Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілік әрекетін оқытатын ғылым

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 17 бет
Таңдаулыға:

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ

АУЫЛ ШАРУАШЫЛЫҚ МИНИСТРЛІГІ

ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ АГРАРЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ

Биологиялық қауіпсіздік кафедрасы

Реферат

Тақырыбы: Клостридиоздардың патоморфологиясы

Орындаған: ВС-416 студенті Жұматай М.

Тексерген:

Алматы 2019жыл

Мазмұны

І. Кіріспе . . . 3

ІІ. Негізгі бөлім

2. 1. Клостридиялар . . . 6

2. 2. Эмкар . . . 9

2. 3. Қатерлі ісіну . . . 11

2. 4. Қойдың анаэробты энтеротоксемиясы және жаңа туған төлдің анаэробты дизентериясы . . . 13

ІІІ. Қорытынды . . . 18

IV. Пайдаланылған әдебиеттер . . . 19

І. Кіріспе

Патологиялық физиология бастапқы ғылым ретінде медицина оқу жүйесінде ерекше орын алады. Теориялық және клиникалық пәндер қиылысында орналасып және интегративті медико-биологиялық ғылым бола отырып, ол дәрігерлік ойлау қабілетін дамытады. Патологиялық физиологияның негізгі мақсаты-студенттерді "науқас төсегінде дүниетануды қолдану" білуді үйрету (С. П. Боткин) .

Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілік әрекетін оқытатын ғылым. Медициналық оқу бағдарламасы мынадай үлгімен құрастырылған, бастапқыда қалыпты ағзаның қызметі мен құрылысын қарастыратын пәндер оқытылады (қалыпты анатомия, гистология, биохимия, қалыпты физиология), сосын ауру ағзаның қызметі мен құрылысы туралы мағлұматтарды студентке беру үшін құралатын талаптары бар пәндер оқытылады. Осымен оны тікелей клиникаға әкеледі. Бұндай талапты патологиялық анатомия мен патологиялық физиология орындайды.

Патологиялық физиология аурудың шығу тегінің, дамуының, ақыр соңының негізгі заңдылықтарын оқытады. Қазіргі уақытта сырқаттың мыңдаған түрлі нозологиялық формалары қарастырылған. Практикалық дәрігер бір сырқатты басқа сырқаттан ажыратуға, дұрыс диагноз қоюға және рационалды ем тағайындауға тырысады. Патофизиология жекеден тыс жүреді, көптеген аурулар тобын сипаттайтын жалпыны табуға тырысады. Патологиялық физиологияның соңғы мақсатыауру дамитын заңдарды ашу болып табылады. Осымен байланысты патологиялық физиология философиямен тығыз байланысқа кіреді, өйткені, ауру заңдарын ашу материалистік диалектика заңдарының негізінде қаланады.

Патологиялық физиология - гректің pathos (ауру, дерт, кесел), physicis -(функция, қызмет), logos - (ілім, ұғым) деген сөздерінен құралған, дерттану физиологиясы деген ұғымды білдіреді. Сонда патологиялық физиология ауру организмніњ физиологиясы деген ұғым. Қалыпты физиология сау организмніњ тіршілік заңдылықтарын зерттейтін болса, патологиялық физиология ауру организмнің тіршілік заңдылықтарын тексереді. Атап айтқанда, патологиялық физиология жасушалардың, ағзалардың, жүйелердің және организмнің қалыптан тыс өзгерулерінің ең жалпы заңдылықтарын анықтайды. Сонымен патологиялық физиология дегеніміз дерттік үрдістердің пайда болу себептері, даму жолдары мен салдарлары туралы ілім. Бұл көрсетілген патологиялық физиологияның негізгі мақсаты болса, оның алдында тұрған міндеттері болып, төмендегілер саналады:

Аурудың пайда болу себептік байланыстарын (этиологиясын, гректің aitia - себеп, logos - ғылым деген сөздерінен тұрады) зертеу.

2. Аурудын даму және сауығу жолдарының негізгі заңдылықтарын (патогенез, гректің pathos - ауру, дерт, кесел және genesis - даму деген сөздерінен құралған) анықтау.

3. Эксперименттік емдеу тәсілдерін жетілдіру.

4. Клиникалық дүние тануды қалыптастыру.

5. Патологиялық заңдылықтардың жалпы теориясын қалыптастыру.

Патофизиология қалыпты физиологяи сияқты эксперименттік әдісті қолданады. Лабораториялық жануарларда адам ауруларының үлгісін (моделін) алады.

Қазіргі жағдайда адамның көп ауруларының үлгілерін эксперименттік жануарларда алуға болады. Мысалы, травмалық шок, қантты диабет, атеросклероз, жоғары қан қысымы ауруы, миокард инфаркты, өкпе, бүйрек қабынуы ж. б. Сонымен қатар, есте сақтайтын бір жай, ол адамның организмі жүйе ретінде тіпті ең жоғары ұйымдастырылған жануарлардың (адам қалыптас маймылдардың) организмінен әлде қайда жоғарыда, күрделі екенін ұмытпау керек. Сондықтан адам ауруларының үлгісін жануарларда толық көлемінде алу мүмкін емес. Сонда да аурудың патогенезіндегі кейбір мањызды түйіндерін, кейбір симптомдар мен синдромдардыњ үлгісін алудың толық мүмкіндігі бар. Мысалы, гипертониялық аурудың үлгісін алғанда адамда кездесетін ауруды толық қайталау мүмкін емес. Сондықтан тек сол ауруға тән симптомдықан қысымының жоғарлауын (гипертензия) ғана эксперименттік жануарларда алуға болады.

Ал, адамның кейбір ауруларын жануарларда қайталауға мүлде болмайды. Ол жан-дүниелік (психикалық) аурулар, ісіктің кейбір түрлері (асқазанның обыр ісігі (рак), зат алмасуының аурулары (подагра), аллергиялық аурулар (бронхиалық демікпе), жыныстық қатынас аурулары (мерез, соз) (жүре пайда болған иммундық тапшылық синдромы) ЖИТС ж. б.

Патологиялық физиологияның даму тарихы. Басқа ғылымдармен патологиялық физиологияның байланысы. Патологиялық физиология оның алдында болатын ғылымдарға және физиология мен биохимия беретін мәліметтерге сүйенеді. Әсіресе патофизиологияның қалыпты физиологиямен көп мәселелері ортақ. Кейде патологиялық физиологияны ауру ағзаның физиологиясы деп те атайды. Екеуі де, ағза тіршілік ететін және қызмет ететін заңдарын ашуға тырысады. Бұл заңдар сырқатты түсіну үшін үлкен мағына береді. Бірақ сырқатты қалыпты процесстің бір комбинациясы деп түсіну қате болар еді. Патологиялық процесс ағзаның сапалы жаңа жағдайына әкеледі. Міне осында патологиялық физиологияның қалыптыдан айырмашылығы және патологиялық физиологияның негізгі талабы: барлық көптүрлі көріністері бар сырқатты зерттеу және ол дамитын заңдарды ашу.

Патологиялық физиология патологиялық анатомиямен тығыз байланысты. Жүз жыл бұрын шамасында екеуі бір ғылым болған. Оның бөлінуі патологиялық процесстің динамикасын түсіну үшін морфологиялық анализ жеткіліксіз болуына негізделген. Функционалды өзгерістер морфологиялық өзгерістермен тығыз байланысты, бірақ олардың арасында қатал сәйкестік жиі байқалмайды. Өйткені, әр мүше компенсаторлы қасиетке ие, сондықтан құрылымының өзгерісінде оның қызметі бұзылмауы да мүмкін. Міне, сондықтан клиниканың кейбір сұрақтары өліксені зерттегенде, бөліктік материалдарды микроскопиялық зерттегенде шешілмеді. Бұл тек ағзада патологиялық процесстің дамуын бақылау кезінде ғана мүмкін болды. Патологиялық физиология клиникалық ғылымдармен байланысты. Соңғы мақсат оларда бір. Клиникалық ғылымдар да, патологиялық физиология да науқас адамды тиімді емдеу және ескерту үшін ауруды зерттейді. Бірақ жақын арадағы міндет, сонымен қатар әдістері мен объектілері олардың әртүрлі. Клиникалық ғылымдардың зерттеу объектісі науқас адам нақты сырқат көріністерімен. Мысалы, ішкі аурулар клиникасы пайда болу себептерін, симптомдарын, ағымның ерекшелігін, емдеу әдістері мен созылмалы гломерулонефрит және жүйелік қызыл ноқта сияқты ауруларының прогнозын зерттейді. Неврологиялық клиника осындай бағытта мысалы, антирабилық егуден кейін дамитын энцефаломиелиттті зерттейді. Көз ауруларының клиникасы мынадай жағдайға ұшырасты, егер бір көз жарақаттанса, онда уақыт өте келе интактты екінші көз зақымдалады. Бұның барлығы-әртүрлі аурулар әртүрлі орналасуымен, симптомдарымен және прогноздарымен. Сонымен бірге, олардың арасында бір ортақтастық бар. Осы барлық аурулар жалпы иммунологиялық механизмге ие екен. Бұл заңдылықтарының ашылуы патологиялық физиологияның арқасында.

ІІ. Негізгі бөлім

2. 1. Клостридиялар

Клостридиялар - споралы анаэробты микроорганизмдер, олар табиғатта кеңінен таралған. Олардың негізгі резервуары топырақ болып табылады, бірақ олар жануарлар мен адамның ішегінде өмір сүре алады. Клостридияның сыртқы ортасында экзогенді факторлардың әсерінен қорғайтын тығыз даулы қабықпен қапталған, олар: химиялық заттар, температура және т. б. Сондай-ақ уыттар қанға оңай сіңіп, басқа органдар мен тіндерді (бауыр, бүйрек, бұлшық ет, жүйке жүйесі) зақымдай алады.

Спецификалық алдын алу құралдарының, химиотерапиялық препараттар мен антибиотиктердің көп болуына қарамастан, клостридиоздар күрделі проблема болып қала береді және үлкен экономикалық зиян келтіреді. Эмфизематозды карбункул, анаэробты энтеротоксемия, сіреспе, брадзот, қатерлі ісіну сияқты аурулар жиі кездеседі. Бұл ірі қара малды өсіру және ұстау технологиясындағы өзгерістерге байланысты. Бұрын жануарлар негізінен жайылымдарда болған. Қысқы қора кезеңінде негізгі рационы ірі жем (шөп, сабан, пішендеме) болды. Бүгінгі күні мал шаруашылығының жоғары қарқындылығына және жоғары өнімді мал өсіруге байланысты жыл бойы бірдей рационы бар үй - жайларда байлаусыз ұстау басым. Мұндай шаруашылықтарда азықтандырудың концентратты түрін жиі қолданады. Жиі жануарлар азығы қалыпты ас қорыту процесін қолдау үшін ғана беріледі. Бұл зат алмасуының бұзылуына, ацидозға және әртүрлі инфекциялардың, соның ішінде клостридиоздардың тез асқынуына әкеледі.

Клостридиоздардың толық жойылуы үлкен қиындықтарды тудырады, әсіресе қара топырақты аймақтарда. Қи тыңайтатын құнарлы топырақтарда дау саны іс жүзінде азаймайды, ал қоздырғыш үшін қолайлы жағдайларда, керісінше, жұқпалы ошақтың стационарлығын туғыза отырып, ұлғаяды.

Анаэробты инфекциялардың негізгі қоздырғыштары клостридиялардың келесі түрлері болып табылады:

Cl. Perfringens - топырақ пен нәжістің сынамаларында жиі кездесетін клостридиялардың кең таралған түрі. Қоздырғыштың алты түрі бар: А, В, С, D, Е және F, олардың әрқайсысы тән клиникалық белгілері бар ауру тудырады. Жалпы клостридиялардың осы түрінің өкілдері өсіру процесінде 12 түрлі токсиндерді (альфа-токсин, бета-токсин, эпсилон-токсин, йота-токсин, энтеротоксин, дельта-токсин, тэта-токсин, каппа-токсин, лямбда-токсин, мю-токсин, ни-токсин, нейраминидаза) құрайды.

Cl. Perfringens түрі А-табиғатта кең таралған, сондықтан анаэробты энтеротоксемиямен ауыратын бұзаулар мен қозылардың, қатерлі ісікпен, газды гангренамен ауыратын жануарлардан алынған патологиялық материалдан жиі бөлінеді. Альфа-токсин жоғары белсенділік емес. Сондықтан, әдетте, олар тудыратын ауру жағдайлары басқа cl типтерін жұқтырғаннан гөрі қатерлі аз өтеді. Perfringens, жануарлардың өлімі 25% аспайды.

Cl. Perfringens түрі в-қозылардың анаэробты дизентериясының қоздырғышы болып табылады. Ауру тұрақты, бұрын дизентериямен ауырған қойлар жайылмаған топырақ үлгілерінде қоздырғышты анықтау мүмкін емес. Клостридияның бұл түрі барлық негізгі токсиндерді түзе алады, бірақ негізгі мәні бета-токсин және эпсилон-токсин. Олар тудыратын ауру жаңа туған қозылар үшін қауіпті, өлім-жітім 50-90% - ға жетеді. Аурудың тән белгісі-ішектің зақымдануымен геморрагиялық қабынуы. Дизентерия қозыларынан басқа бұзаулар, құлындар мен торайлар ауыруы мүмкін, бірақ бұл салыстырмалы сирек кездеседі. Ұстаудың санитарлық жағдайлары жеткіліксіз сақталған және алдын алу болмаған жағдайда, көптеген жылдарға стационарлық қолайсыз жағдай жасалуы мүмкін.

Cl. Perfringens түрі С-жануарлардың төлінде анаэробты энтеротоксемияның қоздырғышы болып табылады. Бета-токсин түзеді. В типінің негізгі ерекшелігі-эпсилон-токсинді шығаруға қабілетсіздігі. Ауру негізінен бұзаулар мен торайлар үшін қауіпті, алайда ересек малдарда, әсіресе бір жастан асқан қойларда да байқалуы мүмкін. Ауру энзоотиялық сипатқа ие, ауруды патологоанатомиялық белгілері бойынша ажырату мүмкін емес. Токсиндерді сәйкестендіру бойынша қосымша зертханалық зерттеулер қажет.

Cl. Perfringens типі d-өзіне тән патологоанатомиялық белгілері бар күйіс жануарларда энтеротоксемияны тудыратын тағы бір қоздырғыш болып табылады, себебі ауру "жұмсақ бүйрек" деп аталды. Cl осы түрімен өндірілетін негізгі улы. Perfringens, эпсилон-токсин. Оның ерекшелігі-ол әлсіз белсенді протоксин түрінде шығарылады, бірақ трипсин және басқа да ас қорыту ферменттерінің әсерінен шырышты қабықтар арқылы еніп, күшті токсикоз тудыруы мүмкін өте белсенді токсинге айналады. Ауру негізінен сирек кездеседі, концентрацияланған азықтандыру, шырынды жасыл шөп, метеорологиялық жағдайлар (суық су, аяз, иней және т. б. ) сияқты бейім факторлардың көп болуына байланысты. Негізінен бұзаулар, торайлар, жылқылар ауырады, бірақ негізгі қауіп қой үшін.

Cl. Perfringens түрі Е-бұзаулар мен қозылардың энтеротоксемиясының қоздырғышы болып табылады. Клостридияның осы түрінің негізгі уыттары-Йота-токсин. Эпсилон-токсин сияқты, ол протоксин түрінде өндіріледі және ферменттермен белсендіріледі, бірақ ол өсудің алғашқы 3-4 сағатында жас дақылдармен қалыптасады, кейіннен штаммдарды өсіру кезінде тез бұзылады.

Cl. Chauvoei-ірі қара мал мен қойдың эмфизематозды карбункулінің қоздырғышы. Оған жоғары сезімтал күйіс жануарлар, негізінен, жақсы қоңдылығы бар ірі қара малдың төлдері. Жиі қой ауырады. Қоздырғыш ұзақ уақыт бойы топырақта сақталады және жайылымдық кезеңде вакцинацияланбаған жануарларға үлкен қауіп төндіреді. Соңғы уақытта барлық сезімтал мал басын көп жылдық вакцинациялауға байланысты сирек кездеседі.

Cl. Septicum - жануарлардың барлық түрлерінің қатерлі ісігінің қоздырғышы, сондай-ақ қойдың брадзоты. Сиырларда ауру ауырлығына байланысты немесе инкапсуляцияланатын немесе кейіннен сепсистің дамуымен және жануардың өлуімен бұлшық ет тінінің гангренозды зақымдануына ауысатын некроздардың бұлшық ет тінінің терең қабаттарында түзілу түрінде көрінеді. Некротизирленген ұлпалардан бөлінетін негізгі қоздырғыш cl уытты штамдары емес. Septicum.

Cl. Oedematiens - әрқайсысы өзіне тән клиникалық белгілері бар жеке ауру тудыратын төрт типін қамтиды. Cl. Novyi типі а-жануарлардың әртүрлі түрлерін туғаннан кейін репродуктивті ағзалардың, мыщц және басқа ұлпалардың қоздырғыштардың жарақатқа түскенде гангренозды зақымдануын тудырады. Cl. Novyi типі в-күйіс қайыратын жануарлардың некротикалық гепатитінің қоздырғышы болып табылады, әсіресе жазғы кезеңде фасциолдармен және дикроцелилдермен жоғары инвазия аясында. Сондай-ақ, cl бірге клостридий осы түрі. Septicum, қойдың брадзотын тудыруы мүмкін. Тағы бір ауру-ірі қара малдың бациллярлы гемоглобинуриясы, Cl. Oedematiens түрі d (Cl. Haemolyticum) . Ауру барлық жерде таралған, бірақ бациллоноздың арқасында стационарлық сипатқа ие және жануарларды тасымалдау кезінде таратылуы мүмкін. Cl. Oedematiens түрі С (Cl. Bubulorum) остеомиелиті бар буйволдан бөлінген, бірақ типі зертханалық жануарлар үшін патогенен емес болып шықты және қандай да бір аурудың қоздырғышы болып есептелмейді.

Cl. Tetani - жануарлардың барлық түрлерінің сіреспе қоздырғышы. Оған ең сезімтал жылқылар, жиі қой ауырады, ірі қара мал аз ұшырайды. Жұқтыру жарақатқа дау түскен кезде болады, қоздырғыш жоғары белсенді уыттарды бөліп, тіндерге көбеюде.

Cl. Sordellii - жануарлардың сары немесе қоңыр түсті студиялық ісінулерімен жүретін газ гангренасының қоздырғышы болып табылады. Жоғары уытталған штаммдар бұлшықет тінінің балқымасын тудыруы мүмкін. Әдетте, клостридияның осы түрімен асқынған жарақаттар кезінде ауру әрқашан өліммен аяқталады.

2. 2. Эмкар

Эмкар, шулы карбункул. Бұл-газ тәрізді геморрагиялық-некротикалық миозиттің дамуымен және борпылдақ клетчатка бұлшықеттерімен аралас серозды-геморрагиялық инфильтрациямен сипатталатын мүйізді малдың ауруы.

Ең жиі 3 айдан 4 жасқа дейін тіркеледі. Жайылымдық кезеңде кейде қойда кездеседі. Орнатылған жоғары сезімталдығы бар упитанных жануарлардың бұлшық ет тіні олардың құрамында гликогеном, бұл қолайлы қарқынды дамуына қоздырғыштың қарасан.

Сур. 1. Ірі қара мал бұлшық етінің эмфизематозды карбункул кезінде зақымдануы (зақымдалған бұлшықет қараңғы, жанбайтын-ашық) .

Этиология . Қоздырғыш-Cl. chauvoei, қатаң анаэроб. Дау жануарлар ағзасына жұққан азықтар мен суды жұтқыншақтың шырышты қабығының микротравмалары, сычуга, ішек, сондай-ақ терінің, босану жолдарының, бұлшық еттің жаралары арқылы қабылдағанда өтеді. Ағзада гемолизин, агрессиндер пайда болады.

Патогенез . Спорадан өсетін клостридиялардың вегетативтік түрлері бұлшық ет тініндегі газдар мен қарқынды токсиндер шығарады. Соңғылардың әсерінен, сондай-ақ гиалуронидазалар қан тамырларының дистониясы, мембраналардың мукоидты және фибриноидты ісінуі, капиллярлар қабырғаларының өткізгіштігінің артуы және бұлшықетаралық клетчаткада ісінудің дамуы болып табылады. Экзотоксиндер мен даулар ісікті сұйықтықпен және экссудатпен басқа органдарға, тіндерге таралады және фагоцитозды басады. Жануарлар ағзасының уыттануының күшеюі лимфоциттердің ыдырауы мен санының азаюына, миокардтағы, өкпеде, бауырда, бүйректе және басқа мүшелерде дистрофиялық процестердің пайда болуына себепші болады. Жануардың өлімінің себебі-миокардтың сал болуы.

Патологоанатомиялық өзгерістер . Айқын өзгерістер ең қуатты және жиі жарақаттанатын бұлшық еттер: жамбас, Жарма, бел, иық және т. б. аймағында байқалады. Ішекте және зақымдалған бұлшықеттерде, сондай-ақ олардың қосқыш-тоқырлы талшықтарында қарқынды газданумен байланысты өлексе кебеді. Басу кезінде бұлшық ет қатты дыбыс шығарады. Бұлшықет матасы қара-қызыл түсті немесе қара, кеуекті, тіліктің бетінен пенисті қызыл сұйықтық ағады. Жиі бұлшықет тіні ошақпен сұр, сұр-сарғыш, құрғақ, кеуекті түске боялған. Некроз ошағының аймағында және айналасында дәнекер тіннің бұлшықет аралық қабаттары газ көпіршіктері бар сарғыш-қызыл экссудатпен инфильтрленген. Сол инфильтрат тері асты клетчаткасында да кездеседі. Серозды-геморрагиялық лимфаденит күйіндегі өзгерген бұлшықеттерге аймақтық лимфа түйіндері. Катаральды-геморрагиялық абомазит және энтерит жиі фибринозды-геморрагиялық перитонитпен немесе асцитпен үйлеседі. Кейбір ауру жануарларда көкбауыр әлсіз ұлғайған немесе өзгерген жоқ.

Онда некроздың кеуекті ошақтары бар бауыр дистрофиясы, нефрозонефрит, жүрек қуыстарының дилатациясы бар миокард дистрофиясы, гидроперикардиум, гидроторакс, гиперемия және өкпенің ісінуі, бас миы мен оның қабығының гиперемиясы орын алады.

Гистологиялық өзгерістер . Бұлшықет тіні ісіну жағдайында, көптеген талшықтар фрагменттерге ыдырайды. Арасындағы распадающимися бұлшық ет талшықтары көпіршіктер газдар. Бұлшықет аралық дәнекер тінінде ісіну аймағына өтетін серозды-геморрагиялық инфильтрат бар. Ұсақ тамырлар мен капиллярлар толық қанды, кей жерлерде ауқымдық қан құйылу көрінеді. Лимфа түйіндері мен көкбауырда лимфоциттер саны азайған.

Сур. 2. Ірі қара мал бұлшық етінің эмфизематозды карбункул кезінде (гистологиялық кесік) зақымдануы. а-некротизирленген бұлшықет талшықтары, б-газ көпіршіктері.

Диагноз . Ол клиникалық-морфологиялық және зертханалық зерттеулердің нәтижелерімен негізделеді. Бактериологиялық зерттеу үшін зақымданған учаскелерден бұлшық еттің бөліктерін жібереді. Эмфизематозды карбункулдің күйдіргімен және қатерлі ісікпен ұқсастығын ескеру қажет. Сібір жарасы кезінде карбункул бекітілмейді және бұлшықет тініне қолданылмайды. Қатерлі ісік жарақаттан кейін пайда болады.

2. 3. Қатерлі ісіну

Қатерлі ісіну - газ гангренасы, газ инфекциясы. Бұл - жабынды тіндердің жарақаттануынан кейін пайда болатын, зақымдалған тіндер мен мүшелерде некроздың, ісінудің дамуымен, сондай-ақ газ түзілуімен серозды-геморрагиялық инфильтрациямен сипатталатын жіті полимикробты жұқпалы ауру.

Қатерлі ісіну кездейсоқ көрінеді.

Этиология. Қатерлі ісіктің ең жиі қоздырғыштары - клостридиялар - топырақтың үстіңгі қабаттарында кең таралған. Ауру, жұлынған жарақаттарға түскен кезде пайда болады.

Сур. 3. Жылқының тері асты талшығының серозды қабынуы.

Патогенез . Қоздырғыштардың вегетативтік түрлері экзотикалық уларды шығарады, аралас тінге тарайды және жасушалық элементтер мен жасушадан тыс құрылымдардың деструкциясын туындатады. Токсиндердің әсерінен қан тамырлары қабырғаларының мукоидты және фибриноидты ісінуі, эритроциттер лизисі, ісінудің күшеюі және тері асты және бұлшықетаралық клетчатка бойынша ісіну сұйықтығының таралуы пайда болады. Зақымдалған тіндердегі қоздырғыштар газдар құрайды. Интоксикациядан өлім ауру пайда болғаннан кейін 2-ші тәулікте келеді.

Патоморфологиялық өзгерістер . Мал өлгеннен кейінгі ыдырауы тез басталады. Жарақаттану аймағының терісі қабыну инфильтрленген, тері асты және бұлшықет арасындағы клетчатканың ісінуі, сондай-ақ іргелес және көршілес учаскелерде байқалады. Бұлшықеттер жыртылған, ісінген, сұр-қызыл түсті, газ көпіршіктері бар. Босану жолдарында инфекциялық үдерістің дамуы кезінде жатырдың, қынап қабырғасының ісінуі және газ тәрізді некротикалық қабынуға БҰТ, төменгі құрсақ қабырғасы, сирақ, Сан аймағындағы ұқсас өзгерістер қосылады. Аймақтық және шалғайдағы лимфа түйіндерінде жедел серозды және серозды-геморрагиялық қабыну, дистрофия жағдайындағы бауыр мен бүйрек. Бауыр жиі қарқынды газ түзілу нәтижесінде кеуекті болады. Миокард қуысы кеңейтілген. Өкпеде тоқырау гиперемия және ісіну. Жедел катаральды абомазит және энтероколит байқалады.

Сур. 4. Асқазан қабырғасының серозды қабынуы және шошқаның шырышты қабығының некрозы.

Гистологиялық зерттеу кезінде зақымдалған қаңқа бұлшықеттерінде миоциттердің ісінуі мен лизисін, талшықты құрылымдардың жарылуы мен ыдырауын табады. Бұлшықетаралық клетчатка кей жерлерде ісініп, кей жерлерде серозды-геморрагиялық инфильтрат және ұсақ геморрагиялар бар.

Сур. 5. Қатерлі ісінудің гистологиялық көрінісі

Диагноз. Оны деректер кешенін ескере отырып қояды. Жарақаттан кейін аурудың пайда болуына маңызды мән береді. Қатерлі ісіктің негізгі үш қоздырғышының ең болмағанда біреуін белгілей отырып, бактериологиялық зерттеу нәтижелері шешуші мәнге ие. Қатерлі ісікті эмфизематозды карбункулдан және сібір жарасының карбункулезді пішінінен ажырату қажет.

2. 4. Қойдың анаэробты энтеротоксемиясы және жаңа туған төлдің анаэробты дизентериясы

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.