті асқындыру факторларының әсерімен байланысты. Ұстамалар созылмалы өкпе бронхы, жіті респираторлық ауруларының асқынуынан, ұсынылған емді қадағаламалау кезінде өршиді. Ұстамадан тыс науқастар тыныс алудың ауырлығын немесе басқа да жағымсыз жағдайларды басынан өткізуі мүмкін. Бұл ұстама ауру түріндегі бронх демікпесі үшін тән белгімен байланысты.
Бронх демікпесін емдеу келесі бағыттардан тұрады:
1. Ұстама туғызатын факторлармен байланыстылардың барлығынан мүмкіндігінше алшақ болу, ол үшін бронх демікпесімен ауыратын әр науқас өзінің дәрігерімен бірге осы факторлардың тізімін құруы қажет;
2. Сыртқы және ішкі тыныс алу жолдарының, ас қорыту мүшелерінің (соның ішінде өт шығару жолдарының) ауруларын уақытылы емдеу;
3. Дәрігер белгілеген дәрілерді жоспар бойынша айқын қолдану.
Бронх демікпесімен ауыратын науқаста әрқашан өзімен бірге тез әрекет ететін препарат болуы тиіс. Әр пациент тез әрекет ететін ингаляторды жиі (тәулігіне 4-реттен көп) қолдануына болмайды, себебі тұншығудың ауыр ұстамасы - демікпе мәртебесіне әкеп соғуы мүмкін. Әдетте қолданылатын препараттардың әсері азайған кезде шұғыл түрде дәрігерге баруыңыз қажет.
Бронх демікпесінің алдын алу бала кезінде, әсіресе аллергия ауруларына бейім отбасыларда өткізілу керек. Жоғары және төменгі тыныс алу жолдарының созылмалы ауруларын уақытылы емдеу, шылым шегуден бас тарту, шынықтыратын емшараларды, мәдени тамақтануды сақтау қажет.
- трахеобронхиальды қабынуының аллергиялық сипатын (альтерацияны) анықтаңыз, бұл қақырықта табылған эозинофилдерден көрінеді. Олар 1 типті аллергиялық реакциялар кезінде мастикалық жасушалардың жойылуының белгісі ретінде қарастырылады. Оларды анықтау үшін Романовский - Джиемсеге сәйкес боялған қақырықты жағудың микроскопиясы қажет. Егер қақырықты бөлу қиын болса немесе диагностикалық тұрғыдан қиын болса, трахеобронхиялық ағаштан алынған ағынды сулар зерттеледі, сонымен қатар шырышты биоптаттарға морфологиялық зерттеу жүргізіледі, өйткені бронх демікпесінде субмукозальды қабат мастикалық жасушалар мен эозинофилдермен инфильтрацияланады.
- аурудың себептерін анықтау үшін аллергологиялық анамнез жинау.
-тыныс алу органдарының, назофаринстің, ас қорыту органдарының, жүрек-тамыр жүйесінің қатар жүретін ауруларының болуын анықтау.
- аурудың аллергиялық сипатын сынақ емінің көмегімен анықтауға болады. Глюкокортикостероидтардың барабар дозаларымен емнің қысқа курсы аясында бронх обструктивті синдромының кері дамуы бронх демікпесін көрсетеді.
- бронх демікпесінің нақты диагнозында анамнезді жинағаннан кейін таңдалған аллергендермен тері сынақтары үлкен маңызға ие. Кейде болжалды аллергендермен ингаляциялық арандату сынақтары жүргізіледі. Қандағы ерекше антиденелер радиоаллергосорбенттік тестпен, иммуноферменттік әдіспен, аллергені бар науқастың лейкоциттерін инкубациялау кезінде гистамин бөлу реакциясымен анықталады.
Науқасты зертханалық және аспаптық тексеру кезінде бронх демікпесіне тән мәліметтер жиынтығы бар. Қанда-эозинофилия; қақырықта - эозинофилия, Куршман спиральдары (бронхоспазм кезінде пайда болатын ұсақ бронхтардың тығыз қақырықтары), Шарко-Лейден кристалдары (ыдыраған эозинофилдердің ақуыздарынан тұрады, олардың саны ескі қақырықта артады); өкпе өрістерінің мөлдірлігінің жоғарылауы, диафрагманың төмен тұруы және кең интеркостальды саңылаулары бар қабырғалардың көлденең орналасуы рентгенологиялық түрде анықталады.
Бронх демікпесін көптеген псевдоастматикалық синдромдардан ажырату керек. Дифференциалды диагноз:
- "синдромдық астма", "Аллергиялық емес астма" деп аталатын, бронхоспастикалық (бронхо обструктивті) аллергиялық емес сипаттағы синдроммен көрінетін аурулармен-созылмалы обструктивті бронхит, сол жақ қарыншалық жеткіліксіздігі бар жүректің зақымдануы (жүрек демікпесі), тыныс алудың истероидты бұзылуы (истероидты астма), жоғарғы тыныс жолдарының механикалық бітелуі (обструктивті астма);
- оқшауланған нозологиялық топтарға бөлінетін аллергиялық сипаттағы аурулармен-поллиноздар, аллергиялық бронхопульмональды аспергиллез, обструктивті тыныс алу бұзылыстарымен бірге жүреді.
Бронх демікпесін дифференциалды диагностикалау кезінде бір науқаста бронхообструктивті синдроммен жүретін екі немесе одан да көп түрлі аурулардың үйлесуі болуы мүмкін екенін ескеру қажет. Мысалы, бронх демікпесі созылмалы бронхит пен жүректің ишемиялық ауруы аясында дамуы мүмкін.
Міне, бронх демікпесімен ерекшеленуі керек кейбір аурулардың сипаттамалары.
1. Созылмалы обструктивті бронхит-бронхтың обструктивті синдромы тұрақты болып қалады және мүкжидек-кортикостероидты препараттарды тағайындаған кезде де қайтымды емес, ал қақырықта эозинофилдер болмайды.
2. Жүрек демікпесі-ентігу шабуылы негізінен түнде басталады. Тыныс алудың қысқаруы кеуде қуысының қысылуымен, аритмиямен, әдетте тез, тыныс алудың екі фазасында да қиындық тудырады, диафрагманың айқын төмендеуі болмайды, бұл бронх демікпесіне тән емес. Аускультация өкпенің артқы бөліктерінде көп мөлшерде көпіршікті сырылдарды тыңдауға мүмкіндік береді. Жағдай нашарлаған сайын, өкпе ісінуінің басталуын білдіретін мол көбіктенетін қақырық кете бастайды.
3. Истероидты демікпе-өте жиі тыныс алу қимылдары жылаумен бірге жүреді. Күшейту және дем шығару бар. Ол үш түрде пайда болуы мүмкін: тыныс алу спазмы, диафрагманың жиырылуының бұзылуы және дауыс саңылауының спазмы. Шабуылдың биіктігінде тыныс алуды тоқтату мүмкін.
4. Обтурациялық демікпе - жоғарғы тыныс жолдарының-көмейдің, кеңірдектің, ісіктің, бөгде дененің немесе тыртықтық стеноздың салдарынан негізгі бронхтардың өтімділігінің механикалық бұзылуына негізделген тұншығудың симптомдық кешені. Мұндай жағдайларда ентігу табиғатта шабыттандырады. Диагнозды тексеруде кеуде қуысының томографиялық зерттеуі, сондай-ақ бронхоскопия маңызды рөл атқарады.
5. Поллиноз - тәуелсіз аллергиялық аурулар тобы. Бұл организмнің өсімдік тозаңына сезімталдығы. Симптомдардың триадасы тән: бронхоспазм, ринорея және конъюнктивит. Жиілігі анық байқалады. Ремиссия кезеңінде аурудың клиникалық көріністері әдетте байқалмайды.
6. Аллергиялық бронхопульмональды аспергиллез-бұл ағзаның аспергилл саңырауқұлақтарына сезімталдығы анықталған ауру. Өкпенің әртүрлі құрылымдарын (альвеолалар, тамырлар, бронхтар) және басқа мүшелерді процеске тарту арқылы полисистемалық зақымдану мүмкін. Аспергилл аллергендеріне терінің сезімталдығын анықтау арқылы диагнозды растауға болады. [1), 12 бет]
Тыныс алудың және тұншығудың симптомдық кешені бірқатар басқа аурулар мен патологиялық жағдайларда, мысалы, анемия, уремиялық, церебральды астма, карциноидты синдром, түйінді периартерит кезінде кездеседі. Алайда, олар әдетте бронх демікпесімен дифференциалды диагноз қою тұрғысынан қиын емес.
1.5. БРОНХ ДЕМІКПЕСІН ЕМДЕУ ПРИНЦИПТЕРІ
Бронх демікпесін емдеу ең алдымен аурудың фазасына, сондай-ақ аурудың формасына, клиникалық сипаттамаларына және асқынуларына байланысты. Ол жеке болуы керек және ең алдымен аурудың аллергиялық табиғаты туралы идеяға негізделуі керек. Егер бұрын бронх демікпесін емдеуде аурудың шабуылдарын (өршуін) тез арада тоқтатуға ерекше назар аударылса. Қазіргі уақытта назар аудару, ең алдымен, аурудың қайталануын болдырмауға, адамды мазалайтын симптомдардың толық деңгейіне (жөтел, түнде, таңертең немесе физикалық күш салғаннан кейін) өкпе функциясының қалыпты деңгейін ұстап тұруға, сондай-ақ науқастың физикалық белсенділігінің қалыпты деңгейіне жетуге бағытталған
Бұл мақсаттар үшін қабынуға қарсы әсері бар препараттарды (глюкокортикостероидты препараттар, кромоглиций қышқылы, недокромил, кетотифен, сондай - ақ лейкотриендік D4 - рецепторлардың селективті антагонистері), β2-адреномиметиктер, фосфодиэстераза ингибиторлары, М-холинорецепторлар блокаторлары) тұрақты ұзақ мерзімді қабылдау тиімді.
Емдеудің негізгі мақсаттары:
1. Өтпелі бронх обструкциясы көріністерінің пайда болуының алдын алу-тұншығу, жаттығу кезінде тыныс алудың қысқаруы, жөтел, түнгі диспния.
2. Өтпелі бронх обструкциясының пайда болатын эпизодтарын тиімді тоқтату. Қайталанатын асқынулардың алдын алу және шұғыл медициналық көмек пен ауруханаға жатқызу қажеттілігін барынша азайту.
3. Өкпенің жұмысын қалыпты немесе қалыптыға жақын ұстау.
4. Жаттығу мен басқа да физикалық белсенділікті қоса алғанда, қызметтің қалыпты деңгейін ұстап тұру.
5. Науқасты оңтайлы фармакотерапиямен қамтамасыз ету жағымсыз жанама әсерлерсіз немесе ең аз дегенде.
6. Демікпені сәтті емдеуге қатысты науқастар мен олардың туыстарының күтуін қанағаттандыру.
Осы мақсаттарға жету үшін біз емдеудің негізгі міндеттерін белгілейміз.
Науқастың денесіне" кінәлі " аллергеннің әсерін жою (жою әсері).
- тозаң аллергиясы болған кезде пациентке аллерген өсімдігінің гүлдену кезеңінде басқа жерге көшу ұсынылады;
- кәсіби аллергиямен дәрігер науқасқа мамандығын немесе кем дегенде еңбек жағдайын өзгертуді ұсынады;
- азық-түлік аллергиясы үшін жою диетасын қатаң сақтау қажет.
Спецификалық десенсибилизация жүргізу, ол үшін науқасқа, әдетте, парентеральді түрде "кінәлі" аллергеннің біртіндеп артып келе жатқан дозалары енгізіледі, бұл иммуноглобулиндер G класына жататын бұғаттаушы антиденелердің түзілуін индукциялау арқылы ағзаның оған реакциясын әлсіретуге мүмкіндік береді.
Триггерлердің иммунологиялық емес қоздырғыштарының гиперреактивті ауа жолдарына әсерін болдырмау: суық ауа, өткір иістер, темекі түтіні және т. б.
Ринит, синусит, тері мен тырнақтың саңырауқұлақ аурулары, сондай-ақ инфекцияның басқа ошақтары.
Пациентті аса жоғары сезімталдық жағдайында аспирин мен басқа да стероид емес қабынуға қарсы препараттарды қабылдаудан сақтандыру және оларға десенситивизация курсын жүргізу;
Глюкокортикостероидты препараттарды қолдану арқылы ауа өткізгіш жолдарда дамыған аллергиялық қабынуды тоқтату, жақсырақ-олардың ингаляциялық формалары:
- Бекотид, Бенакорт, Ингакорт, фликсотид - ингаляторларда;
- Бетаметазон (Целестон), Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон, Триамцинолон (полкортолон, Кеналог, Триамциналон) - ішке қабылдау үшін;
- Бетаметазон (Целестон), Гидрокортизон, Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон - инъекцияларда.
Трахеобронхиальды ағаштың шырышты қабығының аллергиялық қабынуының дамуы мастикалық жасуша мембраналарының тұрақтандырғыштары мен лейкотриен D4 рецепторларының селективті антагонистері алынып, тоқтатылады. Соңғысына Монтелукаст кіреді (кестеде Сингуляр. 10 мг) және Зафирлукаст (таб-дағы Аколат. 20 және 40 мг).
Лейкотриенді D4 рецепторларының селективті антагонистері-бронх демікпесін емдеуде қолданылатын дәрілердің жаңа класы. Олардың әрекет ету механизмі ерекше. Бұл препараттар бронхтың тегіс бұлшықеттерінің жиырылу белсенділігін басумен қатар, лейкотриендердің басқа әсерлерін, соның ішінде тамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауын және эозинофилдердің қоныс аударуын болдырмайды. Оларды қолдану аспирин демікпесінде жақсы нәтиже береді.
Аллерген - антидене кешенін бекіту кезінде биологиялық белсенді заттардың мастикалық жасушалардан шығуын (секрециясын) ескерту. Мастика жасушасының қабырғасына тұрақтандырушы әсер:
- май жасушалары мембраналарының тұрақтандырғыштары: кромоглиций қышқылы (Интал, ингаляцияға арналған Кромосол), недокромил( ингаляцияға арналған Тайлед), кетотифен (ішке қабылдауға арналған задитен), аралас препараттар (ингаляцияға арналған Интал плюс және Дитек);
- адреномиметика: инг үшін беротек., ішке қабылдауға және ингаляцияға арналған ипрадол, таблеткалардағы және ингаляторлардағы сальбутамол, инъекцияға, ішке қабылдауға және ингаляцияға арналған бриканил, ішке қабылдауға арналған кленбутерол, ингаляцияға арналған сальметерол;
- фосфодиэстераза тежегіштері (метилксантиндер): аминофиллин (ішке қабылдауға және инъекцияға арналған эуфиллин), теофиллин (теотард, ретафил, теопэк, ұзақ әсер ететін ішке қабылдауға арналған эуфилонг);
-М-холинорецептрлер блокаторлары: фенотеролмен (Беродуал) біріктірілген Ипратропий бромиді (Атровент))
Ішкі ағзалардың әртүрлі аурулары бар пациенттерге ем тағайындау кезінде (сыртартқысында гипертониялық аурудың, ойық жара ауруының болуы) препараттардың үйлесімділігін ескеру қажет. Жүректің ишемиялық ауруы мен гипертонияны емдеуде бронх демікпесі бар адамдарда кальций антагонистері кеңінен қолданылады. Науқастардың осы санатына β-адреноблокаторларды тағайындауға жол берілмейді , тек ерекше өмірлік көрсеткіштер бойынша ғана селективті β-адреноблокаторларды, мысалы метопрололды абайлап қолдануға болады. Бронх демікпесі ойық жаралы аурумен біріктірілген кезде, қажет болған жағдайда глюкокортикостероидтарды қолдану ингаляциялық немесе парентеральді ұзартылған формаларға артықшылық беру керек. Егер сіз оларды ауызша тағайындауыңыз керек болса, ең аз ульцерогендік әсері бар (метилпреднизолон) және антацидтермен, ал кейбір жағдайларда гистаминдік Н2 рецепторларының блокаторларымен міндетті түрде. Сонымен қатар, егде жастағы адамдарға ғана емес, жас пациенттерге де кальций препараттарын тағайындау ұсынылады, өйткені олар ұзақ уақыт глюкокортикостероидты препараттарды қабылдаған науқастарға өте қажет.
Атопиялық бронх демікпесі -- тыныс алу жолдарының созылмалы инфекциялық-аллергиялық зақымдалуы, сыртқы аллергендердің әсерінен атопияға арналған генетикалық айқындық бейімділігі аясында дамиды. Кенеттен пароксизмальды тұншығып қалу эпизодтарымен көрінеді, Нашар тұтқыр балшықпен жөтел. Атопиялық астма диагнозында анамнез бағаланады, деректер аллергиясы сынағы, қан және бронхоальвеолярлы лаваның клиникалық және иммунологиялық зерттеулері. Атопиялық астмада диета тағайындалады, қабынуға қарсы, десенсибилизация терапиясы, бронходилататорлар мен культиваторлар, нақты десенсибилизация.
Атопиялық бронх демікпесі - созылмалы жолмен аллергиялық бронхо-обструктивті патологиясы және сезімталуға мұрагерлік бейімділік болуы. Бронхтардың әр түрлі инфекциялық емес экзоаллергендерге сезімталдықтың жоғарылауына негізделген, ингаляциялық ауамен және тағаммен жұтылмайды. Атопиялық бронх демікпесі -- аллергияның өте қатты көрінісі, оның таралуы 4-8% (5% ересектер арасында және 10-15% балалар арасында). Соңғы жылдары пульмонологияда астаудың осы нұсқасының жиілеуі байқалды. Атопиялық бронх демікпесі пациенттердің жартысынан астамында бала кезінен көрінеді (10 жылға дейін), 40 жасқа дейінгі кезеңдегі жағдайлардың үштен бірінде. Балаларда демікпе -- ең алтүтінен атопиялық, көбінесе ұлға әсер етеді.
Атопиялық бронхиалды демікпе -- бұл полиетикалық патология, белгілі бір ішкі және сыртқы себептердің бірігуінде дамиды. Аллергиялық көріністердің мұрагерлік үрдісіне үлкен мән беріледі (IgE өндірісінің артуы) және бронхиалды гиперреактивтілік. 40-тан астам % жағдайлары, ауру отбасы ретінде тіркеледі, Сонымен қатар, атопия үрдісі аналық жол арқылы 5 есе жиі өткізіледі. Атопиялық демікпе кезінде аллергияның басқа отбасыларының түрлері 3-4 есе жоғары. А10 B27 пациенттің гаплотипті және қан тобы бар (I) атопиялық астма үшін қауіп факторлары болып табылады.
Негізгі сыртқы факторлар, Атопиялық астмаға бейімділікті жүзеге асыруға жауапты, инфекциялық емес экзоаллергендер болып табылады (өсімдіктер мен жануарлардан алынатын заттар, үй шаруашылығы, тамақ аллергендері). Үй және кітапхана шаңы сезімталушы әлеуеті барынша айқын; үй жануарларының жүні мен қалдықтары; құс құс; балық тағамдары; өсімдік тозаңы; азық-түлік өнімдері (цитрус жемісі, құлпынай, шоколад).
Жетекші себепке байланысты аллергиялық бронх демікпесінің әр түрлі түрлері бөлінеді: шаңды (үй шаруашылығы), тозаң (маусымдық), эпидермиялық, саңырауқұлақ, тағам (қоректік заттар). Бастауыш кезеңде бір патогенетикалық нұсқа пайда болады, бірақ кейінірек басқалар қосыла алады.
Асқазанның шиеленісуі SARS-ке ықпал етеді, шылым шегу, дым, өнеркәсіптік шығарындылар, температуралық айырмашылық, қатты химиялық иістер, дәрі қабылдау. Балада ерте сезімталудың дамуы жүктіліктің токсикозын тудырады, жасанды қосындыларды ертерек енгізу, вакцинация (әсіресе, көкжөтелге қарсы). Тағамдық сенсибилизация әдетте бірінші орын алады, содан кейін тері және тыныс алу.
Иммундық және иммундық емес механизмдер астматикалық реакциялардың қалыптасуына қатысады, онда түрлі жасушалық элементтер қатысады: эозинофильді лейкоциттер, масттық жасушалар, базофилдер, макрофагтар, Т лимфоциттері, фибробласттар, эпителий жасушалары мен эндотелия және т.б. Астоптың атопиялық түрі I типті аллергиялық реакциялармен сипатталады (анафилактикалық).
Иммундық фазада организмнің бірінші рет аллергенге сезімталдығын дамыту IgE және IgG4 синтезі және мақсатты клеткалардың сыртқы қабығына ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Қорғауға жіберілген
_______________ Бөлім меңгерушісі______________Бекназаров а Ж.Б.
БРОНХ ДЕМІКПЕСІ АУРУЛАРЫНДАҒЫ МЕЙІРГЕРЛІК КҮТІМ
ТАҚЫРЫБЫНДА ДИПЛОМДЫҚ ЖҰМЫС
Мамандығы: 0302000 Мейіргер ісі
Біліктілігі: 0302054 Мейіргер ісінің қолданбалы бакалавры
Орындаған: Сексенова Молдир Амирханкызы
Ғылыми жетекшісі: Көшкінбаева Мөлдір Талғатқызы
Шымкент 2021 жыл
Мазмұны
Анықтамалар
4
Белгілер мен қысқартулар
7
Кіріспе
8
1.1
Бронх демікпесінің жетекші патогенетикалық механизмдері
10
1.2
БД жіктелуі және этиологиялық формалары
11
1.3
1.4
Бронх демікпесінің клиникалық көрінісі. Асқынулары
Диагноз қою және аурудың дифференциалды диагнозы
15
2
Негізгі бөлім
28
2.1
Зерттеу материалдары мен зерттеу әдістері
28
2.2
2.3
Жеке зерттеу нәтижелері
Бронх демікпесіндегі мейірбикелік процестің ерекшеліктері
32
35
3
Қорытынды
40
Қорытынды
40
Пайдаланылған әдебиеттер тізімі
41
КІРІСПЕ
Жұмыстың өзектілігі. Бронх демікпесі -- ең жиі кездесетін тыныс жолдарының ауруы. Бұл тыныс жолдарының әртүрлі тітіркендіргіштерге сезімталдығынан пайда болатын созылмалы қабыну ауруы. Бұл ауру бронхтың өтпелі обструкциясы синдромы және бронхтардың әртүрлі қоздырғыштарға сезімталдығының (реактивтілігінің) өзгеруі және өздігінен немесе экспираторлық ентігу шабуылдарымен және басқа белгілермен емдеудің әсерінен көрінеді.
Соңғы жылдары бронх демікпесімен ауыру өте жиілеп кетті.Мұны негізгі 3 факторлармен байланыстыруға болады. Біріншіден, аллергиялық реактивтіліктің жоғарылауы. Екіншіден, химиялық өнеркәсіптердің дамуымен, қоршаған ортаның ластануымен және тағы басқа жағдайлармен қатынастың жоғарылауынан аллергендермен байланыс артты. Үшіншіден, бронх демікпесінің дамуына ықпал етуші тыныс алу жолдарының созылмалы аурулардың жиілеуі. Сонымен бірге аурудың жастық құрылымы да өзгереді. Қазіргі таңда бронх демікпесімен ауыратын барлық науқастардың 44% -ын қарт және егде жастағы адамдар құрайды. Қарт және егде жаста аурудың инфекциялық аллергиялық түрі кездеседі. Ол көбіне тыныс алу мүшелерінің қабыну ауруларының (созылмалы пневмония, созылмалы бронхит және т.б.) нәтижесінде туындайды. Осы инфекциялық ошақтан ағза өз тіндерінің ыдырау өнімдерімен, бактериялармен және токсиндермен сенсибилизацияланады. Бронх демікпесі өкпедегі қабыну үдерістерімен, жиі бронхит, бронхиолит, пневмониямен бірге басталуы мүмкін.
Бронх демікпесі-бүкіл әлемдегі, соның ішінде біздің елдегі денсаулық сақтаудың маңызды проблемасы. Себебі оған ҚР-ның ересек халқының 5-тен 7% - на дейін әсер етеді. БД әртүрлі жастағы миллиондаған адамдардың өмір сүру сапасын төмендетеді. Аурудың алғашқы көріністері бір жастан 7 жасқа дейінгі балаларда, содан кейін 14-тен 20 жасқа дейін пайда болады. БД немесе басқа аллергиялық аурулармен ауыратын ата-аналардың балалары жиі ауырады. Соңғы онжылдықтарда демікпе 50 жылдан кейін дебют жасаған науқастардың саны артып келеді, және тұтастай алғанда онымен сырқаттанушылықтың айтарлықтай өсуі байқалады. Сонымен бірге өлім-жітім артады. Мысалы, АҚШ-та 1980 жылдан 1987 жылға дейін ол 31% - ға өсті. [1), 4-бет]
Жұмыстың мақсаты- аурудың этиологиялық формаларын, оның дамуының патогенетикалық механизмдерін зерттеу. Бронх демікпесінің клиникалық көрінісін әр түрлі ағым формаларында оның көріністерін саралау арқылы қарастыру қажет. Сонымен қатар, осы ауруды емдеудің және оның асқынуларының алдын-алудың негізгі мақсаттары мен міндеттерін анықтау қажет. Алынған теориялық білімді, пациентті тексеру мәліметтерін, зертханалық және аспаптық мәліметтерді қолдана отырып, бронх демікпесі диагнозы бар нақты пациент үшін алгоритмге сәйкес мейірбике процесінің жоспарын жасаймыз және жүзеге асырамыз.
ТЕОРИЯЛЫҚ БӨЛІМ
1. БРОНХ ДЕМІКПЕСІНІҢ ЖЕТЕКШІ ПАТОГЕНЕТИКАЛЫҚ МЕХАНИЗМДЕРІ
Бронх демікпесі-патогенездің жетекші аллергиялық механизмі бар ауру, сондықтан организмнің сенсибилизациясын тудыратын аллерген немесе аллергендер тобы этиологиялық агент ретінде қарастырылады. Сонымен қатар, патогенездің негізгі аллергиялық байланысымен қатар, аурудың дамуының белгілі бір кезеңдерінде кейбір науқастарда пайда болуы мүмкін әртүрлі органдар мен жүйелерді патологиялық процеске тарта отырып, басқа да патологиялық механизмдер екенін есте ұстаған жөн.
Бронх демікпесінің патогенезінің негізгі буыны-ауа жолдарының шырышты қабығында аллергиялық қабынудың пайда болуымен ағзаның белгілі бір аллергенге сезімталдығының дамуы. Бұл жағдайда реагинді антиденелердің қатысуымен 1 типті аллергиялық реакциялар (негізінен Е класындағы иммуноглобулиндер) өте маңызды. Аллергендермен байланысты бұл антиденелер трахеобронхиальды ағаштың субмукозальды қабатында орналасқан мастикалық жасушаларға бекітіліп, олардан әртүрлі биологиялық белсенді заттар көп мөлшерде шығарылады: гистамин, серотонин, баяу жауап беретін анафилаксия заты. Дәл осы заттар бронхтар мен бронхиолалардың тегіс бұлшықеттерінің спазмына, сондай-ақ капиллярлардың өткізгіштігінің жоғарылауымен және шырышты қабықтың ісінуімен және шырышты гиперсекрециямен байланысты олардың шырышты қабығының жедел дамып келе жатқан аллергиялық қабынуына негізделген өтпелі бронх обструкциясының дамуын анықтайды.
Эозинофилдер, әсіресе созылмалы қабынудың патогенезінде, мастикалық жасушалардың жойылу аймақтарына көп мөлшерде қоныс аударады. Олар шығаратын ақуыздар, соның ішінде үлкен глобулин де тыныс жолдарының эпителийіне зақым келтіруі мүмкін. Кейбір жағдайларда ба бар науқастарда трахеобронхиальды ағаш құрылымдарының қабынуын қалыптастыруға басқа заттар қатысады - тромбоциттердің активтену факторы, сенсорлық нервтердің аксондарынан босатылған. [16]
Вегетативті жүйке жүйесінде айқын өзгерістер орын алады, бұл парасимпатикалық әсердің таралуына әкеледі. Мысалы, ағзаны сенсибилизациялау процесінде, әсіресе оның тіндердегі "кінәлі" антигенмен жанасу кезеңінде β-адренорецепторлардың саны күрт төмендейді, иннервациялайтын бронхтың тонусы және вагус нервінің бұтақтарының жүрегі артады. Ірі бронхтардың және трахеяның субмукозальды қабатында орналасқандардың сезімталдық шегінің төмендеуі гипервентиляция кезінде суық ауаның, темекі түтінінің және басқа тітіркендіргіш факторлардың әдеттегі концентрациясының ауа өткізгіштерге әсер етуімен олардың қозуы бронхоспазмның рефлекторлық дамуымен жүреді.
Симпатомиметиктерді, антигистаминдерді, ұйықтататын дәрілерді бақылаусыз қолдану, глюкокортикоидтарды тоқтату және бронх қабырғасының айқын білінетін қабыну өзгерістері кезінде катехоламиндер метаболизмі өнімдерінің жоғары деңгейі салдарынан туындайтын β-адренорецепторлардың блокадасы астматикалық мәртебенің патогенетикалық негізі болып табылады.
Сонымен қатар, бронх демікпесінде жоғары мөлшерде пайда болған биологиялық белсенді заттар (гистамин, серотонин, ацетилхолин) бронхтар мен мастикалық жасушалардың тегіс бұлшықеттерінің жасушаларының рецепторлармен басқарылатын кальций арналарын белсендіре алады, осылайша кальций иондарының жасуша ішіне бағытталған тасымалдануын күшейтеді, бұл пациенттерде осы жасушалардың қоздырғыштарына гиперреактивтілік құбылысын тудырады. Жоғарыда аталған барлық факторлар бронх ағашының гиперреактивтілігінің ерекше құбылысының дамуын әртүрлі қоздырғыштарға (триггерлерге) анықтайды. Олар тіпті ең төменгі концентрацияда трахея мен бронхқа тікелей әсер етсе, өтпелі бронхоконстрикция дамиды, оның негізінде жетекші мағына рефлекторлық кең таралған бронхоспазмға жатады. Бұл шын мәнінде аллергиялық емес факторлардың (аэрополютанттар, темекі түтіні, суық ауаның ингаляциясы, шырышты қабықтың кебуіне және салқындауына әкелетін жүктеме кезіндегі гипервентиляция) БД-нің өршуіне әкелуі мүмкін екенін түсіндіреді.
Қорытындылай келе, бронх демікпесі бар науқастардағы бронхопульмональды аппараттағы негізгі патоморфологиялық өзгерістерді атап өткен жөн:
- бронхтар мен бронхиолалардың тегіс бұлшықеттерінің гипертрофиясы,
- базальды мембранасының қалыңдауы,
- шырышты қабықтың ісінуі және ұлпалардың мастикалық жасушалармен және эозинофилдермен инфильтрациясымен шырышты қабат тамырларының вазодилатациясы.
Аталған морфологиялық өзгерістер, сондай-ақ вегетативті жүйке жүйесінің сыртқы факторлары мен патологиялық реакцияларының әсері бронх демікпесіндегі бронх обструкциясы синдромын құрайды.
Науқастардың көбінде бронх демікпесі созылмалы ағымда кездеседі және физикалық күш түскенде үдейтін, тұрақты қиналдыратын ысқырықты тыныс және ентігумен сипатталады. Кезеңді түрде өршу тұншығу ұстамасының туындауымен байқалады. Аз мөлшерде ашық түсті, қою, кілегейлі қақырықты жөтел пайда болады. Көбіне ауырудың өршуі мен тұншығу ұстамасының туындауындағы маңызды рольді тыныс алу мүшелеріндегі инфекциялық - қабыну (жіті респираторлы-вирусты инфекциялар, созылмалы бронхиттің өрлеуі) үдерістері алады.
Бронх демікпесінің ұстамасы әдетте түнде немесе таңертеңнен басталады. Бұл, бірінші кезекте ұстаманың туындауына алып келетін рецепторларды, шырышты қабықты кезінде тітіркендіретін бронхтарда ұйқы кезінде жиналған секреттермен байланысты болады. Бұл кезде белгілі рольді кезбе жүйкесі тонусының жоғарылауы ойнайды. Барлық жастағы адамдардағыдай, демікпе кезіндегі функционалдық өзгеріс болып табылатын бронхоспазмнан басқа, қарт және егде жастағы адамдарда оның ағымы өкпе эмфиземасына асқынуы мүмкін. Нәтижесінде, өкпелік жетіспеушіліктен кейін жүректік жетіспеушілік тез қосылады.
Жас кезінде бір рет туындаған бронх демікпе қартайған уақытта да сақталуы мүмкін. Бұл кездегі бронх демікпесінің ұстамасы өткір ағымының төмендігімен ерекшеленеді. Аурудың ұзақ уақыт жүруіне орай, өкпеде (обструктивті эмфизема, созылмалы бронхит, пневмосклероз) және жүрек тамыр жүйесінде (өкпе текті жүрек) айқын өзгерістер байқалады.
Жіті ұстама кезінде науқаста ысқырықты сырыл, ентігу, жөтел және цианоз байқалады. Науқас алға қарай еңкейіп, екі қолына сүйеніп отырады. Тыныс алу актісіне қатысатын барлық бұлшықеттер қатайып, ширыққан болады.
Жас жастағы адамдарға қарағанда, айқын гипоксияның салдарынан ұстама кезіндегі тыныс алудың жиіленуі байқалады. Перкуссия кезінде қорап тәрізді дыбыс естіледі, аускультацияда көптеген ысқырықты, ызыңдаған сырылдар, сонымен қатар ылғалды сырылдар да естілуі мүмкін. Ұстама басында жөтел құрғақ, жиі қиналдыратын болады. Ұстама аяқталғанда жөтелмен бірге аз мөлшерде тұтқыр кілегейлі қақырық бөлінеді. Үлкен жастағы адамдар тобының ұстамасы кезіндегі бронходилататорларға (мысалы, теофиллин, изадрин) реакциясы кешіккен, толық емес болып келеді.
Жүрек тондары тұйық, тахикардия байқалады. Ұстама кезінде тәжді тамырлардың рефлекторлы тарылуы, өкпе артериясы жүйесіндегі жоғары қысым, миокардтың жиырылғыштық қасиетінің төмендеуі, сонымен бірге жүрек - тамыр жүйесіндегі қосымша аурулар (гипертониялық ауру, атеросклероздық кардиосклероз) нәтижесінде жіті жүрек жеткіліксіздігі дамуы мүмкін.
1.2 БА ЖІКТЕЛУІ ЖӘНЕ ЭТИОЛОГИЯЛЫҚ ФОРМАЛАРЫ
Бронх демікпесі-этиологиясы мен патогенезі бойынша біртекті емес ауру, ол оның клиникалық көріністерінде көрініс табады. Бронх демікпесінің 2 клиникалық түрі бар - экзогендік және эндогендік.
Аурудың эндогендік түрі аурудың сыртқы себебін анықтау мүмкін болмаған жағдайларда анықталады.
Дәстүр бойынша, біздің елде БА классификациясы ағзаның сенсибилизациясындағы белгілі бір агенттің рөлін анықтау негізінде құрылады. Ең көп таралған классификация А. Д. Адо және П. К. Болатова (1969 жыл), оған сәйкес:
А. аурудың этиологиялық формалары
- организмнің қандай да бір аллергенге сенсибилизациясы дұрыс анықталған кезде аллергологиялық тексеру нәтижелері бойынша анықталады (оң тері сынамалары, ерекше антиденелерді анықтау, жою немесе арандату сынамалары). Егер қандай да бір себептермен аллергологиялық тестілеу жүргізу мүмкін болмаса немесе оның нәтижелері теріс болса, бронх демікпесінің түрі айтылмайды.
1. Атопиялық формасы- инфекциялық емес аллергендерге сезімталдықты анықтаған кезде.
2. Инфекциялық-аллергиялық- белгілі бір агентке сенсибилизация анықталған кезде.
Б. аурудың ауырлық дәрежесі.
- клиникалық көрінісі және пикфлоуметрия көрсеткіштері бойынша анықталады.
1. Жеңіл дәреже
а) аралық: БА ұстамалары аптасына 2 реттен сирек, өршуі қысқа - бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы секундына үдемелі дем шығару көлемінің 20% (ОФВсек) 80 %, ал асқынудан тыс - нормада. Түнде шабуылдар сирек кездеседі - айына 2 рет немесе одан аз.
б) тұрақты: ұстамалар немесе өтпелі бронхиалды обструкцияның басқа көріністері күн сайын пайда болмайды, бірақ аптасына 2-ден аспайды. Алайда олар науқастың белсенділігіне әсер етеді. Түнде БА белгілері айына 2 реттен жиі байқалады. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы-20-30%. ОФВ сек 80 %.
2. Орташа дәреже (орташа тұрақты БА)
Ол күн сайын көрінеді, бұл бронходилататорларды күнделікті қолдануды қажет етеді. Түнгі шабуылдар аптасына бір реттен жиі кездеседі. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы 30%. ОФВ сек 60%, бірақ 80%. Аурудың өршуі науқастың белсенділігіне айтарлықтай әсер етеді.
3. Ауыр дәреже (ауыр тұрақты астма)
Әр түрлі дәрежедегі бронхиалды обструкция әрдайым байқалады, науқастың физикалық белсенділігін күрт шектейді. Көбінесе шабуылдар түнде пайда болады және астматикалық жағдайлар жиі дамиды. ОФВ сек 60 %. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы 30%. [1), 5-бет]
БA-ға тұрғын үй ішінде жиналатын тұрмыстық аллергендерден туындауы мүмкін. Көбінесе үй шаңына, үй жануарларының аллергендеріне, тарақандарға, саңырауқұлақ аллергендеріне сезімталдықтың жоғарылауы байқалады.
Үй шаңының аллергендік қасиеттері негізінен Dermatophagoides тұқымының кенелерімен, әсіресе D. Pteronissinus. Бұл кенелер эпидермистің таразыларымен қоректенеді, олардың ең көп жиналуы төсеніштерде, жастықтарда, көрпелерде, сондай-ақ жұмсақ жиһаздар мен кілемдерде кездеседі.
Тұрғын үйлерден тыс жерлерде (көптеген өсімдіктердің тозаңы, саңырауқұлақ споралары, жәндіктер аллергендері) таралған аллергендерге сезімталдықтың жоғарылауымен бронх демікпесі маусымдық, ауадағы аллергендердің құрамы мен аллергиялық риноконьюнктивитпен бірге жүретін тұншығу шабуылдарының дамуымен сипатталады.
Бронх демікпесін тудыратын кәсіби факторлардың саны тұрақты өсуде (ауыл шаруашылығында, тамақ, ағаш өңдеу, химия, тоқыма өнеркәсібінде және адам қызметінің басқа салаларында). Кәсіби астма тән:
- аурудың пайда болуының себеп факторының әсер ету ұзақтығы мен қарқындылығына тәуелділігі,
- өндірістегі себептік фактормен соңғы жанасқаннан кейін 24 сағаттан кешіктірмей симптомдардың дамуы,
- жою әсері.
Тамақ өнімдерінің астмогендік әсері бронх демікпесі бар науқастардың жартысында байқалады. Өте күшті аллергендер-сиыр сүті, бидай ұны, жұмыртқа, балық, қызанақ, картоп, цитрус жемістері. Аллергендер мал өнімдеріндегі дәрі-дәрмектердің қалдықтары болуы мүмкін. Бронхоспазм тамақ бояғыштары мен консерванттарды тудыруы мүмкін. Тамақ аллергиясының дамуына алкоголь мен ащы тағамдарды тұтыну, біркелкі тамақтану, асқазан-ішек жолдарындағы патологиялық процестер, ферментативті жеткіліксіздік, қуысты және париетальды ас қорыту бұзылыстары, ішек шырышты қабығының өткізгіштігінің жоғарылауы ықпал етеді.
Бронх демікпесінің этиологиясында инфекциялық фактор (вирустар, саңырауқұлақтар, ашытқы, бактериялар) үлкен маңызға ие.
Бронх демікпесінің дамуында тыныс алу жолдарының жасушалық инфильтрациясымен байланысты және бронхтардың ұзақ уақыт сақталатын гиперреактивтілігімен бірге жүретін аллергиялық реакцияның кеш кезеңі үлкен рөл атқарады.
Физикалық күш демікпесінің пайда болуында гипервентиляцияға байланысты тыныс жолдарының бетіндегі сұйықтықтың осмолярлығының жоғарылауымен тыныс алу жолдарының салқындауына және дегидратацияға үлкен мән беріледі, әсіресе мұрынмен тыныс алу және құрғақ және суық ауамен тыныс алу кезінде.
Ацетилсалицил қышқылы мен басқа стероид емес қабынуға қарсы агенттерге (аспирин демікпесі) төзбеушілігі бар астма ерекше орын алады, олардың әсері арахидон қышқылы алмасуының өзгеруімен және лейкотриендер синтезінің жоғарылауымен байланысты.
1988 жылы Г. Б. Федосеевтің бронх демікпесінің даму кезеңдерін көрсететін классификациясы бар. [5), Б. 94]
1. Іс жүзінде дені сау адамдарда туа біткен және (немесе) сатып алынған биологиялық ақаулар мен бұзылулардың болуы, яғни аурудың дамуына бейім факторлары бар қауіп тобы. Оларға мыналар жатады:
- А немесе В типті белгілі бір антигенді тасымалдаудағы тұқым қуалайтын бейімділік.
- қан сарысуындағы Е иммуноглобулинінің жоғары деңгейін қалыптастыратын бала жасындағы даму ерекшеліктері мен аурулары (ерте жасанды қоректендіру, тағамдық және дәрілік аллергия, жиі ЖРВИ, пассивті темекі шегу және т.б.).
- Еңбек және тұрмыс ерекшеліктері және ересек жастағы аурулар (кәсіби зияндылығы, темекі шегу, назофаринс пен бронхопульмональды аппараттың жиі аурулары, жүйке-психикалық стресс және ОЖЖ функционалдық бұзылыстары, әйелдердегі дисгормональды бұзылулар).
Барлық алдын-ала болжайтын факторлар бронхтың өзгерген реактивтілігіне тән биологиялық ақаулардың пайда болуына әкеледі.
2. Симптомдардың 4 тобының болуымен анықталатын астмаалдының жағдайы:
- клиникалық (обструктивті немесе астматикалық бронхит және аллергиялық көріністердің болуы (вазомоторлы ринит, есекжем, Квинке ісінуі, мигрень, нейродермит);
- зертханалық (қан мен қақырықтың эозинофилиясы);
- функционалдық (ФВД зерттеу кезінде бронх өтімділігінің обструктивті бұзылуы).
3. Клиникалық қалыптасқан бронх демікпесі.
Осылайша, бронх демікпесінің этиологиясында бронх демікпесіне тән жетекші патогенетикалық механизмдердің басталуына ықпал ететін әртүрлі инфекциялық және инфекциялық емес факторлардың болуы маңызды. Сонымен қатар, созылмалы ауру ретінде бронх демікпесінің ауырлығының қалыптасуын болжауда тұқым қуалайтын бейімділік, балалық шақтың ерекшеліктері, сондай-ақ ересектердегі өмір сүру және еңбек жағдайлары маңызды рөл атқарады.
Бронх демікпесінің себептері:
Балалар да, үлкендер де демікпемен не үшін ауыратыны әлі күнге дейін толық зерттелмеді.
Ең жиі себеп - ауру ағзаның сыртқы тітіркендіргіштерге деген гиперсезімталдығынан пайда болады
Ал үш жастан жоғары балаларда ауру көп жағдайда ингаляциялы аллергеннен пайда болады.
Қазіргі таңда бұл аурудың созылмалы қабыну ауру екені дәлелденді. Суықтан тыныс жолдарында шырыштың бөліну көбейіп, биологиялық белсенді заттардың бөлінуі бұзылады.
Инфекциялар, вирустар, бактериялардың әсерінен тыныс жолдарының қабынуы да осы ауруға әкеп соқтырады.
Кейбір балаларда демікпе тұқымқуалаушылық арқылы беріледі. Демікпенің аллергиялық түрі әртүрлі аллергендер қоздырады: олар үйдегі шаң, өсімдік тозаңы, бактериялар, вирустар және т.б.
Түрлері мен даму кезеңдері
Демікпені пайда болу себебіне байланысты әртүрге бөледі, сонымен қатар клиникалық сипаттамасына қарай даму кезеңдерін бөледі:
1. Аллергиялық демікпе. Аллергендерден пайда болған демікпенің түрі.
2. Аллергиялық емес демікпе. Бұл түрі аллергендерден емес, басқа себептерден, мысалы, гормондық өзгерістерден пайда болатын түрі.
3. Аралас. Жоғарғы екі түрі бірге кездесетін жағдай.
Аурудың жеңіл-ауырлығына байланысты демікпені үш кезеңге бөледі:
1. Жеңіл деңгей. Ауру айына бір-екі рет асқынып, тез қайтады. Емсіз кетеді.
2. Орташа деңгей. Түнде асқынады. Жылына 5 реттен артық болмайды,симптомдары анық емес.
3. Ауыр түрі. Жедел түрде емдеу керек.Аурудың жиі асқынуы, симптомдардың пайда болуынан жұмысқа жарамдылық шектеледі. Ұйқы бұзылады, спирометр көрсеткіші бойынша сыртқы тыныс алу бұзылады.
Науқасты аурудың асқыну деңгейіне байланысты емдейді.
Симптомдар:
* Тыныс алудың қиындауы
* Кеуде тұсының қысылуы
* Тыныстарылу, тұншығу( ауа жетпей жатқан сияқты сезім)
* Үздіксіз жөтел (әсерісе түнгі уақытта үдейеді)
* Көп науқастарда ысқырық дем немесе сырылдау байқалады.
1.3 БРОНХ ДЕМІКПЕСІНІҢ КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСІ. АСҚЫНУЛАРЫ
Бронх демікпесінің клиникалық көріністері әр түрлі және бұрын ойлағандай таусылмайды, тек классикалық тұншығу шабуылдары мен астматикалық жағдай. Аурудың барлық жағдайларында оның белгілері трахеобронхиальды ағаштың тіндерінде аллергиялық қабынудың (зақымданудың) дамуымен және бронхтың әртүрлі аллергиялық емес қоздырғыштарға сезімталдығымен байланысты өтпелі бронх обструкциясына негізделген.
Бронх демікпесінің клиникалық көріністерінің арасында бірнеше негізгі топтарды бөлуге болады.
Көптеген науқастарда, әсіресе балалар мен қарттарда клиникалық белгілер жиі байқалады - тұншығудың анықталған шабуылдары жоқ немесе күрт байқалмайды, ал клиникалық көріністе өтпелі бронх обструкциясының басқа көріністері пайда болады.
Кейбір пациенттерде, негізінен егде жастағы адамдарда ұзақ уақыт бойы ұзаққа созылған бронх обструкциясы симптомдары басым болады, олар уақыт өте келе күшеюі немесе емнің әсерінен азаюы мүмкін. Оларға жүктеме кезінде және көбінесе түнде өсіп келе жатқан тыныс алудың қысқаруы жатады, бұл қақырықтың шырышты бөлінуімен өнімді емес жөтелмен бірге жүреді. Өкпеде ысқырықты сырылдар естіледі артып келе жатқан өсу ретімен көріністері бронхтық обструкция. Спирометрия немесе пиклоуметр көмегімен өкпе қызметін зерттеу кезінде уақыт бойынша өзгеретін бронх өткізгіштігінің бұзылуы тіркеледі. Аурудың ағымы созылмалы обструктивті бронхит клиникасына ұқсайды, бірақ одан айырмашылығы, патогенетикалық емнің әсерінен бронх обструкциясының көріністері тегістеледі.
Аурудың жетекші симптомы пароксизмальды негізінен құрғақ жөтел болуы мүмкін. Ол кейде түнде мазалайды. Бұл науқастарда ысылдау сирек анықталады, ал бронх обструкциясының көріністерін "ағын - көлем" қисығын жазу кезінде немесе жалпы плетизмографияны зерттеу кезінде ғана анықтауға болады. Бронх өткізгіштігінің бұзылуы ірі калибрлі бронхтар деңгейінде тіркеледі, бұл трахеобронхиялық ағаштың бастапқы бөлімінде аллергиялық қабынудың басым локализациясымен түсіндіріледі.
Бронх демікпесі қайталанатын жедел респираторлық инфекциялардың белгілерімен көрінеді. Мұндай жағдайларда науқастарда дене қызуы көтеріледі, қақырықтың шырышты қабаты бөлінетін жөтел және тыныс алу қиынға соғады. Аурудың ұқсас ағымы негізінен өсімдік тозаңына немесе тұрмыстық аллергендерге сезімталдықтың болуы бар балаларда байқалады.
Оның қалыптасуындағы жетекші рөл кең таралған бронхоспазмға жатады. Тұншығу шабуылы кенеттен пайда болады, көбінесе түнде немесе таңертең. Тыныс алу тез және қарқынды жүреді, одан кейін дем шығару қиынға соғады.
Көмекші бұлшықеттер тыныс алуға қатысады, кеуде қуысы тыныс алу күйінде қатып қалады. Өкпе эмфиземасының физикалық белгілері анықталады: әлсіреген тыныс алу фонында, негізінен дем шығару кезеңінде, өкпеде ысқырықтың әр түрлі тембрі естіледі. Әдетте, шабуылдың биіктігінде қақырық бөлінбейді және оны тоқтатқаннан кейін ғана кете бастайды, тұтқыр, тапшы.
Бронх демікпесі асқынуының ең ауыр клиникалық көрінісі-12 сағаттан астам созылатын айқын, тұрақты және ұзақ бронх обструкциясымен сипатталатын астматикалық жағдай. Бұл қанның газ құрамының өзгеруімен, адреномиметиктерге төзімділіктің қалыптасуымен және бронхтардың дренаждық функциясының бұзылуымен ауыр тыныс жетіспеушілігінің жоғарылауымен бірге жүреді. Нәтижесінде қақырықтың шығуы тоқтайды және кейіннен "үнсіз өкпе"синдромы пайда болады. Астматикалық күйдегі бронх обструктивті синдромның тұрақтылығы мен ауырлығы оның даму генезисінде ісіну факторының басым болуымен, сондай-ақ бронхтар мен бронхиолалардың люменінің тығыз шырышпен бітелуімен байланысты.
Ерте кезден емдей бастаған жөн, сол кезде емдеу тиімді болады. Жағдайыңыз жақсарған сияқты болып көрінсе де, дәрігердің келісімінсіз бронх демікпесін емдеуді тоқтатуға болмайды. Емдеуді тоқтатқан кезде немесе дәрігердің келісімінсіз өздігінше басқа дәрілерді қолдана бастаған жағдайда ауру ұшығып кету мүмкін. Емдеудің тиімділігі, әсірісе, ингаляторларды дұрыс қолдануға байланысты болады, оларды қолдануды дәрігердің көзінше үйренген жөн. Жаңа ингаляторды қолдану қажет болған кезде оны қалай пайдалану керек екендігін біліп алу тиіс. Егер басқа ауруларды емдеу үшін басқа дәрілерді пайдалану қажет болса, бұл туралы дәрігермен келісу керек, өйткені, кейбір дәрі-дәрмектер, мысалы, бета-блокаторлар, аспирин және басқа стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер бронх демікпесінің барысын нашарлатуы мүмкін. Үй жағдайында бронх демікпесінің барысын бақылау үшін пикфлуометрді пайдалануға болады, оны қолдануды дәрігер үйретеді. Барлық жағдайда өзімен бірге дәрілерді алып жүру тиіс, әсірісе ентігу ұстамаларын басатын дәрілік құралдарды жанында ұстаған жөн. Бронх демікпесімен ауыратын көптеген науқастарды ұзақ уақыт ингаляциялық гормоналдық дәрілік заттармен емдейді.
Өткір ентігу ұстамасы пайда болған кезде: аяқ астынан бірнеше секунд ішінде ентігу пайда болады, өкпеде алыстан естілетін сырыл және ысқыру туындайды, көкірек қуысы тартылып, құрғақ ұстамалық немесе жабысқақ шықпайтын қақырығы бар жөтел басталады.
Өткір ентігу ұстамасы пайда болған кезде мынандай әрекеттер жасау керек:
* істеп жатқан ісіңізді қойып, отыру қажет;
* мүмкіндігінше ұстаманы туындатқан фактордан алыстап, таза ауа кіргізу үшін терезені ашу тиіс;
* ингаляциялық бронхтарды кеңейтетін қысқа әрекеті бар ингаляторды қолдану қажет.
Сізге берілген жеке емдеу жоспарында ұстама кезінде пайдаланылатын дәрілік заттар көрсетілуі тиіс.
Егер 10-15 минут ішінде жағдайыңыз жақсармаса, бронхтарды кеңейтетін бар ингаляторды тағы да 1 рет қолдану қажет.
Жағдайыңыз қалпына келмесе, жедел жәрдем шақыру керек.
1.4. ДИАГНОЗ ҚОЮ ЖӘНЕ АУРУДЫҢ ДИФФЕРЕНЦИАЛДЫ ДИАГНОЗЫ
"Бронх демікпесі" диагнозы сыртқы тыныс алу аппаратының қызметін зерттеу нәтижелерімен расталған, өздігінен немесе обструктивті тыныс алу бұзылыстарын емдеудің әсерінен болатын клиникалық көріністі анықтауға, сондай-ақ трахеобронхиальды ағаштың қабынуының аллергиялық сипатын анықтауға негізделген.
Бронх демікпесін тыныс алудың обструктивті бұзылулары (ысқырған тыныс алу) бар әрбір науқаста, әсіресе анамнезінде немесе қандас туыстарында астма немесе басқа аллергиялық аурулар мен реакциялар туралы нұсқаулар бар науқастарда алып тастау керек.
"Бронх демікпесі" диагнозын қою үшін бірқатар емдеу-диагностикалық іс-шаралар жүргізу қажет.
- клиникалық немесе аспаптық деректер негізінде науқаста өтпелі (өздігінен немесе емдеу әсерінен қайтымды) бронх обструкциясын анықтау.
- бронходилататорлары бар фармакологиялық сынамалар көмегімен бронхо обструктивті синдромның қайтымдылығын анықтау. Осы мақсатта бронх өткізгіштігін бастапқы анықтағаннан кейін адреномиметиктердің бірімен (сальбутамол, фенотерол) ингаляция жүргізіледі. 10-15 минуттан кейін бронх өткізгіштігінің жағдайы қайтадан тіркеледі. Көрсеткіштер бастапқы деңгейден 15% және одан да көп жақсарған кезде бронх обструктивті синдромының қайтымдылығы туралы қорытынды жасалады. 12 сағаттан кейін немесе келесі күні тест холиноблокаторды қолдана отырып қайталанады, мысалы, ипратропий бромиді.
Асқындыратын, қоздыратын факторлар: өсімдік тозаңы, үй шаңы, жануарлар жүні, басқа да аллергендер; ауа-райы факторлары (жел, барометрлік қысымның өзгеруі, ауа райының ылғалдылығы, ауа-райының құбылуы), жоғары және төменгі тыныс алу жолдарының вирустық және бактериялық аурулары; кейбір тағам өнімдері, кейбір дәрілер, ағзаның гормондық бұзылуы және көптеген басқа факторлар. Әдетте осы аурудың тұқым қуалайтыны анықталған, ал бронх демікпесінің өзі жоғары және төменгі тыныс алу жолдарының инфекциялық (пневмония, жіті, созылмалы бронхит) ауруларынан кейін жиі пайда болады.
Бронх демікпесінің әдетте өзін тұншығу ұстамалары - кенет ауаның жетпеуі, жөтелу ұстамалары, тыныс алу кезінде ысқырықты қырылды ара-тұра жиі естілуімен кеуденің тарылуы арқылы білінеді. Тыныс алуын жеңілдету үшін науқас амалсыз ыңғайлы қалыпты ұстайды: қолмен тіреп отырады. Ұстама тиісті асқындыру факторларының әсерімен байланысты. Ұстамалар созылмалы өкпе бронхы, жіті респираторлық ауруларының асқынуынан, ұсынылған емді қадағаламалау кезінде өршиді. Ұстамадан тыс науқастар тыныс алудың ауырлығын немесе басқа да жағымсыз жағдайларды басынан өткізуі мүмкін. Бұл ұстама ауру түріндегі бронх демікпесі үшін тән белгімен байланысты.
Бронх демікпесін емдеу келесі бағыттардан тұрады:
1. Ұстама туғызатын факторлармен байланыстылардың барлығынан мүмкіндігінше алшақ болу, ол үшін бронх демікпесімен ауыратын әр науқас өзінің дәрігерімен бірге осы факторлардың тізімін құруы қажет;
2. Сыртқы және ішкі тыныс алу жолдарының, ас қорыту мүшелерінің (соның ішінде өт шығару жолдарының) ауруларын уақытылы емдеу;
3. Дәрігер белгілеген дәрілерді жоспар бойынша айқын қолдану.
Бронх демікпесімен ауыратын науқаста әрқашан өзімен бірге тез әрекет ететін препарат болуы тиіс. Әр пациент тез әрекет ететін ингаляторды жиі (тәулігіне 4-реттен көп) қолдануына болмайды, себебі тұншығудың ауыр ұстамасы - демікпе мәртебесіне әкеп соғуы мүмкін. Әдетте қолданылатын препараттардың әсері азайған кезде шұғыл түрде дәрігерге баруыңыз қажет.
Бронх демікпесінің алдын алу бала кезінде, әсіресе аллергия ауруларына бейім отбасыларда өткізілу керек. Жоғары және төменгі тыныс алу жолдарының созылмалы ауруларын уақытылы емдеу, шылым шегуден бас тарту, шынықтыратын емшараларды, мәдени тамақтануды сақтау қажет.
- трахеобронхиальды қабынуының аллергиялық сипатын (альтерацияны) анықтаңыз, бұл қақырықта табылған эозинофилдерден көрінеді. Олар 1 типті аллергиялық реакциялар кезінде мастикалық жасушалардың жойылуының белгісі ретінде қарастырылады. Оларды анықтау үшін Романовский - Джиемсеге сәйкес боялған қақырықты жағудың микроскопиясы қажет. Егер қақырықты бөлу қиын болса немесе диагностикалық тұрғыдан қиын болса, трахеобронхиялық ағаштан алынған ағынды сулар зерттеледі, сонымен қатар шырышты биоптаттарға морфологиялық зерттеу жүргізіледі, өйткені бронх демікпесінде субмукозальды қабат мастикалық жасушалар мен эозинофилдермен инфильтрацияланады.
- аурудың себептерін анықтау үшін аллергологиялық анамнез жинау.
-тыныс алу органдарының, назофаринстің, ас қорыту органдарының, жүрек-тамыр жүйесінің қатар жүретін ауруларының болуын анықтау.
- аурудың аллергиялық сипатын сынақ емінің көмегімен анықтауға болады. Глюкокортикостероидтардың барабар дозаларымен емнің қысқа курсы аясында бронх обструктивті синдромының кері дамуы бронх демікпесін көрсетеді.
- бронх демікпесінің нақты диагнозында анамнезді жинағаннан кейін таңдалған аллергендермен тері сынақтары үлкен маңызға ие. Кейде болжалды аллергендермен ингаляциялық арандату сынақтары жүргізіледі. Қандағы ерекше антиденелер радиоаллергосорбенттік тестпен, иммуноферменттік әдіспен, аллергені бар науқастың лейкоциттерін инкубациялау кезінде гистамин бөлу реакциясымен анықталады.
Науқасты зертханалық және аспаптық тексеру кезінде бронх демікпесіне тән мәліметтер жиынтығы бар. Қанда-эозинофилия; қақырықта - эозинофилия, Куршман спиральдары (бронхоспазм кезінде пайда болатын ұсақ бронхтардың тығыз қақырықтары), Шарко-Лейден кристалдары (ыдыраған эозинофилдердің ақуыздарынан тұрады, олардың саны ескі қақырықта артады); өкпе өрістерінің мөлдірлігінің жоғарылауы, диафрагманың төмен тұруы және кең интеркостальды саңылаулары бар қабырғалардың көлденең орналасуы рентгенологиялық түрде анықталады.
Бронх демікпесін көптеген псевдоастматикалық синдромдардан ажырату керек. Дифференциалды диагноз:
- "синдромдық астма", "Аллергиялық емес астма" деп аталатын, бронхоспастикалық (бронхо обструктивті) аллергиялық емес сипаттағы синдроммен көрінетін аурулармен-созылмалы обструктивті бронхит, сол жақ қарыншалық жеткіліксіздігі бар жүректің зақымдануы (жүрек демікпесі), тыныс алудың истероидты бұзылуы (истероидты астма), жоғарғы тыныс жолдарының механикалық бітелуі (обструктивті астма);
- оқшауланған нозологиялық топтарға бөлінетін аллергиялық сипаттағы аурулармен-поллиноздар, аллергиялық бронхопульмональды аспергиллез, обструктивті тыныс алу бұзылыстарымен бірге жүреді.
Бронх демікпесін дифференциалды диагностикалау кезінде бір науқаста бронхообструктивті синдроммен жүретін екі немесе одан да көп түрлі аурулардың үйлесуі болуы мүмкін екенін ескеру қажет. Мысалы, бронх демікпесі созылмалы бронхит пен жүректің ишемиялық ауруы аясында дамуы мүмкін.
Міне, бронх демікпесімен ерекшеленуі керек кейбір аурулардың сипаттамалары.
1. Созылмалы обструктивті бронхит-бронхтың обструктивті синдромы тұрақты болып қалады және мүкжидек-кортикостероидты препараттарды тағайындаған кезде де қайтымды емес, ал қақырықта эозинофилдер болмайды.
2. Жүрек демікпесі-ентігу шабуылы негізінен түнде басталады. Тыныс алудың қысқаруы кеуде қуысының қысылуымен, аритмиямен, әдетте тез, тыныс алудың екі фазасында да қиындық тудырады, диафрагманың айқын төмендеуі болмайды, бұл бронх демікпесіне тән емес. Аускультация өкпенің артқы бөліктерінде көп мөлшерде көпіршікті сырылдарды тыңдауға мүмкіндік береді. Жағдай нашарлаған сайын, өкпе ісінуінің басталуын білдіретін мол көбіктенетін қақырық кете бастайды.
3. Истероидты демікпе-өте жиі тыныс алу қимылдары жылаумен бірге жүреді. Күшейту және дем шығару бар. Ол үш түрде пайда болуы мүмкін: тыныс алу спазмы, диафрагманың жиырылуының бұзылуы және дауыс саңылауының спазмы. Шабуылдың биіктігінде тыныс алуды тоқтату мүмкін.
4. Обтурациялық демікпе - жоғарғы тыныс жолдарының-көмейдің, кеңірдектің, ісіктің, бөгде дененің немесе тыртықтық стеноздың салдарынан негізгі бронхтардың өтімділігінің механикалық бұзылуына негізделген тұншығудың симптомдық кешені. Мұндай жағдайларда ентігу табиғатта шабыттандырады. Диагнозды тексеруде кеуде қуысының томографиялық зерттеуі, сондай-ақ бронхоскопия маңызды рөл атқарады.
5. Поллиноз - тәуелсіз аллергиялық аурулар тобы. Бұл организмнің өсімдік тозаңына сезімталдығы. Симптомдардың триадасы тән: бронхоспазм, ринорея және конъюнктивит. Жиілігі анық байқалады. Ремиссия кезеңінде аурудың клиникалық көріністері әдетте байқалмайды.
6. Аллергиялық бронхопульмональды аспергиллез-бұл ағзаның аспергилл саңырауқұлақтарына сезімталдығы анықталған ауру. Өкпенің әртүрлі құрылымдарын (альвеолалар, тамырлар, бронхтар) және басқа мүшелерді процеске тарту арқылы полисистемалық зақымдану мүмкін. Аспергилл аллергендеріне терінің сезімталдығын анықтау арқылы диагнозды растауға болады. [1), 12 бет]
Тыныс алудың және тұншығудың симптомдық кешені бірқатар басқа аурулар мен патологиялық жағдайларда, мысалы, анемия, уремиялық, церебральды астма, карциноидты синдром, түйінді периартерит кезінде кездеседі. Алайда, олар әдетте бронх демікпесімен дифференциалды диагноз қою тұрғысынан қиын емес.
1.5. БРОНХ ДЕМІКПЕСІН ЕМДЕУ ПРИНЦИПТЕРІ
Бронх демікпесін емдеу ең алдымен аурудың фазасына, сондай-ақ аурудың формасына, клиникалық сипаттамаларына және асқынуларына байланысты. Ол жеке болуы керек және ең алдымен аурудың аллергиялық табиғаты туралы идеяға негізделуі керек. Егер бұрын бронх демікпесін емдеуде аурудың шабуылдарын (өршуін) тез арада тоқтатуға ерекше назар аударылса. Қазіргі уақытта назар аудару, ең алдымен, аурудың қайталануын болдырмауға, адамды мазалайтын симптомдардың толық деңгейіне (жөтел, түнде, таңертең немесе физикалық күш салғаннан кейін) өкпе функциясының қалыпты деңгейін ұстап тұруға, сондай-ақ науқастың физикалық белсенділігінің қалыпты деңгейіне жетуге бағытталған
Бұл мақсаттар үшін қабынуға қарсы әсері бар препараттарды (глюкокортикостероидты препараттар, кромоглиций қышқылы, недокромил, кетотифен, сондай - ақ лейкотриендік D4 - рецепторлардың селективті антагонистері), β2-адреномиметиктер, фосфодиэстераза ингибиторлары, М-холинорецепторлар блокаторлары) тұрақты ұзақ мерзімді қабылдау тиімді.
Емдеудің негізгі мақсаттары:
1. Өтпелі бронх обструкциясы көріністерінің пайда болуының алдын алу-тұншығу, жаттығу кезінде тыныс алудың қысқаруы, жөтел, түнгі диспния.
2. Өтпелі бронх обструкциясының пайда болатын эпизодтарын тиімді тоқтату. Қайталанатын асқынулардың алдын алу және шұғыл медициналық көмек пен ауруханаға жатқызу қажеттілігін барынша азайту.
3. Өкпенің жұмысын қалыпты немесе қалыптыға жақын ұстау.
4. Жаттығу мен басқа да физикалық белсенділікті қоса алғанда, қызметтің қалыпты деңгейін ұстап тұру.
5. Науқасты оңтайлы фармакотерапиямен қамтамасыз ету жағымсыз жанама әсерлерсіз немесе ең аз дегенде.
6. Демікпені сәтті емдеуге қатысты науқастар мен олардың туыстарының күтуін қанағаттандыру.
Осы мақсаттарға жету үшін біз емдеудің негізгі міндеттерін белгілейміз.
Науқастың денесіне" кінәлі " аллергеннің әсерін жою (жою әсері).
- тозаң аллергиясы болған кезде пациентке аллерген өсімдігінің гүлдену кезеңінде басқа жерге көшу ұсынылады;
- кәсіби аллергиямен дәрігер науқасқа мамандығын немесе кем дегенде еңбек жағдайын өзгертуді ұсынады;
- азық-түлік аллергиясы үшін жою диетасын қатаң сақтау қажет.
Спецификалық десенсибилизация жүргізу, ол үшін науқасқа, әдетте, парентеральді түрде "кінәлі" аллергеннің біртіндеп артып келе жатқан дозалары енгізіледі, бұл иммуноглобулиндер G класына жататын бұғаттаушы антиденелердің түзілуін индукциялау арқылы ағзаның оған реакциясын әлсіретуге мүмкіндік береді.
Триггерлердің иммунологиялық емес қоздырғыштарының гиперреактивті ауа жолдарына әсерін болдырмау: суық ауа, өткір иістер, темекі түтіні және т. б.
Ринит, синусит, тері мен тырнақтың саңырауқұлақ аурулары, сондай-ақ инфекцияның басқа ошақтары.
Пациентті аса жоғары сезімталдық жағдайында аспирин мен басқа да стероид емес қабынуға қарсы препараттарды қабылдаудан сақтандыру және оларға десенситивизация курсын жүргізу;
Глюкокортикостероидты препараттарды қолдану арқылы ауа өткізгіш жолдарда дамыған аллергиялық қабынуды тоқтату, жақсырақ-олардың ингаляциялық формалары:
- Бекотид, Бенакорт, Ингакорт, фликсотид - ингаляторларда;
- Бетаметазон (Целестон), Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон, Триамцинолон (полкортолон, Кеналог, Триамциналон) - ішке қабылдау үшін;
- Бетаметазон (Целестон), Гидрокортизон, Метилпреднизолон (Метипред), Преднизолон - инъекцияларда.
Трахеобронхиальды ағаштың шырышты қабығының аллергиялық қабынуының дамуы мастикалық жасуша мембраналарының тұрақтандырғыштары мен лейкотриен D4 рецепторларының селективті антагонистері алынып, тоқтатылады. Соңғысына Монтелукаст кіреді (кестеде Сингуляр. 10 мг) және Зафирлукаст (таб-дағы Аколат. 20 және 40 мг).
Лейкотриенді D4 рецепторларының селективті антагонистері-бронх демікпесін емдеуде қолданылатын дәрілердің жаңа класы. Олардың әрекет ету механизмі ерекше. Бұл препараттар бронхтың тегіс бұлшықеттерінің жиырылу белсенділігін басумен қатар, лейкотриендердің басқа әсерлерін, соның ішінде тамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауын және эозинофилдердің қоныс аударуын болдырмайды. Оларды қолдану аспирин демікпесінде жақсы нәтиже береді.
Аллерген - антидене кешенін бекіту кезінде биологиялық белсенді заттардың мастикалық жасушалардан шығуын (секрециясын) ескерту. Мастика жасушасының қабырғасына тұрақтандырушы әсер:
- май жасушалары мембраналарының тұрақтандырғыштары: кромоглиций қышқылы (Интал, ингаляцияға арналған Кромосол), недокромил( ингаляцияға арналған Тайлед), кетотифен (ішке қабылдауға арналған задитен), аралас препараттар (ингаляцияға арналған Интал плюс және Дитек);
- адреномиметика: инг үшін беротек., ішке қабылдауға және ингаляцияға арналған ипрадол, таблеткалардағы және ингаляторлардағы сальбутамол, инъекцияға, ішке қабылдауға және ингаляцияға арналған бриканил, ішке қабылдауға арналған кленбутерол, ингаляцияға арналған сальметерол;
- фосфодиэстераза тежегіштері (метилксантиндер): аминофиллин (ішке қабылдауға және инъекцияға арналған эуфиллин), теофиллин (теотард, ретафил, теопэк, ұзақ әсер ететін ішке қабылдауға арналған эуфилонг);
-М-холинорецептрлер блокаторлары: фенотеролмен (Беродуал) біріктірілген Ипратропий бромиді (Атровент))
Ішкі ағзалардың әртүрлі аурулары бар пациенттерге ем тағайындау кезінде (сыртартқысында гипертониялық аурудың, ойық жара ауруының болуы) препараттардың үйлесімділігін ескеру қажет. Жүректің ишемиялық ауруы мен гипертонияны емдеуде бронх демікпесі бар адамдарда кальций антагонистері кеңінен қолданылады. Науқастардың осы санатына β-адреноблокаторларды тағайындауға жол берілмейді , тек ерекше өмірлік көрсеткіштер бойынша ғана селективті β-адреноблокаторларды, мысалы метопрололды абайлап қолдануға болады. Бронх демікпесі ойық жаралы аурумен біріктірілген кезде, қажет болған жағдайда глюкокортикостероидтарды қолдану ингаляциялық немесе парентеральді ұзартылған формаларға артықшылық беру керек. Егер сіз оларды ауызша тағайындауыңыз керек болса, ең аз ульцерогендік әсері бар (метилпреднизолон) және антацидтермен, ал кейбір жағдайларда гистаминдік Н2 рецепторларының блокаторларымен міндетті түрде. Сонымен қатар, егде жастағы адамдарға ғана емес, жас пациенттерге де кальций препараттарын тағайындау ұсынылады, өйткені олар ұзақ уақыт глюкокортикостероидты препараттарды қабылдаған науқастарға өте қажет.
Атопиялық бронх демікпесі -- тыныс алу жолдарының созылмалы инфекциялық-аллергиялық зақымдалуы, сыртқы аллергендердің әсерінен атопияға арналған генетикалық айқындық бейімділігі аясында дамиды. Кенеттен пароксизмальды тұншығып қалу эпизодтарымен көрінеді, Нашар тұтқыр балшықпен жөтел. Атопиялық астма диагнозында анамнез бағаланады, деректер аллергиясы сынағы, қан және бронхоальвеолярлы лаваның клиникалық және иммунологиялық зерттеулері. Атопиялық астмада диета тағайындалады, қабынуға қарсы, десенсибилизация терапиясы, бронходилататорлар мен культиваторлар, нақты десенсибилизация.
Атопиялық бронх демікпесі - созылмалы жолмен аллергиялық бронхо-обструктивті патологиясы және сезімталуға мұрагерлік бейімділік болуы. Бронхтардың әр түрлі инфекциялық емес экзоаллергендерге сезімталдықтың жоғарылауына негізделген, ингаляциялық ауамен және тағаммен жұтылмайды. Атопиялық бронх демікпесі -- аллергияның өте қатты көрінісі, оның таралуы 4-8% (5% ересектер арасында және 10-15% балалар арасында). Соңғы жылдары пульмонологияда астаудың осы нұсқасының жиілеуі байқалды. Атопиялық бронх демікпесі пациенттердің жартысынан астамында бала кезінен көрінеді (10 жылға дейін), 40 жасқа дейінгі кезеңдегі жағдайлардың үштен бірінде. Балаларда демікпе -- ең алтүтінен атопиялық, көбінесе ұлға әсер етеді.
Атопиялық бронхиалды демікпе -- бұл полиетикалық патология, белгілі бір ішкі және сыртқы себептердің бірігуінде дамиды. Аллергиялық көріністердің мұрагерлік үрдісіне үлкен мән беріледі (IgE өндірісінің артуы) және бронхиалды гиперреактивтілік. 40-тан астам % жағдайлары, ауру отбасы ретінде тіркеледі, Сонымен қатар, атопия үрдісі аналық жол арқылы 5 есе жиі өткізіледі. Атопиялық демікпе кезінде аллергияның басқа отбасыларының түрлері 3-4 есе жоғары. А10 B27 пациенттің гаплотипті және қан тобы бар (I) атопиялық астма үшін қауіп факторлары болып табылады.
Негізгі сыртқы факторлар, Атопиялық астмаға бейімділікті жүзеге асыруға жауапты, инфекциялық емес экзоаллергендер болып табылады (өсімдіктер мен жануарлардан алынатын заттар, үй шаруашылығы, тамақ аллергендері). Үй және кітапхана шаңы сезімталушы әлеуеті барынша айқын; үй жануарларының жүні мен қалдықтары; құс құс; балық тағамдары; өсімдік тозаңы; азық-түлік өнімдері (цитрус жемісі, құлпынай, шоколад).
Жетекші себепке байланысты аллергиялық бронх демікпесінің әр түрлі түрлері бөлінеді: шаңды (үй шаруашылығы), тозаң (маусымдық), эпидермиялық, саңырауқұлақ, тағам (қоректік заттар). Бастауыш кезеңде бір патогенетикалық нұсқа пайда болады, бірақ кейінірек басқалар қосыла алады.
Асқазанның шиеленісуі SARS-ке ықпал етеді, шылым шегу, дым, өнеркәсіптік шығарындылар, температуралық айырмашылық, қатты химиялық иістер, дәрі қабылдау. Балада ерте сезімталудың дамуы жүктіліктің токсикозын тудырады, жасанды қосындыларды ертерек енгізу, вакцинация (әсіресе, көкжөтелге қарсы). Тағамдық сенсибилизация әдетте бірінші орын алады, содан кейін тері және тыныс алу.
Иммундық және иммундық емес механизмдер астматикалық реакциялардың қалыптасуына қатысады, онда түрлі жасушалық элементтер қатысады: эозинофильді лейкоциттер, масттық жасушалар, базофилдер, макрофагтар, Т лимфоциттері, фибробласттар, эпителий жасушалары мен эндотелия және т.б. Астоптың атопиялық түрі I типті аллергиялық реакциялармен сипатталады (анафилактикалық).
Иммундық фазада организмнің бірінші рет аллергенге сезімталдығын дамыту IgE және IgG4 синтезі және мақсатты клеткалардың сыртқы қабығына ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz