Жасуша мембранасының зақымдау механизмі

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 8 бет
Таңдаулыға:

Жоспар
I Кіріспе
ІІ Негізгі бөлім
2.1 Жасуша зақымдану түрлері
2.2 Жасуша мембранасының зақымдау механизмі
2.3 Ядро мен жасушаның пластикалық қамтамасыз етілуін бақылайтын механизмдердің бұзылуы
2.4 Жасуша өлімінің түрлері
III Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер

2.1 Жасуша зақымдану түрлері
Этиологиясы бойынша жасушаның зақымдануы механикалық, электрлік, жылулық, химиялық, радиациялық, инфекциялық және т.б болып бөлінеді. Даму уақытына қарай жасушаның зақымдануы жедел және созылмалы болып бөлінеді. Механикалық жарақат кезінде жасушаларға жедел зақым келеді. Ұзақ гипергликемия кезінде макрофагтардың созылмалы зақымдануы дамиды, олар гликозилденген төмен тығыздықтағы липопротеидтерді артық сіңіріп, оларды ыдыратып, холестерин эфирлерін жинақтап, көбік жасушаларына айналады. Жасушаішілік гомеостаз бұзылыстарының дәрежесіне байланысты жасушаның қайтымды және қайтымсыз зақымдалуы ажыратылады. Егер зақымданудың салдарын жасушадан тыс және жасушаішілік қорғаныс механизмдерін жұмылдыру арқылы жоюға болатын болса, жасушаның зақымдануы қайтымды болады. Мысалы, рефлекторлы миокард ишемиясы кезінде кардиомиоциттердің зақымдануы, осмостық қан қысымының қысқа мерзімді өзгеруі кезінде эритроциттер, ультракүлгін сәулелер әсерінен пайда болатын эритемадағы тері жасушалары, поллинозы бар науқастарда шөп тозаңының әсерінен мұрын шырышты қабығының эпителийі қайтымды болуы мүмкін. Егер зиянды агенттер жасушаішілік және жасушаішілік қорғаныс пен компенсаторлық механизмдер қатысқан кезде сөзсіз болатын жасушаішілік гомеостаздың тұрақты өзгерістерін тудырса, жасушалардың қайтымсыз зақымдануы дамиды, бұл әдетте олардың өліміне немесе өмірінің едәуір қысқаруына әкеледі. Мысалы, миокардтың ұзақ ишемиясы кезінде кардиомиоциттердің зақымдануы, ультракүлгін сәулелердің жоғары дозалары әсерінен тері жасушалары, белсендірілген комплемент немесе гемолитикалық улар әсерінен эритроциттер, тұмау вирустарының әсерінен мұрын шырышты қабығының эпителийі. Қайтымсыз жасуша зақымдануы мыналардан туындайды: цитоплазмалық мембранадан (ЦПМ) интегралды жоғары молекулалы белоктардың бөлінуі; жасушаішілік ақуыздардың, ферменттер мен пуриндік негіздердің жоғалуы; митохондрияның тұрақты ісінуі, матрицада кальций тұздарының тұнбасы; В гиперхроматозы және ядроның жиырылуы, ядролық мембраналардың микроскопиялық жарылуы; лизосомалық мембраналардың зақымдануы және жасуша автолизі. Қайтымсыз зақым әрқашан баланың тез өліміне әкелмейді. Ішінара қартаю организмінің жасушаларында май қышқылдарының пероксиді радикалдарының токоферолмен лизосомалық ферменттер жетіспеушілігінің әсерінен туындайтын өнім липофусцин май жасушаларының сары түске боялуына әкеледі. Гликогеноз кезінде гликогенді конденсация өнімдерінің жасушаларында, мукополисахаридтерде муковисцидозда, атеросклероздағы холестеринде жасушалардың тез өлуіне әкелмейді, бірақ олардың функционалдық белсенділігі мен өмір сүру ұзақтығы едәуір қысқарады. Жасушаның бірден өлуі CPM мен лизосомалық мембраналарға зақым келтіруі мүмкін.

2.2 Жасуша мембранасының зақымдау механизмі
Жасушаның өмірлік белсенділігінде плазмалық мембрана мен жасуша органеллаларының мембраналары маңызды рөл атқарады. Олар жасушалар мен органеллалардың шектелуі мен оқшаулануына, метаболиттер мен бейорганикалық нондардың концентрациясының айырмашылығының сақталуына, сондай -ақ органеллалар, цитоплазма мен сыртқы орта арасындағы басқа да физиологиялық параметрлердің сақталуына жауап береді.Биологиялық мембраналар метаболиттер мен жоқтардың тасымалдануын бақылайды. , жасушадан тыс сигналдарды қабылдау және оларға жауап, жасушааралық байланыстар мен сигналдардың басталуы, жасушалар мен органеллалардың пішінінің сақталуы, қозғалыс белсенділігін жүзеге асыру, биосинтез, биоэнергетикалық және басқа да көптеген процестер. CPM -дің схемалық суретін суретте ұсынуға болады. 1. Мембраналардың негізгі компоненттері - липидтер мен ақуыздар. Кейбір мембраналардың сыртқы қабатында липидтер мен белоктармен ковалентті байланысқан көмірсулар бар. Плазмалық мембраналардың гликолипидтері мен гликопротеидтері рецепторлық және иммундық функцияларды орындайды, жасушааралық өзара әрекеттесуге қатысады. Мембраналардың липидті құрамы оның өтімділігін анықтайды. Ең қозғалғыш - бұл екі қабатты сұйық липидтер. Мембранаға бекітілмеген ақуыздар екі қабатты қабатта таралуы мүмкін. Қанықпаған май қышқылдарының мөлшерінің жоғарылауымен сұйықтық жоғарылайды, өйткені қос байланыстың болуы жартылай кристалды мембрана құрылымының бұзылуына ықпал етеді. Ақуызға бекітілген сақиналы липидтер аз қозғалғыш және ақуыз молекуласына 20 -дан астам липидті молекулаларды қамтитын липопротеидтер кешенінің бөлігі болып табылады.

Мембраналық липидтерге тәуелді ақуыздарға Na ' K -ATPase, аденилатциклаза, глюкоза-6-фосфатаза, гексокиназа, холестерин ацил трансфераза, цитохром Р-450, ацил-КоА, 5-нуклеотидаза, Са -АТФаза және басқа ақуыздар кіреді. тасымалдау, реттеуші, ферментативті, рецепторлық және басқа функцияларды орындайды. Интегралды мембраналық ақуыздар липидті ортамен тығыз байланысады. Шеткі белоктар мембранада липидтерге (май қышқылдары, изопреноидтар, пальмитин қышқылы және т.б.) немесе интегралды мембраналық ақуыздарға қосылу арқылы сақталады. Сақиналы липидтердің физико -химиялық күйі конформациялық қасиеттерге, қозғалғыштығына, субстрат үшін белсенді орталықтардың қолжетімділігіне, олармен байланысты белоктардың мамандандырылған полиэнзим комплекстерінің түзілу мүмкіндігіне әсер етеді. Na K -ATPase үшін мұндай липид фосфатидилсерин (PS), Ca-ATPase үшін изофосфатидилхолин (лизо-ПК), аденилатциклаза-фосфатидилинозитол (PI) үшін, митохондрияның кардиолипин мен фосфатидилетаминол ( PEA), өз кезегінде, белоктардың конформациялық қасиеттері мен олардың құрамы мембраналық липидтердің күйіне әсер етеді. Липидтерді скрининг арқылы ақуыздар оларға бос радикалдар мен фосфолипазалардың әсерін төмендетуі мүмкін. Жасушалар зақымдалған кезде плазмалық мембрананың тұтастығының бұзылуы оның липидті де, ақуызды да компоненттерінің зақымдануынан болуы мүмкін. Жасуша мен жасуша асты мембраналарының липидті компоненттері эволюциялық түрде қалыптасқан типтік механизмдер бойынша зақымдалады, олар бір -бірін өзара шарттайды, зақым келтірген патогенді агент түріне тәуелді емес және барлық жасушаларға тән.
Олардың ең маңыздылары: липидтердің асқын тотығуының (ЛПО) күшеюі:
- энергияның күрт тапшылығы;
мембраналық фосфолипазалар мен лизосомалық гидролазалардың активтенуі;
мембраналардың амфифильді қосылыстар мен жуғыш заттармен зақымдалуы;
ауыр жасушаішілік ацидоз;
жасушалар мен олардың органеллаларының ісінуі кезінде мембраналардың созылуы мен микроскопиялық жарылуы;
В макромолекулалар мен иммундық кешендердің мембраналарға зақым келтіруі.

2.3 Ядро мен жасушаның пластикалық қамтамасыз етілуін бақылайтын механизмдердің бұзылуы
Жасушаның зақымдануының маңызды механизмі - жасушаның пластикалық материалдармен қамтамасыз етілуіне, жасушаішілік гомеостазды сақтауға және жасушаның бөліну процестеріне жауап беретін ядро, рибосомалар мен басқа құрылымдардың дисфункциясы. Жасуша ядросында генетикалық ақпараттың тасымалдаушысы болып табылатын жасушалық ДНҚ -ның көп бөлігі болады, онда ол репликацияланып, экспрессияланады. Ядролық мембраналар жасушаның генетикалық аппаратын цитоплазмадан ажыратады. Ядроның сыртқы қабығы рибосомалармен шашылып, өрескел ЭР -ге айналады. Ядролық мембрананың маңызды бөлігін ядролық кеуектер құрайды, олар протеиндердің биосинтезіне қатысу үшін ядродан цитоплазмаға энергияға тәуелді реттелетін РНҚ тасымалданатын ақуыздық кешендер, сонымен қатар цитоплазмадан ядролық ақуыздар. ядро. NAD биосинтезі ядрода жүреді. Бұл кофермент прекурсоры никотинамид мононуклеотид цитоплазмада ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.