Холестаздық белгілері басым болатын жедел вирусты гепатиті

Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 19 бет
Таңдаулыға:

Астана медицина университеті КеАҚ
Жұқпалы аурулар мен клиникалық эпидемиология кафедрасы

ЖҰМЫС АТАУЫ
2014-2021 жылдар аралығындағы Қызылорда облысы бойынша вирустық гепатит В
аурушаңдығының көпжылдық динамикасын талдау
Клиникалық эпидемиология
Пәні бойынша курстық жұмыс

Тексерген: Байгенжеева Раушан Кужатовна
Тобы: 306 топ
Орындаған: Көптілеу Дина
"12" қазан 2021ж

Нұр- Сұлтан, 2021ж
Жоспары:
Кіріспе
В вирусты гепатиті
Негізгі бөлім
В гепатиті этиологиясы.
Серологиялық маркерлер.
Эпидемиологиясы
Патогенезі
Клиникасы.
Диагностикасы
Емі
Статистика
Ретроспективті эпидемиологиялық талдау
Қорытынды
Пайдалынылған әдебиеттер

Кіріспе
В вирусты гепатиті ДНҚ вирусымен (Дейн бөлшегі) тудырылатын жедел бауырдың қабынуы, адамнан адамға парентаральді немесе вертикальді жолмен жұғады. Ауру әдетте өзіндік сауығумен аяқталады, кейбір жағдайда ұзақ созылмалы вирус тасымалдаушылық пайда болады немесе созылмалы гепатит және гепатиттен кейін бауыр циррозы дамиды.
Этиологиясы.
В гепатит вирусы (HBV) кішірек, шамамен 42 нм ДНҚ вирусы. Ол қабықшадан, нуклеокапсидтен тұрады. Вирустың қабықшасында беткейлік антиген (HBsAg) орналасқан; полимеразды альбумин үшін қосымша рецепторы (р.АR) бар; оның көмегімен HBsAg бауыр жасушасының ішіне енеді. Нуклеокапсидте В гепатит вирусының ядролық сore (HBсAg) және е (HBеAg) антигендері бар, қосымша құрамында ДНҚ- полимераза (қайталамалы транскриптаза), протеинкиназа және вирус ДНҚ-сы орналасқан.
В гепатит вирустың геномы құрамына екі жіпшелі ДНҚ кіреді және де минус жіпшенің ұзындығы орташа есеппен 3200 нуклеотидтер. 5' - толық емес минус жіпшенің соңына 5'-толық емес плюс жіпше соңы айқасады. Сондықтан, ДНҚ молекуласы доңғалақ конфигурациялы болады.
В гепатит вирусының қабықшасы мен ядросы антигендерімен ажыратылады. Ауру кезінде вирустың осы бөліктеріне түрлі антиденелер түзіледі. HBV антигендерінің және түзілген антиденелердің диагностикалық тұрғыда және болжам жасауда маңызы зор.
Серологиялық маркерлер.
HBsAg. HBsAg қан сары суында клиникалық манифестация алдында пайда болып, аурудың өршуі кезінде максималды концентрациясына (деңгейіне) жетеді, реконвалесценция фазасында жойылады. Аурудың асқынбаған түрінде 2 ай аралығында элиминацияланады. HBsAg 12 аптадан аса сақталса, жедел В гепатиті созылмалы түріне айналады.
HВеAg. HВеAg - HВсAg ыдырауынан пайда болатын өнім. Бұл маркер вирустың белсенді репликациясының және қанда көптеген вирустардың айналымының дәлелі. Осындай пациент өте контагиозды болып саналады.
HВсAg. HВсAg - В гепатиті вирустың ядролық антигені, перифириялық қанда анықталмайды, өйткені сыртынан белок қабығымен қапталған. Оны гепатоциттер ядроларында анықтауға болады.
Анти-HВs. Анти-HВs реконвалесценция кезінде қан сарысуында анықталады, реинфекцияға қарсы иммунитеттің пайда болғанының дәлелі. В гепатитінен сауыққаннан кейін науқастарда анти-HВs және анти- HВс анықталады. Мұндай пациенттерден иммундық жолмен егілгендердің айырмашылығы, олар анти- HВs - оң және анти- HВс - теріс болады.
Анти-HВс. В гепатитімен ауырған барлық науқастарда ядролық антигенге қарсы антиденелер анықталады және өмір бойы сақталады. Анти-HВс IgM В гепатитінің жедел фазасында анықталады және жұқпадан кейін 6 ай немесе одан да ұзақ сақталады. Бұл маркер В гепатиті вирустың созылмалы тасымалдаушыларында аз мөлшерде табылады.
Анти-HВе. Анти-HВе жедел В гепатитінен соң аурудың сарысуында кездеседі, сонымен қатар клиникалық белгілері жоқ вирустың тасымалдаушыларында анықталады. Сарысуда HВsAg - оң болғанда ғана HВеAg және анти-HВе анықтау нәтижелі.
ДНҚ-полимераза. ДНҚ-полимераза және HВеAg вирустың белсенді репликациясының маркері.
ДНҚ. ДНҚ - вирустың белсенді репликациясының маркері, HВеAg - оң және анти-HВеAg - оң пациенттерде, әсіресе созылмалы гепатитке ауысу қаупі туғанда анықталу керек.
Эпидемиологиясы.
В гепатитінің қоздырғышы науқастан немесе вирустасымалдаушыдан жыныстық, парентералдық және перинаталды жолдармен беріледі.
Соңғы кезде В гепатиті көп жағдайда жыныстық жолмен таралатын ауыру есебінде, сонымен қатар нашақорлар арасында 75% жағдайда HAV- маркерлер анықталады.
Ауру жұқтыру қаупі бар тобына кіретіндер: акушерлер, хирургтер, стоматологтар, қанмен жанасатын процедуралық мейірбикелер.
Ауру жұққан анасынан баласына жұқпа жұқтырылуы мүмкін. Жұғу көп жағдайда интранаталды өтеді (95%). Егер жүкті әйел жүктілігінің ІІІ- триместрінде В гепатитімен ауырса, сонымен қатар онда HвsAg - оң және HвеAg - оң болып шықса туылатын баласының ауру жұқтыруы заңды болады. Балаларда өмір бойы вирусқа персистенттілік пайда болады, нәтижесінде 20 жасқа қарай олар бауырдың қатерлі ісігінен немесе цирроздан өледі.
Зерттеулердің нәтижесі бойынша, HВsAg-тасымалдаушының жанұясында 5 жыл аралығында жұқпа тудыру қаупі көбейеді. Бұл HAV жұқтыруда тығыз жанасудың маңыздылығын көрсетеді (бәрі бір тіс щеткесімен, ұстарамен пайдаланса).
В гепатитінің маусымдылығы болмайды. В гепатитімен ауырған және HВsAg-ге антиденелері бар адамдар қайта ауырмайды.
Патогенезі.
В гепатитінің патогенезінде айтарлықтай өзгешеліктер бар. Вирус гематогенді жолмен бауырға келеді. Вирус гепатоциттерді тікелей бұзбайды. Олардың цитолизі иммундық жауапқа байланысты, иммунитеттің жасушалық тізбегінің реакциясынан цитотоксикалық Т-лимфоциттерінің әсерінен туындайды.
Ересектерге В гепатиті 30-40% жағдайда клиникалық белгілермен, ал 60-70% латентті түрде кездеседі. Әдетте сәйкес иммунды жауапта, науқас айығады. Созылмалы гепатит жедел инфекцияны латентті немесе жеңіл түрде басынан өткізген ересек адамдарда 6-10% ғана кездеседі де, иммундық жүйенің мардымсыздығын көрсетеді.
Балалардың иммундық жүйесі әлі толық жетілмегендіктен, В гепатитінің вирусы бөгде деп танылмайды. Сондықтан В гепатиті балаларда көп жағдайда (90-95%) симптомсыз өтіп, бірақ (70-90%) көп жағдайда созылмалы HBV-тасымалдаушылыққа немесе (30-50%) созылмалы түрінің дамуына әкеледі.
В гепатиті кезінде бауырдың зақымдануы цитолизге (гепатоциттердің зақымдануы, мембраналардың функционалдық құрылыстық бүтіндігінің бұзылуы, жасуша органеллаларының ыдырауы), холестазға және мезенхималық қабыну реакциясына (ретикулогистиоцитарлы жүйенің жасушалары мен строманың бұзылуы) байланысты болады. Гепатоциттердің синтездеуші функциясының тежелуінен гипоальбуминемия дамиды, сонымен қатар қан ұю факторларының барлығы (протромбин, коагуляция мен фибринолиздің ингибиторлары) азаяды.
Гипербилирубинемия бауырдың пигменттік алмасу функциясының, детоксикациялық және секреторлық функцияларының бұзылғанын көрсетеді. Холестаз - өт бөлінудің бұзылуын дамытады. Қанда билирубиннің әртүрлі фракциялары, өт қышқылдары, холестерин, экскреторлы ферменттер (сілтілі фосфотаза, гамма-глутамилтранспептидаза - ГГТП және т.б.) жиналады. Сонымен қатар, кейбір микроэлементтер (мысалы, мыс) қанда көп мөлшерде анықталады.
Фульминантты гепатит гуморалды гипериммунды жауаптың нәтижесінде дамитын қарқынды бауыр некрозымен сипатталады.
Жедел бауыр жетіспеушілігі кезінде дамитын орталық нерв жүйесіндегі өзгерістер, бауырдың антитоксикалық барьерлік функцияларының нашарлауына байланысты. Қанда аммиактың, фенолдың, кейбір амин қышқылдарының, пирожүзім және сүт қышқылдарының, төмен молекулалы май қышқылдарының концентрациясының көбеюі өте үлкен рөль атқарады. Сонымен қатар, бауырдың аз тіндерінің ыдырау өнімдері де токсикалық әсер етеді.
Миға токсикалық әсер ететін заттардың әсерінен бас миының қыртысты қабатының жасушаларындағы зат алмасудың бұзылуы жүреді. Осының салдарынан, орталық нерв жүйесінің комаға дейінгі бұзылу белгілері орын алады.
Егер вирусты гепатитінің ағымы қолайлы болса, организм вирустан арылып, иммунитет қалыптасады.
Клиникасы.
I. Ағым циклдігіне байланысты:
А - циклді (өзі жазылатын) жедел түрлері
Цитолитикалық компоненті басым болатын жедел вирусты гепатиті;
Холестаздық белгілері басым болатын жедел вирусты гепатиті;
В гепатитінің ұзақ мерзімді түрі;
Холестаздық вирусты В гепатиті.
Б - ациклді түрлері
жедел асқынатын фульминантты В гепатиті;
созылмалы В гепатиті.
II. Симптомдарының көріну дәрежесіне қарай:
субклиникалық, айқын емес, сарғыштанусыз, сарғыштанумен жүретін.
III. Ауырлық дәрежесіне қарай:
жеңіл, ауырлығы орташа, ауыр түрлерге бөлінеді.
V. Аурудың аяқталуына байланысты:
● айығу(толық айығу, қалдықты белгілермен)
●өлім (жедел бауыр жетіспеушілігінің, бауыр циррозының, гепатоцеллюлярлы карциноманың нәтижесінен болған).
Жедел (циклды) түрі, манифестті түрлерінің ішінде ең жиі кездесетіні. Оның ағымының төрт кезеңі бар: инкубациялық, продромалды (сарғаю алды), өршу (сарғаю кезеңі) және реконвалесценция.
Инкубациялық кезеңі В гепатиті кезінде 42 күннен 180 күнге созылады, орташа 60-120 күн.
Продромалды кезеңі 7-14 күнге дейін созылады. Бұл кезде астеновегетативті, диспепсиялық, артралгиялық және аралас синдромдар кездеседі. 50-55% жағдайда аралас түрдегі белгілерден басталып, дене қызуы сәл көтерілуі мүмкін. Улану белгілері мен диспепсиялық белгілер өте айқын болмайды. Диагностикалық шағымдары - аузындағы жағымсыз дәмінің болуы, қозғалу кезінде оң жақ қабырға астындағы ауырсыну сезімі сияқты белгілер. Аурулардың 30-35% артралгиялық белгілер: кешке және таңертең үлкен буындардың ауруы кездеседі. Ал 10-12% жағдайда теріде уртикарлы бөртпелер пайда болып, 1-2 күннен кейін жоғалады да, қандағы эозинофилиямен көрінеді. Осы кезеңнің соңында бауыры мен көкбауыры ұлғаяды, холурия, терінің қышуы, нәжісінің түссізденуі сияқты белгілер пайда бола бастайды.
Сарғаю кезеңі көбіне 3-4 аптаға созылады да клиникалық белгілердің тұрақты-лығымен сипатталады. Сарғаю кезеңінің өзінде клиникалық белгілердің айқындалуы, максималды дамуы және бәсеңдеуі болады. Сарғаю ең алғаш ауыздың шырышты қабатында (таңдайда, тілдің астында) және көздің ағында байқалады да, кейіннен бетіне, денесіне және аяқ - қолына тез жайылады. Сарғаюдың басталуымен холурия және нәжіс ахолиясы үдей түседі.
Жүрек және қан тамырлар жүйесі жағынан артериалды гипотензия, брадикардия, жүрек үнінің бәсеңдеуі, систоликалық шу байқалады. Бұл өт қышқылдарының ваготоникалық әсеріне байланысты дамиды.
Нерв жүйесінің зақымдалуы бас аурумен, күндізгі ұйқышылдықпен, түнде ұйқысыздықпен, эйфориямен, ашуланғыштықпен көрінеді.
Сарғаюдың басылу кезеңінде улану белгілерінің азаюы байқалады. Жазылу кезеңі 2-12 айға созылады да, клиникалық белгілердің біртіндеп жойылуымен жүреді. Кейде бауырлық тесттердің жоғарылауы, астения белгілері, вегетативті бұзылыстар, оң жақ қабырға астындағы жағымсыз сезімнің ұзаққа созылуы мүмкін. Қанда лейкопения, лимфо-моноцитоз анықталады. ЭТЖ 2-4 ммсағ дейін төмендейді, жазылу кезеңінде 18-24 ммсағ дейін көтеріліп, кейін қалпына келеді.
Гипербилирубинемия А гепатитімен салыстырғанда әсіресе сарғаюдың 2-3-і аптасында жоғары және тұрақты болады. АЛТ-ң белсенділігі тұрақты түрде жоғары болады. Ал тимол сынамасының жоғарылауы сирек кездеседі.
В гепатитінің жеңіл түрінде улану белгілерінің көрінуі ұзақ емес, сарғаю қысқа (1-2 апта) болады да, АЛТ белсенділігі аздап көтеріліп, аздаған диспротеинемия байқалады, билирубиннің мөлшері 85-100 мкмольл.
Орташа түрінде улану белгілері айқындала түседі, сарғаю айқын білініп, ұзағырақ созылады (билирубинемия 200-250 мкмольл) бауырдың функционалды проборларының жоғары болуы байқалады.
Ауыр түрдегі гепатит кезінде бауырлық улану белгілері айқын болады да әлсіздікпен, адинамиямен, тамаққа зауқы соқпай тамақтың иісінен жүрегінің айнуымен, құсумен сипатталады.
Науқастар ашуланғыш болып келеді, кейде еске сақтау қабілеті төмендейді. Гепатиттің ауыр түрде өтіп жатқанының белгісі - геморрагиялық синдром. Көбіне мұрыннан қан кетумен, теріде петехиялардың пайда болуымен, инъекция жасаған жерлердегі қан құюлулармен сипатталады. Кей жағдайларда асқазан-ішек жолдарынан, әйелдерде - метрорагия дамуы мүмкін.
Бауырдың қызметін көрсететін зерттеулердің нәтижелері өте қатты өзгереді (билирубинемия, диспротеинемия мен ферментемия дәрежелері жоғарылайды), қан ұйыту факторларының деңгейі төмендейді.
В гепатитінің ұзақ мерзімді түрлерінде (прогредиентті ағым), өршу кезеңінің және кері даму кезеңдерінің клиникалық-биохимиялық көріністері 3-тен 6 айға дейін созылады да, вирустың репликациясының сақталуымен сипатталады. Олар созылмалы түрлердің ал-ды болуы мүмкін.
Клиникасы айқын емес сарғаюмен жүретін түрі. Сарғаю айқын емес, кейде көздің ағының аздап сарғыштануымен көрінуі мүмкін. Зәрі қоңыр түске айналып, нәжісі ағарады. Улану белгілері тіпті болмауы мүмкін, науқастың жағдайы нашарламайды. Бұл түрдің клиникалық белгілері сарғаюсыз жүретін түрлерге жақын.
Сарғаюсыз өтетін түрлері. Науқастарда әлсіздік, енжарлық, тез шаршағыштық дамып, тәбеті төмендеп, оң жақ қабырға астында ауырсыну сезімі пайда болады. Бауыры аздап ұлғайған. Лабораторлық АЛТ жоғарылап, HBV- маркерлері: HВsAg, HВeAg, анти-HВс IgM анықталады.
Субклиникалық түрі. Клиникалық белгілері жоқ, бірақ биохимиялық анализдер жоғарылап, В гепатитінің маркерлері анықталады.
Фульминантты түрі - бұрын сау болған адамдарда кенеттен дамитын және бауырдың ауыр өзгерістеріне әкелетін клиникалық синдром болып табылады. Ол энцефалопатиямен, коагулопатиямен, метаболикалық бұзылыстармен, мультиағзалық жетіспеушілікпен сипатталатын жағдай. Даму уақытына байланысты, фульминантты гепатиттің мынандай түрлерін ажыратады:
өте жедел - 0-7 тәулікке созылады (сарғаю пайда болғаннан бастап);
жедел - 8 тәуліктен 28 тәулікке дейін;
жеделдеу - 4 аптадан 12 аптаға дейін.
Фульминантты (некроздық) гепатиті кезінде макроскопиялық бауыр, әсіресе оның сол бөлігі кішірейіп, былжыр консистенцияда болады, капсуласы әжімденіп, ұштары үшкірленеді. Морфологиялық зерттегенде бауыр паренхимасының мультилабулярлы некрозы анықталады. Бірақ бұл кезде некроздың көлемі маңызды емес, гепатоциттердің регенерациялық қабілетінің жоғалуы маңызды болады. Осының салдарынан некроз үдей түседі.
Клиникалық белгілері тез арада бауырдың кішіреюімен (бауырдың еруі немесе қабырға астының босау симптомы) сипатталады. Бауыр консистенциясы былжыр, қамыр сияқты болады да, төменгі қыры қолға сезілмейді, перкуссиялағанда бауырдың тұйық дыбысының көлемі кішірейеді немесе мүлдем жоғалады. Сонымен қатар науқастың аузынан бауырлық иіс шығады (тәттілеу иіс, белоктардың қарқынды ыдырауынан және патологи-ялық метаболиттердің түзілуінен болады).
Жедел бауыр жетіспеушілігінің клиникасы жедел бауыр энцефалопатиясымен көрінеді. Жедел бауыр жетіспеушілігінің үш дәрежесін ажыратады: I-II-прекома, III - кома.
ЖБЭ-ң I-ші дәрежесі - психика мен естің аздап бұзылуымен сипатталады. Астения мен адинамия белгілері үдеп, көңіл күйі өзгергіш болады, апатия тез арада эйфорияға ауысады. Науқастар көп жағдайда ашуланғыш болып, көңілін бір кірбің шалады, мазасызданады, басы төсекте жатқанда да айланады. Аузынан бауыр иісі байқалады. Науқас қайта-қайта есінеп, бірнеше рет құсады. I- прекоманың басты белгісі - күндізгі кезде көп ұйықтау. Бұл белгілер терінің сарғаю дәрежесінің артуымен, бауыр көлемінің кішіреюімен, геморрагиялық белгілермен, лабораториялық көрсеткіштердің нашарлауымен жүреді.
ЖБЭ-II-ші дәрежесінде қозу белгілері сопорозды жағдайға ауысады. Науқастың есі есеңгіреген, уақыт пен кеңістікті дұрыс айырмайды. Бірақ жұту және көз рефлекстері сақталған. Бұлшық еттердің құрысулары, әсіресе құстың қанатының қағысына ұқсас ша-палақтаушы қол ұштарының дірілі байқалады. Брадикардия тахикардиямен ауысады. Кейде дене қызуы жоғарылайды. Кейбір науқастарда қан кету белгілері кофе тәрізді құсық массалары, қара түсті нәжіс байқалады.
ЖБЭ-ң III-ші дәрежесінде науқас сұрақтарға жауап бермейді, ауру сезіміне адекватты жауап қайтармайды.
Патологиялық рефлекстер анықталады (Бабинский, аяқ ұшының клонусы және т.б.), оральды автоматизим белгілері (хобаттың, Маринеску-Радовичи және т.б.) көрінеді. Дефекациямен зәр шығару өздігінен жүреді.
Кома дами келе (ЖБЭ-ң IV-ші дәрежесінде) науқастардың барлық тітіркендіргіштерге жауап беруі тоқталады. Көз алмасының жүзу белгілері дамып, шапалактаушы тремор жоғалады. Көз қарашықтары кеңейеді, жарыққа әсері болмайды. Қанның биохимиялық анализінде және коагулограммадағы өзгерістер өте айқын болады.
Шартты түрде команы ерте және кеш деп бөледі. Ерте алғашқы 10-14 күн, ал кеш 14 күннен кейін ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.