Егеуқұйрықтардың лимфа мен қан плазмасының биохимиялық көреткіштеріне аллоксанның әсері

Пән: Биология
Жұмыс түрі: Дипломдық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 43 бет
Таңдаулыға:

ҚАЗАҚСТАН РЕСПУБЛИКАСЫНЫҢ БІЛІМ ЖӘНЕ ҒЫЛЫМ МИНИСТРЛІГІ

ӘЛ-ФАРАБИ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ

Биология факультеті

Адам және жануарлар физиологиясы мен биофизика кафедрасы

Бітіру жұмысы

«Егеуқұйрықтардың лимфа мен қан плазмасының биохимиялық көреткіштеріне аллоксанның әсері»

Орындаған

4 курс студенті: Сулейменова А. К.

(қолы)

Ғылыми жетекшілері

б. ғ. к., доцент: Абылайханова Н. Т.

(қолы, күні)

б. ғ. к., аға

ғылыми қызметкер: Әбдірешов С. Н.

(қолы, күні)

Нормабақылаушы:

б. ғ. к., доцент: Гумарова Л. Ж.

(қолы, күні)

Кафедра меңгерушісі,

б. ғ. д., профессор: Төлеуханов С. Т.

(қолы, күні)

Алматы, 2011

Бітіру жұмысы 35 бетте жазылған ішінде 11 сурет, 1 кесте бар, әрі қолданылған әдебиеттер тізімі 61, оның ішінде 15 шетелдік болып табылады.

Зерттеу жұмыстары әл-Фараби атындағы биология факультетінің «Адам және жануарлар физиологиясы мен биофизика кафедрасының лабораториясы мен Адам және жануарлар физиологиясы ғылыми зерттеу институтының лимфа жүйесін зерттеу лабораториясында жүргізілді.

Зерттеу нысаны: салмағы 220-250г. болатын 50 лабораториялық ақ егеуқұйрықтар.

Зерттеу әдістері: Егеуқұйрықтарға аллоксан диабеті моделі жасалынды. Қандағы, лимфадағы және несептегі глюкоза мөлшерін тест-жолақтары арқылы «ACCU-CHEEC Active» («Глюкотренд-2») құралын пайдалана отырып анықталды. Жалпы белок мөлшері, мочевина және креатинин, (АЛТ), (АСТ) мөлшерін «Bio-Lachema-Test». Қан плазмасы мен лимфада инсулин мөлшерін иммунорадиометриялық әдіс арқылы анықталды. Гематокритті жалпыға танымал әдіспен, қан мен лимфа ұю уақыты Сухарев әдісімен, олардың тұтқырлығы ВК-4 вискозиметрінде анықталды.

Сонымен қатар математикалық есептеулерден кейін M±m мәліметтері берілген топтарды салыстыру кезінде -*р<0, 05 жалпыға мәлім Стьюдент пен Фишер критерийлерін пайдаланып, ықтималдық теориясын тексереміз [18] .

Алынған мәліметтерді Microsoft Excel комьютерлік бағдарламасын пайдаланып статистикалық өңдеп және алынған өзгерістерді -*р < 0, 05 пен *р < 0, 001 аралығын сәйкес деп есептедік.

Жұмыстың мақсаты егеуқұйрықтардың лимфа мен қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштеріне аллоксанның әсерін зерттеу.

Жұмыстың міндеттері:

- егеуқұйрықтардың лимфа құрамының биохимиялық көрсеткіштеріндегі аллоксанның әсерінен болатын өзгерістерді талдау.

- егеуқұйрықтардың қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштеріне аллоксанның әсерін анықтау.

Кілтті сөздер: аллоксан диабеті, инсулин, глюкоза, лимфа, қант диабеті, несеп, гемотокрит, гликемия,

Жұмыстың өзектілігі мен жаңалығы болып, бүгінгі таңда дүние жүзінде қант диабетімен ауыратындардың
саны көбейіп, жүрек-қан тамырлары, онкологиялық дерттен кейін үшінші орынды иеленуі - көпшілікті алаңдатып отырған мәселе. Бұл дерт біздің елімізде күннен-күнге көбейіп келеді. Сондықтан қант диабетінің белгілері білінген күннен бастап, денсаулыққа аса күтім керектігін ұмытпаған жөн.
Қант диабетімен дүние жүзі тұрғындарының бес пайызға жуығы, яғни 250 миллион адам ауыратыны белгілі және 15 жыл сайын бұл көрсеткіш еселеніп отыратын көрінеді.

Біз егеуқұйрықтарға тәжірибе жасап, аллоксан диабетінің үлгісін алдық. Оны келесі көрсеткіштер дәлелдейді: гликемия, глюкозурия, қандағы инсулиннің құрамының тез арада төмендеуі. Егеуқұйрықтарға аллоксанды енгізгеннен соң 30 күннен кейінгі қан плазмасы мен биохимиялық көрсеткіштерінің өзгеруіне себебші болды.

Бітіру жұмысының талқылануы мен жариялануы:

«Ізденіс» журналының 2011жылдың №1 санында «Аллоксан диабетінің үлгісі және қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштерінің динамикасының ерекшіліктері»
«Хабаршы» журналының 2011жылдың №3 санында «Аллоксан диабетіне шалдыққан егеуқұйрықтардың антиоксиданттармен түзетулерден кейінгі қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштерінің ерекшіліктері»

ГЛОССАРИЙ

Аллоксан (мезоксалиломочевина) - тотықтырғыштардың несеп қышқылына әсер етуінде бос көгерткіш қышқылдары бар жағдайда түзіледі.

АЛТ (, АлАТ, ALT, GPT) - клеткадағы аминқышқылдарының алмасуына қатысатын фермент.

Азотемия - қандағы азотты заттардың алмасуның көбеюі.

Диабеттік ретиноаптия - диабет кезіндегі көз қызметінің бұзылуы.

Липокоин - инсулинді ұйқы безінен алып тастағаннан кездегі препарат.

Глюконеогенез - глюкозаның көмірсуларға жатпайтын заттардан биохимиялық жолмен түзілу.

Гемотокрит - қан түйіршіктері мен плазмсының көлемдік ара қатынасы.

Гликемия - қандағы глюкоза (жүзім қанты) мөлшері.

Интактылы - тиісілмеген, тұтастығы сақталған, операция жасалмаған.

Токоферол - қанықпаған липидтерді асқын тотыққа айналудан қорғайтын ең жақсы антитотықтырғыштар болып табылады.

МАЗМҰНЫ

КІРІСПЕ . . . 4

1. 1ӘДЕБИЕТКЕ ШОЛУ . . . 5

1. 1 Қант диабетіне жалпы сипаттама . . . 5

1. 2Инсулиннің химиялық табиғаты жіне әсер ету мехенизмі . . .

1. 3 Қант диабетінің пайда болу себептеріне сипаттама . . . 7

1. 4Қант диабетінің пайда болу белгілері . . . 8

1. 5Қант диабетінің түрлері . . . 10

1. 6Ұлпа сұйықтығы және оның маңызы . . .

1. 7 Қанның тіршілік үшін маңызы . . .

Қанның биохимиялық құрамы . . .

1. 8 Қанның плазмасы . . . 14

1. 9 Лимфаға жалпы сипаттама. Лимфа және лимфа айналу . . .

1. 10 Лимфодинамикалық негізгі көрсеткіштер . . . 20

2. Зерттеу материалдар мен әдістері . . .

3. Зерттеу нәтижелері мен мен талдау . . .

3. 1 Аллоксан диабетінің үлгісі және лимфа мен қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштерінің динамикасын алу . . .

3. 2. Аллоксан диабетіне шалдыққан егеуқұйрықтардың антиоксиданттармен түзетулерден кейінгі қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштерінің ерекшіліктері . . .

ҚОРЫТЫНДЫ . . . 22

ПАЙДАЛАНҒАН ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ… . . . 23

Кіріспе

Қант диабеті - эндокринді зат айналымы жүйесінің ауруы, оның негізінде абсолютті және біршама инсулиннің жетіспеушілігі жатыр.

Инсулин - ұйқы безінен, дәлірек айтсақ, лангерганстың аралындағы жасушалардан бөлініп шығатын гормон. Бұл науқас ұйқы безінің β-клеткалары бөліп шығаратын сөл, инсулиннің жетіспеуіне байланысты пайда болады. Инсулиннің тапшылығынан денедегі зат алмасуы, әсіресе көмірсутегі заттардың химиялық ажырауы мен денеге сіңу процестері бұзылады да қанның құрамында қанттың қалыпты деңгейі жоғарылаған кезде бүйректен сүзіліп өткен глюкоза несеппен бөлініп шығады.

Әдеби деректерде келтірілгендей жұмыстың негізгі бөлігі эксперименталді диабетте зерттеліп, анықталған. Ал осы аурудың дамуының ерте мерзімдері биохимиялық тұрғыдан нашар сипатталған[4-7] .

Сондықтан аллоксанды пайдалана отырып, аллоксанды қант диабетін тудырдық. Аллоксан-химиялық зат. Аллоксан 1817 жылы Бруньятелли ашқан.

Сонымен қатар С. М. Лейтес жануарға аллоксанды жібергенде аралшық тіндер бұзылып аллоксандық диабет дамығанын байқаған. Мұнда тек қана көмірсу алмасуы бұзылып, май алмасуы өзгермейтінін байқаған. Осыған байланысты диабет ауруында май алмасуының бұзылуы екінші гормон - липокаиннің кемшілігіне байланысты болар деп болжайды[8-10] .

Біздің зерттеу жұмысымыздың егеуқұйрықтардағы аллоксан диабетінің үлгісін өңдеуге арналған мәліметтер және оның даму барысындағы қан плазмасының биохимиялық көрсеткіштері мен несеп құрамындағы глюкоза мөлшерінің өзгерістері анықталған нәтижелері келтірілген.

НЕГІЗГІ БӨЛІМ

I Әдебиетке шолу

1. 1 Қант диабетіне жалпы сипаттама

Қарынасты (ұйқы безі) аралас сөлініс безге жатады. Ол әрі ішкі, әрі сыртқы сөлініс қызметін атқарады. Сыртқы сөлініс қызметіне асқорыту сөлін өндіру қызметі жатады. Ішкі сөлініс қызметіне Лангерганс аралшықтары атқарады. Лангерганс аралшықтары ұйқы безінің негізінен «ұш» жағына және аздап басқа бөлімдеріне орналасқан ерекше тін. Аралшық жасушалардың өзектері болмайды. Ең алғаш аралшықты морфологиялық жеке құрылым ретінде 1863ж. Лангерганс ашты. Лангерганс аралшықтарында 2 түрлі жасушалар бар α және β (түйірлі жасуша) . олардың жалпы салмағы бездің 0, 01%. Аралшық тіндерінің салмағы аз болғанымен организмнің тірлігіне өте қажетті. оның гипо қызметі қантты диабет ауруын тудыру. «Диабет» деген сөз грекше «тесіп өтемін» дегенді білдіреді. Шынында, қант жасушалық тіндік кедергінің бәрінен өтіп көп мөлшерде сыртқы шығады.

Бұл ауруда ең алдымен көмірсулар алмасуы бұзылады. Организм жасушалары көмірсуларды пайдаланбай, бауыр еттерде гликогеннің жасалу мөлшері төмендеп кетеді. Оның ыдырауы күшейеді. Соның нәтижесінде қандағы қанттың мөлшері көбейеді. Гипергликемия пайда болады. Оның мөлшері қалыптағы 3, 5-5, 5 м/моль-ден 8-12 ммоль/л, ал кейде одан да көп болуы мүмкін. Гипергликемияда қант несеппен сыртқа шығады, глюкозурия байқалады . Несепте қанттың көбеюі бүйрек түтікшелерінде қанттың қанға кері сіңіп үлгермеуінен, осмостық қысымның артуына байланысты тәуліктік несептің мөлшері көбейеді (8-10 литрге дейін), полиурия пайда болады. Организмнен судың көп шығуы шөлдеу сезімін яғни полидипсияны тудырады. Диабет ауруында майдың алмасу да бұзылады. Бауырдағы гликогеннің азаюы деподағы май мен липиоидтерді шығарып, олардың бауырға баруына әсерін тигізеді. Деподағы май бауырға қанмен тасылады, сондықтан гиперлипемия пайда болады(1% орнына 5-10 кейде 20%-ға дейін) . Бұл бауырдың майға айналуына әкеліп соғады. Осыған байланысты майдың кетонды ацетонды заттарға дейін күшті тотығу (ацетон, β-оксамай қышқылы, ацетосірке қышқылы) күшейеді. Қандағы кетондардың мөлшері артады. Кетонемия дамып, кейін ол кетонурияға айналады. Кетонемияда қандағы сілті-қышқылы қоры азаяды, ацидоз байқалады. Алғашында ол қалпына келуі мүмкін, бірақ кейінен қанның рН-ы өзгереді. Сөйтіп, улану белгісі- диабеттік кома дамиды.

Диабетте белоктың алмасу да бұзылады. Тіндегі көмірсудың азаюына байланысты белоктың көмірсу қоры ретінде пайдалану байқалады яғни глюконеогенез пайда болады. Мұндайда белоктың ыдырауы күшійгендіктен денеге оның қалдық өнімдері жиналады. Сондықтан азотемия - белок ыдырауы өнімдері көбейеді. Барлық қоректік заттардың ыдырауы күшейгендіктен адамның араны ашылып тамақты өте көп ішеді (булемия) .

Көпке дейін диабет ауруы аралшық тіндерінің қызметіне байланысты екені белгісіз болған. Оны алғаш рет 1877 ж. Лангерганс тапқан. Ол ауруды патологиялық анатомиялық тексеру кезінде аралшық тіндерінің жойылып кеткенін тапқан. 1889ж. Меринг пен Миньковский диабет ауруы ұйқы безін сылып тастағанда пайда болатынын тәжірибе жүзінде дәлелдеген. Олар алғаш рет итте тәжірибелік диабет ауруын тудырған. Ұйқы безін кесіп алып тастағаннан кейін біраздан соң 300мг% (яғни 15ммоль/л) дейін гипергликемия дамыған. 4-5-і күндері ит өлерде гипергликемия кезінде қанттың мөлшері 10 есе көбейеді. Итте полиурия дамып несептегі қант мөлшері 3-5% болған. 1901 ж. Патофизиологтары Мәскеу университетінің қызметкері А. В. Соболев Диабет ауруы Лангерган аралшықтарын алып тастағанда пайда болатынын дәлелдеген. Панкреас безінің өзегін байлап тастағанда оның секреті жиналып, қысымы күшейеді де экскрециялық тіндер бұзылады, аралшықтар ұлғайып өседі. Мұндайда диабет пайда болмайды. Ал аралшық жасушаларды алып тастаса диабет ауруы байқалады. А. В. Соболев алғаш рет аралшық тіндері тұмбасын алып, оның диабетті емдеу қабілетін ашқан. Аралшық тіндерінің таза тұнбасын без өзегін байлап, экскрециялық тіндерді жоймай алу мүмкін емес, себебі без тіндерді белокты негізде болғандықтан асқорыту ферменттерімен араласып, олардың әсерінен ыдырауға түседі.

Оның үстіне А. В. Соболев эмбрионның аралшық тіндері сөліністік жасушалардан бұрын дамитындығын ашқын. Буаз жануарлардың ұйқы безін жүктіліктің екінші жартысында кесіп алып тастағанда диабет ауруы дамымайды. Себебі ұрықтың гормоны анасының организмін де өамтамасыз етеді. Бірақ бала туғанан кейін анасында диабет болады.

20 жылда кейін 1921 ж. канадалық дәрігерлер Бантинг пен Бест А. В. Соболев тәрізді тәжірибелер жасап бұзаулардың ұйқы безінің өзегін байлап тастау арқылы оның аралшық тіндерінің таза тұнбасын алған. Сосын оны диабет ауруымен ауырған адамдарды емдеуге өолданған. Тұнбаның белсенді негізі - ұйқы безінің гормоны инсулин деп атаған. Ол жасушаларда өңдіріледі.

1. 2 Инсулиннің химиялық табиғаты және әсер ету молекулалық АПВАмеханизмі

Лангерганс аралышығының β-клеткаларында инсулин жасалып шығады, алғаш ол проинсулин түрінде бір полипептидтік тізбек болып құрылады; ондай тізбек жануарлар түріне байланысты 78-86 амин қышқылы қалдықтарынан тұрады. Бұдан кейін протеиназа ферменті проинсулин молекуласынан пептидті ажыратып бөледі де, оны активтендіреді. Мысалы, бұқаның проинсулинінің С- соңынан 30 амин қышқылын бөліп алған кезде 51 амин қышқылы қалдығынан құралған инсулин түзіледі. Осы инсулин молекуласы тең емес екі полипептидтік тізбектен құралған. Ол S−S− байланыс арқылы жалғасқан.

Адамның және басқа барлық жануарлар инсулиннің құрылысы дәл осылай, 51 амин қышқылы қалдықтарынан құралған. Адам инсулині молекуласының схемасы төменде көрсетілген.

Инсулин молекуласының белгілі бөлігінде орналасқан үш амин қышқылының түр айырмашылығы болады. Мысалы, инсулиннің А-тізбегіндегі 8, 9 және 10 жағдайында орналасқан амин қышқылдарының айырмасы

Бұқада: Ала−Сер−Вал

Қойда: Ала−Гли−Вал

Жылқыда: Тре−Гли−Иле

Шошқада: Тре−Сер−Иле

Китте: Тре−Сер−Иле

Адамда: Тре−Сер−Иле

Сол сияқты, адам инсулинінің басқа сүтқоректі жануарлардан айырмасы- Б-тізбегіндегі С-соңы амин қышқылы. 30 жағдайында адам инсулинінде треонин бар, ал басқа жануарлар инсулині аланинмен аяқталады.

Тамақ ішкеннен кейін қанда глюкоза мөлшері кейде 5, 5мМ артады. Бірақ глюкоза өзі мембрана арқылы клетка ішіне кіре алмайды. Қаннан глюкоза тікелей гипоталамусқа барады. Гипоталамус химиялық сигналды жүйке сигналына ауыстырыды. Осыдан кейін гипоталамус жүйке жолымен реттеуші сигналды ұйқы безіне жібереді. Ұйқы безінде инсулин синтезі күшейеді де, инсулин қанға енеді. Қаннан инсулин нысана- клеткаларына (бауыр, бұлшық ет) жеткізіледі, өзінің рецепторымен байланысады.

Рецептор клетка мембранасының тұла бойынан өтіп кетіп орналасқан. Бір бөлігі мембрана сыртында, сол бөлікпен инсулин әрекеттеседі. Ал рецептордың екінші бөлігі клтка ішінде, ол бөлікте ферменттік қасиет бар, триозинкиназа деп аталады. Клетка ішінде, цитозольды, инсулиннің әсерін іске асыратын нысана-белок орналасқан, ол активсіз, молекуласында тирозин амин қышқылы бар, сондықтан триозинкиназа деп айтылған.

Триозинкиназа АТФ-тің қосылуымен нысана белокті фосфорландырып активтейді.

1. 3 Қант диабетінің пайда болу себептеріне сипаттама

Бүгінгі таңда дүние жүзінде қант диабетімен ауыратындардың
саны көбейіп, жүрек-қан тамырлары, онкологиялық дерттен кейін үшінші орынды иеленуі - көпшілікті алаңдатып отырған мәселе. Бұл дерт біздің елімізде күннен-күнге көбейіп келеді. Сондықтан қант диабетінің белгілері білінген күннен бастап, денсаулыққа аса күтім керектігін ұмытпаған жөн.
Қант диабетімен дүние жүзі тұрғындарының бес пайызға жуығы, яғни 250 миллион адам ауыратыны белгілі және 15 жыл сайын бұл көрсеткіш еселеніп отыратын көрінеді. Ал Қазақстанда осы дертке 162 012 адам шалдыққан деген мәлімет бар. Бір ғана Шығыс Қазақстан облысында 15 500 сырқaт арнайы тіркеуде тұрса, олардың қатары тұрақты өсу үстінде екен. Ал тіркелмей жүргендері қаншама? Сондықтан есте ұстайтын маңызды мәселе-қант диабетімен ойнауға болмайтындығы. «Қайтер дейсің, жазылып кетеді ғой» дегендей ұзын арқан, кең тұсауға салмай, дер кезінде дәрігерге қаралу кімге болсын пайдалы. Медицинада «қант диабеті» деген атқа ие дерттің қазақша атауы-сусамыр. Бұл дерт көпке мәлім. Ауру біздің эрамызға дейінгі үшінші ғасырда белгілі болған көрінеді. Аурудың қант диабеті деген атының өзі гректің (diabaino- өту, өтіп кету), mellitus-тәтті қант деген сөздерінен шығыпты. Көне заманда дәрігерлер қант диабеті ауруына шалдыққан адамдарды зәрінің дәмі тәтті екегі анықталған. Қант диабетінің айда болуы асқазан асты безінің қабынуы салдарынан, қан тамыры зақымданып, ішкі секрецияның басқа да бездердің ауруымен байланысты. Көбінесе ол психологиялық қозу мен қобалжулардың, инфекциялық аурулардың салдарынан болатындығы анықталып отыр.

Жүрекке қан таситын тамырлардың аурулары диабетпен ауыратын 45 жастан жоғары адамдардың 20 пайызында байқалады. Бұл аурудың даму қаупі басқаларына қарағанда 2-4 есеге артық. Диабеттің бұл түрі дамыған елдердегі науқастардың мүгедектігі мен өлімінің негізгі себебі болып отыр. Диабетпен ауыратын адамдарда инсульттің даму қаупі 2-4 есеге жоғары және 2- типті диабеті бар адамдардың 15 пайызы осыдан қайтыс болады. Сусамырдың ағзаға тағы бір зияны - микроқантамырлары аурулары арқылы пайда болатын нефропатия ауруына шалдықтыруында. Бұл бүйректің жұмыс істеуін нашарлатады. Соның салдарынан асқынулар жиі болып, соңы қайғылы жағдаймен аяқталып жатады.

Диабеттік ретинопатия - дамыған елдерде соқырлық пен көздің көру қабілетінің нашарлауының негізгі проблемаларының бірі. Зерттеулер диабетпен ауырған адамдардың 2 пайызы 15 жылдан кейін зағип болып қалатынын, ал науқастардың 10 пайызында көздің көруінің елеулі нашарлауы пайда болатынын дәлелдеп отыр. Нейропатия, басқа да микроқантамырлы асқынулар диабетпен ауыратын науқастардың шамамен 70 пайызында кездеседі. Ол көбіне ампутацияға алып келуі мүмкін. Яғни аяқтың, табанның және қолдың шеткері сенсорлық нейропатиясына кезіксе, онда сол жерді кесуге тура келеді.

1. 4 Қант диабетінің пайда болу белгілері

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.