Аллергиялық емес демікпе

Жұмыс түрі: Дипломдық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 41 бет
Таңдаулыға:

Шымкент қаласының Денсаулық сақтау басқармасының шаруашылық жүргізу құқығындағы «Жоғары медицина колледжі» Мемлекеттік коммуналдық кәсіпорны

«Қорғауға жіберілген»

Бөлім Ж. Б.

БРОНХ ДЕМІКПЕСІ АУРУЛАРЫНДАҒЫ МЕЙІРГЕРЛІК КҮТІМ

ТАҚЫРЫБЫНДА ДИПЛОМДЫҚ ЖҰМЫС

Мамандығы: 0302000 «Мейіргер ісі»

Біліктілігі: 0302054 «Мейіргер ісінің қолданбалы бакалавры»

Орындаған: Сексенова Молдир Амирханкызы

Ғылыми жетекшісі: Көшкінбаева Мөлдір Талғатқызы

Шымкент 2021 жыл

Мазмұны

: Анықтамалар

: 4

: Белгілер мен қысқартулар

: 7

: Кіріспе

: 8

: 1. 1

: Бронх демікпесінің жетекші патогенетикалық механизмдері

: 10

: 1. 2

: БД жіктелуі және этиологиялық формалары

: 11

1. 3

1. 4

Бронх демікпесінің клиникалық көрінісі. Асқынулары

Диагноз қою және аурудың дифференциалды диагнозы

: 15

: 2

: Негізгі бөлім

: 28

: 2. 1

: Зерттеу материалдары мен зерттеу әдістері

: 28

2. 2

2. 3

Жеке зерттеу нәтижелері

Бронх демікпесіндегі мейірбикелік процестің ерекшеліктері

: 3

: Қорытынды

: 40

: Қорытынды

: 40

: Пайдаланылған әдебиеттер тізімі

: 41

КІРІСПЕ

Жұмыстың өзектілігі. Бронх демікпесі- ең жиі кездесетін тыныс жолдарының ауруы. Бұл тыныс жолдарының әртүрлі тітіркендіргіштерге сезімталдығынан пайда болатын созылмалы қабыну ауруы. Бұл ауру бронхтың өтпелі обструкциясы синдромы және бронхтардың әртүрлі қоздырғыштарға сезімталдығының (реактивтілігінің) өзгеруі және өздігінен немесе экспираторлық ентігу шабуылдарымен және басқа белгілермен емдеудің әсерінен көрінеді.

Соңғы жылдары бронх демікпесімен ауыру өте жиілеп кетті. Мұны негізгі 3 факторлармен байланыстыруға болады. Біріншіден, аллергиялық реактивтіліктің жоғарылауы. Екіншіден, химиялық өнеркәсіптердің дамуымен, қоршаған ортаның ластануымен және тағы басқа жағдайлармен қатынастың жоғарылауынан аллергендермен байланыс артты. Үшіншіден, бронх демікпесінің дамуына ықпал етуші тыныс алу жолдарының созылмалы аурулардың жиілеуі. Сонымен бірге аурудың жастық құрылымы да өзгереді. Қазіргі таңда бронх демікпесімен ауыратын барлық науқастардың 44% -ын қарт және егде жастағы адамдар құрайды. Қарт және егде жаста аурудың инфекциялық аллергиялық түрі кездеседі. Ол көбіне тыныс алу мүшелерінің қабыну ауруларының (созылмалы пневмония, созылмалы бронхит және т. б. ) нәтижесінде туындайды. Осы инфекциялық ошақтан ағза өз тіндерінің ыдырау өнімдерімен, бактериялармен және токсиндермен сенсибилизацияланады. Бронх демікпесі өкпедегі қабыну үдерістерімен, жиі бронхит, бронхиолит, пневмониямен бірге басталуы мүмкін.

Бронх демікпесі-бүкіл әлемдегі, соның ішінде біздің елдегі денсаулық сақтаудың маңызды проблемасы. Себебі оған ҚР-ның ересек халқының 5-тен 7% - на дейін әсер етеді. БД әртүрлі жастағы миллиондаған адамдардың өмір сүру сапасын төмендетеді. Аурудың алғашқы көріністері бір жастан 7 жасқа дейінгі балаларда, содан кейін 14-тен 20 жасқа дейін пайда болады. БД немесе басқа аллергиялық аурулармен ауыратын ата-аналардың балалары жиі ауырады. Соңғы онжылдықтарда демікпе 50 жылдан кейін дебют жасаған науқастардың саны артып келеді, және тұтастай алғанда онымен сырқаттанушылықтың айтарлықтай өсуі байқалады. Сонымен бірге өлім-жітім артады. Мысалы, АҚШ-та 1980 жылдан 1987 жылға дейін ол 31% - ға өсті. [1), 4-бет]

Жұмыстың мақсаты- аурудың этиологиялық формаларын, оның дамуының патогенетикалық механизмдерін зерттеу. Бронх демікпесінің клиникалық көрінісін әр түрлі ағым формаларында оның көріністерін саралау арқылы қарастыру қажет. Сонымен қатар, осы ауруды емдеудің және оның асқынуларының алдын-алудың негізгі мақсаттары мен міндеттерін анықтау қажет. Алынған теориялық білімді, пациентті тексеру мәліметтерін, зертханалық және аспаптық мәліметтерді қолдана отырып, бронх демікпесі диагнозы бар нақты пациент үшін алгоритмге сәйкес мейірбике процесінің жоспарын жасаймыз және жүзеге асырамыз.

ТЕОРИЯЛЫҚ БӨЛІМ

1. БРОНХ ДЕМІКПЕСІНІҢ ЖЕТЕКШІ ПАТОГЕНЕТИКАЛЫҚ МЕХАНИЗМДЕРІ

Бронх демікпесі-патогенездің жетекші аллергиялық механизмі бар ауру, сондықтан организмнің сенсибилизациясын тудыратын аллерген немесе аллергендер тобы этиологиялық агент ретінде қарастырылады. Сонымен қатар, патогенездің негізгі аллергиялық байланысымен қатар, аурудың дамуының белгілі бір кезеңдерінде кейбір науқастарда пайда болуы мүмкін әртүрлі органдар мен жүйелерді патологиялық процеске тарта отырып, басқа да патологиялық механизмдер екенін есте ұстаған жөн.

Бронх демікпесінің патогенезінің негізгі буыны-ауа жолдарының шырышты қабығында аллергиялық қабынудың пайда болуымен ағзаның белгілі бір аллергенге сезімталдығының дамуы. Бұл жағдайда реагинді антиденелердің қатысуымен 1 типті аллергиялық реакциялар (негізінен Е класындағы иммуноглобулиндер) өте маңызды. Аллергендермен байланысты бұл антиденелер трахеобронхиальды ағаштың субмукозальды қабатында орналасқан мастикалық жасушаларға бекітіліп, олардан әртүрлі биологиялық белсенді заттар көп мөлшерде шығарылады: гистамин, серотонин, баяу жауап беретін анафилаксия заты. Дәл осы заттар бронхтар мен бронхиолалардың тегіс бұлшықеттерінің спазмына, сондай-ақ капиллярлардың өткізгіштігінің жоғарылауымен және шырышты қабықтың ісінуімен және шырышты гиперсекрециямен байланысты олардың шырышты қабығының жедел дамып келе жатқан аллергиялық қабынуына негізделген өтпелі бронх обструкциясының дамуын анықтайды.

Эозинофилдер, әсіресе созылмалы қабынудың патогенезінде, мастикалық жасушалардың жойылу аймақтарына көп мөлшерде қоныс аударады. Олар шығаратын ақуыздар, соның ішінде үлкен глобулин де тыныс жолдарының эпителийіне зақым келтіруі мүмкін. Кейбір жағдайларда ба бар науқастарда трахеобронхиальды ағаш құрылымдарының қабынуын қалыптастыруға басқа заттар қатысады - тромбоциттердің активтену факторы, сенсорлық нервтердің аксондарынан босатылған. [16]

Вегетативті жүйке жүйесінде айқын өзгерістер орын алады, бұл парасимпатикалық әсердің таралуына әкеледі. Мысалы, ағзаны сенсибилизациялау процесінде, әсіресе оның тіндердегі "кінәлі" антигенмен жанасу кезеңінде β-адренорецепторлардың саны күрт төмендейді, иннервациялайтын бронхтың тонусы және вагус нервінің бұтақтарының жүрегі артады. Ірі бронхтардың және трахеяның субмукозальды қабатында орналасқандардың сезімталдық шегінің төмендеуі гипервентиляция кезінде суық ауаның, темекі түтінінің және басқа тітіркендіргіш факторлардың әдеттегі концентрациясының ауа өткізгіштерге әсер етуімен олардың қозуы бронхоспазмның рефлекторлық дамуымен жүреді.

Симпатомиметиктерді, антигистаминдерді, ұйықтататын дәрілерді бақылаусыз қолдану, глюкокортикоидтарды тоқтату және бронх қабырғасының айқын білінетін қабыну өзгерістері кезінде катехоламиндер метаболизмі өнімдерінің жоғары деңгейі салдарынан туындайтын β-адренорецепторлардың блокадасы астматикалық мәртебенің патогенетикалық негізі болып табылады.

Сонымен қатар, бронх демікпесінде жоғары мөлшерде пайда болған биологиялық белсенді заттар (гистамин, серотонин, ацетилхолин) бронхтар мен мастикалық жасушалардың тегіс бұлшықеттерінің жасушаларының рецепторлармен басқарылатын кальций арналарын белсендіре алады, осылайша кальций иондарының жасуша ішіне бағытталған тасымалдануын күшейтеді, бұл пациенттерде осы жасушалардың қоздырғыштарына гиперреактивтілік құбылысын тудырады. Жоғарыда аталған барлық факторлар бронх ағашының гиперреактивтілігінің ерекше құбылысының дамуын әртүрлі қоздырғыштарға (триггерлерге) анықтайды. Олар тіпті ең төменгі концентрацияда трахея мен бронхқа тікелей әсер етсе, өтпелі бронхоконстрикция дамиды, оның негізінде жетекші мағына рефлекторлық кең таралған бронхоспазмға жатады. Бұл шын мәнінде аллергиялық емес факторлардың (аэрополютанттар, темекі түтіні, суық ауаның ингаляциясы, шырышты қабықтың кебуіне және салқындауына әкелетін жүктеме кезіндегі гипервентиляция) БД-нің өршуіне әкелуі мүмкін екенін түсіндіреді.

Қорытындылай келе, бронх демікпесі бар науқастардағы бронхопульмональды аппараттағы негізгі патоморфологиялық өзгерістерді атап өткен жөн:

- бронхтар мен бронхиолалардың тегіс бұлшықеттерінің гипертрофиясы,

- базальды мембранасының қалыңдауы,

- шырышты қабықтың ісінуі және ұлпалардың мастикалық жасушалармен және эозинофилдермен инфильтрациясымен шырышты қабат тамырларының вазодилатациясы.

Аталған морфологиялық өзгерістер, сондай-ақ вегетативті жүйке жүйесінің сыртқы факторлары мен патологиялық реакцияларының әсері бронх демікпесіндегі бронх обструкциясы синдромын құрайды.

Науқастардың көбінде бронх демікпесі созылмалы ағымда кездеседі және физикалық күш түскенде үдейтін, тұрақты қиналдыратын ысқырықты тыныс және ентігумен сипатталады. Кезеңді түрде өршу тұншығу ұстамасының туындауымен байқалады. Аз мөлшерде ашық түсті, қою, кілегейлі қақырықты жөтел пайда болады. Көбіне ауырудың өршуі мен тұншығу ұстамасының туындауындағы маңызды рольді тыныс алу мүшелеріндегі инфекциялық - қабыну (жіті респираторлы-вирусты инфекциялар, созылмалы бронхиттің өрлеуі) үдерістері алады.
Бронх демікпесінің ұстамасы әдетте түнде немесе таңертеңнен басталады. Бұл, бірінші кезекте ұстаманың туындауына алып келетін рецепторларды, шырышты қабықты кезінде тітіркендіретін бронхтарда ұйқы кезінде жиналған секреттермен байланысты болады. Бұл кезде белгілі рольді кезбе жүйкесі тонусының жоғарылауы ойнайды. Барлық жастағы адамдардағыдай, демікпе кезіндегі функционалдық өзгеріс болып табылатын бронхоспазмнан басқа, қарт және егде жастағы адамдарда оның ағымы өкпе эмфиземасына асқынуы мүмкін. Нәтижесінде, өкпелік жетіспеушіліктен кейін жүректік жетіспеушілік тез қосылады.
Жас кезінде бір рет туындаған бронх демікпе қартайған уақытта да сақталуы мүмкін. Бұл кездегі бронх демікпесінің ұстамасы өткір ағымының төмендігімен ерекшеленеді. Аурудың ұзақ уақыт жүруіне орай, өкпеде (обструктивті эмфизема, созылмалы бронхит, пневмосклероз) және жүрек тамыр жүйесінде (өкпе текті жүрек) айқын өзгерістер байқалады.
Жіті ұстама кезінде науқаста ысқырықты сырыл, ентігу, жөтел және цианоз байқалады. Науқас алға қарай еңкейіп, екі қолына сүйеніп отырады. Тыныс алу актісіне қатысатын барлық бұлшықеттер қатайып, ширыққан болады.
Жас жастағы адамдарға қарағанда, айқын гипоксияның салдарынан ұстама кезіндегі тыныс алудың жиіленуі байқалады. Перкуссия кезінде қорап тәрізді дыбыс естіледі, аускультацияда көптеген ысқырықты, ызыңдаған сырылдар, сонымен қатар ылғалды сырылдар да естілуі мүмкін. Ұстама басында жөтел құрғақ, жиі қиналдыратын болады. Ұстама аяқталғанда жөтелмен бірге аз мөлшерде тұтқыр кілегейлі қақырық бөлінеді. Үлкен жастағы адамдар тобының ұстамасы кезіндегі бронходилататорларға (мысалы, теофиллин, изадрин) реакциясы кешіккен, толық емес болып келеді.
Жүрек тондары тұйық, тахикардия байқалады. Ұстама кезінде тәжді тамырлардың рефлекторлы тарылуы, өкпе артериясы жүйесіндегі жоғары қысым, миокардтың жиырылғыштық қасиетінің төмендеуі, сонымен бірге жүрек - тамыр жүйесіндегі қосымша аурулар (гипертониялық ауру, атеросклероздық кардиосклероз) нәтижесінде жіті жүрек жеткіліксіздігі дамуы мүмкін.

1. 2 БА ЖІКТЕЛУІ ЖӘНЕ ЭТИОЛОГИЯЛЫҚ ФОРМАЛАРЫ

Бронх демікпесі-этиологиясы мен патогенезі бойынша біртекті емес ауру, ол оның клиникалық көріністерінде көрініс табады. Бронх демікпесінің 2 клиникалық түрі бар - экзогендік және эндогендік.

Аурудың эндогендік түрі аурудың сыртқы себебін анықтау мүмкін болмаған жағдайларда анықталады.

Дәстүр бойынша, біздің елде БА классификациясы ағзаның сенсибилизациясындағы белгілі бір агенттің рөлін анықтау негізінде құрылады. Ең көп таралған классификация А. Д. Адо және П. К. Болатова (1969 жыл), оған сәйкес:

А. аурудың этиологиялық формалары

- организмнің қандай да бір аллергенге сенсибилизациясы дұрыс анықталған кезде аллергологиялық тексеру нәтижелері бойынша анықталады (оң тері сынамалары, ерекше антиденелерді анықтау, жою немесе арандату сынамалары) . Егер қандай да бір себептермен аллергологиялық тестілеу жүргізу мүмкін болмаса немесе оның нәтижелері теріс болса, бронх демікпесінің түрі айтылмайды.

1. Атопиялық формасы- инфекциялық емес аллергендерге сезімталдықты анықтаған кезде.

2. Инфекциялық-аллергиялық - белгілі бір агентке сенсибилизация анықталған кезде.

Б. аурудың ауырлық дәрежесі.

- клиникалық көрінісі және пикфлоуметрия көрсеткіштері бойынша анықталады.

1. Жеңіл дәреже

а) аралық: БА ұстамалары аптасына 2 реттен сирек, өршуі қысқа - бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы < секундына үдемелі дем шығару көлемінің 20% (ОФВ/сек) > 80 %, ал асқынудан тыс - нормада. Түнде шабуылдар сирек кездеседі - айына 2 рет немесе одан аз.

б) тұрақты: ұстамалар немесе өтпелі бронхиалды обструкцияның басқа көріністері күн сайын пайда болмайды, бірақ аптасына 2-ден аспайды. Алайда олар науқастың белсенділігіне әсер етеді. Түнде БА белгілері айына 2 реттен жиі байқалады. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы-20-30%. ОФВ / сек > 80 %.

2. Орташа дәреже (орташа тұрақты БА)

Ол күн сайын көрінеді, бұл бронходилататорларды күнделікті қолдануды қажет етеді. Түнгі шабуылдар аптасына бір реттен жиі кездеседі. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы > 30%. ОФВ / сек > 60%, бірақ < 80%. Аурудың өршуі науқастың белсенділігіне айтарлықтай әсер етеді.

3. Ауыр дәреже (ауыр тұрақты астма)

Әр түрлі дәрежедегі бронхиалды обструкция әрдайым байқалады, науқастың физикалық белсенділігін күрт шектейді. Көбінесе шабуылдар түнде пайда болады және астматикалық жағдайлар жиі дамиды. ОФВ / сек < 60 %. Пикфлоуметрия көрсеткіштерінің ауытқуы > 30%. [1), 5-бет]

БA-ға тұрғын үй ішінде жиналатын тұрмыстық аллергендерден туындауы мүмкін. Көбінесе үй шаңына, үй жануарларының аллергендеріне, тарақандарға, саңырауқұлақ аллергендеріне сезімталдықтың жоғарылауы байқалады.

Үй шаңының аллергендік қасиеттері негізінен Dermatophagoides тұқымының кенелерімен, әсіресе D. Pteronissinus. Бұл кенелер эпидермистің таразыларымен қоректенеді, олардың ең көп жиналуы төсеніштерде, жастықтарда, көрпелерде, сондай-ақ жұмсақ жиһаздар мен кілемдерде кездеседі.

Тұрғын үйлерден тыс жерлерде (көптеген өсімдіктердің тозаңы, саңырауқұлақ споралары, жәндіктер аллергендері) таралған аллергендерге сезімталдықтың жоғарылауымен бронх демікпесі маусымдық, ауадағы аллергендердің құрамы мен аллергиялық риноконьюнктивитпен бірге жүретін тұншығу шабуылдарының дамуымен сипатталады.

Бронх демікпесін тудыратын кәсіби факторлардың саны тұрақты өсуде (ауыл шаруашылығында, тамақ, ағаш өңдеу, химия, тоқыма өнеркәсібінде және адам қызметінің басқа салаларында) . Кәсіби астма тән:

- аурудың пайда болуының себеп факторының әсер ету ұзақтығы мен қарқындылығына тәуелділігі,

- өндірістегі себептік фактормен соңғы жанасқаннан кейін 24 сағаттан кешіктірмей симптомдардың дамуы,

- жою әсері.

Тамақ өнімдерінің астмогендік әсері бронх демікпесі бар науқастардың жартысында байқалады. Өте күшті аллергендер-сиыр сүті, бидай ұны, жұмыртқа, балық, қызанақ, картоп, цитрус жемістері. Аллергендер мал өнімдеріндегі дәрі-дәрмектердің қалдықтары болуы мүмкін. Бронхоспазм тамақ бояғыштары мен консерванттарды тудыруы мүмкін. Тамақ аллергиясының дамуына алкоголь мен ащы тағамдарды тұтыну, біркелкі тамақтану, асқазан-ішек жолдарындағы патологиялық процестер, ферментативті жеткіліксіздік, қуысты және париетальды ас қорыту бұзылыстары, ішек шырышты қабығының өткізгіштігінің жоғарылауы ықпал етеді.

Бронх демікпесінің этиологиясында инфекциялық фактор (вирустар, саңырауқұлақтар, ашытқы, бактериялар) үлкен маңызға ие.

Бронх демікпесінің дамуында тыныс алу жолдарының жасушалық инфильтрациясымен байланысты және бронхтардың ұзақ уақыт сақталатын гиперреактивтілігімен бірге жүретін аллергиялық реакцияның кеш кезеңі үлкен рөл атқарады.

Физикалық күш демікпесінің пайда болуында гипервентиляцияға байланысты тыныс жолдарының бетіндегі сұйықтықтың осмолярлығының жоғарылауымен тыныс алу жолдарының салқындауына және дегидратацияға үлкен мән беріледі, әсіресе мұрынмен тыныс алу және құрғақ және суық ауамен тыныс алу кезінде.

Ацетилсалицил қышқылы мен басқа стероид емес қабынуға қарсы агенттерге (аспирин демікпесі) төзбеушілігі бар астма ерекше орын алады, олардың әсері арахидон қышқылы алмасуының өзгеруімен және лейкотриендер синтезінің жоғарылауымен байланысты.

1988 жылы Г. Б. Федосеевтің бронх демікпесінің даму кезеңдерін көрсететін классификациясы бар. [5), Б. 94]

1. Іс жүзінде дені сау адамдарда туа біткен және (немесе) сатып алынған биологиялық ақаулар мен бұзылулардың болуы, яғни аурудың дамуына бейім факторлары бар қауіп тобы. Оларға мыналар жатады:

- А немесе В типті белгілі бір антигенді тасымалдаудағы тұқым қуалайтын бейімділік.

- қан сарысуындағы Е иммуноглобулинінің жоғары деңгейін қалыптастыратын бала жасындағы даму ерекшеліктері мен аурулары (ерте жасанды қоректендіру, тағамдық және дәрілік аллергия, жиі ЖРВИ, пассивті темекі шегу және т. б. ) .

- Еңбек және тұрмыс ерекшеліктері және ересек жастағы аурулар (кәсіби зияндылығы, темекі шегу, назофаринс пен бронхопульмональды аппараттың жиі аурулары, жүйке-психикалық стресс және ОЖЖ функционалдық бұзылыстары, әйелдердегі дисгормональды бұзылулар) .

Барлық алдын-ала болжайтын факторлар бронхтың өзгерген реактивтілігіне тән биологиялық ақаулардың пайда болуына әкеледі.

2. Симптомдардың 4 тобының болуымен анықталатын астмаалдының жағдайы:

- клиникалық (обструктивті немесе астматикалық бронхит және аллергиялық көріністердің болуы (вазомоторлы ринит, есекжем, Квинке ісінуі, мигрень, нейродермит) ;

- зертханалық (қан мен қақырықтың эозинофилиясы) ;

- функционалдық (ФВД зерттеу кезінде бронх өтімділігінің обструктивті бұзылуы) .

3. Клиникалық қалыптасқан бронх демікпесі.

Осылайша, бронх демікпесінің этиологиясында бронх демікпесіне тән жетекші патогенетикалық механизмдердің басталуына ықпал ететін әртүрлі инфекциялық және инфекциялық емес факторлардың болуы маңызды. Сонымен қатар, созылмалы ауру ретінде бронх демікпесінің ауырлығының қалыптасуын болжауда тұқым қуалайтын бейімділік, балалық шақтың ерекшеліктері, сондай-ақ ересектердегі өмір сүру және еңбек жағдайлары маңызды рөл атқарады.

Бронх демікпесінің себептері:

Балалар да, үлкендер де демікпемен не үшін ауыратыны әлі күнге дейін толық зерттелмеді.

Ең жиі себеп - ауру ағзаның сыртқы тітіркендіргіштерге деген гиперсезімталдығынан пайда болады

Ал үш жастан жоғары балаларда ауру көп жағдайда ингаляциялы аллергеннен пайда болады.

Қазіргі таңда бұл аурудың созылмалы қабыну ауру екені дәлелденді. Суықтан тыныс жолдарында шырыштың бөліну көбейіп, биологиялық белсенді заттардың бөлінуі бұзылады.

Инфекциялар, вирустар, бактериялардың әсерінен тыныс жолдарының қабынуы да осы ауруға әкеп соқтырады.

Кейбір балаларда демікпе тұқымқуалаушылық арқылы беріледі. Демікпенің аллергиялық түрі әртүрлі аллергендер қоздырады: олар үйдегі шаң, өсімдік тозаңы, бактериялар, вирустар және т. б.

Түрлері мен даму кезеңдері

Демікпені пайда болу себебіне байланысты әртүрге бөледі, сонымен қатар клиникалық сипаттамасына қарай даму кезеңдерін бөледі:

Аллергиялық демікпе. Аллергендерден пайда болған демікпенің түрі.
Аллергиялық емес демікпе. Бұл түрі аллергендерден емес, басқа себептерден, мысалы, гормондық өзгерістерден пайда болатын түрі.
Аралас. Жоғарғы екі түрі бірге кездесетін жағдай.

Аурудың жеңіл-ауырлығына байланысты демікпені үш кезеңге бөледі:

Жеңіл деңгей. Ауру айына бір-екі рет асқынып, тез қайтады. Емсіз кетеді.
Орташа деңгей. Түнде асқынады. Жылына 5 реттен артық болмайды, симптомдары анық емес.
Ауыр түрі. Жедел түрде емдеу керек. Аурудың жиі асқынуы, симптомдардың пайда болуынан жұмысқа жарамдылық шектеледі. Ұйқы бұзылады, спирометр көрсеткіші бойынша сыртқы тыныс алу бұзылады.

Науқасты аурудың асқыну деңгейіне байланысты емдейді.

Симптомдар:

Тыныс алудың қиындауы
Кеуде тұсының қысылуы
Тыныстарылу, тұншығу( ауа жетпей жатқан сияқты сезім)
Үздіксіз жөтел (әсерісе түнгі уақытта үдейеді)
Көп науқастарда ысқырық дем немесе сырылдау байқалады.

1. 3 БРОНХ ДЕМІКПЕСІНІҢ КЛИНИКАЛЫҚ КӨРІНІСІ. АСҚЫНУЛАРЫ

Бронх демікпесінің клиникалық көріністері әр түрлі және бұрын ойлағандай таусылмайды, тек классикалық тұншығу шабуылдары мен астматикалық жағдай. Аурудың барлық жағдайларында оның белгілері трахеобронхиальды ағаштың тіндерінде аллергиялық қабынудың (зақымданудың) дамуымен және бронхтың әртүрлі аллергиялық емес қоздырғыштарға сезімталдығымен байланысты өтпелі бронх обструкциясына негізделген.

Бронх демікпесінің клиникалық көріністерінің арасында бірнеше негізгі топтарды бөлуге болады.

Көптеген науқастарда, әсіресе балалар мен қарттарда клиникалық белгілер жиі байқалады - тұншығудың анықталған шабуылдары жоқ немесе күрт байқалмайды, ал клиникалық көріністе өтпелі бронх обструкциясының басқа көріністері пайда болады.

Кейбір пациенттерде, негізінен егде жастағы адамдарда ұзақ уақыт бойы ұзаққа созылған бронх обструкциясы симптомдары басым болады, олар уақыт өте келе күшеюі немесе емнің әсерінен азаюы мүмкін. Оларға жүктеме кезінде және көбінесе түнде өсіп келе жатқан тыныс алудың қысқаруы жатады, бұл қақырықтың шырышты бөлінуімен өнімді емес жөтелмен бірге жүреді. Өкпеде ысқырықты сырылдар естіледі артып келе жатқан өсу ретімен көріністері бронхтық обструкция. Спирометрия немесе пиклоуметр көмегімен өкпе қызметін зерттеу кезінде уақыт бойынша өзгеретін бронх өткізгіштігінің бұзылуы тіркеледі. Аурудың ағымы созылмалы обструктивті бронхит клиникасына ұқсайды, бірақ одан айырмашылығы, патогенетикалық емнің әсерінен бронх обструкциясының көріністері тегістеледі.

Аурудың жетекші симптомы пароксизмальды негізінен құрғақ жөтел болуы мүмкін. Ол кейде түнде мазалайды. Бұл науқастарда ысылдау сирек анықталады, ал бронх обструкциясының көріністерін "ағын - көлем" қисығын жазу кезінде немесе жалпы плетизмографияны зерттеу кезінде ғана анықтауға болады. Бронх өткізгіштігінің бұзылуы ірі калибрлі бронхтар деңгейінде тіркеледі, бұл трахеобронхиялық ағаштың бастапқы бөлімінде аллергиялық қабынудың басым локализациясымен түсіндіріледі.

Бронх демікпесі қайталанатын жедел респираторлық инфекциялардың белгілерімен көрінеді. Мұндай жағдайларда науқастарда дене қызуы көтеріледі, қақырықтың шырышты қабаты бөлінетін жөтел және тыныс алу қиынға соғады. Аурудың ұқсас ағымы негізінен өсімдік тозаңына немесе тұрмыстық аллергендерге сезімталдықтың болуы бар балаларда байқалады.

Оның қалыптасуындағы жетекші рөл кең таралған бронхоспазмға жатады. Тұншығу шабуылы кенеттен пайда болады, көбінесе түнде немесе таңертең. Тыныс алу тез және қарқынды жүреді, одан кейін дем шығару қиынға соғады.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.