Вирустық респирациялы жедел инфекциялар

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 14 бет
Таңдаулыға:

МЕББМ ҚАЗАҚСТАН- НУО КАЗАХСТАНСКО

РЕСЕЙ МЕДИЦИНАЛЫҚ РОССИЙСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТІ УНИВЕРСИТЕТ

БОӨЖ

Тақырыбы: «Вирустардың инфекциялық қасиеттері, вирустық иннфекциялардың ерекшеліктері»

Орындаған: Сегізбай Ақерке

Курс: 2 курс

Факультеті: Жалпы медицина

Тобы: 201 А

Қабылдаған: Ермекбаева Ф. Н Алматы, 2022

ЖОСПАР

КІРІСПЕВирустық инфекцияға кіріспе

НЕГІЗГІ БӨЛІМ

Вирустардың инфекциялық қасиеттері
Вирустық инфекцияның ерекшелігі
Вирустық инфекцияның түрлері
Вирустық респирациялы жедел инфекциялар

ҚОРЫТЫНДЫ

ПАЙДАЛАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР

КІРІСПЕ Вирустық инфекцияға кіріспе

Вирусты инфекция дамуы үшін олар қөп мөлшерде көбеюі (репродукция) керек. Вирустардың тек кейбір ағзаларды немесе тканьдерді таңдап көбеюі, олардың өздерінің рецепторларына (гликопротеидті немесе липопротеидті) сай келетін тнаньдермен ғана әсерленуіне байланысты. Вирус пен клетка арасындағы қарым-қатынас бірнеше кезеңді өз ішіне алады: 1) вирустың клетка үстіне жабысуы (адсорбция) ; 2) вирустың клетка ішіне енуі; 3) клетка ішінде вирус капсомері белоктарының бұзылып, вирус нухлеин қышқыльшың босап шыгуы; 4) вирус геномының клетка ядросына еніп сол жерде вируска тән қышқылдардың (РНҚ немесе ДНК), ал эндоплазмалық тор рибосомаларында вирус белоктарының - капсомерлерінің түзілуі; 5) пісіп жетілген вирустардың пайда болуы; 6) вирус репродукция болған клеткалар тіршілігінің жойылып олардың басқа сау клеткаларға етуі.

Вирустарды вирусология ғылымы зерттейді. Вирусология ғылымының негізін 1862 жылы орыс ғалымы Д. И. Ивановский қалаған. Д. И. Ивановский ХІХ ғасырдың аяғында темекі теңбілі ауруын зерттеп, ол аурудың қоздырғыштары микробтан да ұсақ тіршілік иесінің әсерінен болатынын дәлелдеп, бірнеше еңбектер жазған. Тәжірибе нәтижесінде бұл аурудың әдеттегідей бактерияларды сүзетін сүзгілер көзінен де өтіп және ол сүзінді сұйықтықты темекіге жұқтырса, темекіні сол аурумен қайта зақымданған жапыраққа арнаулы тексеру жүргізген үзіндіде кристалдардың бар екені анықталған. 1935 жылы Америка ғалымы У. Стенли бұл кристалдар темекі теңбілі вирустарының шоғырланған жиынтығы екенін дәлелдеген.

Вирустардың пішіні және биологиялық қасиеті әр түрлі болады, бірақ олардың бәрінің құрылысы бірдей. Құрамында РНҚсы бар барлық вирустардың өздерінің геномендерінде бір жіпті РНҚ болады, ал геномендерінде ДНҚсы барларында екі жіпті ДНҚ-сы болады. Вирус құрамындағы генетикалық заттың екі түрлі болуына байланысты вирустар құрамында РНҚ-сы бар және күрамында ДНҚсы бар болып жіктеледі. Құрамында ДНҚ-сы барлары 5 топқа, ал құрамында РНҚ-сы барлары 10 топқа жіктеледі.

II. НЕГІЗГІ БӨЛІМ

Вирустардың инфекциялық қасиеттері

Инфекциялық аурулар - инфекциялық агенттер, яғни вирустар, риккетсиялар, бактериялар мен саңырауқұлақтар қоздыратын аурутар тобы. Организмге қарапайымдар мен құрттар кіріп дамытқан аурулар инвазиялық аурулар деп аталады .

Адамдар мен жануарлардың вирустары жасушаішілік паразиттер болып табылады, олар қабылдаушы ағзаның сезімтал жасушаларында көптеген ұрпақтардың пайда болуымен аяқталатын өнімді инфекцияны тудырады.

. Вирустық инфекциялар вирустық және жасушалық геномдардың өзара әрекеттесуіне негізделген. Бұл қабылдаушы жасушаның рибосомаларын вирусқа тән ақуыздардың, ең алдымен ферменттердің синтезіне ауыстыруда немесе вирустық нуклеин қышқылының жұқтырған жасушаның хромосомасына енуінде көрінеді.

Вирустық ауруларалуан түрлі, өйткені вирустар түрлері де әр алуан. Олар өте жұқпалы, сондықтан эпидемия немесе пандемия қаулатады. Вирустық инфекцияның ағымы да әр түрлі.

Ол жедел не созылмалы болып қана қоймай, латентті (жасырын) немесе баяу дамып, ерекше көңіл аударуды талап етеді. Вирустық инфекцияның баяу нысанынің инкубациялық кезеңі кейде тым ұзаққа (бірнеше жылға) созылады. Ондай жағдайда вирус организмде үздіксіз (персистенция) көбейіп, ауру ұзақ уақыт өршіп, көбіне өлімге ұшыратады. Вирустық инфекцияның алуан түрлі болу себебі вирустың белгілі бір мүшемен тіннің жасушаларын таңдап қана зақымдайтынымен байланысты (вирустық тропизм) . Вирустың жасушаға кіру-кірмеуі бір жағынан жасуша қабықшасындағы рецепторлардың сипатына (гликопротеидтерге немесе липидтерге), екіншіден, вирустың «кіру ферментінің» ерекшелігіне байламды. Мысалы, құрамында арнайы ферменттері (нейраминидаза, муциназа) бар гриптік виру пен аденовирустар гликопротеидті (полисахаридті) рецепторлармен әрекеттесіп, тыныс жолдарындағы эпителий жасушаларының цитоплазмасы мен ядросына оп-оңай енеді. Полиомиелиттің вирусы құрамында липидтер мол ми тіні тектес липопротеидті рецепторлармен әрекеттесу арқылы нейронның цитоплазмасына өтіп кетеді. Жасушадағы ферменттер вирустың капсомер- белоктарын бүлдіреді, сондықтан вирустағы нуклеин қышқылдары цитоплазмаға шығып, жасушаның ультрақұрылымдарына қосылады.

Вирустық инфекцияның ерекшелігі

Вирустық аурулар, сондай-ақ басқа жұқпалы аурулар патогеннің инфекцияның белгілі бір кіру қақпасы арқылы макроорганизмге енуінен пайда болады. Мысалы, тұмау вирустары, қызылша және басқалары адам ағзасына тек аэрозоль арқылы, ал герпес вирустары бірнеше жолмен енеді. Вирустық инфекцияның келесі кезеңі-қабылдаушы ағзаның сезімтал жасушаларының рецепторларында вирустың адсорбциясы. Алайда, бактериялық, саңырауқұлақ және протозоальды инфекциялардан айырмашылығы, барлық кейінгі оқиғалар вирустық нуклеин қышқылымен анықталады. Бұл тек вирустық инфекцияларға тән сипаттамаларда көрінеді.

Бірінші ерекшелігі - көптеген РНҚ және ДНҚ бар вирустардың вирустық нуклеин қышқылын қабылдаушы жасушаның хромосомасына енгізу кезінде пайда болатын интегративті инфекцияны (вирогения) тудыруы. Бұл в гепатитінде, аденовирустық және герпетикалық инфекцияларда, СПИД-те және т. б. вирогенияда вирустың көбею, жиналу және жасушадан шығу кезеңдері жоқ. Біріктірілген вирустық геномы (провирус) бар жасушалар өз функцияларын сақтай алады. Алайда, белгілі бір жағдайларда вирустық геномның интеграциясы мутацияға және жасушаның бақыланбайтын бөлінуіне әкелуі мүмкін. Кірістірілген вирустық ДНҚ жасушалық ДНҚ-мен синхронды түрде көбейтіліп, аналық жасуша бөлінген кезде қызға беріледі. Интегративті инфекция кезінде вирустық геном транскрипцияланбауы немесе ішінара транскрипцияланбауы мүмкін. Жасушалық ДНҚ-дан алынған жағдайда оның транскрипциясы және автономды репликациясы жүреді, ол вирустық ұрпақтардың өнімді инфекция сияқты шығуымен аяқталады.

Екінші ерекшелігі вирусемия сатысының болуына байланысты, оның барысында вирус қанда айналады. Вирус лимфа жүйесінен қанға еніп, лейкоциттермен тасымалданып, алғашқы жұқтырған жасушалардан қан капиллярларына енуі мүмкін. Ерекшелік-бұл нейрогендік жолмен таралатын вирустар (құтыру, герпес симплексі және т. б. ) .

Үшінші ерекшелігі-лимфоциттердің вирустары-адам ағзасының иммундық жүйесінің жасушалары. Тұмау, қызылша, герпес, полиомиелит, ротавирустар және т. б. вирустары Т-лимфоциттердің иммундық реакциясын тежейді. Герпес вирустары, тауық еті мен герпес зостерін

тудырады, цитомегалия вирусы Т лимфоциттерінің абсолютті санының көбеюін тудырады, ал кене энцефалиті вирусы олардың белсенділігін тудырады.

Адамдар мен жануарлар вирустарының басым көпшілігінің лимфотропиясы вирустық аурулардың патогенезі мен нәтижесіне айтарлықтай әсер етеді, бұл иммун тапшылығы және басқа иммунопатологиялық жағдайлардың пайда болуында көрінеді. Ең мамандандырылған міндетті лимфотропты вирустар-бұл адамның Т лимфоциттеріне әсер ететін үш вирус және біреуі в лимфоциттері. Алғашқы екі вирус (ағылшын тілінен HTLV-I және HTLV-II. human T-cell limphotropic virus) Т-лимфоциттердің көбеюіне байланысты лейкозды тудырады. Үшінші HTLV-III вирусы немесе АИВ-бұл СПИД қоздырғышы, алғашқы екеуінен айырмашылығы Т лимфоциттерінің жойылуын тудырады. Герпес вирусы инфекциялық мононуклеоздың қоздырғышы-3 лимфоциттердің көбеюін тудырады.

Бірқатар вирустық инфекцияларға (шешек, құтыру, герпес, қызылша және т. б. ) тән төртінші ерекшелік-бұл ішілік немесе интракитоплазмалық қосылыстардың пайда болуы. Олардың пішіні мен мөлшері әртүрлі. Олардың кейбіреулері (базофильді қосындылар), мысалы, шешек ауруы бар Гвардиери денелері және құтыру ауруы бар Бабеш Негри денелері негізгі бояғыштармен боялған және вирустың жасушаішілік кластерлері болып табылады. Олардың диагностикалық маңызы бар. Вирустардан туындаған инфекциялық процестің салдары әртүрлі-жасушаның өміршеңдігін сақтаудан бастап, зақымданудың кең спектріне дейін. Бұл жағдайда вирустар қалпына келтірілгеннен кейін ағзадан жоғалады немесе кейбір жағдайларда көптеген жылдар бойы өлшенетін әртүрлі уақыт аралығында сақталады. Организмде вирустың болуы әрдайым оның шығарылуымен бірге жүрмейді. Вирустық аурулар өнімді және тұрақты инфекциялар түрінде жүреді. Өнімді немесе өткір инфекция вирустың негізгі жасушаларда көбеюімен және олардың организмнен салыстырмалы түрде тез шығарылуымен бірге жүреді. Жедел инфекцияларды фокустық және жалпыланған деп бөлуге болады. Біріншісі вирустың жергілікті көбею орнында көрінеді. Екіншісі-жалпылау кезінде, вирус бастапқы фокустан бүкіл денеге, негізінен гематогенді жолмен таралып, инфекцияның қайталама ошақтарын құрайды.

Көптеген вирустар адам ағзасының әртүрлі жасушаларында тұрақты болады. Мысалы, аденовирустар тонзиллаларда, герпес вирустары тригеминальды ганглияда ұзақ уақыт тұра алады. Тұрақты инфекция

әртүрлі нысандарда көрінеді - жасырын, созылмалы және баяу. Жасырын асимптоматикалық инфекция ұзақ, ал кейбір жағдайларда организмнен шықпайтын және қоршаған ортаға шығарылмайтын вирустың өмір бойы тасымалдауымен сипатталады. Кейбір жағдайларда бұл вирустың, дәлірек айтқанда оның геномының ақауына байланысты, нәтижесінде ол көбею және ұрпақ қалыптастыру қабілетін жоғалтады. Басқаларында-вирустық ДНҚ немесе РНҚ жасуша геномына интеграциялануымен және интегративті инфекцияның пайда болуымен. Бұл жағдайда вирустық ДНҚ жасушалық хромосомаға толығымен енуі мүмкін, өйткені герпес вирусы жағдайында немесе оның ішінара енуі (тұмау вирусы) орын алады. Мұндай ендірудің салдарын болжау қиын. Герпетикалық инфекция кезінде бұл көбінесе созылмалы инфекцияға әкеледі, тұмау кезінде - вирустық РНҚ- ның жеткіліксіздігіне немесе басқа себептерге байланысты болуы мүмкін инфекциялық процестің барысында көрінетін өзгерістермен бірге жүрмейді. Олар вирустық нуклеин қышқылының интеграциясы жүретін хромосоманың орнына байланысты болуы мүмкін. Егер ол промоторға жақын орналасса, ақуыз синтезінің реттелуінің бұзылуы мүмкін, бұл жасушалардың реттелмейтін көбеюіне және ісіктің пайда болуына әкеледі. Мысалы, гепатитпен ауыратын адамдарда бауырдың бастапқы қатерлі ісігі гепатоциттердің геномына В гепатиті вирусының ДНҚ-ны енгізумен байланысты.

Вирустық инфекцияның түрлері

Вирусты инфекциялар (шешек, тұмау, құтыру, қызылша, ұшық және т. б. ) болғанда инфицирленген жасушаларда жұмыр, дөңгелек, сопақ және элипс пішінді жасушаішілік қоспалар пайда болады. Олардың көлемі 1, 2 -

25 мкм. Біреулері қышқылды, екіншілері негізді бояуларымен боялады, сондықтан оларды эозинофилді және базофилді деп бөледі. Вирустық инфекциялар екі топқа бөлінеді:ошақтық және жайылған.

Ошақтық инфекция

-қысқа инкубациялық кезеңі

-қорғаныс факторлар-секреторлы антиденелер

-мысалы, респираторлы және ішек инфекциялары Жайылған инфекция

ұзақ инкубациялық кезеңі
қорғаныс

факторлар-гуморальды антиденелер

Мысалы, шешек, қызылша, ИНФЕКЦИЯ (лат. in - теріс зат және apparentis

- айқын), көрінбейтін инфекция, клиникалық белгілері болмайды, айқын мезгілде қоздырғыш ағзадан жоғалады.

Латентті инфекция - жасырын инфекция, вирустар сыртқы ортаға бөлінбейді.
Герминативті инфекционды процесс, немесе құрсақішілік жұқпа. Мысалы, АИВ-инфекция, цитомегаловирусты инфекция, қызамық, ұшық, бактериалды - туа біткен мерез, листериоз, аурулар лепра, токсоплазмоз.
Автономды форма - вирустың геномы клетка геномынан тәуелсіз репликацияланады.

Интеграцияланған инфекция - вирус және клетка геномдарының бірлестіруі. Геном толық немесе бөлігімен интеграцияланады.

Вирустардың таралу жолдары:

Синтезделген жаңа вириондар организмге келесі жолдармен таралады:

Шектелген таралу - вирус бір жасушадан басқа жасушаға беріледі;
Виремия-вирустың қан ағымымен ең маңызды таралу жолы (плазматикалық, жасушалық) ;
Шеткейлік жүйке тармақтарымен - нерв арқылы таралады.

Вирустық инфекциялардың түрлері

Түсікті (абортивті) инфекция-нақты организмде репродукцияланудың толық циклын атқара алмайтын вирустарға тән, бірақ мұндай инфекцияның иесінің организміне әсері жоқ деуге болмайды;
Жедел (жіті) инфекция-соңында иесінің иммундық жауабы арқылы вирустан толық арылатын жағдай;
Кейіннен латентті инфекцияға айналатын жедел инфекция. Бұл кезде белсенділігінің қайталану және организмнен шығу кезеңдері алмасып, вирус инфекциялық емес жағдайда болады
Кейінен персистентті инфекцияға айналатын жедел инфекция. Бұл кезде инфекциялық вирус тұрақты бөлінеді, немесе зақымданған тінде кездеседі.
Баяу, үдемелі (прогрессирующий) инфекциялар.

Бұл инфекциялар айналымға түспейтін (циркуляцияланбайтын) агенттерге тән (приондар), олар бас миын зақымдайды.

4. Вирустық респирациялы жедел инфекциялар

Вирустық респирациялы жедел инфекцияларды (ВРЖИ) пневмотропты вирустар дамытады. Олардың клиникалық және морфологиялық бейнесі ұқсас келеді: негізінен өкпенің тіні жедел қабынады. Инфекциялардың бұл тобы кең жайылған, кейбір өркениетті елдердегі басқа инфекциялық аурулардың жалпы санынан да асып түседі. ВРЖИ көбіне салқын маусымда жиірек дамиды, кейде сирек байқалып, енді бірде эпидемия немесе тіпті пандемия қаулатады. Оның ең маңызды түрлері: грипп, парагрипп, аденовирустық және респирациялы-синцийлік инфекция.

Грипп(французша: grippe - қармаймын, ұстаймын) -ВРЖИ; оны гриптің вирусы қоздырады. Бұл аурумен адам да, басқа сүтқоректілер (жылқы, доңыз, ит, ірі қара мал) мен құстар да аурутанады. Ол адамға адамнан жұғады. Жануарлар ман адамдағы вирус гибрид (шатас түр) түзіп, кейде қоздырушының пандемия қаупін туғызатын штамдары пайда болады.

Этиологиясы. Грипті Orthomyxoviridae туыстығына жататын, РНҚ-лы пневмотропты вирус қоздырады. Антигендік ерекшеліктеріне байланысты вирустың үш серологиялық варианты бар: А(А1, А2), В, С. Гриптің вирусы

РНҚ-ының молекулаларынан құрылып, липопротеидті қабықшамен (капсидпен) қоршалған, диаметрі 80-100 нм, жұмыр бітімді, ұсақ зат. Капсидтегі арнайы рецепторлар эпителий жасушаларының үстіне вирустың абсорбциялануын (сіңуін) қамтамасыз етеді. Вирустағы нейраминидаза жасушаның қабықшасын ерітіп, оның ішіне кіреді. Ал, РНҚ-полимераза вирустың көбеюін жандандырады.

Патогенезі. Бұл инфекция ауа-тамшы арқылы жайылады. Оның инкубациялық кезеңі 2-4 тәулік. Алдымен вирус бронхылар мен альвеолалардың зпителийі мен капиллярлардың эндотелийіне адсорбцияланып, оларға кіріп, көбейеді; вирусемия өрбиді. Вирус көбейекеле, бронхылар мен альвеолалардыд эндотелийі өледі, олардан шыққан қоздырушылар бронхылар мен кеңірдектің эндотелийіне қоныстайды. Сол кезде ауру басталып, жедел бронхит пен трахеит дамиды. Гриптің вирусы бронхылар мен кеңірдектің эпителийін жойып (цитолиз), дистрофия, некроз, десквамация өрістетеді. Бронхылар мен кеңірдектің эпителийлік бөгені зақымдалып, вирусемиядамып, вирустың әсеріне тән

тағы басқа да бірқатар үдерістер туындайды. Вирустың вазопатиялы (вазопараличті) әсерінен толыққандылық, стаз, плазмо- және геморрагия өрістейді, нейтрофилдер мен моноциттердің фагоцитоздық әрекеті тежеліп, аутоаллергия орын алып, уытты әсерлі иммунды кешендер түзіліп, организмнің бүкіл қорғаныс жүйесі әлсіреійді. Бұл аурудың басты патогенездік механизмдері осы. Вирустың вазопатиялы және иммундепрессиялы әсерінен косымша инфекция жанданып, жергілікті (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) және жалпы (дисциркуляциялық, паренхималық дистрофия, қабыну) өзгерістерге түрткі болады. Вирус жедел ағымды инфекциялық үдеріске ұшыратпауы да мүмкін. Гриптің латентті (симптомсыз) және созылмалы ағымды түрлері де бар, олар әсіресе перинаталдык патологияда маңызды орын алады.

Парагрипп(грекше: para - маңында, қасында) - грипп тектес жедел ағымды инфекциялық ауру; парагриптік вирус қоздырады. Тыныс жолдарын басымырақ зақымдап, интоксикация байқалады. Парагрипп байқалмайтын аймақ жоқ, ВРЖИ-лардың жалпы санының 20%-айы оның үлесі. Бұл ауру көбінесе гриптің эпидемиясына қосарланады. Онымен жас шамасы әр түрлі адамдар, әсіресе балалар жиі ауырады.

Этиологиясы мен патогенезі. Парагриптің қоздырушылары - Раrаmухоvігіdае туыстастығына жататын, РНҚ-лы пневмотропты вирустардың 1-4 типтері. Олардын диаметрі 150-300 нм, бұрыс сфера пішінді немесе ұзын спираль бітімді келеді. Вирустың капсидінде көпядролы жасушалар симпластысын құрауға түрткі болатын фактор бар. Парагриптік вирустардың зақымдағыш әсері гриптің вирусына қарағанда нашарлау. Парагриптің патогенезі гриптікіне ұқсас болғанмен, уытты әсері онша айқын бола қоймайды, ағымы жеңілдеу. Вирустың I және II типтері дамытқан парагриптің барысы гриптің жеңіл нысаныне ұқсас, бірақ жедел ларингит жиі дамып, көмей өте сусіңді болып, жалған круп пен асфиксия жиірек байқалады. Парагриптік вирустың III типі тыныс жолдарының төмеңгі бөлімін басымырақ зақымдаса, вирустың IV типіне уытты әсер тән. Бұл вирустар мидың эпендимасы мен тамырлар өрімінің жасушаларында көбейе алатыны белгілі.

Патологиялық анатомиясы. Тынысмүшелерінде парагриптен дамитын өзгерістер грипте сипатталған өзгерістерге ұқсағанымен, ондай айқын бола коймайды. Парагриптік вирустың әсерінен трахея мен бронхылардың эпителийі көбейеді, көпіршіктеніп, бүріскен (пикнозды) бір немесе бірнеше ядролы, полиморфты жасушалар пайда болады. Бұл осы ауруға тән белгі. Полиморфты жасушалар дестелене көбейеді. Өкпе зақымдалса, тап әлгіндей көпядролы жасушалар ұйымалы-десквациялы экссудатқа да араласады, бірақ интерстицийде онша көп болмайды, қанды ошақтар да

сирек ұшырасады. Кейде менингэнцефалит дамиды.

Парагрипп басқа инфекция қосарланғанда ғана асқынады. Көбіне бронхпневмония, ангина, синусит, отит, евстахеит байқалады. Парагрипп басқа үдерістермен асқынбаса да, науқас кейде жалған круптен тұншығып өледі немесе оның өліміне вирустық пневмония мен өкпеде өрістеген қосымша инфекциялар себеп болады. Парагрипп жас сәбилер үшін өте қауіпті, өйткені жалпы инфекцияға айналуы мүмкін.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.