Жасуша патологиясы

Жоспар

1. Жасуша бүліністерінің этиологиясы
2. Жасуша қызметтері реттелулерінің бұзылыстары.
3. Жасуша бүліністерінің көріністері.
4. Жасуша бүліністерінің емдеу жолдарының негіздері.
1. Хромосомолар патологиясы
2. Жасуша өлімі
3. Цитоплазмалық мембрана патологиясы
4. Ядро патологиясы
5. Жасуша органеллаларының патологиясы
6. Дистрофиялар
7. Некроз

Пән: Биология
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

Жасуша патологиясы

Жоспар:

1. Жасуша бүліністерінің этиологиясы
2. Жасуша қызметтері реттелулерінің бұзылыстары.
3. Жасуша бүліністерінің көріністері.
4. Жасуша бүліністерінің емдеу жолдарының негіздері.
1. Хромосомолар патологиясы
2. Жасуша өлімі
3. Цитоплазмалық мембрана патологиясы
4. Ядро патологиясы
5. Жасуша органеллаларының патологиясы
6. Дистрофиялар
7. Некроз

Жасуша бүліністерінің этиологиясы:

Жасуша бүліністеріне көптеген себепкер ықпалдар әкеледі. Оларды сырттан әсер ететін - экзогендік және организмнің өзінде пайда болатын - эндогендік-деп екі үлкен топқа ажыратады. Экзогендік бүліндіргіш ықпалдар өз алдына инфекциялық және бейинфекциялық болып бөлінеді. Оларға:

* Физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық температуралар, электр соққы, электромагниттік толқындар)
* Биологиялық ықпалдар (микробтар, вирустар, қарапайым жәндіктер, майда саңырауқұлақтар, аутоантиденелер, цитотоксиндік
Т-жасушалары)
* Механикалық ықпалдар(жарақат,жаншылу,қысылу)
* Химиялық ықпалдар (органикалық немесе бейорганикалық улы заттар, кейб ір дәрі-дәрмектер, гипоксия, реоксигенация)
* Психогендік ықпалдар (жан жарақаты, рухани күйзелістер, ауыр эмоциялар)

Эндогендік себепкер ықпалдар туа біткен және жүре пайда болған болып бөлінеді. Туа біткен себепкер ықпалдарға жасуша мембранасындағы тұқым қуалайтын ақаулардың болуы жатады. Бұл кезде мембрананың құрамында кейбір нәруыздар, фосфолипидтер немесе ферменттер болмауы ықтимал.

Жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдарға:

- жүйкелік эндокриндік реттелулердің біріншілік бұзылыстары
- иммундық бұзылыстар немесе аллергиялық үрдістер
- зат алмасу өнімдерінің жиналып қалуы
- организмде су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары
- бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі
- ағза қызметінің тым қатты көтерілуі немесе ұзақ мерзім болмауы
- жасушаның қартаюы т.т жатады.

Жасушаның бүліністері пайда болуында әсер ететін ықпалдармен бірге, жасушаның өзінің ішкі жағдайы да маңызды. Жасушаның алғашқы жағдайына Жасушаның жағдайлары тұқым қуалайтын қасиеттерімен анықталады және жүре пайда болған автаминоздар, созылмалы гипоксия, зат алмасу үрдістерінің өзгерістері т.т жасушаның көптеген әдеттегі әсерлерге төзімділігін төмендетеді. Гормондық реттелудің бұзылыстары зат алмасу үрдістерін бірінші бұзып,сол арқылы әртүрлі әсерлерге жасушаның тұрақтылығын азайтады. Мәселен, гипертиреоз кезінде оның гипоксияға төзімділігі төмендейді. Қантты диабет микробтарға төзімділігі азаяды. Сонымен бірге, көптеген ықпалдар жиі бірігіп әсер етуі мүмкін. Жасуша бүліністернің жалпы даму жолдары мына бұзылыстардан байланысты болады:

* Энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстарына
* Жасуша мембраналарының бұзылыстарына
* Гендік құрылымдарының бұзылыстарына
* Жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуы бұзылыстарына
* Жасуша қызметтерінің реттелулерінің бұзылыстарына байланысты дамиды.

Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстары мына жағдайларда байқалады:

* Макроергиялық фосфорлық қосындылардың (АТФ) түзілуі бұзылудан; ол өз алдына мына жағдайларда:

- оттегінің жетіспеушілігінен
- қоректік заттардың аздығынан
- гликолиздік және тотығу-тотықсыдану ферментерінің белсенділігі
төмендеуінен
-митохондрийлардың бүліністерінен - байқалады.

* Энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бұзылыстарынан;
Мәселен, адениннуклеотидтрансфераза ферменті митохондрийлардың ішінен олардың ішкі мембранасы арқылы АТФ энергиясын шығарады. Ары қарай оны митохондрийдің мембранасындағы креатинфосфокиназа ферменті креатинге ауыстырып, креатин фосфат құрады. Креатин фосфат жасушаның цитоплазмасына түседі де, қызмет атқаратын құрылымдардың КФК ферментінің көмегімен оның бір фосфор қышқылы АДФ молекуласына ауыстырылып, АТФ түзіледі. Ол жасушаның қажетті міндетін атқаруға пайдаланылады. Осындай энергияны тасымалдау жүйесі көптеген бүліндіргіш ықпалдардан бұзылады.
* Жасушаның энергияны пайдалануы бұзылыстарынан дамиды.
Жасуша қызметтері реттелулерінің бұзылыстары. Тін жасушалары жүйкелік-эндокриндік, паракриндік және аутокриндік жолдармен реттелінеді. Осыған байланысты ағза мен тіннің жүйкеленуі бұзылғанда жасушаларда дистрофия дамып, мүшенің семіп қалуы болады. Ішкі сөлденістік бездердің гормондарының тым артып кетуінен немесе лоардың болмауынан жасушалардың жамуы, жетілуі және нақтылануы бұзылады. Паракриндік реттелу-деп көршілес орналасқан жасушалардың әртүрлі гормондық заттар, цитокиндер, өсу факторларын т.б. кесек молекулалар бөліп шығарып,нысана жасушалардың өсіп-өніні, жетілуі мен нақтылануын, өзіне тән міндеттемелерін атқарудың реттеуді айтады. Жасуша мембраналарындағы оларды қабылдайтын рецепторлардың бұзылыстарынан паракриндік реттелу өзгереді. Аутокриндік реттелу қатерлі өспе жасушаларына тән құбылыс. Өспе жасушалары жоғарыда келтірілген реттелу жолдарына бағынбай өз беттерінше өзін-өзі реттеп өседі.
Жасуша бүліністерінің көрністері. Жасуша бүліністернің көріністеріне әртүрлі дистрофиялар, дисплазиялар дамуы және жасушаның тіршілігін жоғалтуы жатады.
Дистрофиялар-деп жасушаларда зат алмасуларының бұзылыстарынан олардың тіршілігі өзгеруіне әкелетін құрылымдық және функциялық өзгерістерді айтады.

* Қалыпты жағдайда жасушаларда кездеспейтін ауытқыған заттардың түзілуімен
* Бір қоспалардың басқа қосындыларға артық ауысып кетуімен
* Жасушаішілік құрылымдардың немесе заттардың ыдырап кетуімен
* Жасушалар мен жасушааралық заттарда органикалық және бейорганикалық қоспалардың сіңбелері пайда болуымен.

Дисплазиялар-жасушалардың құрылымы, зат алмасулары мен атқаратын міндеттемелерінің тұрақты өзгерістерімен қабаттасып олардың дамуындағы нақтыланудың бұзылыстары. Жасушаның нақтылануы оның тектік апаратына байланысты. Жасушалық дисплазия өспе өсуіне тән құбылыс. Бұл кезде жасушалардың көлемі ұлғаяды, пішіні өзгереді, олардың ішінде әртүрлі қоспалар пайда болады. Жасушаішілік құрылымдарының арақатынасы өзгереді. Дисплазиялардың бір түрі болып метаплазия есептеледі. Метаплазия деп белгілі ағза жасушаларының басқа тін жасушаларына айналып кетуін айтады.Мәселен, асқазан жасушалары ішек жасушаларына айналып кетеді.
Жасушалардың тіршілігін жоғалтуы. Жасушалардың тіршілігін жоғалтуы некрозық және апоптоздық жолдармен болады.
Некроз-деп жасуша тіршілігінің қайтымсыз жоғалуын айтады. Ол дистрофияның соңғы сатысында немесе төтенше бүліндіргіш ықпалдың тікелей әсерінен дамиды. Тіршілігін жоғалтқан жасушалардың айналасына фагоциттер шоғырланып, қабыну үрдісі байқалады. Некрозға ұшыраған жасушалар лизосомалық ферменттердің және оттегінің белсенді бос радикалдарының қатысуымен ыдыратылады. Жасуша құрылымдарының осындай жолдармен өзін-өзі ыдыратуын аутолиз дейді. Бүлінген және некрозға ұшыраған жасушалардың ыдыратылуы фагоциттердің және микробтардың протеолиздік ферменттернің қатысуымен болады. Жасушалардың некрозға ұшырау алдындағы жағдайын некробиоз дейді. Бұл кезде пайда болған өзгерістер қайтымсыз өзгерістерге жатады және некроз дамуына әкеледі.
Апоптоз-жасушаның алдын-ала бағдарланған гендік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы. Оның дамуын қадағалайтын екі түрлі гендер бар. Апоптоз дамуын тежейтін ген Bcl- қадағалауымен антиапоптоздық нәруыз түзіледі. Ол митохондрийлардың мембранасының өткізгіштігін төмендетіп, жасуша цитоплазмасына, апоптозды сергітетін фактор-цитохром С шығарылуын азайтады. Апоптозды күшейтетін нәруыз Bad, Вах гендерімен және супрессор гендерімен қадағаланады. Осы нәруыздың түзілуінен эндонуклеаза ферментнің белсенділігі артып, ДНК молекуласы бөлшектеліп кетеді. Апоптоздың гендік бағдарламасын дабылдық ақпарат жүзеге асырады. Ал, некроз бүліндіргіш ықпалдың әсерінен дамиды. Некроздың нәтижесінде жасушаның ыдырауы болып, оның ішіндегі заттар жасуша аралық кеңістік босап шығады. Босап шыққан лизосомалық ферменттер айналасындағы тіндерді ыдыратады. Ал, апоптоз кезінде жасушаның ыдыраған құрам бөлшектерін фагоциттер жеп қояды. Некроз әрдайым дерттік үрдіс. Ал, апоптоз көптеген табиғи болмыстық үрдістердің барысында байқалады. Сонымен бірге ол бүліндіргіш ықпалға жасушаның бейімделуі түрінде де кездеседі. Некрозға қарағанда апоптоз энергия пайдаланып өтеді және ол нуклеин қышқылдары мен нәруыздар түзілуін қажет етеді. Апоптоз кезінде жасуша тығыздалып, ядросы ыдырайды, ДНК молекуласы бөлшектенеді. Артынан жасуша бөлшектеніп, апоптоздық денешіктер пайда болады. Оларды макрофагтар мен нейтрофильдер жеп қояды. Бұл кезде ешқашан қабыну дамымайды.
Жасуша бүліністерін емдеу жолдарының негіздері. Жасуша бүліністерін емдеу ең алдымен шақырған ықпалды аластауға бағытталуы қажет. Сонымен бірге бүлінген жасушалардың мембраналарын тұрақтандыратын дәрілер пайдаланылады. Мембраналардың бүліністерінің негізінде еркін радикалды тотығу мен май қышқылдарының асқын тотығуы болғандықтан ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.