Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі туралы

Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 4 бет
Таңдаулыға:

Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі.
Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі барлық зат алмасуларының
бұзылыстарымен сипатталады.
Көмірсулары алмасуының бұзылыстары: гликогеннің түзілуі төмендейді,
ыдырауы бұзылыды, глюкозаның басқа өнімдерден (аминқышқылдарынан, май
қышқылдарынан) өндірілуі (глюконеогенез) азаяды, қанда глюкозаның деңгейі
төмендейді (гипогликемия). Бауырда гликогеннің қоры азаюына байланысты
глюкурон қышқылының мөлшері төмендейді. Сондықтан бауырдың усыздандыру
қызметі әлсірейді. Өйткені организмге сырттан түскен немесе өзінде пайда
болған улы өнімдер глюкурон қышқылымен жұп байланыстар құру арқылы
усызданады.
Май алмасуларының бұзылыстары: май қышқылдарының, үшглицеридтердің,
фосфолипидтердің, холестериннің және оның эфирлерінің түзілуі азаюы май
қышқылдарының тотығуын төмендетеді. Май тотықпай бауыр жасушаларында
шоғырланып жиналып қалады. Бауырдың майлық инфильтрациясы мен дистрофиясы
дамиды. Осыдан әртүрлі өндірістік улармен (фосфор, фтор) немесе дәрі-
дәрмектік заттармен (хлороформ, барбитураттар, антибиотиктер) уланғанда,
тағамда нәруыздар ұзақ болмағанда, арақ-шарапты тым артық пайдаланғанда
бауырдың майлық дистрофиясы дамиды.
Бауыр аурулары кездерінде майлардың тотығуы толық болмай, олардың
аралық өнімдері – кетондық денелер организмде жиналып қалады. Сонымен қатар
бауырдың қызметтерінің жеткіліксіздігі нәтижеснде организмде холестериннің
және оның эфирлерінің деңгейі төмендейді, оның өт қышқылына айналуы және
өтпен шығарылуы бұзылады.
Тағаммен организмге ұзақ холестериннің түсуінен қанда оның деңгейі
көтерілуі бауырдың қаннан оны сорып алу қабілетінің жеткіліксіздігінен
дамиды.
Нәруыздар алмасуының бұзылыстары: гепатит, цирроз, өспе, ишемия
кездеріндегі бауыр жасушаларының тараған бүліністері онда амин қышқылдарын
дезаминдеу, трансаминдеу, декарбоксилдеу үрдістерін ширататын ферменттердің
әсерлілігі төмендеуімен сипатталады. Осыдан амин қышқылдарының, биогендік
аминдердің құрылуы және ыдырауы бұзылады, нәруыздардың түзілуі азаяды.
Бауыр аурулары кездерінде плазмалық нәруыздар альбуминнің, глобулиндердің,
фибриногеннің, протромбиннің және басқа қан ұю факторларының түзілуі
төмендейді. Сондықтан гипопротеинемия, гипоонкия, ісіну, қан кету
синдромдары дамиды. Бауыр жасушаларының сыртқы қабығының бүліністері
нәтижесінде жасушалар ішінде болатын ферменттер (аспартатаминотрансфераза,
аланинаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, пируватдекарбоксилаза және
басқа) қанға шығады. Бауыр аурулары кездерінде онда қалыпты жағдайда
түзілмейтін гамма-глобулин, өзгерген глобулиндер немесе парапротеиндер
түзілуі мүмкін. Бұл кездерде мочевинаның түзілуі азайып, қанда аммиактың
(қалыпты деңгейі 20-50 мкмольл) жиналып қалуына әкеледі.
Витаминдер мен гормондардың алмасуы бұзылыстары. Бауыр аурулары
кездерінде организмде витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды және гормондық
реттеу өзгереді. Бауырда B-12 витаминінің негзгі қоры жиналады, каротиннің
А-витаминіне ауысуы болады. Никотин және пантотен қышқылдарының, ретинолдың
аралық алмасуы бауырда өтеді. Сондықтан бауыр аурулары кездерінде осы және
басқа витаминдердің жеткіліксіздігі дамиды.
Қалыпты жағдайда көптеген гормондардың (тироксин, инсулин,
кортикостероидтар, андрогендер, эстрогендер, альдостерон) ыдырауы бауырда
болады. Сондықтан бауырдың ауруларында бұл гормондар организмде ұзақ әсерлі
күйінде сақталып қалады да, кері байланыс бойыеша эндокриндік бездердің
қызметтерін өзгертеді.

Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі қан тамырларының тонусының бұзылуы
Бауыр жеткіліксіздігі кезінде артериялық қан қысымының төмендеуі
байқалады. Оның пайда болу негізінде бүлінген бауыр жасушаларымен
ангиотензиногеннің түзілуі азайуы жатады. Сонымен бірге бауырлық немесе
механикалық сарғыштықтар кездеріндегі холемиялық синдромның дамуы
нәтижесінде өт қышқылдарының тамырларды кеңітуінен гипотензия дамуы мүмкін.
Қақпа венасы жүйесінде қан қысымының көтерілуі: бауыр циррозы кезінде
дәнекер тінмен тамырлардың қысылып қалуынан, қақпа венасында тромбоз
дамығанда, жүректің оң қарыншасы жеткіліксіздігінде және перикардтың
экссудациялық қабынуында байқалады.
Порталдық гипертензия патогенезінде негізгі фактро болып қақпа
венасында қан ркілуі есептеледі. Бұл кезде компенсациялық жанама
қанайналымының дамуы қақпа және қуыс веналардың арасындағы байланыстар
арқылы біраз қанның жалпы айналымға түсуін ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.