Алиментарлық дистрофия патоморфологиясы

Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 22 бет
Таңдаулыға:

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫ АУЫЛШАРУАШЫЛЫҒЫ МИНИСТРЛІГІ
Жәңгір хан атындағы Батыс Қазақстан аграрлық-техникалық университеті

Ветеринарлық медицина және мал шаруашылығыинституты
Ветеринария және биоқауіпсіздік жоғары мектебі

Патологиялық анатомия пәні бойынша

КУРСТЫҚ ЖҰМЫС

Тақырыбы:Алиментарлық дистрофия патоморфологиясы

Орындаған: ВМ-31 топ студенті Нұрлан Б.Н
Тексерген:в.ғ.к (Р.Ф)а.о.,Сабыржанов А.У
.

Орал,2020

Мазмұны

Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..3
I. Әдебиеттік шолу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 5
II. Негізгі бөлім ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 9
2.1 Дистрофия ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .9
2.2 Жарып-сою хаттамасы ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 12
2.2.1 Сыртқы көрінісі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...13
2.2.2 Ішкі қуыстар мен мүшелерді зерттеу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..14
2.2.3 Қорытынды бөлім ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .15
2.3 Диагностикалық жағдайды талдау ... ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... 16
2.4 Жарып сою кезінде анықталған аурудың алдын алу және
емдеу бойынша ұсыныстар ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 18
III. Қорытынды ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .19
IV. Пайдаланған әдебиеттер тізімі ... ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..20
Қосымша

Кіріспе
Тақырыптың өзектілігі. Алиментарлық дистрофия(алиментарлық жүдеу) - жануарлар рационында негізгі қоректік заттардың жеткіліксіздігінен туындайтын, мүшелерде атрофиялық және дистрофиялық үдерістердің дамуымен сипатталатын ауру. Ашығудың нәтижесінде организм бастапқыда май қорының май ұлпасын (90%), одан кейін қаңқа бұлшық еттерін, содан соң бауыр, көк бауыр, бүйрек және т.б. ұлпасын жұмсайды. Алиментарлық дистрофияның 3 кезеңі болады:
- 1-дене салмағының 15-20% айырылу,
- 2-20-30%
- 3-30% астам.
Дене салмағының 40% астам жойылуынан мал өледі.Алиментарлық дистрофия - ағзаның қоректік заттарының көбеюі салдарынан дамиды және ферментопатия, зат алмасудың барлық түрінің терең зақымдалуымен, атрофиялық үрдістің дамуымен, ағзадағы дистрофиялық үрдістердің және жануардың азуымен сипатталады.
Жануарлардың азуынан өлуі әртүрлі уақытта және жасына, көлеміне және т.б. байланысты. Жылқылар мен мысықтар 4 аптадан соң, иттер шамамен 36 күнде, теңіз шошқасы мен егеуқұйрықтар 3-9 күннен соң. Яғни, ұсақ және жас малдар ертерек өледі. Құрғатқанда жануарлар жылдам өледі. Жылқылар сусыз 17-18 күнде өледі.
Бастапқыда аш организм қосымша ақуыз, май, көмірсуларды пайдаланады, ағза мен ұлпа аралығында қоректік заттарды қайта таратады, меншікті ұлпалық және торшалық құрылымды пайдаланады. Бірінші кезекте, май ұлпасы (90% дейін, майлы депо қосымшасы), сосын, бауыр, талақ, дене, тері, бүйрек, асқазан ішектерінің кілегейлі қабықтарының жолы бұлшықеттері, сүйек ұлпасына тарайды. Нәтижесінде жануарда "аш кетоз" кетоздың белгілері пайда болуы мүмкін, яғни, қышықылданбаған өнімдер алмасуының жиналуы, ұлпа ацидизының дамуына ықпал жасап және дистрофиялық үрдісті тездетеді. Асқазан ішек жолдарының, бауырдың және т.б. асқорыту, резорбты, бөгет жұмыстары төмендегенде, дисбактериоз және интоксикацияға әкеп соғады.
Бауырдың, қаңқа бұлшық еттерінің және басқа мүшелерінің атрофиясы
гипогликемиямен, гипопротеиндермен, ағзаның тұздардан арылуымен шығарылады, плазмада коллоидты-осмотикалық қысым шақырады, микроциркуляция және аш ісінулер негізінде дамиды. Олардың дамуында гипоксия, синтездің төмендеуіне АТФ, ұлпадағы электролиттердің қатысуына ацидоз қатысады.
Өлім салдану өмірлікмаңызы бар орталықтан сопақша мида(бірінші кезекте, тыныс жолында), терминалды гипогликемия сияқты таусылады. 20% су жоғалтқан соң, сусыз аштықта естен кету басталады.
Минералды заттардың белгілі мөлшері қарында, негізгі массасы - ащы ішектің шырышты қабығында, ал бірен-сараны тоқ ішекте сіңіріледі.
Сіңірілген минералды заттар клеткааралық кеңістік арқылы қан (жарым жартылай лимфа) жүйесінде, ал одан шажырқай арқылы ең аяғында бауырға және алдыңғы қуыс көктамырға келеді. Содан кейін бүкіл организмге тарайды да клеткалар мен тканьдер оларды пайдаланады. Бауырда және басқа да органдарда минералдық заттардың біраз бөлігі шоғырланады. Азықтың сіңірілуі, оның минералдық құрамына, малдың минералды элементтерге деген қажеттілігіне, азықтағы басқа заттардың қатысуына, жасына және т.б. байланысты.
Макро- және микроэлементтердің организмде маңызды органдар мен тканьдерде белгілі бір заңдылықпен шоғырлануын байқаймыз. Мәселен, кальций, магний, фтор, қорғасын және т.б. сүйекте, темір-жілік майында, көк бауырда, мырыш пен марганец - ұйқы безінде, калий - клетка ішінде, натрий - клеткадан тыс сұйықта шоғырланады.
Минералдық алмасудың ақырғы өнімдері организмнен несеппен, термен, және нәжіспен шығарылады.
Несеппен натрий, калий, күкірт, фосфор, кальций, кобальт, магний, хлор, бром, бор, иод және басқа элементтер шығарылады. Натрий және калий - хлоридтер, сульфаттар, күкірт - сульфаттар және қос құрамалар, ал фосфор - фосфор қышқылының орта және қышқыл тұздары түрінде организмнен шығарылады.
Нәжіспен бірге ең алдымен темір, кальций, мыс, аллюминий, мырыш, молибден, жалпы айтқанда ауыр металдардың әр түрлі тұздары түрінде шығарылады.
Минералды заттар, әсіресе микро-макроэлементтер, мал организміндегі көптеген биологиялық белсенді қосылыстар - ферменттер, гормондар, витаминдердің құрамында әртүрлі физиологиялық және биохимиялық процестерге қатысады. Белоктың түзілуі, тұқым қуалаушылық, жүйке жүйесінің қызметі осы элементтердің алмасуымен тікелей байланысты.
Қазақстан ғалымдарының зерттеулеріне сүйене отырып республикамыздың биогеохимиялық картограммасы жасалған. Соның негізінде:
Азыққа микроэлементтерді қосу мөлшері анықталды;
Мол өнім алуға, ол өнімнің сапасының артуына жол ашылды;
Курстық жұмыстың мақсаты - қозының алиментарлық дистрофиясын зертте
Әдебиеттік шолу
Жануарлардың қалыпты физиологиялық жұмысының маңызды экологиялық факторларының бірі - жем. Жануарлар тұтынатын жем мөлшері мен сапасы олардың денсаулық жағдайын, өнімділігі мен репродуктивті қабілетін анықтайды. Азық-түліктің жетіспеуі және сапасы жануарлардың алиментарлы тозуына, табиғи төзімділіктің төмендеуіне және әртүрлі ауруларға әкеледі. Қарқынды мал шаруашылығында жем сапасы өте маңызды, әсіресе оның минералдардағы балансы. Жануарлар денесіндегі минералды заттар әртүрлі функцияларды атқаратыны белгілі.
Биогеохимияның негізін салушы, академик В.И. Вернадский (1965) микроэлементтерге өмірлік маңызды функциялар процесінде ерекше көңіл бөлді. Жануарлардың рационында микроэлементтердің жетіспеушілігі немесе олардың көп болуы олардағы метаболизмнің бұзылуын тудырады. Сонымен, қалыпты өмірге қажетті микроэлементтер мен дәрумендердің жетіспеушілігінде бауырда ақуыз, май, көмірсулар немесе минералды дистрофия, ал ауыр жағдайларда некроз пайда болады. Метаболикалық процестердің бұзылуы гепатоздың пайда болуына және таралуына әкеледі, бұл жануарлардың жалпы спецификалық емес төзімділігінің төмендеуіне ықпал етеді (Блюгер А.Ф., 1984; Жаров А.В., 1990; Подималова С.Д., 1993).
Минералды зат алмасудың бұзылуымен байланысты жануарлардың аурулары кеңінен тіркеледі және көптеген елдерде мал өсіруге үлкен экономикалық зиян келтіреді. Әдетте, бұл аурулар кең таралған және әдетте табиғи және техногендік биогеоценоздардағы қолайсыз жағдаймен байланысты. Жетіспеушілік немесе, керісінше, йод сияқты бір ингредиенттің емес, струмотропты факторлардың (J, S, Cu, Zn, Mn, Co, Mo) әр түрлі коэффициенттердегі жиынтығы жемшөп қоспаларының құрылымын анықтайды.
Еліміздің әртүрлі аймақтарында микроэлементтермен қамтамасыз ету 30-70% қамтамасыз етілген. Макрожәне микроэлементтердің құрамын зерттеу нәтижелері бойынша 7 аймақ анықталды, нәтижесінде йод, кобальт, мырыш және фосфор тапшылығы, сонымен қатар жартылай мыс, марганец, молибден және артық кальций. (Судаков Н.А., Ивановский С.А., Урманов З.А., 1967).
Азыққа жетіспейтін элементтерді қосу жануарлар мен адамдардың қалыпты өмір сүруі мен тіпті өмір сүруі үшін қажет екені анықталды. Көптеген авторлардың зерттеулері малдың рационында йод пен кобальттың және басқа микроэлементтердің пайдалы әсерін анықтады, бұл дененің күйін қалыпқа келтіруге әсер етеді.Ауылшаруашылық жануарларын тамақтандыру тәжірибесінде жануарлар организміндегі компенсаторлы микроэлементтердің әртүрлі формалары мен әдістері қолданылады.Сондықтан минералды зат алмасу бұзылыстарының алдын-алуда жануарлар организміне микроэлементтерді дайындаудың оңтайлы әдістері мен формаларын зерттеу және анықтау өте маңызды.

Ірі қара малда метаболикалық бұзылулар өте әртүрлі. Оларды анықтау үшін жоғары шығындарсыз жануарларда минералды зат алмасудың бұзылуын анықтауға мүмкіндік беретін сенімді әдістер кешені қажет. Жануарлардың минералды метаболизміндегі бұзылыстарды диагностикалау үшін әр түрлі әдістер ұсынылды: рентгенография (Шарабрин И.Г., 1975), рентген фотометрия (Ивановский С.А., 1974), электр кедергісін өлшеу (Ников С.И., 1967), ультрадыбыстық зерттеу (Самотаев) А.А., 2005), интрадермальды үлгілердің экспресс-техникасы (Мовсум-заде К.К., 1982), биохимиялық параметрлерді зерттеу (Ивановский С.А., 1974, 1978, Кондрахин И.П., 1989 ж.т.) .
Алайда, болжамдау мәселелері, клиникалық және морфологиялық көріністердің ерекшеліктері және биогеоценоздардағы ірі қара малда метаболизм алмасуының бұзылыстары диагнозы жеткіліксіз зерттелген. Ірі қара малдардағы минералды зат алмасу зерттеулерінің көптігіне қарамастан, микроэлементтердің болуы және әртүрлі биогеоценоздардағы жануарлардың табиғи төзімділігі деңгейі әлі де нашар түсініледі. Сонымен қатар минералды зат алмасуды түзету әдістерін нақтылауды қажет етеді. Бұл проблеманы зерделеу қажеттілігі әсіресе оның аумағында топырақтың, өсімдіктердің және климаттың алуан түрлілігіне байланысты Башқұртстан Республикасында өте маңызды.
Бұл мәселе және емдеудің оңтайлы режимдерін іздеу әдебиетте кеңінен көрсетілген.
Бұл жағдайда минералды қоспа ретінде Потаненский кен орнының вермикулиті қолданылады. Вермикулит дене салмағының 0,1-0,15 г кг мөлшерінде тәулігіне екі рет 14-15 күн ішінде 56-60 күн аралығында 14-15 күн аралықпен енгізіледі. Емдік әсерге сиырлар денесін ауыр металдардың тұздарына қатысты детоксикациялау арқылы қол жеткізіледі, осыған байланысты минералды қосылыстардың метаболизмдік жылдамдығын компенсаторлық реттеу жүзеге асырылады. Бұл әдістің кемшілігі мынада, тек жемді детоксикациялауға назар аударылады, бұл жағдайда қосымша биотикалық элементтер енгізілмейді.
И.П. Кондрахин (1978) бұл ауруда емдік және профилактикалық қосымшаны қолдануды ұсынады - құрамында диаммоний фосфаты, кальций фосфаты жемі, магний сульфаты, натрий бикарбонаты, кобальт, мыс, мырыш, марганец, йод, патока, A, D, E дәрумендерінің және толтырғыштардың микрогранулярлық препараттары. Бұл қоспаның кемшілігі - оны өндірудің технологиялық әдістерінің күрделілігі, бұл оның құнын қымбаттайды. Сонымен қатар, бұл қоспада минералды сорбент жоқ, бұл оның әсерінің тиімділігін төмендетеді.
Д.Я.Луцкийдің зерттеулері (1978) сиырлардың остеодистрофиясындағы емдік әсерге рационға 75 мг сүйек тамағы, 100 г мочевина, 10 мг кобальт хлориді, 16,5 мг мырыш сульфаты, 38,8 мг кіру арқылы қол жеткізілетіндігін көрсетті. мыс сульфаты, 27,5 мг марганец сульфаты және 5 мг калий иодиді тривитаминді тері астына енгізумен біріктіріледі (A, D 3, E). Бұл қосымшада минералды сорбент жоқ, және оның әрекет ету бағыты энзоотиялық провинциялардың остеодистрофиясына көбірек бағытталған.
К.Я.Смолягин (1978) ұсынған остеодистрофияның емдеу режимі, оған кварц шамымен сәулелендірілген сыра ауру жануарларын, наубайхананың сыра ашытқысын 10-20% алкогольмен, күніне 2-5 ас қасықтан, 3 рет, кальций тұздарын, тұндырылған борды (ірі қараға бір доза - 30-100 г), сүйек тамағына, ұсақталған жұмыртқа қабығына тағайындау. Автор жемге араластыра отырып, әр басына жемге 10-30 г кальций фосфатын, ағаш күлін (бук, көктерек) беруге кеңес береді. Қоспаның бұл нұсқасы біз ұсынатын өнімге ұқсас сипаттамаларға ие. Алайда, біздің жағдайда ашытқы аутолизаты қолданылады, бұл ашытқыны пісіруге қарағанда тиімді. Сорбент ретінде біз ұсынатын қоспалар қазылған бентонит түріндегі неғұрлым тиімді табиғи материалға ие, оны пайдалану белсендірілген көмірмен салыстырғанда анағұрлым негізделген.
Сүтті сиырлардың рационына енгізу несепнәрден тұрады - 100 г, сүйек тамағы - 75 г, мыс сульфаты - 38,8 мг, марганец сульфаты - 27,5 мг, мырыш сульфаты - 16,5 мг, калий йодиді - 5 мг. күнделікті тривитаминді 5 мл тері астына енгізумен бірге, остеодистрофияда жоғары емдік әсерге ие (А. И. Баженов, 1987). Алайда, бұл әдіс тиімділігі төмен, өйткені үстіңгі киім 1 жануарға жеке дайындалуы керек. Сонымен қатар, техногендік провинцияда остеодистрофия дамуының негізгі этиологиялық факторы азық рационында ауыр металл тұздарының көп болуы болып табылады.
А. Д. Рахмановтың (1993 ж.) Айтуынша, екі ай бойы күнделікті қолдану минералды қоспалардан тұрады: жемдік ашытқы - 300 г, кальций - 6,4 мг, фосфор - 10,6 мг, темір - 15 мг, мыс - 22,5 мг, марганец - 145 мг, мырыш - 120 мг, кобальт - 5 мг оң әсер етеді. Бұл жағдайда қосымша, сонымен қатар энзоотиялық аймақтардың остеодистрофиясына арналған, сонымен қатар микроэлементтердің тұздарын қолдану салдарынан оны өндіру технологиясында қиындық туындайды, бұл оның түпкілікті құнына әсер етеді.
Сиырлар мен сиырлардың остеодистрофиясын емдеудің белгілі әдісі, олардың тірі салмағына 100 мг кобальт хлориді мен 45 мг марганец сульфатын енгізу арқылы. Ұсынылған әдіс белгілі бір жерлерде, тіпті антропогендік стресске ұшырамайтын жерлерде де тіркелген остеодистрофияның эндемиялық түрін емдеуде тиімді. Осыған байланысты экологиялық қолайсыз аймақтарда ұсынылған әдіс тиімсіз болады.
Ферроцианидті және фермерианидті препараттарды қолдана отырып, сәйкесінше әр адамға шаққанда 5 және 30 г-дан жоғары техногендік жүктемелер болған жерлерде ауыр металдардың фармакокоррекциясының аясында сиырлардың тірек-қимыл аппараты қызметін қалыпқа келтіру әдісі бар. Бұл препараттардың негізі - кальций темірінің гексаксаноанфратынан (5%) және темірдің гексаксаноанфратынан (95%) тұратын майда бөлінген ұнтақ ферроцин. Бұл қосымша құрамында темір бар компоненттер қолданылады, олардың қолданылуы техногендік емес аймақтардың тағамдық дистрофиясы үшін маңызы жоқ, оның негізгі буыны кальций-фосфор мен витамин компоненттерінің тапшылығы болып табылады.
Натрий тиосульфатымен тұрақтандырылған мыс, мырыш және калий иодидінің хелатталған қосылыстарын қосып, сульфат-хлоридті тұздарға негізделген мырыштың минералды қоспасы көмегімен сиырлардың остеодистрофиясын емдеудің белгілі әдісі. Препарат негізгі диета аясында, күн сайын микроаддитивтерді енгізудің тиісті технологиясына сәйкес 90 күн бойы қолданылады. Алайда, бұл әдісті қолдану қосымша зерттеуді қажет етеді, өйткені Негізгі күнделікті рационда мыс, мырыш және йод жетіспейтін жануарларға ұсынылады.
Техногендік провинциялар экономикасында сиырлардың остеодистрофиясын емдеудің ең жақын аналогы - 30 күн бойы күніне екі рет дене салмағына 0,5 г кг глауконит енгізу арқылы емдеу әдісі. Глауконит ион алмасу, каталитикалық және сорбциялық қасиеттері бар цеолитті минералдарға жіктеледі. Оның құрамында кремний, алюминий, темір, кальций, натрий, калий сияқты бірқатар макро- және микроэлементтер бар, соның арқасында сиыр организмінде минералды зат алмасу қалыпқа келеді. Алайда, бұл әдістің кемшілігі - глаукониттің қоршаған орта объектілерінде қорғасын тұздарының мөлшері жоғары аудандарда белгілі емдік белсенділігі

Негізгі бөлім
2.1 Дистрофия (грек тілінен Dys - бұзу, трофей - тамақтану) - зат алмасу бұзылыстарымен байланысты жасушалар мен дене тіндерінің химиялық құрамындағы, физика-химиялық қасиеттеріндегі және морфологиялық көрінісіндегі сапалы өзгерістер. Дистрофиялық процестер организмнің бейімделгіш өзгергіштігін көрсететін жасушалардың метаболизмі мен құрылымындағы өзгерістермен байланысты емес.
Этиологиясы. Тіндердің құрылымдық өзгеруіне әкелетін метаболикалық процестердің бұзылуы көптеген сыртқы және ішкі факторлардың әсерінен байқалады (биологиялық ақаулы тамақтану, жануарларды ұстау мен жұмыс істеудің әртүрлі жағдайлары, механикалық, физикалық, химиялық және биологиялық әсерлер, инфекциялар, интоксикациялар, қан айналымы және лимфа айналымының бұзылуы , эндокриндік бездердің және жүйке жүйесінің зақымдануы, генетикалық патология және т.б.). Ағзалар мен тіндерге патогендік факторлар метаболизм процестерін реттейтін нейрогуморальды жүйе арқылы тікелей немесе рефлексивті әсер етеді. Дистрофиялық процестердің сипаты организмге белгілі бір патогендік ынталандыру әсерінің күші, ұзақтығы мен жиілігіне, сондай-ақ дененің реактивті күйіне және зақымдалған тіннің түріне байланысты. Негізінде дистрофиялық өзгерістер барлық ауруларда байқалады, бірақ кейбір жағдайларда олар ең алдымен пайда болады және аурудың сипатын анықтайды, ал басқаларында олар аурумен байланысты емес немесе қайталама патологиялық процесті білдіреді.
Патогенез. Зерттеудің заманауи әдістері (гистохимиялық, электронды микроскопиялық, автографиялық, биохимиялық және т.б.) кез-келген дистрофиялық процестің негізі жасуша құрылымы мен функциясының бұзылуымен (өзгеруімен) заттардың алмасуында (синтезі мен ыдырауында) ферментативті реакциялардың (ферментопатия) бұзылуы болып табылатындығын көрсетті. - ағзаның тіндік жүйелері. Сонымен бірге метаболизм өнімдері ұлпаларда жинақталады (сан жағынан да, сапалық жағынан да өзгереді), физиологиялық регенерация (тірі заттардың қалпына келуі, ең алдымен оны ұйымдастырудың молекулалық және ультраструктуралық деңгейлерінде) және сол немесе басқа органның функциялары, сонымен бірге тұтастай алғанда организмнің тіршілік әрекеті бұзылады.Әр түрлі дистрофиялармен байланысты даму механизмі мен өзгеру сипаты бірдей емес. Дистрофиялық өзгерістер процесінің механизмін ажыратады: ыдырау; инфильтрация; қайта құру және өзгертілген немесе бұрыс синтез.Декомпозиция (лат. Decompositio perestroika-дан) - жасушалық және тіндік жүйелердегі ультраструктуралардың, макромолекулалардың және күрделі (ақуыз-май-көмірсулар мен минералды) қосылыстардың өзгеруі. Бұл қайта құрудың бірден-бір себептері қоректік заттардың, метаболиттердің және метаболизм өнімдерінің тепе-теңдігінің бұзылуы, гипоксия және интоксикация, температураның өзгеруі (безгегі, суық тию), қышқыл-негіз теңгерімсіздігі (ацидоз, аз алкалоз) және жасушалар мен тіндердің тотығу және электролиттік потенциалы. Жасуша тіндерінің негізгі параметрлерінің (рН, АТФ жүйесінің күйі және т.б.) өзгеруінің нәтижесінде жасушалық органеллалар мен макромолекулалардың күрделі биологиялық қосылыстары мутаталанады немесе гистохимиялық қол жетімді қарапайым қосылыстарға ыдырайды. зерттеу. Еркін белоктар лизосома ферменттерінің қатысуымен гидролизденеді немесе денатурациядан өтеді. Ультраструктураның алғашқы зақымдануынан басқа, қайталама процестер орын алуы мүмкін (мысалы, амилоид, гиалин және т.б. сияқты күрделі қосылыстардың түзілуі).Патологиялық инфильтрация (лат. Infiltratio - сіңдіру) метаболизм өнімдерінің (ақуыздар, липидтер, көмірсулар және т.б.) жасушалары мен тіндеріне және қан мен лимфа ағымына әкелетін заттармен (жинақталу аурулары) тұндыру және жинақталумен сипатталады.Трансформация (лат. Transformatio - трансформация) - бұл қосылыстардың химиялық айналуы, мысалы майлар мен көмірсулардың ақуызға немесе ақуыздарға және көмірсулардың майға айналуы, глюкозадан гликогеннің синтезінің жоғарылауы және т.б., жаңадан қосылған қосылыстардың шамадан тыс жинақталуы.Кез келген қосылыстардың өзгерген синтезі олардың жинақталуымен немесе сарқылуымен және жоғалуымен олардың күшейтілген немесе азайтылған түзілуінде көрінеді тіндерде, мысалы, гликоген, май, кальций және т.б. (жеткіліксіздік аурулары). Ықтимал бұрмаланған (патологиялық) синтез, олардың қалыпты метаболизм кезінде қосылыстардың тіндерінде пайда болуы және жинақталуы, мысалы, бүйрек эпителийіндегі амилоидтың, гликогеннің ерекше протеинінің синтезі, лакрималды без эпителийіндегі кератин, патологиялық механизмдер және т.б. бір уақытта немесе бірізді түрде пайда болуы мүмкін процесс дамиды. Морфологиялық өзгерістер. Морфологиялық тұрғыдан алғанда, дистрофиялар ең алдымен жасушалар мен тіндердің ультраструктуралық құрылымының бұзылуынан көрінеді. Физиологиялық жағдайда жасуша мен жасушааралық заттың органеллаларының қайта құрылуы процестермен біріктіріледі олардың қалпына келуімен, ал молекулалық және ультраструктуралық деңгейде қалпына келтірілумен (молекулалық морфогенез) бұзылады. Жасушалар мен тіндердегі көптеген дистрофиялар кезінде қалыпты жағдайда пайда болмайды немесе олардың саны нормаға қарағанда көбейеді, әртүрлі химиялық сипаттағы тамшылар немесе кристалдар болады. Басқа жағдайларда, керісінше, жасушалар мен тіндерде оларға тән қосылыстардың саны олар толықтай жойылғанға дейін (гликоген, май, минералдар және ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.