Күшік рахитының рентгенодиагностикасы

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 15 бет
Таңдаулыға:

Қазақ Ұлттық Аграрлық Зерттеу Университеті
"Ветеринария" факультеті Клиникалық ветеринарлық медицина кафедрасы

Тақырыбы: Күшік рахитының рентгенодиагностикасы

Орындаған:Жұмагулов Ернар
ВМ-302
Тексерген: Кульдеев А.

Алматы 2021

Жоспар:
I.Кіріспе
II.Негізгі бөлім
2.1.Иттердегі рахит белгілері
2.2.Иттердегі рахит диагнозы
2.3.Иттердегі рахитті емдеу
2.4.Этиологиясы
2.5.Патогенезі.
2.6.Рахиттің патологиялық анатомиясы
2.7.Клиникалық көрінісі және жіктелуі
2.8.Рахит кезіндегі сүйек жүйесінін бұзылысы.

III.Қорытынды
IV.Пайдаланылған әдебиеттер

I.Кіріспе
Өсіп келе жатқан жануарлардың созылмалы ауруы фосфор-кальций алмасуының бұзылуымен сипатталады және сүйек минералдануының бұзылуымен бірге жүреді. Ол жануарлардың барлық түрлерінде жас жануарларда тіркеледі, бірақ көбінесе торайларда.
Этиологиясы. Ауру бірқатар себептерден туындайды. Ең маңыздылары-Д витаминінің жетіспеушілігі және кальций мен фосфордың жетіспеушілігі немесе олардың арақатынасының бұзылуы. Рахит ультракүлгін сәулеленудің жеткіліксіздігімен, асқазан-ішек жолдарының ауруларымен, организмдегі ацидотикалық күймен, сондай-ақ басқа дәрумендер мен минералдардың жетіспеушілігімен де пайда болуы мүмкін.
Күшіктерде рахит оларды тек (негізінен) сиыр сүтімен тамақтандыру кезінде пайда болады, бұл ит сүтіне қарағанда кальций мен фосфорға қарағанда едәуір нашар. Соңғысында кальций 1,8%, ал фосфор сиырға қарағанда 2,3% көп. Сонымен қатар, жемде тез өсетін күшіктердің құрамы негізінен өсімдік немесе ет құрамында кальций мен фосфордың аз болуына байланысты рахитке әкеледі.
Рахит туралы жалпы түсінік
Рахит (мешел, ит тиген, қой ауруы, кешек) -- Д витамині мен оның белсенді метаболиттерінің аздыгына байланысты кальций-фосфор зат алмасуы шгерісімен, сүйектердің минералдануы мен сүйек қурылуының және негізгі ағзалар мен жүйелер қызметінің бузылуымен сипатталатын ауру.
Рахит жайлы алғаш мәліметтер эфестік Соран (98-138 ж.ж.), Гален (131-211 ж.ж.) еңбектерінде бар.
Рахит -- гректің арка жөны деген мағынаны білдіретін рахис сөзінен шыкқан.
Рахитті зерттеуде А.А.Кисель, С.О.Дулицкий, Г.Н.Сперанский, А.Ф.Тур, қазіргі кезде -- Е.М.Лукьянова, И.М.Воронцов, С.В.Мальцев, ал Қазакстанда -- Н.А.Барлыбаева, В.И.Струков, Г.А.Вуйко үлкен үлес қосты.
Рахит дымқылды жер үйлерде тұратын ға тән, сондықтан әлеуметтік ауру ретінде түрмыстары нашар отбасыларында жиі кездеседі. Рахиттің таралуы климаттық-географиялык жағдайларға да байланысты, ауасы таза және улыракүлгін сәулесі жеткілікті ауылдық жерлерге қарағанда қалаларда жоғары.

II.Негізгі бөлім
2.1.Иттердегі рахит белгілері
Негізгі симптом -- сүйектердің, әсіресе қаңқа сүйектерінің зақымдануы.
Рахит кезінде остеоидты тін шамадан тыс түзіледі, ол жеткілікті мөлшерде кальцийленбейді. Ең алдымен, алдыңғы сүйектер, содан кейін артқы аяқтар, иық және жамбас деформацияланған.
Иттердегі рахит белгілері
Қабырғаның шеміршектері бар артикуляциялық орындарында "рахит розары"деп аталатын қалыңдау байқалады. Күшіктердегі рахиттің айқын формасы бастың көлемінің ұлғаюымен сипатталады.
Аяқтары қысқа, қисық, іші үлкен, салбыраған. Кейде күшіктер аяқтарында тұра алмайды, бірақ шынтақ буындарында қозғалады. Бұлшықет атониясына байланысты статикалық және динамикалық атаксия пайда болады, ақсақтық пайда болады.Диарея мезгіл-мезгіл тіркеледі.
Рахитпен ауыратын жануарларда жұқпалы, суық тию және басқа ауруларға төзімділік әлсірейді.Егер рахитпен ауыратын жануар уақытында емделмесе, болашақта ол талшықты остеодистрофияны дамыта алады.

2.2.Иттердегі рахит диагнозы
Анамнез, рахиттің тән клиникалық белгілері негізінде кешенді түрде қойыңыз.
Аурудың ерте (жасырын) түрлерін анықтау үшін жануарлардың жемі мен қанының биохимиялық көрсеткіштерінің B, D дәрумендерінің, кальцийдің, фосфордың және сілтілі фосфатазаның белсенділігінің нәтижелері қолданылады.
Ең объективті деректер сүйектердің өмірлік рентгенографиясынан алынады. Күшіктердегі рахитпен сүйек тінінің рентгенографиясы бұлыңғыр,"жағылған" болады.
Ауру жануарды сыртқы тексеру кезінде өсудің тежелу белгілері, тәбеттің болмауы, диафиздің қисықтығы және сүйек эпифиздерінің қалыңдауы, тірек-қимыл функциясының теңгерімсіздігі, физикалық белсенділік, спазмофилия байқалады.
Ауру үй жануарларындағы пальто жыртылып, әдеті құрылымындағы пропорциялар бұзылады.
2.3.Иттердегі рахитті емдеу
Кешенді. Ақуыз мен минералдарға бай тағамдарды тағайындаңыз-сүт, сүзбе, қаймақ, кальциленген сүзбе, ет, сүйек, сәбіз, сұлы жармасы, ашытқы, бор, жұмыртқа, туралған қабық.
Минералды заттар мен майда еритін дәрумендермен теңестірілген импортталған жемшөптен "жұмсақ мәзір", "волкорн қоспасы", "хеппи дог", "чемпион", "табиғи сүйек", "жасөспірім өсу", "табиғи Крокус", "ит печеньесі" және басқа да жоғары сапалы жемдер тағайындалады.
Минералды тыңайтқыштардан сүйек пен ет пен сүйектен жасалған тағам, трикальций фосфаты, даговитал, боборан, кальцефит, "Лесси", кальций глицерофосфаты, күйдірілген сүйектер, ағаш күлі, кальций глюконаты, кальций лактаты ұсынылады. Олар нұсқауларға сәйкес дозада тағайындалады.

2.4.Этиологиясы
Рахит дамуынын жағдайлары:
теріде холекальциферол түзілісінің бүзылуы;
бауыр мен бүйректе Р-Са алмасуының бұзылысы;
тағаммен Д вит. кем түсуі;
Ю.В. Наточин (1997) организмде ДЗ вит. аз мөлшерінің төмендегі себептерін келтіреді: Д вит. аз қабылдау; күн сәулесінін, аздығы; Д вит. сіңірілуінің бұзылысы; субтоталды гастрэктомия салдары; спру; созылмалы панкреатит; үзақ мерзімді іш айдағыштар қолдану; стеаторея; Д вит. сінірілуі бұзылыстары синдромдары; Д вит. метаболизмі бүзылысы; бауыр циррозы (Гано); қүрысуға қарсы дәрілер қолдану; псевдогипопаратиреоз; созылмалы бүйрек жетіспеушілігі; бауыр аурулары кезінде ДЗ вит. 25 (ОН) түзілуінің азаюы; фенобарбитал әсерінен бауыр микросомалдық ферменттерінің
индукциясы; паратгормон түзілісінің азаюы; нефротикалық синдромда тұздардың зәрмен көп жоғалуы; перитонеалдық диализ; жедел бүйрек жетіспеушілігі; 25 (ОН) Д вит. асығыс метаболизмі; 25 (ОН) Д вит. мол жоғалуы; гипопаратиреозға байланысты гиперфосфатемия; энтерогепатикалык айналыс бұзылысы; дифосфанаттармен емдеу; 1,25 (ОН)2Д3вит. эффекторльщ ағзалардың резистенттігі; Д3 вит. тәуелді тұкым қуалайтын рахит; Фанкони синдромы; кадмий, стронцийдің улы әсері.
Бұдан баска, Ю.В. Наточин Д3вит. белсенді формаларының тиімсіздігі мен
аз тузілуі себептерінің біраз тобын ажыратады: гипоСаемия; қанда параттормон деңгейінің жоғарылауы; паратгормонға жауап ретіндегі гипофосфатемия (фосфатурия себебі-нен); ішекте Са мен фосфаттар сіңірілуінің азаюы; сүйекте коллаген түзілісінің кеміс-тігі; сүйектің паратгормонға сезімталдығының төмендеуі; сүйектің минералдануының бұзылысы; сүйек өсуінін кідірісі; миопатия; канда Са иондары жоғарылауына қалқан-ша маңы безінің орынсыз әсері.
Біріншшк -- Д витамині тапшылық рахиттің себептік және икемдеуші факторлары.
1) Кун сәулесі тапшылығы.
2) Тағамдық факторлар,
Рахиттің ағымы ауыр және оның жиі кездесетін топтарында анықталғаны:
-- Д вит. қосылмаған жасанды қоспалармен қоректендіру;
-- - сүтпен ұзак мерзім тамақтандыру (1 г емшек сүтінде Д 3 40-70 ХБ, сиыр сүтінде -5 -40 ХБ; 1 г тауық жүмыртқасының сарысында 140-390 ХБ);
-- негізінен вегетариандықтамақтану (ботқа, көкөністер), жануар белогы жетімсіз; дақылдарда фитин қышқылы мол, ол ішекте калыдийді байлайды; дақылдарда лигнин көп, ол Са мен Д вит. сіңірілуін және гепато-энтерогендік айналысын тежейді;
Кеп мөлшерлі көкөністерде (әсіресе, картоп) және сүтге фосфаттар артык (ты-ңайтқыштар қолданудан), олар Са сіңірілуін (тағамдағы тиімді Са:Р ара-катнасы I:! ,5-2,0), паратгормон түзілісін тежейді.
Рахит дамуындағы мәнді фактор тағамдағы Д вит-кемістігінен гөрі одан жеткілікті түрде Са, Р, белок (ең бастысы аминқышқылдары), липид, микроэлементтер мен бас-қа вит (С, В, В2 В6 Е) түсіп, калыптаспауы.
3) Перинатальдық факторлар.
Шала туылу рахит дамуына икемдейді, себебі Са-дің іштегі нәрестеге ең белсенді түсуі жүктіліктің соңына карай. Шала туылғандардын өсу қарқыны күштірек болған соң Са-ге сұранысы да сәйкес келеді (ересектерде 8 мгкг, жетілген нәрестеде -- 70-75 мгкг, ал шала туылғандарда -- 200-225 мгқгтәулігіне).
Жүктіліктің асқынулы ағымы, плацентарлық жетіспеушілік. Бұл жағдайларда Д вит. мен оның метаболиттер денгейі кіндік қанында төмен, Са мен Р қоры организмде жетімсіз болады.
2.5.Патогенезі.
Д витамині организмде бірнеше күрделі жолдармен ауысып отыра-ды. Физиологиялық белсенді зат Д витаминінін өзі емес, онан шығатын ерекше метаболиттер екені дәлелденді. Радиоактивті таң нған Д витаминін зертгеу аркылы жана мәліметтер алынды: оның белсенді метаболиттерге, әсіресе бауырда 25-дегид-рохолекальциферолға, одан кейін заталмасудьгн. (метаболизм) II кезеңінде бүйректе Д3 витаминіне қарағанда 10 есе белсенді болатын 1,25 дигидрохолекальциферолға айналатындығы байқалды. Егер 2 метаболит бүйректің проксимальды арыкшаларын-да түзілсе, аралық метаболит -- 25-гидрохолекальциферол [25(ОН)Д3]-бауырда түзіледі. 25(ОН)Д3 түзілісі бауырда гипоСа-емия, Д вит. кекістігі, гиперпаратиреодизм аркылы белсенеді. Осы факторлар (және гипофосфатемия) бүйректе 1,25(ОН)2 Д3 түзі-лісін ынталандырады. НормоСа-емия және гиперСа-емия болса, бүйректе негізінен 24,25(ОН)2Д3 түзіледі. Д вит. тапшылықрахитге әркашанда 1,25 (ОН),Д3 деңгейі төмен,
бірақ 25 (ОН)Д3 ылғи төмен емес, бұл гиперпаратиреодизмге байланысты -- рахиттің ең мәнді патогенетикалык буыны. Көңіл аударатыны: бүйректе 25(ОН)Д3-ді 1,25(ОН)Д3-ге аударатын 1-гидроксилаза белсенділігі паратгормонға, С, Е, В, вита-миндеріне байланысты, осыдан бұл витаминдердің гиповитаминозының рахит даму-ына жасайтын ықпалы түсінікті.
Кальцшприол [ 1,25(ОН)7Д^ кемістігі Са-байлайтын белок синтезін азайтып, ішекте Са сіңірілуін кемітеді; сүйектердің органикалық матрицасыньщ Са-ді орнық-тыратын кабілетін темендетеді.
ГипоСа-емия қалқаншамаңы бездер кдблетін күшейтеді, бірак ауруларда гипер-паратиреоз дәрежесі түрлі болуы мүмкін. Гиперпаратиреоз қалқанша бездің С-клет-каларынын кальцитонин түзуін белсендіруге көмектеседі.
Кальцийтонин кемістігі сүйекке Са енуін азайтады.
2.6.Рахиттің патологиялық анатомиясы
Сүйек тінін не жөне қалай қалыптастырады?
Остеобласттар. Бұлар матрикс қалыптастыру және оның минералдануына жауапты. Остеобласттар коллаген түзеді. Са мен Р барда коллагенде полисахаридтер мен фосфолипидтердің құрамы өзгеріп, кейіннен минералданады.
Остеокласттар. Матрикс пен минералдық заттарды ерітетін ферменттер түзу ар-қылы сүйектін сорылуын іске асырады.
Остеоциттер. Олар сүйек тінінде бітеулі. Жаңа сүйек пайда болуы және оның со-рылуына катысады. Рахитте эпифиздік шеміршектің калыпты өсуі, кальцификация үрдісі тежеледі. Шеміршектің клеткалары пролиферация, дегенерация циклын то-лык аяқтамайды. Капиллярлар енуі (пенетрация) біркелкі жүрмейді. Осьгдан сүйек соңындағы эпифиздік сызықтүзу болмай, үзіктенеді. Алдын ала сүйектену маңында сүйектік және шеміршек матриксі жеткіліксіз минералданады. Оның орнына кең, түзу емес бостау тін - Са сіңбеген остеоид қалыптасады -- рахиттік метафиз. Осы маңайдын қалыптасуы -- қаңқаның түрлі деформациясының себебі -- сүйек соңының кеңеюі, тасбихтер пайда болады.
Минералдану периосталды аймакта да бұзылады. Диафиздің үзына бойына кор-тикалды кабат остеоидқа ауысады да оның минералдануы бұзылады. Сүйек каттылығын жоғалтады. Күш түскенде деформация (қисаю) және сыну да мүмкін.
Д витамині мен оның метаболиттерінің сүйек тінінің қалыпты өсуіне, Са мен Р-дың тиісті гомеостазын тұрақтындырумен катар, баска да түрлі физиологиялык және алмасу құбылыстарына тығыз байланысы бары анықталды. Бұлар арқылы Са мен Р-дың кайта сорьглуы жақсарады, алғашқы сүйек тінінде Са мен Р сорылады, В.Б. Спиричевтін мәліметі бойынша, сүйек коллагені қүрылысына Д витаминінің әсері оның өсуін тежейді, тұзда еритін бөлігінің көбеюі мен кальций түнуын белсендіреді, Д витаминінін аздығында клетка мембранасының өткізу кабілеті өзгереді, кальций-мен байланыстыратын белоктардын пайда болуы төмендейді, ішектің шырышты каба-тына кальцийдің сіңуі азаяды. Сонымен қабат, фосфордын пайда болуы ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.