Фибриноидты ісіну

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

Қазақ Ұлттық Аграрлық Зерттеу университеті
коммерциялық емес акционерлік қоғамы
Ветеринария факультеті

РЕФЕРАТ

Тақырыбы: Стромалық-қантамырлық дистрофиялардың патоморфологиясы.

Орындаған: Төлеман Е.Қ.
Топ: ВМ - 404
Тексерген: Мухпулова Г.А.

Жоспар

I. Кіріспе
II. Негізгі бөлім
2.1. Стромалық-қантамырлық дистрофиялардың патоморфологиясы
2.2. Белокты стромалық-қантамырлық дистрофиялар
III. Қорытынды.
Пайдаланылған әдебиеттер тізімі.

Кіріспе
Дистрофия (др.-греч. dystrophe, Dys-тен ... -- префикс, бұл қиындықты, бұзылуды және трофе-тамақтануды білдіреді) - құрылымдық өзгерістерге әкелетін жасушалық метаболизмнің бұзылуына негізделген күрделі патологиялық процесс. Дистрофия жасушалардың және жасушааралық заттардың зақымдалуымен сипатталады, нәтижесінде органның қызметі өзгереді. Дистрофияның негізі-трофизмнің бұзылуы, яғни метаболизм мен жасушалар мен тіндердің құрылымының қауіпсіздігін қамтамасыз ететін механизмдер кешені. Трофикалық механизмдер өзіне тән функцияны жүзеге асыратын жасушалық және жасушадан тыс болып бөлінеді. Жасушадан тыс механизмдерге метаболизм өнімдерін тасымалдау жүйесі (қан және лимфа микроциркуляторы), мезенхималық жасушааралық құрылымдар жүйесі және метаболизмді нейроэндокринді реттеу жүйесі кіреді. Егер трофикалық механизмдердің кез-келген байланысы бұзылса, дистрофияның бір немесе басқа түрі пайда болуы мүмкін.
II. Негізгі бөлім
2.1. Стромалық-қантамырлық дистрофиялардың патоморфологиясы
Стромальды-тамырлы дистрофиялар.
Дәнекер тінінің фибриллярлық компоненттеріндегі өзгерістер.
Дәнекер тінінде талшықтардың үш негізгі түрі бар: коллаген, ретикулин және эластин. Олардың ішінде коллагеннің негізгі маңызы бар.
Ретикулин термині үш өлшемді торлы құрылымдардың (немесе ретикулумның) пайда болуына қатысатын жеке коллаген фибриллаларына қатысты қолданылады. Ретикулин Жарық микроскопиясымен тек күміспен импрегнация кезінде анықталады.
Эластин. Серпімді талшықтар қышқыл гликопротеиннен (фибриллин) тұратын микрофибриллярлы өзек айналасындағы эластин фибриллаларының бұзылған плексусынан тұрады. Мұндай құрылым дәнекер тінінде, әсіресе теріде, өкпеде және қан тамырларында кең таралған осы талшықтардың ерекше серпімділігін қамтамасыз етеді. Серпімді талшықтар арнайы бояғыштармен қара түске боялған (мысалы, орсеин).

Жаңа коллаген синтезі регенерация процесінің ажырамас бөлігі болып табылады, бірақ бұл процесс созылмалы қабыну кезінде де байқалады. Коллаген синтезінің бұзылуы жараларды емдеудің бұзылуына және капиллярлардың сынғыштығының жоғарылауына әкеледі (мысалы, С дәрумені жетіспеушілігімен). Қабыну кезінде жасушалар шығаратын коллагеназалардың әсерінен коллагеннің үш спиралы бұзылады, ал қабынған ұлпада орналасқан протеазалардың әсеріне сезімтал фрагменттер пайда болады. Эластин эластазамен жойылады, ол қабыну ошағында бактериялар мен жасушалар шығаруы мүмкін. Коллаген де, эластин де қартаю кезінде дистрофияға бейім.
Фибриллин түзілуінің мұраланған (аутосомды-доминантты) ақауы Marfan синдромының негізінде жатқан серпімді талшықтар құрылымының бұзылуына әкеледі, ол дәнекер тінінің патологиялық дистрофиясымен сипатталады, магистральдық қан тамырлары (аорта) және буындар жиі әсер етеді. Ehlers-Danlos синдромында (мұрагерлік бұзылулар тобы, олардың көпшілігі аутосомды доминантты түрде беріледі) коллаген жіптерінің өзара қосылуында ақау бар, бұл дәнекер тінінің жалпы нәзіктігіне және бірлескен ұтқырлықтың жоғарылауына әкеледі.
Дәнекер тінінің негізгі затындағы өзгерістер. Негізгі зат тіндік сұйықтықтан, плазмалық ақуыздардан, әртүрлі гликозаминогликандардан (сульфатталған - хондроитин-, дерматан-, гепаран - және кератансульфаттардан және сульфатталмаған - гиалурон қышқылынан) және фибронектиннен тұрады. Бұл заттардың молекулалары тіндердің тұтастығын сақтауға және жасушалардың дифференциациясына қатысады. Көптеген жасушаларда фибронектин, ламинин және коллагенмен байланысқан Үстірт рецепторлар бар. Ламинин, IV типті коллаген және гепаран сульфаты базальды мембраналарды құрайды. Қабыну ошағындағы бактериялар мен жасушалар шығаратын ферменттер қабынудың белгілі бір түрлерінде негізгі заттың жойылуына әкеледі. Мысалы, вирустық стрепто және стафилококктар шығаратын гиалуронидаза микроорганизмдердің таралуын жеңілдетеді.
Дәнекер тінінің жасушалары. Биологиялық белсенді заттар шығаратын коллаген мен гликозаминогликандар мен лаброциттерді (мастикалық жасушалар, тіндік базофилдер) синтездейтін фибробласттардан басқа, фагоцитозды жүзеге асыратын (полиморфты-ядролық лейкоциттер, гистиоциттер, макрофагтар), сондай-ақ иммундық реакцияларды қамтамасыз ететін (плазмобласттар, плазмоциттер, лимфоциттер, макрофагтар) гематогенді жасушалар болады. Олар талшықтар мен интерстициальды зат алмасуына белсенді қатысады.
Мукоидты ісіну, фибриноидты ісіну және гиалиноз көбінесе дәнекер тінінің бұзылуының дәйекті кезеңдері болып табылады.
Амилоидоз бұл процестерден ерекшеленеді, ақуыз-полисахарид кешендерінің құрамына арнайы жасушалар - амилоидобласттармен синтезделетін қалыпты емес фибриллярлы ақуыз кіреді.
Мукоидты ісіну
Мукоидты ісіну-мукополисахаридтердің, негізінен гликозаминогликандардың (олардың ақуыздан бөлінуіне байланысты), негізінен дәнекер тінінің негізгі затының көбеюі және қайта бөлінуі. Гликозаминогликандардың жинақталуы әрдайым микроциркуляторлық арнаның тамырларының зақымдануынан басталады, бұл тіндік гипоксияның дамуына, гиалуронидазаның активтенуіне және гликозаминогликандар мен ақуыз арасындағы байланыстың әлсіреуіне әкеледі. Гликозаминогликандар айқын гидрофильді қасиеттерге ие, бұл тамырлы-тіндік өткізгіштіктің жоғарылауы аясында дәнекер тінінің негізгі затының айқын ылғалдануына (ісінуіне) әкеледі. Сонымен бірге протеогликандардың және аз дәрежеде гликопротеидтердің концентрациясы артады.
1.сурет. Мукойдты ісіну
Гликозаминогликандарды анықтау үшін арнайы түстер қолданылады (мысалы, альцианин көк, коллоидты темір). Гематоксилин-эозинмен боялған кезде олар аздап азофильді түске ие болады, өйткені ақуызбен байланыс әлсіреген кезде олардың қышқыл радикалдары босатылады. Көбінесе іс жүзінде метахроматикалық катионды бояғыштар қолданылады, олар гликозаминогликандарды бояғыштың өзіндік түсінен өзгеше түске бояйды. Мысалы, толуидин көк гликозаминогликандарға сирень немесе күлгін түс береді. Микроскопиялық түрде коллаген талшықтары әдетте сәуленің құрылымын сақтайды, бірақ ісініп, ыдырайды. Негізгі зат көлемінің ісінуі және ұлғаюы дәнекер тінінің жасушаларының бір-бірінен алыстауына әкеледі. Макроскопиялық тұрғыдан алғанда, органдар іс жүзінде өзгермейді.
Локализация. Мукоидты ісіну көбінесе артериялардың қабырғаларында, жүрек клапандарында, эндо - және эпикардияда, бірлескен капсулаларда дамиды.
Себептері:
- инфекциялық-аллергиялық аурулар;
- ревматикалық аурулар (ревматизм, жүйелі қызыл
лупус, жүйелік склеродерма, ревматоидты артрит,
түйіндік периартериит және т. б.);
- атеросклероз;
- гипертония ауруы;
- гипоксия.
Нәтиже екі есе болуы мүмкін. Мукоидты ісіну-бұл қайтымды процесс, патогендік фактордың әсерін тоқтатқан кезде құрылым мен функцияның толық қалпына келуі жүреді. Егер патогендік фактордың әсері жалғасса, мукоидты ісіну фибриноидты ісінуге айналуы мүмкін.
Мәні. Мукоидты ісіну дамитын гистиондағы органның қызметі аздап бұзылады.
Фибриноидты ісіну
Фибриноидты ісіну-бұл ақуыздың (коллаген, фибронектин, ламинин) ыдырауына және ГАГ деполимеризациясына ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.