Жедел бүйрек жетіспеушілігі

Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 14 бет
Таңдаулыға:

Жедел бүйрек жетіспеушілігі.

Жедел бүйрек жстіепеупііліғі өмірге қауіп төндіретін жағдай, бүйректің
зақымдануы нәтижесінде оның к,ызметі ағзанын метаболикальгк. қажеттіжккс
жауап қайтармайды: зат алмасу процестсрі бірден бұзылады, ең аддымш. су-
элсктролит алмасуы мсн қышқыл- сілтілі. орта жағдайы қатты өзгеріске
ұшырайды.
Осы жағдайды емдеу үшін интенсивті тсрапияны емдеуді кең қодданадьі,
ағзаға қажотті оргаңцарды уақышш баскару жәнс жасанды орын ауыстыру
әдістсрін қшіданады: форсирленген диурез бүйректен тьіс экстрахорпоральды
жәнс псритонеальды диализ, қол орнын толтыру және т.6.
Эти ологиясы; жедсл 6 үй рек жеті сп еуіяі лігіч шақыратын факторлар
үш топқа бөлшеді: прсренальды, ренальды. Постренальды, 1 ші тобына
гемодинамиканьш ауыр бұзылыстары: шок, журек қан тамырлық коллаис,
гиповалсмия, артериалды кыеым төмсндеуі, кененітсн сусыздану, элскгралитті
көп мөлшерде хоғалгу, интоксикация, гсмолиз, миолиз (сәйкес емес қан қүю,
жаншылу синдромы ') 2-шІ тобы тікелей буйрек. паренхимаеын закымдайлы;
нефротоксикалык улармен улану, ( сіркс қыпіқылы, этилсн гликоль, у7гы
саңырауқүлактар, сынап), нефротоксикалық антибиотиктер (аминогликозидтер),
инфскциялық аллсргиялық зақымдану (сң алдымен сипсиз) 3-ші себептері ; бұл.
осы аталғаи себептерді бөрі қосылады да зәрдін ағуъш бүзады-бүйрек
табакшаларымен несеп ағарда тас иен ісікіің бсшуы; маңызды ссбсптерінс
айналымдағы қан көлсмі тшшылығын жажызуға бшищы.
Патогензі: жедел бүйрек жетіспеушілііі дамуы үпіш бүйрок қан
айналымының бұзылысы болу керек. Бүйрок басқа ағзаларі-а к,арагянда көп қан
алады, жүрек лжтырысының 14-ін алады, Осыіілай қян айналымы ауысу
процестсрінің жоіары жылдамдықп ен жүруін қамтамлсыз етеді, алмасу
процестері - фильтрация жәнс реабсорбция. Псрфузиялық қысым 70-тен 200 мм
с. б.б.(ауторсттслу) болған кезде де бүйрск қанайналымы әзгермёйді. Алайда
жогарыда аталтан патогендк Фактордың өссрінен бүйрек шиемиясы дамиды, соның
әсерінен өзекшслсрдің мсмбранасы зақымданады; клеткаішілік ісіну дамяды да,
ол нсфрон мсн капиллярды жаншып тастайды.

Жедел бүйрек жетіспеушілігі

Жедел бүйрек жетіспеушілігі (ЖБЖ) - негізінде нефронның жедел
зақымдалуы, оның негізгі қызметтерінің бұзылуы (зәр түзу, зәр шығару) және
азотимеямен, ҚСЖ мен су-электролиттік алмасу бұзылысымен жүретін
патологиялық синдром.

ЖБЖ жіктелуі (Е.А. Тареев , 1983)

1. Зақымдалған жеріне байланысты:
- Пререналдық
- Реналдық
- Постреналдық

2. Этиопатогенезі бойынша.
- Шоктық бүйрек-жарақаттық, геморагиялық, гемотрансфузиялық,
бактериялық, анафилактикалық, кардиогенді, күйіктік, операциялық шок,
электро жарақат, босанудан кейінгі сепсис, жүктілікті үзу, плацентаның
мезгілінен бүрын сылынуы, плацентаның патологиялық орналасуы, босанудағы
эклампсия, афибриногенемия, атониялық қан кету, сусыздану, т.б.
- Токсикалық бүйрек-экзогенді улармен улану нәтижесі
- Жедел инфекциялық бүйрек
- Тамырлық бітелуі
- Урологиялық бітелуі
- Ареналдық жағдай

3. Ағымы бойынша:
- Инициалды кезең (фактордың бастапқы әсер кезеңі)
- Олиго- анурия (уремия) кезеңі
- Диурездің қалпына келу кезеңі
1. Бастапқы диурез фазасы (тәулігіне диурез 500 мл-ден жоғары)
2. Полиурия фазасы (тәулігіне диурез 1800 мл-ден жоғары)
3. Сауығу кезеңі (гиперазотимияның болмауынан және диурез
қалыптасуынан бастап)

4.Ауырлық дәрежесі бойынша:
- 1 дәреже- жеңіл: кандағы креатининнің 2-3 есе жоғарылауы.
- 2 дәреже- орташа ауырлықта; қандағы креатининнің 4-5 есе жоғарылауы.
- 3 дәреже- ауыр: қандағы креатининнің 6 еседен жоғары көбеюі.Ескерту:
1. 500-100 мл 24 сағ зәр - олигоурия, 100 мл 24 сағ болса- анурия деп
есептелінеді. 2. Анурияның себебі бүйрек түтікшелері базалды мембранасының
деструкциясы мен некрозы.

Пререналдық түрі

ЖБЖ-ң пререналдық түрі, басқа түрлері сияқты, кезекпен пайда болатын
төрт синдроммен өтеді: ентігумен, қүсумен, интоксикациямен, ес деңгейінің
төмендеуі түрінде өтетін ОЖЖ-ның зақымдалу симптоматикасы, жедел жүрек қан
тамыр жетіспеушілігі (ЖЖҚЖ ).
ЖБЖ-ның пререналды түрінің негізгі пайда болуы себебі перифериялық қан
айналымның төмендеуі болып табылады. Клиникасының алғашқы кезеңдерінде
негізгі аурудың түрлері мен сипатымен анықталады.Егер бүйрек қан
айналымының бұзылысына 1-2 сағаттан көп болмаса, оның морфологиялық
қүрылымы аздап зақымдалады және функционалды өзгерістері ауыспалы
сипатталадыб бЗраО б9л жа5дайда шума0та5ы фильтрациялық қысым күрт
төмендейді. Егер бүйрек қан айналымыны 1-2 сағат ішінде қалпына келмесе
бүйректе күрделі морфологиялық өзгерістер дами бастады.Клиникада бүл диурез
төмендеуімен (зәр тығыздығы 1,005-1,008-ге дейін төмендейді)
көрінеді.Шамамен 10-12 сағаттан кейін қан плазмасында азотемия (мочевина
16,7-20,0 ммоль-ге дейін жетуі мүмкін) және гиперкалиемия дамиды.Осы кезде
АҚ қалыпты санға дейін жеткізілсе де, азотемия мен гиперкалиемия
сақталады.бүл түтіктік эпителийдің морфологиялық зақымдауын және ЖБЖ-ның
пререналдық түрінен, реналды түріне өтуін көрсететін нашар болжам белгісі
болып табылады.
Ағзадағы тотықпаған өнімдерінен шамадан тыс пайда болуы метаболизімдік
ацидоздың дамуына әсер етеді, бүл бастапқы кезеңде ентігу арқылы
респираторлы алкалозбен компинсерленеді.
Ақуыздық жоғары катобализм жағдайцында мочевина мен креатинниннің
жиналуы және бүл жағдайда пайда болатын су- электролиттік бұзылыс жағдайы
метаболизмдік ацидозды күшейтеді, мүнымен ағза компенсаторлы тыныстық
алколозды компенсациямен көмектесе алмайды. Қүсу пайда болады.
Жоғарыда айтылған патологиялық өзгерістер аяғында, ес деңгейінің
төмендеуі түрінде ОЖЖ зақымдану симптоматикасымен көрінетін ауыр улануды
және басқа синдромдарды туындатады. Бас ауру, тітіркенгіш, әр түрлі
ауырлықта естің төмендеуі мен ауысып отыратын мазасыздық, содан кейін
сандырақтау, кома пайда болады. Орта молекулалардың шамадан тыс жиналуы мен
плазма ақуызының деңгейінің төмендеуімен бірге жүретін дизэлектролитемия
ісіктердің пайда болуына әсер етеді. Сонымен қатар ақуыз катоболизімінің
жоғарылау нәтижесінде эндогендік судың көптеп бөлінуі де өз әсерін
тигізеді.
Аускультативті, функционалды систоликалық шуға ауысатын жүрек
тондарының түйықталуы, тахикардия, аритмия байқалады.АҚ басында төмендейді,
содан кейін түрақты сала тамырлық гипертензия пайда болады.Анурия кезеңі
ұзақ болған сайын жүрек жетіспеушілік симптомдары да айқын көрінеді.
Соңында интоксикациялық синдром фонында пайда болған патологиялық
өзгерістер( декопенсирленген метаболикалық ацидоз, диз электролитемия),
кейіннен альвеоларлық өкпе ісінуі мен асистолияға алып келетін жедел жүрек
қан тамыр жетіспеушілігін шақырады.
ЖБЖ-ның барлық формаларындағы аурудың болжамы олигоануриялық фазаның
ұзақтығына байланысты. ЖБЖ-ның жеңіл формаларына 2-3 күн ішінде диурездің
150-200 мл 24 сағатқа дейін төмендеуі тән.ЖБЖ-ның ауыр формаларында
олигоанурия 10-145 тәулік бойы сақталады.Егер осы кезеңде науқасқа
диализдік емдеу қолданбаса, ол қайтыс болады. Егер анурия 5-6 апта бойы
сақталса, түрақты түрде диализдік ем қолданып жүргенде екі жақтық
кортикалды некроз туралы ойлауға болады.
Сауығу екі фазамен өтетін диурез қалыптасу кезеңінен басталады:
бастапқы диурез фазасы ( диурез тәулігіне 500 мл-ден жоғары), ол полиурия
фазасына ауысады(диурез тәулігіне 1,8-5-7л), бірақ бүл фазадағы зәрдің
тығыздығы төмен, өйткені бүйректік концентрациялық кабілеті әлі қалпына
келмеген, бірақ қан плазмасында азоттьщ қалдықтар, Na+, Cl+, К+ төмендеуі
байқалады. Полиуриялық фазаның соңында қанда азоттық қалдық мөлшері, су-
электролиттік баланс, ҚСЖ қалпына келеді, интоксикация симптомдары, ОЖЖ-мен
жүрек қан тамыр жүйесінің бұзылыстары болмайды. Ауру ағымында гиперазотемия
жойылғаннан бастап, сауығу кезеңі деп саналады.

ЖБЖ-ның реналдық түрі.

Жоғарыда айтылғандай, ЖБЖ-ның реналдық түрінде бүйректің тікелей
зақымдануы болады дегенімен, клиникалық көрінісінің бастапқы кезеңінде
негізгі аурудың симптом аныкталады.Мысалы, ауыр дәрежелі сірке қышқылымен
уланғанда 12 сағат ішінде науқаста ЖБЖ-ның реналдық түрі дамиды,
бірақаурудың инициалды кезеңі ауру синдромымен жедел жүрек қан тамыр
жетіспеушілік, гемолизбен және т.б. жүреді, тек аздаған сағаттық диурездік
төмендеуі бүйрек зақымдануының даму мүмкіндігін көрсетеді. Бүл кезеңнің
(инициалды) үзақтығы зақымдаушы факторға байланысты -бірнеше сағаттан 1-3
тәулікке дейін созылады.
ЖБЖ реналды түрінің келесі кезеңі ( олиго немесе анурия) бүйрек
түтікшелері базалды мембраналарының морфологиялық зақымдану көлеміне
тікелей байланысты болады және ол орта есеппен 10-15 күнге созылады.
Олиго-ануриялық кезеңнің басында негізгі аурудың симптомдары басылады
немесе оларды медикаментозды азайтады.Осы кезде ультрадыбысты зерттеу
жүргізгенде, паренхима ісінуінен бүйрек көлемінің үлғаюы байқалады.Бүл
кезеңде бүйректің механикалық зақымдануы мүмкін болғандықтан, пальпациялау
қауіпті болады. Қанда азот қалдықтары жоғарылайды- мочевина концентрациясы
55 ммоль-дене жоғары болуы мүмкін.
Егер анурия дамымаса, олигурияға бүйректік концентрациялық қызметінің
тежелуінен зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,005-1,008-ге дейін төмендеуі тән
болады.Зәр лайлы, кейде ет шайындысы сияқты болады, түнбасындаақуыз,
эритроцит, лейкоцит, эпителий клеткалары, гиалиндік немесе түйіршікті
цилиндрлер,зақымдану түріне байланысты арнайы түзілістер анықталады, мысалы
салицилаттармен уланғанда оның кристалдары табылады.Стерстік жағдай
тіндердің үдемелі катаболизмдін шақырады.ол өз кезегінде көп мөлшерде
эндогенді судың бөлінуіне әсерін тигізіп,гипотониялық гипергидратацияны
дамытады.
Егер анурия дамыса, қан плазмасында көлем деңгейі тез өсе бастайды,
бірақ кей жағдайларда эндогенді судың түзілуі мен жиналуына байланысты
гемотокрит төмендеуі әсерінен оның концентрациясының төмендеуі айқын емес
болады.Егер 15 күннен көп болса, бүл нашар болжамды белгі болады және
бүйрек түтікшесі базалды мембранасының толық некрозын көрсетеді.
Наукастардың жалпы жағдайы ЖБЖ-ның арнайы емес белгілерінің пайда
болуымен байланысты нашарлайды: ентігу, қүсу, ес төмендеуі түрінде
көрінетін ОЖЖ зақымдануы симптоматикасымен жүретін ауыр интоксикация, жедел
жүрек қан тамыр жетіспеушілігі.Қүсуда асқазан ішіндегісімен бірге ,
асқазанның, ішектің кілегей қабатына зақымдаушы әсер ететін азоттық
өнімдері де шығады, ол оның өткізгіштігін жоғарлатып жаралардың пайда
болып, одан қан кету мүмкіндігін туғызады.

Лабораториялық деректер.

ЖБЖ-ның реналдық түріне эритроцит көлемінің 2х1012л-ге дейін
төмендеуі, гемотокриттің 20%-ке дейін азаюы, лейкоциттердің 20-30хЮ9л-ге
дейін жоғарылауы, формуланың солға жылжуы, қандағы мочевина
концентрациясының және электролиттердің( Na+, K+, СГ,фосфат, Mg+,Ca2+)
жоғарлауы (мочевина 55 ммольл немесе одан да жоғары) тән. Метаболизмнің
ацидоз бастапқы кезеңде, тыныстық алколоз әсерінен компинсерленген немесе
субкомпинсерленген сипатта болады.Ары қарай буферлік жүйенің тежелуінен,
АІЖ-ғы эрозивті жаралардан қан кеуінен, ішектегі шіру өнімдерімен қанның
улануынан, метаболизмдік ацидоз декомпенсацияланған болады.
Егер науқас олиго- анурия кезеңінде өлмесе, онда ауру ЖБЖ-ның 3
кезеңіне өтеді- диурездің қалпына келеді. Диурездің бастапқы фазасы 4-5
күнге созылады. Оның полиурия фазасына өткенінде бүйректің концентрациялық
қабілеті қалпына келе бастайды, тәуліктік диурез жақсарады (1800 мл
тәулігіне), қан плазмасындағы азоттық өнім деңгейі төмендейді, бірақ зәрдің
тығыздығы төмен қалпында қалады, ол электролиттерді көп жоғалту
гипокалиемияға алып келеді.
Полиурия фазасы 4-5 тәулік соңында дамиды. Диурез бірден қалпына
келіп, 8-10 л тәулігіне және одан да жоғары болады.Зәрдің салыстырмалы
тығыздығы төмен.Бүл суды және электролиттерді сонымен қатар калийді көптеп
жоғалтумен жүреді, бүл дегидратация дамуы немесе ритмнің фаталльді
бұзылуының пайда болуы мүмкіндігіне байланысты қауіп тудырады.Бүйректік
концентрациялық қабілеті қалпына келуіне байланысты, зәрдің салыстырмалы
тығыздығы өседі, ол диурез төмендейді.
Сауығу кезеңі,диурез 2-Злтәулігіне, ол салыстырмалы тығыздығы 1,015-
1,017-ге тең болғанда басталады.Бүл процесс үзақ, кейде бірнеше
жылғасозылады. Оның аяқталған кезінде бүйрек қызметінің бұзылу белгілері
жәнебасқа мүшелер мен жүйелердің қызметтері қалпына келеді.

ЖБЖ-ң постреналдық түрі

ЖБЖ-ның постреналдық түрі(субреналдық, экскрециондық) зәр шығару
жолының бөгетін шақыратын ауру әсерінен дамиды. Бүл ЖБЖ-ның инициалды
кезеңінде негізгі аурудың белгілері басым болады, мысалы, қуық үсті безінің
аденомасында анурияның дамуына үзақ уақыт зәр щығарудың қиындауы әсер
етеді.Ағза уремиялық интоксикацияға бейімделеді, сондықтан бірнеше күн зәр
болмаса да , науқас жағдайы салыстырмалы қанағаттанарлық қалыпта болады.ЖБЖ-
ның постреналдық түріндегі клиникасының айқындалуы, уремиялық
интоксикацияның фонында гемодинамика, су-электролиттік,ҚСЖ-ның бұзылыстары
пайда болғанда,олиго-анурия кезеңінің 4-6 күндері байқалады.зәр шығару
жолдарының блокадасын паллиатмвті немесе радикалды әдістермен алып тастау,
ЖБЖ-ның белгілерін тез арада жояды.
Типтік жағдайда диурездің қалыптасу кезеңі тез арада жүреді(бірнеше
тәулік ішінде), полиурия кезеңі орташа және үзағырақ сипатта болады (2-3
лтәулігіне).Егер лабораториялық зерттеуде тәуліктік зәрде электролиттердің
саны жоғарылап ( Na+, K+, СГ), ал мочевина нормадан төмен болса, ол
түтікшелік жетіспеушілікті көрсетеді.
Кей жағдайларда постреналдық ЖБЖ пререналдық немесе реналдық формаға
өтуі мүмкін.Егер полиурия фазасы, үлкен диурезбен өтсе, ол көп мөлшерде су
мен электролиттерді жоғалту шеткі қан айналысының төмендеуіне алып келеді,
сондықтан пререналдық формаға өтуі мүмкін, полиурия фазасын үнемі бақылап
дүрыс ем жүргізу керек. Реналдық формаға өтуі көп уақыт зәр шығуы қиындауы
әсерінен, түтік ішілік қысым жоғарылап, органикалық түтікшелік
жетіспеушілік пайда болуынан болады, сондықтан зәр шығару қызметін тез
арада қалпына келтіру, бүйректің қайтымсыз өзгерістерінің алдын алуда
маңызы зор.

ЖБЖ-ң алдын алу мен емінің жалпы принциптері.

Бүйрек зақымдануына қауіп-қатер факторы болғанда ЖБЖ-ның алдын алудағы
шаралар:
- Орталық көк тамырлық қысым мен сағаттық диурезді бақылай отырып, тез
регидратациялау.
Тамырлық спазмды қайтару.
- Қанның бұзылған реологиялық қызметін қалпына келтіру.
- Миокардтың жиырылғыштық қасиетін күшейту.
- Мүмкін эндогенді интоксикация көзін санациялау(мысалы, іріңді
инфекция ошағы)Зәр шығару қызметі сақталған бүйректе ЖБЖ-ның алдын алуда,ең
алғаш алдымен тиімділігіне сынама жүргізіп, осмодиуретиктер( мысалы,
маннитол, маннит, сорбит) қолданған дүрыс.Бүл үшін 200 мл 20% маннитол
ерітіндісі мен 100 мл натрий хлоидтің изотоникалық ерітінділерінен қүралған
қоспаны көк тамырға 5-15 минутта енгізеді.Егер бөлінген зәр мөлшері
алдыңғысына қарағанда 30-40 млсағ-на көбейсе, онда сынама оң деп
есептелінеді(оң маннитол сынамасы).Ары қарай емдеу үшін 1-2 гкг24сағ.
есебімен маннитолды натрий хлорид ерітіндісін копай көк тамырға
енгізеді.Осы емдеу схемасын пайдаланса, бірінші 12 сағатта диурез ЮОмлсағ-
қа дейін жоғарылайды.
Осмодиуретиктерді қолданғанда шумақтық фильтрацияның жоғарылауы
болады, ол өз кезегінде біріншілік зәрдің түтікшелер арқылы ағуын
күшейтеді, дисталды түтікшелердегі зәрдің концентрациялануын төмендетеді,
улы субстанциялардың реабсорбциясын азайтады, нефрондардың коллабирленуін
төмендетеді.
Егер маннитол сынамасы теріс болса, маннитолды ары қарай колдануға
болмайды. Өйткені бүл жағдайда қанның осмостық қысымы жоғарылап,
ипнтерстициядан сүйықтық қан тамырларға өтіп, жалпы циркуляциядағы қан
көлемі жоғарылайды, ол өкпенің алвеолярлық ісінуне алып ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.