Гликогеннің жұмсалуы. Гликогеннің жұмсалуында адреналин мен глюкагонның алатын орны

Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 6 бет
Таңдаулыға:

Қасқыр Н

46. Гликогеннің жұмсалуы. Гликогеннің жұмсалуында адреналин мен глюкагонның алатын орны.

Адам ағзасындағы көмірсу гликоген түрінде бауыр мен бұлшықеттерде жиналады. Егер қандағы глюкоза концентрациясы төмендейтін болса немесе бұлшықеттер белсенді жұмыс жасаса бауырдағы глткогеннің ыдырауы, яғни жұмсалуы басталады. Гликогеннің ыдырауына қатысатын ең бірінші және ең маңызды фермент - гликогенфосфорилаза. Гликогеннің ыдырауы:

Гликоген + H3PO4 →(гликогенфосфорилаза) → Глю-1-фосфат ↔︎ (мутаза) ↔︎ глю-6-фосфат → (фосфатаза) → Глюкоза + H3PO4.

Гликогенфосфорилаза ферменті негізінен белсенді емес түрде болады, оның белсенді түрге көшуі киназа ферментінің арқасында жүзеге асады. Ал белсенді емес фосфорилазаның белсенді түрге өтуі адреналин және глюкагон гормондарына тәуелді. Яғни адреналин мен глюкагонның гликогеннің алмасуындағы ролі осы ферментті белсендіруге қатысуында болып табылады. Бұл гормондар плазмалық мембранадағы рецепторлармен байланысып ақуыз аденилатциклазаны белсендіреді. Ол сәйкесінше ц-АМФ-тың АТФ-ке синтезін катализдейді. Кейін ц-АМФ белсенді емес протеинкиназаны белсенді түрге ауыстырады. Белсендірілген протеинкиназа өз кезегінде белсенді емес фосфорилазаның киназасын белсенді түрге көшуін қамтамасыз етеді. Кейін белсендң фосфорилаза киназасы белсенді емес фосфорилазаны белсенді түрге ауыстырады. Осылайша пайда болған белсенді фосфорилаза ферменті (гликогенфосфорилаза) гликогенді глюкоза-1-фосфатқа дейін айналуын катализдейді. Гликогеннің глюкозаға дейін ыдырауы жүреді. Нәтижесінде глюкоза қанға түседі. Бауырда өтетін ц-АМФ-тың қатысуымен гликогеннің ыдырауын мына сызба ретінде көрсетуге болады:

Бауырда өтетін ц-АМФ-тың қатысуымен гликогеннің ыдырауы:

Адреналин

Глюкагон

Гликогеннің жұмсалуы оргаизм ашыққан кезде және күшті физикалық белсенділік кездінде жүзеге асады . Уникальность 100

47. Фруктоза мен галактозаның гликолизге қатысуы. Моносахаридтер мен дисахаридтер алмасуының тұқымқуалаушылық ауытқулары (галактоземия, фруктоза, сахароза, лактозаға төзімділіктің жоғалуы) ( инет)

Фруктозаның бауырдағы метаболизмге қосылуы фруктозо-1-фосфат түзілуімен катализденетін фруктокиназамен фосфорлану реакциясынан басталады:

СH2OH АТФ АДФ CH2OH

CH2OH Mg2+ CH2OPO3H2

HO HO

фруктокиназа

OH OH

Фруктоза Фруктозо-1-фосфат

Фруктозо-1-фосфат альдоза арқылы глицеральдегид пен диоксицетонфосфатқа ыдырайды. Диоксицетонфосфат гликолиздің бесінші реакциясына қосылады.

Галактоза лактоза гидролизінде ішекте пайда болады. Галактозаны глюкозаға айналдыру үшін эпимеризация реакциясын жүргізу қажет. Жасушадағы бұл реакция тек қана УДФ(уридиндифосфат) -галактозаның туындысы (УДФ-галактоза) болуы мүмкін. Алдымен галактоза фосфорилируется, оразуется галактозо-1-фосфат. Содан кейін:

Галактоза-1-фосфат + УДФ-глюкоза

Гексозо-1-фосфат-

уридилилтрансфераза

Глюкозо-1-фосфат + УДФ-галактоза

УДФ-галактоза эпимеризацияға түседі:

УДФ-галактоза УДФ-глюкоза

УДФ-глюкоза-4-эпимераза

УДФ-глюкоза + Пирофосфат УДФ-глюкоза УДФ-глюкоза-4-эпимераза

Глюкозо-1-фосфат фосфоглюкомутаза ферментінің әсерінен глюкозо-6-фосфатқа айналып, гликолиздің екінші реакциясына қосылады немесе фосфатазаның қатысуымен глюкозаға айналады.

Моносахаридтер мен дисахаридтер алмасуының тұқымқуалаушылық ауытқулары:

Галактоземия галактозо-1- (ГАЛТ) жетіспеушілігінен туындайды. Бұл ауру балалар үшін қауіпті, өйткені олар үшін негізгі көмірсулардың көзі лактоза бар ана сүті болып табылады. Ерте белгілері: құсу, диарея, дегидратация, дене салмағының азаюы, сарғаю. Бұл симптомдар бала туылып, сүт қабылдаған кезден бастап көрінеді.

Фруктозаға төзімділіктің жоғалуы фруктозо-1-фосфатальдолазаның ақауы кезінде пайда болады. Сәби сүт қабылдау кезінде көрініс бермейді, себебі сүтте фруктоза жоқ. Симптомдары рационға жеміс, сок, сахароза қосылғанда пайда болады. Көріністері: құсу, іш ауыруы, диарея, гипогликемия, тағам қабылдағаннан кейін жарты сағатта кома білінуі мүмкін.

Сахарозаға төзімділіктің жоғалуы сахарозаның жеткіліксіздігімен немесе болмауымен сипатталады, соның салдарынан науқастарда несепте сахарозурия пайда болады.

Лактозаға төзімділіктің жоғалуы лактозаның глюкоза мен галактозаға ыдырауы кезінде ішектегі лактазаның жеткіліксіздігі салдарынан көмірсулар алмасуының бұзылуымен байланысты. Бұл ішектегі лактозаның азайтылған гидролизімен көрінеді, ол кейіннен лактозуриямен және бүйрек қызметінің бұзылуымен (гипераминоацидурия) қанға айтарлықтай мөлшерде сіңеді. Уникальность 84

48. Тағамдық майлар және олардың қорытылуы. Өт қышқылдарының рөлі. Ішекте майдың қайта синтезделуі. Хиломикрондар. Липидтердің қорытылуы мен сіңірілуінің бұзылыстары.

Майлардың жалпы организмдегі энергия көзі екенін білеміз, бірақ организм үшін басты энергия көзі - көмірсу болып табылады. Себебі, майлардың тотығуы үшін көмірсу қажет. Майлар организмдегі жылуды да сақтайтын қасиеті бар. Майлар А, Д, Е, К витаминдердің еруіне және де сіңірілуіне жағдай жасайды. Линоль, арахидон линолен сияқты қанықпаған май қышқылдары ағзаның қалыпты өсуі мен тері қалыпты қызмет атқаруы үшін қажет. Егер ағзада май мөлшері азайса, иммундық қабілеттің нашарлауы болады. Май мөлшері көп болса да адам организміне зиян. Ересек кісілер үшін күніне 60-80г май керек, ал балалар үшін 25-30г май керек.

Майлардың қорытылуы негізінен асқазан, ащы ішекте жүреді. Асқазан сөліндегі липаза рН- 5, 6-6, 0, балалардың асқазан сөлінің рН-5 тең болып келеді. Негізінен майлар панкреатит сөлімен келіп, липаза әсерімен 12 елі ішекте, ащы ішекте қорытылады. Липаза жұмыс істеу үшін рН-7-8 тең болу керек. Майлар негізінен осы липаза әсерінен диглицеридке және моноглицеридке, глицерин, май қышқылдарына дейін ыдырайды. 12 елі ішекке асқазан сөлі бикарбонатпен нейтралданып, көмір қышқыл газы бөлінеді. Липаза әсер ету қабілеті күшті болу үшін эмульсия болу керек. Ол үшін СО2 керек және де өт қышқылының тұздары, яғни, натрий тұздары керек. Өт қышқылдары өтте болады. Өт қышқылдарының қызметі май мен судың арасындағы тартылысты азайтып, ірі бөлшекті майда бөлшекке айналдыруға көмек береді. Бізде негізінен өт қышқылдарына: холь, дезоксихоль, литохоль сияқты қышқылдар жатады. Олар холан қышқылдарының туындылары болып саналады. Осы өт қышқылдарының әсерінен майлар 0, 5 микрон болатын бөлшектерге ыдырайды. Ыдыраған бөлшектер ішек қабырғаларынан өтіп лимфаға аздаған бөлігі түсуі мүмкін.

Майлардың 2 ыдырау сатысы бар: жылдам және жай. Май ыдырау үшін өт қышқылдары өте маңызды болып келеді. Себебі, күніне 50г май ыдырау үшін, 150г өт қышқылы керек.

Хиломикрондар дегеніміз негізінен- экзогенді липидтерді сіңіру кезінде аш ішекте пайда болған липопротеидтер класы. Бұл диаметрі 75 нм-ден 1, 2 микронға жететін липопротеидтердің ішіндегі ең ірісі. Хломицрондар ішек жасушалары арқылы синтезделіп, лимфа тамырларына шығарылады, содан кейін олар қанға енеді.

Семіздік- бұл негізінен адипоциттерде майлардың қалыптыдан салыстырғандағы артық жиналуы болып табылады. Қалыпты жағдайда 70 кг дене салмағы бар адамдағы май депосының мөлшері 10-11 кг болып келеді. Семіру қазіргі таңда кең таралған. Ол 50 жастан асқан адамдардың 50%-ға жуығында кездеседі.

Бірінші ретті семіру алиментарлық дисбаланстың нәтижесінде дамиды. Жоғары калориялы тағамды энергия жұмсалуынан артық мөлшерде қабылдағандықтан пайда болады. Қабылдайтын тағам мөлшері көптеген факторларға тәуелді болып келеді, соның ішінде ашығу немесе тоқтықты сезінудің реттелінуіне де байланысты. Ашығу мен тоқтық қандағы глюкоза мен асқазан-ішек трактісі гормондарының концентарциясына тәуелді болып келеді. АІТ гормондары - холецистокинин, нейротензин, бомбензин, лептин тоқшылық сезімін сезіндіреді десекте болады. Уникальность 93

49. Жоғарғы май қышқылдарының β-тотығуы. Ацил карнитин мен трансферазаның ролі. Пальмитин қышқылының тотығуы кезіндегі энергетикалық шығымы.

Бета тотығуы (β-тотығу), сонымен қатар Кнооп - циклі - бұл май қышқылдарының деградациясының метаболикалық процесі деп айтсақта болады. Процес өз атауын май қышқылының карбоксил тобынан (-COOH) 2-ші көміртек атомынан (С-3 немесе β-позиция) алды және де ол молекуладан тотығуға және тізбектей бөлінуге ұшырайды. Әрбір β-тотығу циклінің өнімі ФАДH2, НАДH және ацетил-КоА болып табылады. Re-тотығу реакциясы және кейіннен ацетил-КоА-ны Кребс циклінде тотығу фосфорлану механизмімен АТФ синтезі үшін негізгі энергия көздерінің бірі болып табылады. Эукариоттық жасушаларда β-тотығу тек митохондриялық матрицада немесе пероксисомаларда аэробты жағдайда болады, өсімдіктерде бұл процесс глиоксисомаларда жүреді. Β-тотығу процесі - бұл май қышқылдарының деградациясының белгілі бір жолы. Бұл АТФ синтезі үшін негізгі энергия көздерінің бірі . Барлық көп сатылы тотығу реакциялары нақты ферменттермен жеделдетіледі. β-Жоғары май қышқылдарының тотығуы - бұл барлық тірі организмдерде болатын әмбебап биохимиялық процесс. Сүтқоректілерде бұл процесс көптеген ұлпаларда, ең алдымен бауырда, бүйректе және жүректе болады. Қанықпаған жоғары май қышқылдары (олеин, линол, линолен және т. б. ) қышқылдарды шектеу үшін алдын-ала азаяды.

Карнитин бауыр мен бүйректе синтезделеді, содан кейін басқа мүшелерге тасымалданады. Пренатальды кезеңде және өмірдің алғашқы жылдарында организм үшін карнитиннің маңызы өте жоғары. Баланың денесін және, атап айтқанда, мидағы жүйені энергиямен қамтамасыз ету екі параллельді процестермен жүзеге асырылады: май қышқылдарының карнитинге тәуелді тотығуы және глюкозаның аэробты тотығуы. Карнитин ми мен жұлынның өсуіне, бұлшықеттердің қозғалысы мен өзара әрекеттесуіне жауап беретін жүйке жүйесінің барлық бөліктерінің өзара әрекеттесуі үшін қажет. Церебральды сал ауруын карнитин жетіспеушілігімен және «бесіктегі өлім» феноменімен байланыстыратын зерттеулер бар.

ФАДH2 және НАДH арқылы ЭЦТ арқылы электронды тасымалдау нәтижесінде 5 ATФ молекуласы синтезделеді (ФАДH2-ден 2, НАДH-ден 3) . Пальмитин қышқылының тотығуы кезінде β-тотығудың 7 циклі өтеді (16 / 2-1 = 7), бұл 5 • 7 = 35 АТФ молекулаларының түзілуіне әкеледі. Пальмитин қышқылының β-тотығу процесінде 8 ацетил-КоА молекуласы түзіледі, олардың әрқайсысы трикарбон қышқылдарының циклінде толық жанған кезде 12 АТФ молекуласын, ал 8 молекуласы 12 • 8 = 96 ATP молекуласын береді. Осылайша, пальмитин қышқылының толық тотығуымен 35 + 96 = 131 АТФ молекуласы түзіледі. Алайда, AMP-ге гидролизденетін бір ATP молекуласын, яғни 2 макроергиялық байланыс немесе екі АТФ жұмсалғанын ескере отырып, активация процесінде (пальмитойл-КoA түзілуі) ең басында жануарлар организмінде бір пальмитин қышқылы молекуласының толық тотығуы кезіндегі жалпы энергия шығыны болады. 131-2 = 129 молекула болады.

Жоғарғы май қышқылдарының β-тотығуы ацил КоА түзілгеннен кейін митохондрийдің ішінде жүргізіледі :

1) Ацил КоА + ФАД ^{Ацил КоА-дегидрогеназа} Еноил КоА+ ФАД Н ₃

2) Еноил КоА + Н ₂ О ^{Еноил КоА-гидратаза} β Гидроксиацил - КоА

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.