Анемия

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 9 бет
Таңдаулыға:

Анемия деп қандағы эритроциттердің және гемоглобиннің мөлшерінің азаюымен сипатталатын ауруды түсінеді. Гемолобин эритроциттердің негізгі компоненті болып саналады. Әрбір эритроцитте 280 миллионға жуық гемоглобин молекуласы бар. Қанның реңі эритроцит құрамындағы пигмент -гемге байланысты. Эритроцит тіршілігінің ұзақтығы 120 күн. Қалыпты жағдайда эритроциттердің үш түрі кездеседі. HbA( 92-95%), HbA ₁ (5%), HbA ₂ (2-3%) . Бұдан басқа 150 ден артық түрлері бар. Қазіргі кезде анемиялардың негізгі даму механизмдерін есепке ала отырып, төменгі топтарға бөледі: 1) Постгеморрагиялық 2) Темірдефицитті 3) Гемолиздік 4) Гипо және апластикалық анемияла

1) постгеморрагиялық 2) темірдефицидті

4) гипо және

3) гемолиздік апластикалық

Жедел постгеморрагиялық анемияның дамуы қан тамырларының жарақатымен немесе оның кенересінің ойылып немесе желініп кетуімен байланысты. Мысалы, денеге оқ тигенде, жарақаттанғанда сол жерден қан ағады. Асқазан жарасының түбіндегі қан тамырларының немесе жатырдан тыс жүктілік кезіндегі жатыр өзегінің қан тамырларының желініп кетуі де жедел анемияға соқтырады. Қолқаның кеңейген жері (аневризма) жарылып кеткенде ауру бірнеше минут ішінде өліп қалады. Өлген кісіні ашып қарағанда оның ішкі ағзаларының оншалықты қансызданбағаны анықталады. Ауру кенеттен қан келмей қалуына байланысты жүректің тоқтауынан өледі.

Созылмалы постгеморрагиялық анемияда мәйітті ашып көргенде ішкі ағзалар анемиясымен бір қатарда қан жасаушы жүйеде регенерация белгілері табылады. Ұзын сүйектердегі сары жілік майының қызыл майға айналғанын, экстрамедулярлы қан жасап шығу ошақтарының пайда болғанын көреміз. Ұзаққа созылған гипоксия нәтижесінде жүректе, бауырда, және бүйректерде дистрофиялық өзгерістер дамиды.

Темірдефицитті анемиялар.

Темірдефицитті анемиялар темірдің ас құрамында жеткілікті болмауына немесе организмде мөлшерден тыс жұмсалуына, кейде оның организмде сіңірілуінің бұзылуына байланысты дамиды. Ересек адам организімінде 3-тен 6 грамға дейін темір болып, олардың 2/3 бөлігі гемоглобин және миоглобин құрамында сақталады. Бұдан басқа темір бауыр, көкбауыр және жілік майында да табылады. Темір қоры ферритин пигметінде сақталады. Ферритиннің бір молекуласында темірдің 200 атомы бар. Гемосидерин де ағзадағы темір қорына жатады. Темірдефицитті анемиялар темірдіғ сыртқы ортадан түсу мөлшеріне қарағанда, оның жұмсалуы күшейгенде кездесетін сырқат. Осыған байланысты жас балаларда, екіқабат әйелдерде анемияның бұл түрі көбірек кездеседі. Жас балалардың массасы бірінші жылы 3, 5 килограмнан 10, 5 килограмға дейін өсетіні белгілі, тап осы кезеңде олардың темірге деген талабы күшейіп анемия дамиды. Әсіресе бұл жағдайда ана сүтінде темір жеткіліксіз болғанда немесе бала ана сүтінсіз өскенде жиі кездеседі.

В ₁₂ -витамин тапшылығына байланысты дамитын анемиялар -гиперхромды, макроцитті анемиялар қатарына жатады. Бұл анемиялар ішкі және сыртқы себептерге байланысты дамиды. Ішкі себептерге:1) Асқазан түбіндегі қосымша бездердің , «ішкі факторды» жеткілікті жасап шығармауы, асқазан ауруларын (полипоз, рак), гастроэктомия; 2) В ₁₂ витаминінің ішектен сорылуының бұзылуы, аш ішектің біраз бөлігін ксіп алып тастағанда, ішектің созылмалы ауруларында; 3) В _12- витаминінің мөлшерден тыс жұмсалуы пайда болғанда; 4) «Ішкі факторға» немесе «ішкі фактормен»В ₁₂ -витаминінің қоспасына қарсы антидене түзілуі жатады. Сыртқы себептерге белоктар тапшлығында немесе жас балаларда сүт порошоктарымен тамақтандырғанда, ас құрамында В ₁₂ -витаминінің жеткілікті болмауы кіреді.

Патогенезі. Бұл анемиялардың негізгі себебі В-витамині және фолий қышқылдарының тапшылығ нәтижесінде ДНК жәнеРНК синтезінің бұзылуы. В12-витамині асқазанда «ішкі фактормен»қосылып, қанға сорылғаннан кейін бауырда фолий қышқылын активтендіреді. Бұл қышқыл эритрокариоциттер ядросындағы ДНК-ның синтезін реттейді. Осы үрдіс бұзылғанда қызыл қан элементтерінің пісіп жетілуі кешігіп, олар ядролары сақталып қалған ірі клеткаларға, мегалобластарға айналады. Бұл жасушалар тіршілікке бейім болмағандықтан жілік майының өзінде-ақ жойыла бастайды.

В ₁₂ -витаминінің тапшылығына байланысты май қышқылдарының алмасуы бұзылып организмде токсинді пропион және метил-пропион қышқылдары жиналады. Осыған байланысты жұлынның артқы латералды бауы зақымданып функциялары миелоз деген паталогия дамиды.

Аддисон-Бирмер анемиясы немесе пернициозды қан аздық В ₁₂ -витамині тапшылығының ең айқын көрінетін түріне жатады. Бұл анемияда асқазанда гастромукопротеидтер синтезі жеткілікті болмай В ₁₂ -витаминінің қанға сорылуы тежеледі. Осыған байланысты қан жасау үрдісі бұзылады. Қазіргі кезде бұл сырқаттың туа пайда болған немесе аутоиммунды себептерге байланысты екені анықталған.

Паталогиялық анатомиясы. Мәйітті ашып көргенде асқазан шырышты қабығының өте жұқарып қалғаны байқалады, кейде олардағы бездер бүтіндей жоғалады. Бұл өзгерістер әсәресе асқазан түбінде ерекше дамыған. Атрофиялық өзгерістер өңеште, ішекте, әсіресе тілде айқын көрінеді. Тілдің үстіңгі қабаты жұқарып, тегістеліп, оның үсті, шеттері қызарып тұрады, кейде тіл жарылып, тілімденіп кетеді. Бұл көрініске Гунтер тілі деген ат берілген.

Мәйіт терісі қаны қашып, бозарып кейде сарғыштанып қалады. Теріге, шырышты және сірі қабықтарға қан құйылады. Паренхималы ағзаларда майлы дистрофия көрінеді. Сонымен қатар бауырда, көкбауырда, жілік майында гемосидерин топталып, олар тот басқан темірдің түсіндей сарғыш болады. Жілік майынан тыс жерлерде қан жасау ошақтары табылады. Жалпақ және ұзын сүйектер майы қып-қызыл болып көрініп олардың ішінде мегалобласт жасушаларының ерекше көбейіп кеткені байқалады. Бұл өзгерістерді миелоидты метаплазия деп атайды. Орталық нерв жүйесінде, жұлында, оның өткізуші жүйесінде, нерв талшықтарының миелині мен орталық өзегі ыдырап кетеді. (фуникулярлы миелоз)

Гемолиздік анемиялар.

Қан түзілуінен оның бұзылуы басым болғанда дамиды. Гемолиз үрдісінің күшеюіне байланысты билирубин көп пайда болып тері сарғаяды, гемосидерин пигменті жиналып қалған ағзалар түсі тот басқан темірдің түсіндей сарғыш болады. Көкбауыр үлкейеді. Сонымен қатар организмде қан түзілу үрдісі күшейеді. Сүйек майы миелоидты метаплазияға байланысты қызыл реңде көрінеді.

Шығу себептеріне қарай гемолиздік анемиялар тұқым қуалау жолымен туындайтын және жүре пайда болған деп екі топқа бөлінеді. Тұқым қуалау жолымен туындайтын анемиялардың негізінде эритроцит мембранасындағы әр-түрлі құрылымдық өзгерістер, гемоглобин синтезінің бұзылуы немесе эритроцит құрамында кейбір ферменттердің жетіспеушілігі жатады. Осы анемияларға микросфероцитоз және овалоцитоз деген аутосомды -доминантты тұқым қуалайтын сырқаттар кіреді. Мембрана құрылымындағы ақауларға байланысты эритроцит қабықтарының өткізгіштігі шамадан тыс күшейіп Na ионы эритроциттерге өтіп, ол жерге су жиналады. Осылайша ісінген эритроциттер домалақтанып, капиллярлардан өткенде өз пішіндерін өзгерте алмастан жойылады. Бұл үрдіс негізінен көкбауырда болып, ол біраз үлкейеді. Ферменттер жетіспеушілігіне байланысты дамитын анемияларды ферментопатиялар деп атайды. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа тапшылығында вирустық инфекциялар, кейбір дәрі-дәрмектер жедел дамитын гемолиз шақырады. Осы паталогияны туындатушы гендер Х-хромасомамен тіркескен болады.

Гемоглобин құрылысына байланысты паталогияларды гемаглобинопатиялар немесе гемаглобиноздар деп атайды. Бұның мысалы ретінде талессемияны және орақ тәрәзді жасушалы анемияны алуға болады.

Орақтәрізді жасушалық анемия.

ішінде жиі кездесетіні орақтәрізді-жасушалық анемия. Бұл сырқатта HbА-ның орнына HbS пайда болады. Оның HbА-дан айырмашылығы гемоглобиннің В-тізбегінің 6-орнындағы валин амин қышқылы глутамин қышқылымен алмасқан. Гомозиготаларда барлық гемоглобин HbS-тен тұрады. Гетерозиготаларда HbS 40-50%-ды құрайды. Аномалдық гемоглобин. HbS-тің пайда болуын тропикалық малярияның таралуымен түсіндіреді, HbS бар кісілер маляриямен ауырмайды. Әртүрлі гипоксиялық жағдайларда HbS-тің молекуласы полимеризацияланып, зақымданады, соның нәтижесінде олар орақ тәрізді болып табылады. Орақтәрізді эритроциттер майда қантамырларын бітеп тастайды, соның нәтижесінде ішкі ағзалардаишемиялық, тіпті некроздық өзгерістер дамиды. Бұл өзгерістер оқтын-оқтын болып тұратындықтан бауырда, талақта, өкпеде ескі және жаңа инфаркт ошақтары көрінеді. Осы өзгерістерге байланысты талақ бірте-бірте семіп, фиброзданып, өз қызметін тоқтатады. Сонымен қатар бұл сырқаттарда әр түрлі бактериялық инфекциялар: сепсис, менингит, остеомиелит дамып, ауру өліміне себеп болады.

Талассемия-тұқымқуалаушы аурулар қатарына жатып, гемоглобиннің глобиндік тізбектері түзілуінің бұзылуымен сипатталады. Осыған байланысты талассемияның а, в, g түрлерін ажыратады. Егер глобиннің а-тізбектері түзілмесе оны а-талассемия деп, в-тізбектері болмаса в-талассемия деп атайды.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.