Тұқым қуалаушылық факторы

Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 11 бет
Таңдаулыға:

Қазақ Ұлттық Аграрлық Зерттеу Университеті"Ветеринария" факультеті Клиникалық ветеринариялық медицна кафедрасы

ТАҚЫРЫБЫ:Канцерогенездің молекулярлық негізі.Ісікке қарсы иммунитеттің туындауы.

Орындаған:Ерік Анель
ВМ-302
Тексерген: Ибажанова А.С.

Алматы 2021

ЖОСПАРЫ:
КІРІСПЕ
НЕГІЗГІ БӨЛІМ

ІСІКТІҢ ДАМУЫНА ӘСЕР ЕТЕТІН ЫҚПАЛДАР.
КАНЦЕРОГЕНЕЗДІҢ МОЛЕКУЛЯРЛЫ АСПЕКТІ
ІСІККЕ ҚАРСЫ ИММУНИТЕТ
ӘР ТҮРЛІ ЖАНУАРЛАРДАҒЫ ІСІКТЕРДІҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ МОРФОЛОГИЯСЫ.
ҚОРЫТЫНДЫ
ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР

КІРІСПЕ
Канцерогенез (лат. Cancerogenesis; cancer -- рак + көне грекше: γένεσις -- пайда болу, даму) -- рак (ісік) ауруының пайда болу процессі. Көптеген мутагендік факторлар канцерогендік те әсер етеді. Рак (ісік) ауруы ХХ ғасырдағы адамдардың ең қауірпі ауруларының бірі.
Рак (ісік) ауруының жасушаларының кәдімгі дене жасушаларынан 2 ерекшеліктері болады:
1 .Кәдімгі дене жасушалары санаулы рет қана бөлініп, содан кейін бөлінуін тоқтатып өліп қалатын болса, рак(ісік) жасушалары шексіз бөлініп өсуге қабілетті. Сондықтан да олар ағзаға механикалық зиян келтіріп, өсіп көбее береді де ақырында оның өлуіне алып келеді;
2.Рак жасушалары жайылып метастаз пайда ете алады, яғни оның кейбір жасушалары лимфа не қантамырлар арқылы басқа мүшелерге, ұлпаларға таралып сол жерлерде жаңа ісіктерді пайда етеді.

НЕГІЗГІ БӨЛІМ
Канцерогенез
Ағзалардың бөлінуге қабілетті кез келген жасушалары ісікке айнала алады . Бірақ олар қалайша , ненің әсерінен рак ( ісік ) жасушаларына айналады , әлі толық шешілмеген мәселелер . Дегенмен , қазіргі кезде белгілі болғаны -- рак ( ісік ) жасушаларында гендер қызметінің реттелу механизмінің бұзылуы салдары екендігі .
Екінші бір толық шешілмеген мәселе - рак ( ісік ) ауруы тұқым қуалай ма , жоқ па ? Бұл тұрғыдан екі түрлі гипотезалар айтылып жүр :
:: бірі -- рак ( ісік ) ауруы тұқым қуалайды десе :: екіншісі - тұқым қуаламайды деп болжамдайды . :: Қалай болғанда да рак ( ісік ) ауруының пайда болуының негізгі себептері -- сомалық мутациялар және вирустардың әсері екендігі анықталып отыр .
Қазіргі кезде рак ( ісік ) ауруының кем дегенде 3-4 түрінің тұқым қуалайтындығы дәлелденген , олар : ретинобластоманың бір түрі
:: Фанкони анемиясы ( кан аздылығы ) ,
:: пигменттік ксеродерма және нейрофиброматоз .
Рак ( ісік ) ауруының көпшілігі сомалық мутациялардан басталады .
:: Сомалық мутациялар адамдардың дене жасушаларында әр түрлі мутагендік факторлардың -- радиация сәулелерінің , ультракүлгін сәулелерінің , химиялық заттардың әсерінен түзіледі . Сомалық мутациялар алғаш жеке жасушада пайда болып , оның тағдыры сол жасуша тіршілігіне байланысты болады .
Егер Осы мутация әсерінен жасуша өліп қалса пайда болған сомалық мутация да сол жасушамен бірге жойылады , ал егер мутацияланған жасуша әрі қарай бөлініп кебейетін болса , онда сол жасушаның ұрпақтарының бәрінде де мутация сақталынады .
Сомалық мутация негізінде ағза денесінде жасуша мозаикасы қалыптасады , яғни қалыпты сау жасушалармен қатар мутантты жасушалар да кездеседі .
Сомалық мутациялар негізінде мутантты жасушада хромосома тұрақтылығы бұзылады , ал ол әр түрлі мутацияларға ( делеция , транслокация , дупликация Т.С.С. ) алып келеді . Осының нәтижесінде сол жасушалар жедел өсіп , көбейіп ісік пайда етеді , мысалы , осылайша Фанконни анемиясы -- ( жас балаларда кездесетін ауру - оның белгілері қаңқа , әсіресе саусақ сүйектері , кәрі жілік құрылысы бұзылады , сүйектерде кемік жасушалары жетілмейді , сондықтан эритроциттер аз мөлшерде түзіледі ) дамиды .
:: Тұқым қуалайтын рак ( ісік ) ауруының тағы бірі -- ретинобластома . Ол балалардың көздерінде болатын ісік ауруы . Егер дер кезінде дұрыс емделмесе ісік миға беріліп балалардың өліп қалуына алып келеді . Ретинобластоманың екі түрі белгілі , бірі тұқым қуалайды , екіншісі тұқым қуаламайды.
Ретинобластоманың тұқым куалайтын түрі аутосомды -- домнантты жолмен беріледі .
Оның пайда болуы екі сатыдан тұрады :
:: 1 ) мутация алғаш жыныс жасушаларында пайда болады , ал ол сомалық мутациялардың тууына алып келеді ;
:: 2 ) сомалық мутация пайда болған жасушалардың біреуі есіп , көбейіп ретинобластомаға айналады .
Ретинобластоманың гені 13 - хромосоманың ұзын иінінде орналасқан .
:: Канцерогенездің сомалық мутация болжамымен қатар вирустық болжамы да белгілі . Вирустардың рак ( ісік ) ауруын туғыза алатындығы туралы болжамдар ерте кезден ақ белгілі . Бірақ , тек 1950 жылы американ ғалымы РДелебекко кемірушілерді маймыл вирусымен зақымдап , оларда рак ( ісік ) ауруының пайда болғанын зерттеп анықтаған.
ІСІКТІҢ ДАМУЫНА ӘСЕР ЕТЕТІН ЫҚПАЛДАР.
Ісік дамуының этиологиясына әртүрлі ( химиялық , физикалық , биологиялық ) ықпалдар әсер етеді .
Химиялық ықпалдар.
Өспе дамуына әкелетін химиялық заттар канцерогендер деп аталады . Барлық канцерогендер экзогенді және эндогенді болып бөлінеді .
Экзогенді канцорегендер : 1 - көп оралымды хош иісті көмірсутектер : фенантрен , 3,4 бензпирен және т.б ; -оралымды аминдер : нафтиламин , бензидин ; в - аминдік азоқосындылар : диметиламиноазобензол т.б ; и -бейорганикалық химилық заттар : хорм , қорғасын , мышьяк , кадмий .
Эндогенді канцорегендер : - стероидтық гормондар : эстероген , эстрадиол н -холестерин туындылары : холестадиендер , карцинолипиндер ; а - амин қышқылдарының ыдырау өнімдері : триптофан , тирозин ; в бос радикалдар мен майлардың асқын тотықтары ; - нитроксид және оның асқын тотықтары жатады .
Осы эндогендік канцерогенді заттар лейкозбен ауыратын сырқаттардың зәрінен табылған . Организмде эндокриндік бездермен гормондар өндіріліуінің бұзылуы өспелердің кейбір түрлерінің дамуына алып келеді .
Физикалық ықпалдар
Бұларға әртүрлі иондағыш сәулелердің түрлері және - ултракүлгін сәулелер жатады . Иондағыш сәулелердің барлық түрлері : 1 -рентген сәулелері ; в -a , b , g- сәулелері мен протондар канцерогендік әсер ете алады .
Биологиялық ықпалдар
Бұл ықпалдарға РНК - дан тұратын вирустар : и Адамдарда : Т - жасушалы лейкоз , яғни бұл HTLV - 1 ( human T leukemia virus ) ) в ДНК - дан тұратын вирустар : -папилома , кандилома , Беркитт лимфомасы в -В - гепатитінің вирусы , әсіресе афлотоксинмен бірігіп әсер еткенде бауыр карциномасы т.с.с дамиды - сонымен қатар герпесвирустар , олардың ішінде Эпштейн Барр вирусы .
Сонымен қатар ісік дамуында :
жүйке жүйесінің созылмалы невроздық жағдайлар , ұзақ жан күйзелістері т.б бұзылыстары ;
-Эндокрин жүйесінің - гормондық жағдайының бұзылуы ; -
Тұқым қуалаушылық факторы ; -
Иммунды жүйенің жеткіліксіздігі де ықпал етеді .
КАНЦЕРОГЕНЕЗДІҢ МОЛЕКУЛЯРЛЫ АСПЕКТІ
1 Канцерогенез дамуы 3 кезеңмен жүреді .
Сау жасушаның өспе жасушасына айналуы , транцформация немесе инициация кезеңі
Ісік жасушаларының әрленіп , қарнында осінаніп , кобеюі жанр алғашқы ісік иіні пайда болу промоцил мезен
Ісік жасушаларының тұрақты сапалық өзгеріс рін және қатерлі қасиеттер қабылдауы немесе сік өсуінің үдеу рогрессия кезеңі
Сау жасушаның өспе жасушасына айналуы- мына себептердің әсерінен :
Прогтоонкогендердің белсенді онкогендерге айналуынан ,
- Жасушалардың есіп өнуін бөлініп көбеюін тежейтін нәруыздардың түзілуін қадағалайтын супрессор гендердің белсенділігі жоғалуынан ;
- Жасушалардың тектік ақпарат бойынша өздерінің тіршілігін жоғалтуының немесе апоптоз дамуының бұзылыстарынан ;
- Жасушалардың ДНК молекуласының бүлінген жерлерінің репарациялық мүмкіншілігінің бұзылысынан болады .
Ісік дамуында негізгі роль атқаратын Супрессор нәруыздар :
:: Геномның тұрақтылығынын негізгі қорушы- протеин 53 ( p53 )
* Жасуша бөлінуінің ДНК түзілу фазасына енуін тежейтін Rь- нәруызы
* циклин - циклинтәуілді киназа кешенінің белсенділігін тежейтін протеин 16 және протин 21 нәруыздары
:: ішектерде аденоматоздық полипоздар дамуын тежейтін Эй - Пи - Си наруызы
* нейрофиброматоз дамуын тежейтін нейрофибромин нәруызы ( NF - 1 )
* емшек обыры дамуын тежейтін ( BRCA - 1 ) нәруызы т.б жатады.
Жасушаның ісік трансформациясын жүзеге асыру үшін промоция-ісік жасушаларының әсерленіп,қарқынды өсіп-өнетін канцерогенді фактор.Әдеттегідей,промотор еніңкі сигналдық құламаларды активизация арқылы жасушалардың пролиферациясын шақырады.Промоция-канцерогенездің екінші кезеңі.Канцерогенездің бірінші екі кезеңдерін баламалы жүзеге асыруға белсенді онкоген жасуша енгізетін онкоген ретровирустарының әсері салдарынан ісіктерді білім инициация осы жағдайда ретровирустардың тұқым басып алынған өзгертілген онкогені болған басқа организмнің басқа жасушаларында орын алды.
Ісіктің гентикалық тұрақсыздығының дамуы барысында,оның жасушалық құрамын жиі өзгерісте болады және мұндай өрлеу стратегия діңгек желісін ауысым мінез адаптациясына ие болады, өйткені әң бейімделген жасушалар ғана тірі қалады.Ісік жасушаларын жарғақша ұлпаның морфологиялық сипаттамаларын бұзуға алып келген микроортаның қызықтыруларына мән беру қабілетті емес.Ісік клонын меншікті цитокиндер синтездейді.Үшінші кезеңі прогрессия кезеңі.
ІСІККЕ ҚАРСЫ ИММУНИТЕТ
Тері антиденесінің пайда болуымен гуморальдік иммунитеттің жауап реакциясы ісінген торшалардың антигенінде көрінетін , сезімтал жоюшы Т лимфоциттердің жинақталуы ісінген торшаларға қарама - қарсы . Ісіккеқарсы антидене әдеттен тыс нәтижесінде мыналарды шақыру мүмкін : ісіктің өсуін тездетеді . Бұл антидене торшаның қатерлі ісігінің беткейіне жинақталады және иммундық лимфоциттердің шабуылынан қорғайды . Жоюшы Т - лимфоциттер ісінген торшаларды жояды , ісіккеқарсы иммунитеттің механизміне бөгдедене трансплататында күштеу қағидасысы сияқты ұқсас . Ісінген торшалар , бастысы , лимфоциттер , иммунды ағзаның сарысулы емес антиденесінде шабуылға душар болады . Ісіктің антигеніне , торша ісігінің иммунокопетентті стромасына : Tжәне Б - лимфоциттер , плазматикалық торшада , макрофактарда иммунды реакция жүреді . Егер строма иммунокомпонентті торшаға бай болса , онда ісік салыстырмалы ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.