Стресс және гормондар (конспект)

Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 18 бет
Таңдаулыға:

Эндокринология СӨЖ-4

Орындаған: Бақтияр Атабек
Тексерген: Сраилова Гульзия
Тобы: ББ 18-09

Тапсырма 7. Стресс және гормондар (конспект, презентация)
Стресс кезінде түрлі эндокриндік кешендердің өзара байланысы жөнінде жалпы мағлұмат алу:
- стресс және жалпы адаптациялық синдром;
- Гипофиз-адренокортикальды жүйесінің (ГАКЖ) маңызы;
- симпато-адреналды жүйенің маңызы.
Келесі сұрақтарды қарастырыңыз:
- стрессті және жалпы бейімделу синдромын сипаттаңыз;

Жауап: Кез-келген адамның өмірі стрессіз онсыз мүмкін емес деп айтуға болады. Стресс-бұл біздің күнделікті көп көретін жағдай.
Стресс-бұл дененің спецификалық емес реакциясы, яғни жүйке немесе эндокриндің жүйенің зақымдалуымен сипатталатын, организмнің гомеостазына қауіп төндіретін экстрамальды реакция.
Жалпы бейімделу синдромы тұжырымдамасы реакцияға жауап ретінде организмде пайда болатын стереотиптік тітіркендіргіштерді (стрессоров) қамтамасыз ететін және оған ғана емес, стресс агентіне, сонымен қатар басқа патогендік факторларға қатысты жауап. Бұл жалпы бейімделу синдромы дененің төтенше жағдайларға бейімделіп, эволюциялық дамуды қамтамасыз етеді. Кең мағынада бейімделу (бейімделу) - бұл реакциялар жиынтығы өзгерген кезде оның функционалдық тұрақтылығын қолдайтын қоршаған орта жағдайлары. Кез келген бейімделу-бұл интеграция, яғни ұйымның барлық деңгейлеріндегі биологиялық жүйелерді бейімдеу процесі. Біріктіру- бұл жағдайда нейро-гуморальды механизмдер рөл атқарады тікелей және кері байланыс жүйесі. Селье жалпы бейімделу синдромының 3 сатысын көрсетті:

Яғни, осы аталған үш кезең; мазасыздық кезеңі, шаршау кезеңі, тұрақталу кезеңі арқылы жалпы бейімделу синдромы жүзеге асады.

- гипоталамус-гипофиз-адренокортикаль ды жүйенің (ГГАКЖ) мәнін түсіндіріңіз
- Симпато-адренальды жүйесінің маңыздылығын түсіндіріңіз
- СТГ, глюкокортикоидтардың, инсулиннің және т.б. гормондардың маңызын түсіндіріңіз

Жауап: Стрессордың әсері перифериялық жүйке рецепторлары арқылы жүзеге асырылады. Рецепторларды ынталандыру вегетативті жүйке жүйесінің белсенділін тудырады, негізінен оның симпатикалық бөлімі және гипоталамустық бөлімдері арқылы реттеелді. Гипоталамус, өз кезегінде, AКТГ, TТГ, СТГ гормондарын бөлу арқылы алдыңғы гипофиздің секрециясын ынталандырады. Бүйрек үсті кортексіне жету үшін, АКТГ глюкокортикоидтардың (кортизол немесе кортикостерон) секрециясын ынталандырады, оның әсерлері төменде сипатталған. Екінші маңызды жол, ол арқылы стресс-реакция делдал болады- үйрек үсті безінің ми тінінен әсер ететін катехоламиндермен симпатикалық ынталандыруды тудырады. Катехоламиндер оңай қол жетімді көздерді жасайды гликогеннен глюкозаны, бос май қышқылдарын қалыптастыру арқылы энергия, олар импульсті тездетеді, қан қысымын жоғарылатады, бұл қанмен қамтамасыз етуді жақсартады және де бұлшық еттер, сондай-ақ орталық жүйке жүйесінің қызметін ынталандырады. Мұның бәрі процеске бейімделу процесіне ықпал етеді. Глюкокортикодтар катехоламиндердің әсерін күшейтеді. Стресстің жетекші механизмдерімен қатар-қанға секрецияның жоғарылауы катехоаминдер мен глюкортикоидтардың күшейтілген өнімі байқалады тіндердегі анаболикалық процестерді күшейтетін го гормоны,-тироксин мен трийодтирониннің негізгі алмасуын және басқа да бірқатар гормонды қайта құрулар. Стресстің негізгі механизмдерімен бір уақытта келесідей болатындығы маңызды- кедергі келтіретін" стрессті шектейтін жүйелер " деп аталатын активтендіру катехоламиндердің шамадан тыс концентрациясының әсерінен тіндердің зақымдануы және денедегі глюкокортикоидтар көбеюі салдарынан болады. Мысалы, проопиомеланодан АКТГ құрылуы гипоталамустағы кортина эндорфиннің пайда болуымен байланысты. Дененің стресстің әсеріне реакциясын жүзеге асырудың негізгі жолдары 1-суретте көрсетілген:

Глюкокортикоидтардың стресске жалпы бейімделу әсерін келесідей сатылармен ұсынуға болады:
1. Энергетикалық ресурстарды жұмылдыру (глюкоза концентрациясының жоғарылауы глюконеогенезді және гликогенолизді белсендіру және кәдеге жаратуды төмендету арқылы шеткергі глюкоза (глюкозаның контринсуляр - жасушаларға өтуін тежеу) шектеу.
2. Артериялық қысымның жоғарылауы (минерокортикоидты әсер) - натрийдің кідіруі және келесі екі әсер:
а) ЦКБ-нің ұлғаюы;
б) натрийдің тегіс бұлшықетке симпатомиметриялық әсері, резистивті тамырларға.
3. Симпатикалық әсерді күшейту, ол мыналарды қамтамасыз етеді: қан қысымын көтеру, жүрек соғысының жиілеуі, бүйректегі қан ағымының төмендеуі, терідегі артериолалардың люмені, бос май қышқылдарының деңгейін жоғарылату және плазмадағы триглицеридтер деңгейін көтеру.
4.Қабынуға қарсы күшті әсер - бұл бейімделуді қамтамасыз ететін, ауыр жедел және әсіресе созылмалы қабыну жағдайындағы процесс.

Тапсырма 8. Ситуациялық тапсырмаларды шешу
1. Төменде қандай процестің даму сызбасы келтірілген? Бос орынға жетпей тұрған буынды қойып, түсіндіріп беріңіз.
Үрейлену сатысы ... ... ... ...? ... ... ... ... Жүдеу сатысы

Жауап: Үрейлену ---- Қарсыласу ----- Жүдеу
Үрейлену кезеңі бүкіл ағзаның шайқалуын білдіреді, гомеостазға қауіп төнген кезде пайда болады. Бұл саты 6-дан 48 сағатқа дейін созылады және өз кезегінде соққыға және соққыға қарсы субстанциялардан тұрады. Антишок кезеңінде дененің негізгі функционалдық жүйелері: жүйке, симпато-адренал және эндокринді жұмылдырылады. Алайда, адрено-кортикотропты жүйеге ерекше рөл беріледі.
Зақымдаушы фактордың ұзақ әсер етуімен қарсыласу немесе бейімделу кезеңі басталады. Тұрақтылық сатысында мазасыздық сатысын сипаттайтын процестер белсенділігі күрт төмендейді. Бұл кезең соматикалық төзімділіктің жоғары деңгейіне сәйкес келеді. Дене тітіркендіргіштің (стрессордың) әсеріне де, басқа патогендік факторларға да төзімді болады.
Бүйрек үсті безінің қыртысында глюкокортикоидтардың - кортизол мен кортикостеронның түзілуі мен бөлінуінің жоғарылауымен бірге жүретін тұрақты гипертрофия дамиды. Бұл саты организмде мазасыздықты тудырған стрессор болған жағдайда организмнің гомеостаз жағдайын сақтауға тырысуын білдіреді. Егер стрессордың әсері жалғасса немесе өте күшті болса, онда соңында бейімделу энергиясы, т.а. қарсылықты ұстап тұруға бейімделетін тетіктер өздігінен сарқылады және сарқылудың үшінші, соңғы кезеңі басталады.Бейімделу екінші сатыда аяқталып, дене қызметтерінің қалыпқа келуіне әкелуі мүмкін. Егер жоқ болса, онда дене үшінші кезеңге өтеді. Мұнда дене тағы бір рет дабыл реакциясын тудырады. Эндокриндік жүйе күрт белсендірілген. Ағзаның өміріне қауіп төніп тұр. Сарқылу сатысында бүйрек үсті безінің қыртысы секреторлы түйіршіктерде сарқылады, ол жұқарады және стероидты гормондардың көзі болып табылатын липидтерді жоғалтады. Егер стресс найзағай жылдамдығымен дамитын болса, онда науқастың өлімі шок белгілерімен бірінші кезеңде де болуы мүмкін. ОСА-ның үш фазалы табиғаты үлкен практикалық маңызға ие, өйткені ол организмнің бейімделу қабілетінің шексіз еместігін көрсетеді; ұзаққа созылған стресс жағдайында олардың сарқылуы сөзсіз болады.

2. Стресс кезінде орын алатын процестердің сызбасы төменде келтірілген, бос орындарды толтырып, қажетті түсініктемелерді беріңіз.

Рецепторлардың тітіркенуі ... ... ... ... ... . гипоталамус ... ... ..? ... ... гипофиз ... ... ..? ... ... ... ... бүйрекүсті безі ... .-- ... глюкокортикоидтар ... ...?

Жауап: Рецепторлардың тітіркенуі --- Орталық нерв жүйесі Гипоталамус КРФ,СРФ,ТРФ Гипофиз АКТГБүйрекүсті безі катехоламиндар глюкокортикоидтар

Эндокриндік жүйе. Стресс кезінде гипофиздің СТГ және ТТГ секрециясы, ұйқы безі глюкагон, паратгормон, эритропоэтиндер синтезі күшейеді. Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесін мобилизациялау тұрақты гипертонияның пайда болуына, БЦК жоғарылауына және жүйке-бұлшықет қозғыштығының жоғарылауына ықпал етеді. Ханс Селье стресс реакциясының адрено-кортикальды даму механизмінің бар екендігін эксперименталды түрде негіздеді, оның жұмысын зерттеді, ал қазір адренокортикальды механизм стресс реакциясының мәні және ол тудыратын ОСА болып көрінеді.

Адренокортикальды механизм. Оның ең жоғарғы орталығы - септальды-гипоталамус кешені. Осы орталықтан моноаминергиялық талшықтар бойымен жүйке импульстері гипоталамустың медианалық көтерілуіне дейін төмендейді. Моноаминергиялық медиаторлардың әсерінен медианалық биіктіктің нейросекреторлық жасушалары кортикотропинді босататын факторды гипоталамус-гипофиз порталы жүйесіне шығарады. СТГ шұңқырлы аймақ арқылы гипофиздің алдыңғы бөлігінің жасушаларына өтеді. Гипофиздің алдыңғы бөлігінің хромофобты жасушалары КРФ-ге сезімтал және оған ACTT-ді қанға жіберу арқылы жауап береді, бұл ақыр соңында бүйрек үсті безінің қыртысының фасцикулярлы аймағымен глюкокортикоидтардың бөлінуін ынталандырады.

Соматотропты механизм. Гипофиздің алдыңғы бөлігімен СТГ босатудың негізгі механизмі ACTH шығару механизмінен аз ерекшеленеді. Айырмашылық бұл СТГ, ТТГ және КРФ (соматотропинді босататын фактор) түзетін гипофиз жасушалары. ACTH және глюкокортикоидтардың рөлінен гөрі стресс жағдайында өсу гормонының - СТГ рөлі аз. Селье СТГ бүйрек үсті безі қыртысының шумақтық аймағымен минералокортикоидтардың бөлінуін күшейтеді деп сенді. СТГ организмнің инсулинге төзімділігін арттыратыны, сонымен бірге ағзада жиналған майдың жұмылдырылуын жеделдететіні белгілі. Бұл қандағы бос май қышқылдары мен глюкозаның концентрациясының артуына әкеледі.
Тиретропты механизмі. Гипофиздің алдыңғы бөлігімен ТТГ шығарылуы тиреотропинді босататын фактормен ынталандырылады. Қалқанша безінің белсенділігі әсіресе адам ағзасына төмен температура әсер еткенде және эмоционалды ынталандыру әсерінен күшейеді. Қалқанша безінің гормондары метаболизмнің жалпы деңгейін, жүрек соғу жылдамдығы мен күшін жоғарылатады, систолалық және импульстік қысымды жоғарылатады, сонымен қатар кейбір ұлпалардың катехолға сезімталдығын арттырады - оларды Минам қоздырмайды. Стресстегі гормоналды жағдайды бағалау гормондардың бір мезгілде белсенді катаболикалық әсері бар активтенуі: АКТГ, ТТГ, глюкокортикоидтар, глюкагон, қалқанша безінің гормондары белсенді энергия ресурстарының жұмылдырылуына ықпал етеді деген ойға жетелейді. Сонымен бірге гормондар-анаболикалық-инсулин мен жыныстық гормондардың мөлшері азаяды. Шығармашылық процестер өмір сүру жолында тоқтатылады.

3. Науқаста глюкостерома (бүйрекүсті безінің глюкокортикоидтарды түзуші қабатының қатерлі ісігі) бар екендігі анықталды. Емдік шаралар барысында зақымдалған бүйрекүсті безі толықтай алынып тасталды. Отадан кейінгі кезеңде науқастағы қандай гормондардың жеткіліксіздігін толықтырып отыру қажет? Не себептен екінші сау қалған бүйрекүсті безі организмді гормондармен қажетті деңгейде қамтамасыз ете алмайды?

Жауап: Бүйрек үсті бездерінің аурулары (бүйректің жоғарғы полюстерінен жоғары орналасқан жұптасқан бездер) адам ағзасының өмірлік белсенділігін реттейтін гормондардың артық немесе жеткіліксіз өндірілуіне әкеледі. Бүйрек үсті безінің гормондары адамның өсуіне және дамуына әсер етеді, ағзаның стресстік әсерлерге жауап беруін қамтамасыз етеді, метаболизм процестеріне қатысады және инфекциялардан қорғайды.Бүйрек үсті бездерін алып тастағанда, гормондарды алмастыратын терапиясыз өмірді жалғастыру мүмкін емес. Бүйрек үсті бездері-бұл ішкі секреция гормондарын өндіруге жауап беретін бүйректің жоғарғы жағындағы үшбұрышты түзілімдер.Медулла без массасының 20% құрайды, қалған 80% кортекспен, гломерулярлы, байламды және торлы аймақтардан тұрады.Бүйрек үсті безінің аурулары олардың гипо-немесе гиперфункциясына әкеледі. Жалпы қан анализіндегі өзгерістер лимфоцитопения, полицитопения, эозинопения, нейтрофильді лейкоцитоздан тұрады. Электролит балансының бұзылуы қандағы натрий мөлшерінің жоғарылауымен, калийдің төмендеуімен сипатталады. Бүйрек үсті безінің қабығын бұзатын процестер нәтижесінде глюкокортикоидтардың, минерокортикоидтардың және андрогендердің түзілуі бұзылады, бұл біртіндеп гормондардың жетіспеушілігіне және ауру белгілерінің пайда болуына әкеледі.Глюко және минерокортикоидтар ақуыз, көмірсулар, май және су-электролит алмасуына қатысады. Сондықтан, олардың жетіспеушілігімен бұл процестер бұзылып, қан қысымы төмендейді.
Кортизол көмірсулар алмасуына қатысады, инсулиннің антагонисті болып табылады. Оның жетіспеушілігімен бауырда гликоген өндірісі, сондай-ақ глюкоза синтезі төмендейді, перифериялық тіндер инсулинге сезімтал болады, қандағы глюкоза деңгейі төмендейді және гипогликемия дамиды.
Альдостеронның жетіспеушілігі -- табиғи минерокортикоид-бүйректегі na+ реабсорбциясының (кері сіңуінің) төмендеуіне байланысты айқын жүрек-қан тамырлары бұзылыстарының себебі болады. Осыған байланысты айналымдағы қан көлемі азаяды және қан қысымы соққыға дейін төмендейді. Калий деңгейінің жоғарылауымен жүрек соғу жиілігі бұзылып, миопатия дамиды-бұлшықет әлсіздігімен көрінетін аурулар. Ішектегі Na+ реабсорбциясы төмендеген кезде ішектегі ауырсыну, сіңірілудің бұзылуы сияқты ас қорыту бұзылысы симптомдарының тұтас каскады пайда болады.
Бүйрек үсті бездері шығаратын андрогендердің жетіспеушілігі организмдегі күрделі заттардың ыдырау процестерін күшейтеді және қалдық азот деңгейін жоғарылатады.Бастапқы гипокортицизмде кортизолдың төмен деңгейіне байланысты кортикотропин шығаратын гормон, ACTH және гипофиздің жұмысына әсер ететін проопиомеланокортиннің басқа туындылары жоғарылайды. Өз кезегінде, АКТГ, альфа-МСГ және гамма-МСГ (меланоциттерді ынталандыратын гормон) меланоциттердің (пигмент жасушаларының) меланокартинді рецепторына әсер етеді, меланин өндірісін күшейтеді, бұл тері мен шырышты қабаттардың қараңғылануымен көрінеді

Құрылымы
Гормондар
Милы бөлік
Эпинефрин, норэпинефрин, дофамин
Гломерулярлы кортекс аймағы
Минералокортикоидтар (кортикостерон, альдостерон, дезоксикортикостерон)
Қыртысты аймағы
Глюкокортикоидтар (кортизол)
Торлы қабық аймағы
Андрогендер, эстрогендер

4. Аддисон ауруына (бүйрекүсті безінің бұзылуы немесе онда түзілетін гормондардың жеткіліксіздігінен, я болмаса белсенділігінің төмен болуынан туындайтын күй) тән белгілердің бірі - тері жабындысының пигментациясының күшеюі. Аталған симптомның даму механизмін түсіндіріп беріңіз.

Жауап: Аддисон ауруы немесе қола ауруы-бүйрек үсті безінің кортексіне патологиялық зақым. Осының салдарынан бүйрек үсті безінің гормондарының секрециясы төмендейді. Аддисон ауруы ерлер де, әйелдер де ауыруы мүмкін. Негізгі қауіп тобында 20-40 жас аралығындағы адамдар. Аддисон ауруы ауыр клиникалық көрінісі бар прогрессивті ауру ретінде сипатталады.
Аддисон ауруының себептері патологиялық, оның ішінде аутоиммундық (Аутоаллергия), бүйрек үсті безінің қабығын бұзатын процестер (туберкулез, мерез, бүйрек үсті безінің қан кетуі, бүйрек үсті безінің екі жақты бастапқы немесе метастатикалық ісіктері, амилоидоз, лимфогрануломатоз және т.б.). Кейде созылмалы бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі қайталама болып табылады және гипоталамус-гипофиз жүйесі функциясының бұзылуы нәтижесінде дамиды (гипоталамус-гипофиз жеткіліксіздігі).
Тері пигментациясы (меланодерма) - бұл ең маңызды, көзге көрінетін, әдетте аурудың атауын сипаттайтын басқа белгілерге назар аударады. Құрамында темір жоқ пигмент (меланин) бар терінің мальпигиялық қабатының жасушаларында көп мөлшерде тұндырудың арқасында тері кейде мулат немесе негр терісінің түсіне ұқсайтын лас сұр, қоңыр, қола немесе түтінді болады. Басында байқалмайтын бұл мелазма астения кезеңінде пайда болуы мүмкін, сирек жағдайда мелазма бірінші және ерте симптом болып табылады.
Бетте басталған кезде пигментация терінің бүкіл бетін басып алады немесе белгілі бір сүйікті жерлерде локализациялануы мүмкін: дененің жарық әсеріне ұшыраған ашық бөліктерінде (маңдайда, мойында, қолдың артқы бетінде, фалангалық буындарда, алақан қатпарларында), әдетте пигменттің көп мөлшері болатын жерлерде (кеуде емізіктерінде, сіңірлерде, сыртқы жыныс мүшелерінде, кіндік пен анустың шеңберлерінде), сайып келгенде, терінің орындары ерекше пигменттелген Күшті пигментациямен қатар, терінің әлсіз пигменттелген немесе тіпті қалыпты пигментсіз жерлері байқалады, олар айналадағы қара терінің фонында - vitiligo немесе leucoderma деп аталады.
Көбінесе шырышты еріндерде, қызыл иектерде, жұмсақ және қатты таңдайда, саусақтың шырышты қабығында, пенис басында және кішкентай еріндерде әртүрлі мөлшердегі және пішіндегі қоңыр, аспидті-сұр немесе қара дақтардың пайда болуы байқалады. Шырышты қабықтардың пигментациясы эддисон ауруының өте маңызды, дерлік патогенді белгісі. Бірақ сирек жағдайларда шырышты қабаттардағы жас дақтары эддисон ауруының құбылыстарынсыз пайда болуы мүмкін екенін атап өткен жөн. Тез дамыған эддисон ауруының кейбір жағдайларында тері мен шырышты қабаттардың пигментациясы, мысалы, жойылған, асимптоматикалық емес және аурудың алғашқы кезеңдерінде болмауы мүмкін.

5. Қай бездің қызметінда пайда болған ауытқулар (гипер- немесе гипофункция) кезінде мынадай ауру белгілері көрініс табуы мүмкін: тері мен шырышты қабықтардың (қола түстес түрге енеді) гиперпигментация, жүрек бұлшық еті әлсірейді, артериалды гипотензия дамиды (қан тамырларындағы гидростатикалық қысымның төмендеуі), шаршағыштықтың және инфекцияны тез қабылдаудың жоғарылауы, су және минералды заттардың алмасуының бұзылуы. Орталық жүйке жүйесі деңгейінде дәм мен иісті ажыратуда және есту сезімінде түрлі деңгейдегі ауытқушылықтар орын алуы мүмкін.

Жауап:

Этиологиясы
Біріншілік гипокортицизм (1-БҮБЖ): аутоиммунды адреналит, туберкулез, адренолейкодистрофия.
Екіншілік гипокортицизм (2-БҮБЖ): ісіктер мен гипоталамус-гипофизарлы аймақта дамитын басқа деструктивті үрдістер
Патогенезі
Альдостерон және кортизол тапшылығы, натрийді жоғалту, сусыздану, электролитті ауытқулар, ағзаның бейімдеушілік мүмкіндіктерінің төмендеуі
Эпидемиологиясы
1-БҮБЖ жиілігі жылына 1 млн ересек жастағы халық санына 40 - 60 жаңа жағдайлардың дамуы сәйкес келеді
Басты клиникалық көрінісі
Гиперпигментация*, гипотония*, жүдеу, жалпы әлсіздік, ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.