Липидтер алмасу механизмінің биохимиялық бұзылыстары

Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 13 бет
Таңдаулыға:

РЕФЕРАТ

Тақырыбы: Липидтер алмасу механизмінің биохимиялық бұзылыстары. Атеросклероз, өт тас ауруы, семіздіктің биохимиялық механизмдері.

Орындаған: ЖМ 104А 1-топ

Тексерген: Ерменбек П. Т.

КІРІСПЕ:

НЕГІЗГІ БӨЛІМ:

Липидтер алмасу механизмінің биохимиялық бұзылыстары
Атеросклероз
Өт тас ауруы
Семіздіктің биохимиялық механизмдері

Қорытынды:

КІРІСПЕ

Липидтер - организмнің көптеген биологиялық қызметін атқаратын химиялық классқа жататын органикалық қосындылар. Липидтер глюкозамен қатар энергия көзі. Липидтер алмасуының бұзылыстары әр деңгейде пайда болады:

-майлардың қорытылуы және сіңірілу кезінде;

-липидтердің тасымалдануы және ұлпаларға өту кезінде;

-липидтердің ұлпаларда тотығу кезінде ;

-липидтердің май ұлпаларында алмасуында (артық немесе жеткіліксіз пайда болуы және жиналуында) .

Липидтер қорытылуы үшін ( липолиз) алдымен эмульсиялануы керек  Эмульсиялану ішекте эмульгаторлар (өт қышқылының тұздары, белоктар ) және ішек перистальтикасының әсерінен жүреді.

НЕГІЗГІ БӨЛІМ

1. липидтер алмасу механизмінің биохимиялық бұзылыстары

Липидограмма

Май алмасуының және атеросклероздың бұзылуы жүрек және қан тамырлары ауруларының негізгі себептері болып табылады. Лабораториялық әдістерді қолдана отырып, ультрадыбыстық сенсорлармен жазылған тамырішілік бляшкалар болмаған кезде, атеросклероздың немесе майлардың метаболикалық бұзылыстарының даму қаупінің дәрежесін анықтауға болады. Бұл жағдайда липидограмма көмекке келеді - бұл қанның бүкіл липидті спектрін зерттеу.

Денедегі май алмасуының құрамдастарының бірі холестерин болып табылады. Бұл оның концентрациясы тамыр патологиясының даму қаупін көрсетеді. Биохимиялық қан анализінің бөлігі ретінде жүргізілетін холестеринге қан сынағы адамдағы осы заттың мөлшері туралы түсінік береді. Жалпы холестерин туралы деректер әрқашан патологияның бар екендігі туралы қорытынды жасауға мүмкіндік бермейді. Мұнда липидограмма көмекке келеді, ол липидтер алмасуының тек сандық емес, сапалық сипаттамаларын анықтауға көмектеседі.

Кімдерге арналған:

Барлық сау ересектерге кем дегенде бес-алты жылда бір рет липидті профильді алу ұсынылады. Зерттеуді кардиологтар мен эндокринологтар келесі жағдайларда тағайындайды.

Кардиологқа қаралу. Зерттеу әрдайым дерлік жүрек-қан тамырлары аурулары туралы дәрігерге көрінетін адамдарға тағайындалады. Бұл атеросклероз болуы міндетті емес - липидті профиль жүрек ақаулары немесе қан тамырларының бұзылуы бар науқастар үшін де көрсетілген.

Метаболикалық бұзылулар. Осы талдаудың көмегімен қант диабетімен ауыратын науқастардың жағдайының динамикасы, қалқанша безінің, гипофиздің патологиясы зерттеледі.

Темекі шегу және алкоголизм. Бұл тәуелділіктер барлық метаболикалық бұзылуларды күшейте алады және өздері метаболикалық патологияларға әкеледі.

Артериялық гипертензия. Липидтер алмасуының бұзылыстары жоғары қан қысымы бар тамырлы апаттардың қаупін арттырады.

Семіздік, гиподинамия. Қан тамырлары ауруларының дамуының бұл қауіп факторлары тамыр қабырғасына липидті теңгерімсіздіктің теріс әсерін арттырады.

Егер науқаста инфаркт немесе инсульт болса, онда жылына бірнеше рет липидті профильден өту ұсынылады. Генетикалық бейімділігі бар адамдар үшін (инсульт, жақын туыстарындағы инфаркт немесе липидтер алмасуының тұқым қуалайтын бұзылыстары) дәрігерлер 30 жылдан кейін жыл сайын тексеруден өтуге кеңес береді.

Зерттеуге дайындық: сенімді нәтижеге жету жолында

Қанның липидті спектрін зерттеу үшін веноздық плазманы талдау жүргізіледі. Қан алу таңертең жүргізіледі. Бұл жағдайда рәсімге дейін субъект қатаң шектеулерді сақтауы керек.

Анализ тапсырар алдында- майлы тағамдардан, алкоголь мен темекі шегуден бас тарту, физикалық күш салудан аулақ болу, стрессті жою қажет. Алкогольді ішу керек болса, емтиханды дереу басқа күнге қалдырған дұрыс.

Анализге 12 сағат қалғанда. Сіз тамақ қабылдай алмайсыз. Тек таза су ішуге рұқсат етіледі.

Липидограмма дегеніміз :

Липидограмма қандағы заттардың немесе фракциялардың мазмұнын көрсетеді, мысалы:

жалпы холестерин немесе холестерин (OH) ;
жоғары тығыздықтағы липопротеидтер (HDL) ;
төмен тығыздықтағы липопротеидтер (LDL) ;
триглицеридтер (TG) ;
атерогендік коэффициент.

Холестерин - ағзадағы негізгі заттардың бірі. Ол жыныстық жетілуге қатысады, барлық дене жасушаларының мембраналарының бөлігі болып табылады. Сондықтан талдау нәтижесінде анықталған холестериннің 80%-ын бауыр синтездейді. Ал липидті профиль бойынша анықталған заттың тек 20% тағамды қабылдауға байланысты.

Холестерин - майда еритін зат. Ол таза күйінде қан арқылы тасымалдана алмайды. Сондықтан дене оны ақуыздық контейнерлерге «орайды». Мұндай белок-липидті кешендер липопротеидтер деп аталады. Бұл кешендердің екі негізгі түрі бар:

жоғары тығыздықтағы липопротеидтер - холестеринді бүкіл дененің жасушаларынан бауыр жасушаларына тасымалдауға жауапты, олар «жақсы» холестерин деп те аталады;

төмен тығыздықтағы липопротеидтер - жиі тамыр қабырғаларында қалады, Бұл атеросклероз кезінде тамырларда холестеринді бітеулер пайда болуына әкеледі, сондықтан олар «жаман» холестерин деп аталады.

Липидограмманың ең маңызды көрсеткіші төмен тығыздықтағы липопротеиндердің мөлшері болып табылады. Олар атеросклероздың дамуына ықпал ететіндіктен, олардың басқа атауы - «атерогендік». Ал жоғары тығыздықтағы липопротеидтер, керісінше, «антиатерогендік» деп аталады. Атеросклероздың даму қаупі осы екі фракцияның қатынасына байланысты.

Қанда триглицеридтер аз, олар негізінен сақтау және энергетикалық функцияны орындайды, олар майлы тіндерге түседі. Дегенмен, олар төмен тығыздықтағы липопротеидтердің және өте төмен тығыздықтағы липопротеидтердің бөлігі болып табылады. Сондықтан бұл көрсеткіш бақылауда болуы керек.

Атерогенділік коэффициенті де маңызды көрсеткіштердің бірі болып табылады. Ол тек есептеулер арқылы анықталады және липопротеидтердің әртүрлі түрлерінің қатынасын білдіреді. Әдетте, оны есептеу үшін формула қолданылады: (OH-HDL) / HDL. Бұл сан неғұрлым жоғары болса, қан тамырлары ауруларының ықтималдығы соғұрлым жоғары болады.

Көрсеткіштер

Норма (ммоль/литр)

Көрсеткіштер:

Норма (ммоль/литр): Әйелдерде

Еркектерде

Көрсеткіштер: Холестерин

Норма (ммоль/литр): 3, 2-5, 6

3, 2-5, 6

Көрсеткіштер: төмен тығыздықтағы липопротеидтер

Норма (ммоль/литр): 2, 2-3, 38

1, 9-3, 5

Көрсеткіштер: жоғары тығыздықтағы липопротеидтер

Норма (ммоль/литр): 0, 9-1, 7

1, 15-2, 3

Көрсеткіштер: Триглицеридтер

Норма (ммоль/литр): 0, 4-1, 7

0, 4-1, 7

Көрсеткіштер: Коэффициент атерогенности

Норма (ммоль/литр): 2, 2-3, 5

2, 2-3, 3

Патологиялық көрсеткіштері

Көбінесе патология жағдайында ересектердегі липидті профильді декодтау қандағы холестериннің жоғары деңгейін көрсетеді - гиперхолестеринемия. Егер холестерин деңгейі жоғарыласа, бұл келесі аурулар мен жағдайлардың болуын көрсетуі мүмкін:

жүктілік;
өкпе ауруы;
алкоголизм;
панкреатит;
Артық салмақ;
қант диабеті;
гипотиреоз;
ревматоидты артрит;
мегалобластикалық анемия;
бүйрек аурулары.

Триглицеридтер мен липопротеидтер нені көрсетеді?

Қандағы триглицеридтердің концентрациясы 2, 3 ммоль / л-ден асса, бұл жиі дамып келе жатқан атеросклерозды көрсетеді. 1, 8-ден 2, 2 ммоль / л-ге дейінгі мәндер дененің тәртіпте екенін көрсетеді. Қант диабетінің дамуында триглицеридтердің деңгейі де жоғары. Бұл заттардың нормадан асып кетуі немесе төмендеуі мыналарды көрсетуі мүмкін:

өкпе ауруларының болуы;
вирустық гепатит;
тамақтану қателері;
жүректің ишемиялық ауруы;
семіздік;
гипертония.

Егер HDL холестериніне талдау көрсеткіштері қалыптыдан төмен (1, 0 ммоль / л-ден төмен) болса, бұл адамның атеросклерозы және, мүмкін, жүректің ишемиялық ауруы бар екенін білдіреді. HDL липидограммасы сонымен қатар гипертиреоз белгілерін көрсете алады, HDL метаболизмінің тұқым қуалайтын бұзылуы (Танжер синдромы), бауыр энцефалопатиясы (Рей синдромы), анорексия, қант диабеті, бүйрек және бауыр аурулары, созылмалы анемия.

Патологияны LDL холестеринді талдау арқылы да анықтауға болады. Липидограмманың бұл түрі анықтауға көмектеседі:

жаралар;
туберкулез;
жүрек соғысы;
жедел сатыдағы жұқпалы аурулар;
бауыр циррозы;
бүйрек ауруы;
ішек ісіктері;
алкоголизм.

Неліктен бізге атерогендік коэффициент қажет

Егер 3-тен төмен мән алынса, демек, HDL мазмұны жоғары болса, атеросклероздың дамуы екіталай. Егер коэффициент 3-тен 4-ке дейінгі диапазонға түссе, атеросклероздың және коронарлық артерия ауруларының пайда болуы жоғары ықтималдықпен болжанады. Коэффицент 5-тен жоғары болса, аурудың даму қаупі өте маңызды.

2. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз ( atherosclerosіs ; гр. athrа - ботқа және sklrsіs - қатаю) қан тамырларының ішкі бетіне холестериннің сіңіп, жиналып, түйін тәрізді шоғырланып қалуы. Холестерин сіңіп қалған орын бастапқы кезде сары жолақ дақ түрінде болса, келе-келе қатайған түйінге айналады. Бұл түйіндер бір-біріне қосылады. Соның салдарынан тамырдың ішкі қабатында жаралар пайда болады, кальций тұздары шөгіп, тамыры қатаяды, қан өтуі қиындайды. Атеросклероз денедегі ең ірі қан тамыры - қолқада жиі пайда болады. Атеросклероз салдарынан қолқаның жұқарған жерлері қалталанып кеңиді (аневризма) де, басқа органдардың қан тамырларын бекітіп тастайды. Соның әсерінен кейде науқастың бірнеше минут ішінде өліп кетуі мүмкін. Шажырқай артериясының атеросклерозы ішектің өлі еттенуіне, аяқ атеросклерозы аяқтың гангренасына соқтырады. Атеросклероз жүрек қыспасы (стенокардия), жүректің созылмалы ишемиялық ауруы, жүрек инфарктінің негізгі себебі болып есептеледі. Негізінен қарт кісілерде кездеседі. Атеросклероздың пайда болу себептеріне қан қысымының жоғары болуы, эндокриндік аурулар және семіру жатады. Атеросклероздың асқынған түрі хирургиялық емдеуді талап етеді. Атеросклероздан сақтану үшін дұрыс тамақтану, әсіресе, өсімдік майын пайдалану, спортпен шұғылдану керек.

Этиология

Атеросклероз дамуына көптеген эндогендік және экзогендік қауіп-қатерлі ықпалдар әкеледі.

Эндогендік ықпалдар :

● тұқым қуалаушылыққа бейімділік;

● адамның егде тартқан жас мөлшері мен жынысы;

● жан-дүниелік күйзелістер, жағымсыз көңіл-күйлер, эмоциалық ауыртпалықтар;

● аутоиммундық серпілістер;

● гиподинамия;

● семіру;

● артериялық гипертензия (әсіресе 50 жастан асқан адамдарда) ;

● қантты диабет (әсіресе инсулинге тәуелсіз 2-түрі) ;

● гиперинсулинизм;

● гипергомоцистеинемия дамуы - атеросклероз дамуында маңызды орын алады.

Экзогендік ықпалдарға:

● қоршаған орта ықпалдары;

● шылым шегу;

● жұқпалар мен вирустар; т. б. жатады.

Тұқым қуалаушылықтың маңызы. Атеросклероз дамуында белгілі ферменттер жүйесінің гендік ерекшеліктері маңызды. Мәселен, тамыр қабырғаларының ферменттік белсенділігі жоғары болатын жануарларда (егеуқұйрықтарда) эксперименттік атеросклерозды алу өте қиын болады. Керісінше, тамыр қабырғаларының ферменттік белсенділігі төмен жануарларда (қояндарда) атеросклероздың эксперименттік үлгісін алу жеңіл болып келеді.

Кейбір отбасылары адамдарының қанында тұқым қуатын 2 және 3-ші түрлерінде қарқынды ауыр атеросклероз дамиды. Бұндай отбасыларында тіпті жаңа туған нәрестелерде миокард инфаркты дамуы және 8-12 жасар балалар осы дерттен жан тапсыруы байқалады.

Эпидемологиялық зерттеулер бойынша атеросклероз кейбір мемлекеттердің (Жапония, Қытай, Африка) тұрғындарының арасында сирек кездесетіні белгілі. Бұл деректі ұлттық, нәсілдіқ ерекшеліктермен түсіндіруге болар еді. Бірақ осы мемлекеттерден АҚШ-қа көшіп барған адамдарда атеросклероз дамуы тездеп, жергілікті халықтармен бірдей деңгейге көтерілетіні байқалды. Бұл дерек атеросклероз дамуында адамды қоршаған орта ықпалдарының маңызы зор екендігін көрсетеді.

Адамның жас мөлшері мен жынысының маңызы. Атеросклероз негізінен ұлғайған, қарт адамдарда байқалады. Осыдан атеросклероздың даму негізінде жасқа байланысты артериялардың қабырғаларындағы зат алмасуларының өзгерістері жатады деп есептелінеді Электрондық микроскоппен зерттеу арқылы қарт адамдардың қан тамырларының қабырғаларында жасушалардың ультрақұрылымдық орналасу тәртібі бұзылатыны, эндотелий жасушаларының сыртқы әсерлерге сезімталдығы қатты көтерілетіні, эндотелий асты қабатының кеңейіп кететіні байқалды. Қан тамырларының ішкі қабығы жасушаларының шеткері жақтарында өзгерген ет жасушалары пайда болады. Бұл жасушалармен өндірілген нәруыздар тамыр қабырғаларына жиналып, жас ұлғаюына байланысты оларда кальций тұздары тұнып, атеросклероз дамуына қолайлы жағдай туындатады.

Атеросклероз 65 жасқа дейінгі ер адамдарда, әйелдерге қарағанда, 5 еседен астам жиі кездеседі. Ол жастан кейін еркектер мен әйелдерде бірдей жиілікпен байқалады. Еркектерде атеросклероз жиі дамуына қолайлы ықпалдар болып темекі шегу, артериалық гипертензия, оларда жиі кездесетін стрестік жағдайлар, жыныстық гормондардың айырмашылықтары есептеледі. Әйелдердің жыныстық гормондары антиатерогендік жоғары тығыздықты липопротеидтердің өндірілуін арттырады. Еркектердің жыныстық гормондары атерогендік төмен тығыздықты липопротеидтердің деңгейін көбейтеді, холестериннің бауырда тотығуын тежейді.

Әртүрлі себептерден әйелдердің жыныстық бездерінің қызметі төмендеуіне байланысты оларда атеросклероздың дамуы да артады, жүректің ишемиялық ауруы жиілейді.

Жан-дүниелік күйзелістер, жағымсыз көңіл-күйлер, эмоциялық т. б. ауыртпалықтар кездерінде қан тамырларындағы эндотелий жасушаларының мембраналарында май қышқылдары асқын тотығуының маңызы бар. Осыдан артериялардың ішкі қабығында зат алмасуларының өзгерістері, эндотелий жасушаларының атеросклероз дамытатын липопротеидтерге өткізгіштігі көтерілуі, бейтарап майлардың ыдырауы күшейіп, босаған май қышқылдарынан бауырда үшглицеридтер мен төмен тығыздықты липопротеидтер түзілуі артады.

Гиподинамия атеросклероз дамуына өзінің елеулі үлесін қосады. Ой жұмысымен шұғылданатын адамдардың қанында атерогендік липопротеид-тердің деңгейі көтеріледі. Қол жұмысымен шұғылданатын адамдардың арасында атеросклероз сирек кездеседі. Олардың қанында антиатерогендік липопроитеидтер, атерогендік липопротеидтерге қарағанда, басым болады және липопротеидтерді ыдырататын ферменттердің белсенділігі жоғары болады. Сонымен бірге гиподинамия адамның семіруне әкеліп, майлардың алмасуын бұзады.

Семіздік, әсіресе 50 жасқа дейінгі жас адамдарда, атеросклероз дамуына қатерлі ықпал болады. Оны гиперлипопротеидемия, гиподинамия, гипертензия және семіруге әкелетін инсулинге төзімділік болуымен байланыстырады.

Атеросклероз дамуында дұрыс қоректенбеудің маңызы бар - деп есептеледі. Тағамда холестериннің, қаныққан май қышқылдарының және жеңіл қорытылатын көмірсуларының көп болуы, керісінше, онда қанықпаған май қышқылдарының, тағамдық талшықтардың, антиоксиданттардың аз болуы атеросклероз дамуына қолайлы жағдай туындатады.

Артериялық гипертензия тамыр қабырғаларына атерогендік липопротеидтердің өтуін арттырады. Бұл кезде қан қысымының көтерілуінен эндотелий жасушалары бүлінеді, тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясын туындатып, атеросклероз дамуын күшейтеді. Атеросклероз дамуында ангиотензин-II қомақты үлес қосады. Ол:

√ артериолаларды жиырады;

√ макрофагтар бета-липопротеидтерді жұтып көпіршіктенген жасушаларға айналуын арттырады;

√ тамыр қабырғасында миоциттердің гипертрофиясмы мен гиперплазиясын күшейтеді;

√ интерлейкин-6 өндірілуін көбейтеді.

Қантты диабет атерослероз дамуына қатерлі фактор болып есептеледі. Бұл аурумен ауыратын науқастардың 75%-да 40 жасқа дейін атеросклероздың көріністері байқалады. 10 жылдан астам ауырған адамдардың барлығында атеросклероз дамиды. Солардың ішінде әсіресе диабеттің 2-түрі атеросклероз дамуына өте қауіпті. Бұл кезде организмде инсулиннің мөлшері қалыптыдан жоғары болуы мүмкін. Бірақ оның безден тыс әсер ету тетіктерінің жеткіліксіздігінен диабет дамиды. Бұл кезде атеросклероз дамуына қанда атерогендік липопротеидтердің көбеюімен қатар, гипергликемия, гемостаздың бұзылыстары, артериалық гипертензия, гиперинсулинемия қолайы жағдай туындатады.

Гипергликемия кезінде қан сұйығындағы және тамыр қабырғаларындағы липопротеидтер көмірсуларымен байланысып кешендер құрады. Осыдан өзгерген төмен тығыздықты липопротеидтер қан тамырлары жасушаларымен, әсіресе макрофагтармен, жұтылады. Бұл атеросклероз дамуының негізінде жатады. Ал, жоғары тығыздықты липопротеидтер көмірсуларымен байланысудан олардың белсенділігі төмендейді де, холестеринді бауырға тасымалдау қабілеті азаяды.

Ұзақ мерзім гипергликемия тромбоциттер мен тамыр қабырғаларында тромбоксан А ₂ түзілуін көбейтіп, простациклин өндірілуін азайтады. Сол себепті қантты диабет кезінде тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы артып кетеді.

Қантты диабетпен ауыратын адамдарда қан тамырларын кеңейтетін нитроксид өндірілуі азаяды, керісінше, оларды тарылтатын, тегіс ет жасушаларының өсіп-өнуін сергітетін - эндотелин-1 өндірілуі артады.

Гиперинсулинизм. Қанда инсулиннің көбеюі өз бетінше, төмен тығыздықты және аралық тығыздықты липопротеидтердің түзілуін арттырып, атерогендік әсер етеді. Сонымен бірге инсулиннің артықтығы қан тамырлары қабырғаларының жасушалары өсіп-өнуін арттырады.

Гипергомоцистеинемия. Гомоцистеин эндотелий жасушаларына уытты әсер етіп интиманың өткізгіштігін көтереді. Сондықтан гипергомоцистеинемия атерогендік фактор деп есептеледі. Цистеин мен цистиннің алмасуына қажетті метиониннің, фолациннің, кобаламиннің, В ₆ -витаминінің тағамда жеткілікті болуы атеросклероз дауынан сақтандыратын әсер етеді.

Қоршаған орта ықпалдарының маңызы. Қоршаған ортаның (демалатын ауаның, ауыз суының, топырақтың) әртүрлі химиялық заттармен ластанулары атеросклероз дамуына ықпал етуі мүмкін. Бұл заттарға көміртегі тотығын, күкіртті сутегін, қорғасын, бензол, сынап қосындыларын т. с. с. жатқызуға болады. Олардың әсерлерінен организмде заттардың, әсіресе майлардың, алмасуларының бұзылыстары дамиды. Сонымен бірге, бұл кезде артериялардың қабырғаларында липидтердің асқын тотығуынан дистрофиялық, сіңбелі өсіп-өнулік өзгерістер дамуы мүмкін. Автокөліктердің кәсіби жүргізушілерінің арасында өткізілген зерттеулер, олардың қанында атерогендік липопротеидтердің көбейетінін, жиі жүректін ишемиялық ауруы дамитынын көрсетті (Т. П. Ударцева) . Бұл мамандарға бір жағынан химиялық улы мұнай өнімдері, екінші жағынан ұзақ гиподинамия әсер етеді.

Организмде ванадийдің және супероксиддисмутаза ферментінің құрамына енетін - селеннің тапшылықтары атеросклероз дамуын күшейтеді.

Шылым шегу атеросклероз дамуына бірнеше жолдармен әкеледі:

√ темекі шегетін адамдардың қанында атеросклероз дамуына қарсы әсер ететін жоғары тығыздықты липопротеидтердің өндірілуі азаяды;

√ темекі түтініндегі көміртегінің моноксиді эндотелий жасушаларын бүліндіреді;

√ темекі түтінінде болатын мутагендік заттар тегіс салалы ет жасушаларының құрылымдық гендерін мутацияға ұшыратады;

√ темекі шегуден дамитын ұзақ гипоксия тегіс ет жасушаларының өсіп-өнуін арттырады, төмен тығыздықты липопротеидтердің лизосомалық гидролиздік ферменттермен ыдыратылуын тежейді. Темекі шегетін адамдарда атеросклерозбен қатар артериосклероз дамиды. Осыдан аяқ артерияларын бітеп қалатын эндоартрит жиі кездеседі.

Жұқпалар мен вирустардың маңызы. 1973 ж. С. Fabricant әріптестерімен атеросклероздың дамуын вирустардың ұзақ әсерлерімен түсіндірді. Олар мысықтарда жасалған тәжірибелерде ұшық (герпес) туындататын вирустардың әсерлерінен бүйрек жасушаларында майлардың алмасуы бұзылатынын және оларда холестериннің жиналатынын көрсетті. Артынан бұл ғалымдар, жұқпаларға ұшырамаған тауық балапандарын өсіріп, оларда герпес вирустарының әсерінен қан тамырларының атеросклерозы дамитынын байқады. Электрондық микроскоппен зерттеу арқылы кенеттен өлген адамның жүрегінде, артынан атеросклерозға ұшыраган қолқа мен артериялардың қабырғаларында герпес вирусының бөлшектері табылды. Сонымен, ұшық дамытатын вирустармен атеросклероз дамуында белгілі байланыс бар екені анықталды. Солардың ішінде атеросклероздың этиологиясында Эпштейн-Барр вирусының (ЭБВ) маңызы бар. Атеросклероздың клиникалық көріністері кездерінде қанда Эпштейн-Барр вирусына қарсы антиденелер болатыны анықталды. ЭБВ Т- және В-лимфоциттерге, макрофагтарға, қан тамырларының эндотелий жасушаларына, тегіс ет жасушаларына, тромбоциттерге тікелей бүліндіргіш әсер етеді. Осы келтірілген деректердің негізінде, кейбір ғалымдардың ойлары бойынша, атеросклероз дамуын туындататын себепкер ықпал болып ЭБВ есептеледі.

Сонымен бірге, атеросклероз кезіндегі эндотелий жасушаларының бүліністері ұзақ әсер ететін жұқпалардың (Chlamydia pneumoniae) әсерлерімен түсіндіріледі. Оған мынадай дәлелдер келтіруге болады:

√ серологиялық әдістермен эпидемиологиялық зерттеулер кездерінде бұл бактерияларға қарсы антиденелер табылды;

√ атеросклероздық түйіндақтарда көрсетілген бактерияларды анықталады;

√ атеросклерозбен және осыдан миокард инфарктымен ауыратын адамдарды антибиотиктермен емдеу өзінің алғашқы нәтижелерін көрсете бастады (Грацианский Н. А., 1997) .

Дамуы