Жасушаның мембраналы және мембранасыз органоидтары мен басқа құрылымдарының функцияларының бұзылуы негізінде туындайтын аурулар

Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 3 бет
Таңдаулыға:

Орындаған:Таласова Аружан П20-006-01 Педиатрия

Тексерген:Джунусова Мақпал

Эссе

Жасушаның мембраналы және мембранасыз органоидтары мен басқа құрылымдарының функцияларының бұзылуы негізінде туындайтын аурулар

Жасуша бағдарламасында оның даму кезеңдері, функциялардың ерекшелігі ғана емес, сонымен бірге оның өзін-өзі жоюы да бар. Бағдарламаланған жасуша өлімі құбылысы бұрыннан белгілі және "апоптоз"деп аталды. Апоптоз-бұл генетикалық басқарылатын процесс және оны әртүрлі бастапқы сигналдармен жасушаның атқарушы аппаратына айтарлықтай зақым келтірместен немесе органеллаларға орташа зақым келтірместен қосуға болады. Органеллалар физиологиялық зақымға және олардың функциясының бұзылуына бейім болуы мүмкін. Бұл әрдайым апоптозға әкелмейді, көбінесе денеміздегі түзетілмейтін өзгерістерге әкеледі. Жасушалық органеллалардың патологиясы біздің ағзамызда өте қауіпті құбылыс, ол әртүрлі факторларға байланысты болуы мүмкін. Егер жасушалық органеллалардың жұмысы мен құрылымы бұзылса, адам мүшелері мен жүйелерінің функциялары бұзылады

Митохондрия. Митохондрия патологиясы көп жағдайда тыныс алу және фосфорлану процестерінің бөлінуінің дамуымен бірге жүреді. Тыныс алу мен фосфорланудың бөлінуі бірнеше жолмен жүзеге асырылуы мүмкін;

Бірқатар улы заттардың жасушаларына улы әсер электронды тасымалдау тізбегінің кейбір байланыстарының селективті блокадасына дейін азаяды, яғни олар тыныс алу ингибиторлары болып табылады. Цианидтер мысал бола алады: сутегі цианиді, калий цианиді, натрий цианиді, олардың ағзаға енуі Аз цитохромындағы темір атомының CN цианисті анионымен ашкөздікпен байланыстыру нәтижесінде тез өлімге әкеледі. Антифункционалды антибиотик а антимицині сүтқоректілердің жасушаларына улы әсер етеді, В және Сцитохромдары арасында электрондардың берілуін іріктеп блоктайды.

Жинақтау аурулары келесі белгілермен сипатталады:

1. Тиісті ферменттердің белсенділігінің жетіспеушілігінен туындаған патологиялық, жасушалық вакуольдер жүйесінде жиналып, лизосомалардың кеңеюіне әкелетін әртүрлі заттардың жинақталуы.

2. Лизосомалық ферменттердің әсері аз болғандықтан, жинақталған өнімдер өте гетерогенді. Олар белгілі бір байланыстарды емес, белгілі бір субстраттарды гидролиздейді. Мысалы, фукозидаза фукозаны әртүрлі субстраттардан ажыратады, бұл жасушаларда жиналуына әкеледі.

3. Лизосомалық аурулар бағдарламаланған ағымға ие: олар туылған кезде пайда болады және тез немесе аз өлімге әкеледі.

4. Ферменттік ақау, көптеген тұқым қуалайтын аурулардағыдай, әртүрлі тіндерге әсер етеді.

Эндоплазмалық ретикулум мембраналарына бекітілген рибосомаларда ақуыздар синтезі жүреді. Эндоплазмалық ретикулум құрылымдары тірек функциясын, сонымен қатар өнімнің жинақталуы мен таралуын орындайды. Бұл экзокриндік бездер мен глобулиндердің, антиденелердің немесе ферменттердің түзілуіне, жиналуына және таралуына иммунологиялық реакцияларға қатысатын жасушалардың қызметін түсіну үшін өте маңызды. Әр түрлі әсерлер эндоплазмалық ретикулумның өзгеруіне әкелуі мүмкін-оның гипертрофиясы немесе атрофиясы, сондай-ақ оның ультра құрылымының өзгеруі.

ПЕРОКСИСОМАЛАР (микротелецтер) . Эндоплазмалық ретикулуммен топографиялық тығыз байланысты. Патологияның пайда болуы мүмкін - алкогольдік интоксикация олардың санының көбеюіне әкеледі, ал гипоксия, иондаушы сәулелену жасушадағы олардың санының азаюына әкеледі, ал тұқым қуалайтын-пероксисомалық аурулар, пероксисоманың жекелеген ферменттерінің жетіспеушілігі және (немесе) ақауы нәтижесінде немесе микротеланың төмендеуі немесе толық болмауы нәтижесінде метаболикалық патологиямен сипатталады. Эндоплазмалық ретикулум цитоплазмаға еніп, кейбір жерлерде ядромен, плазмалық мембранамен және ГОЛЬДЖИ аппаратымен біріктіріледі. Гольджи аппараты секреторлық ақуыздары бар түтікшелерден тұрады.

Гольджи аппараты жасушаның дегенеративті өзгерістері кезінде түйіршіктерге бөлінеді. Бұл түйіршіктер май тамшыларына айналуы мүмкін. Бұл өзгерістер жасушаның баяу аутолизі кезінде байқалады. Егер аутолиз тез ағып кетсе, Гольджи аппаратында реакция жасауға уақыт жоқ сияқты. Микротүтікшелер, микрофиламенттер, аралық жіпшелер (цитокерагиндер, нейрофиламенттер, глиальды жіптер) - жасушаның "қаңқасын" құрайды және тірек, көлік, контрактильді, қозғалтқыш функцияларын қамтамасыз етеді. Олардың зақымдануы секреторлық түйіршіктердің немесе сұйықтықтардың гокасының бұзылуы, жасушалардың готикалық бөлінуі, фагоциттердің фагоциттік белсенділігінің бұзылуы, тыныс алу жолдарының эпителий жасушаларының немесе сперматозоидтың "құйрығының" реттелген қозғалысының бұзылуы (цилияға балама) .

ГИАЛОПЛАЗМА-жасушаішілік Сұйықтық пен әртүрлі құрылымдарды: органеллаларды, метаплазмалық түзілімдер мен қосындыларды қамтитын жасушаның сұйық, әлсіз тұтқыр ішкі ортасы. Оның құрамы жасушаның әртүрлі аймақтарында ерекшеленеді. Зиянды факторлардың әсерінен келесі өзгерістер орын алады:

- цитоплазмалық сұйықтық айналымының реттелген сипатының бұзылуы

- "ішінара" ісіну-ядроның ісінуі, митохондрия немесе микрофибриллалар және т. б.

- протеолиз немесе ақуыз коагуляциясы;

- нормада кездеспейтін "қосындылардың" пайда болуы;

- ондағы сұйықтықтың ұлғаюы немесе азаюы

- жасушалық органеллалардан ферменттердің түсуі.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.