Қартаюдың молекулярлы-генетикалық механизмі


Жоспар

1. Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..3б.
2. Қартаюдың жалпы заңдылықтары ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .4б.
а) Қартаюдың заңдылықтары.
б) Қартаюдың гипотезалары мен теориялары
3. Қартаюдың молеркулалық және жасушалық деңгейде көрінуі ... ... 6б.
4. Қартаюдың субжасушалық деңгейдегі көрінуі ... ... ... ... ... . 11б.
5. Қартаюдың тіндік деңгейде көріну ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 14б.
6. Қорытынды ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...19б.
7. Қолданылған әдебиеттер ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .20б.
Кіріспе
Қартаюдың биологиясы заманауи жаратылыстанудың басты мәселелерінің бірі болып табылады. Зерттеушілердің осы мәселеге қарасты өсіп келе жатқан қызығушылығы бірқатар факторлармен анықталады. Біріншіден, ірі биологиялық ғылымдардың жетістіктері, алғашқы кезекте генетиқалық ақпаратты беру механизмдерін, нәруыздың, жасушалар қызметінің мембранды механизмдерін ашу, биосинтезі, алмасудың реттелуінің жалпы заңдылықтары мен ағзаның қызметін белгілеу қартаюдың жетекші механизмдерін тану мүмкіндігін шынайы етті. Екіншіден, соңғы жылдардағы сынақтамалық зерттеулер жануарлардың өмірін ұзарту мүмкіндігін көрсетті және кейбір нәтижелерді адамға жасау мүмкіндігін негіздеді. Үшіншіден, жоғары дамыған мемлекеттерде қоғамдағы егде және кәрі адамдардың саны біршама өсіп келеді, тұрғындардың қартаюы дамып келеді, бұл ірі әлеуметтік-экономикалық мәселелердің туындауына әкеліп соғады. Төртіншіден...
Қолданылған әдебиеттер:

1. Аршавский И. А. «Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития: основы негентропийной теории онтогенеза»- М:. : Наука, 1982г.
2. Лэмб М. «Биология старения»- М. : Мир, 1980г.
3. Стрелер Б. «Время, клетки и старение»- М. : Мир, 1964г.
4. «Физиологические механизмы старения» (С.А. Талин, А. С. Ступина, О. А. Мартыненко и др.)- Л. : Наука, 1982г.
5. Фрольксис В. В. «Природа старения. Биологические механизмы развития старения»- М. : Наука 1969г.
6. «Биология старения» (В.В. Фрольксис, И.А. Аршавский, Н.И. Арингин и др.)- Л. : Наука, 1982г.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Көлемі: 17 бет
Бұл жұмыстың бағасы: 600 теңге




Астана Медицина Университеті АҚ

биология кафедрасы

Тақырыбы: Қартаюдың молекулалық-генетикалық механизмі.

Орындаған:

 

Тексерген:

Астана 2013ж

Жоспар

1. Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... 3б.
2. Қартаюдың жалпы заңдылықтары
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... . ... 4б.
а) Қартаюдың заңдылықтары.

б) Қартаюдың гипотезалары мен теориялары

3. Қартаюдың молеркулалық және жасушалық деңгейде көрінуі ... ... 6б.
4. Қартаюдың субжасушалық деңгейдегі көрінуі ... ... ... ... ... . 11б.
5. Қартаюдың тіндік деңгейде
көріну ... ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ...14б.
6.
Қорытынды ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... 19б.
7. Қолданылған
әдебиеттер ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... 20б.

Кіріспе

Қартаюдың биологиясы заманауи жаратылыстанудың басты мәселелерінің
бірі болып табылады. Зерттеушілердің осы мәселеге қарасты өсіп келе жатқан
қызығушылығы бірқатар факторлармен анықталады. Біріншіден, ірі биологиялық
ғылымдардың жетістіктері, алғашқы кезекте генетиқалық ақпаратты беру
механизмдерін, нәруыздың, жасушалар қызметінің мембранды механизмдерін ашу,
биосинтезі, алмасудың реттелуінің жалпы заңдылықтары мен ағзаның қызметін
белгілеу қартаюдың жетекші механизмдерін тану мүмкіндігін шынайы етті.
Екіншіден, соңғы жылдардағы сынақтамалық зерттеулер жануарлардың өмірін
ұзарту мүмкіндігін көрсетті және кейбір нәтижелерді адамға жасау
мүмкіндігін негіздеді. Үшіншіден, жоғары дамыған мемлекеттерде қоғамдағы
егде және кәрі адамдардың саны біршама өсіп келеді, тұрғындардың қартаюы
дамып келеді, бұл ірі әлеуметтік-экономикалық мәселелердің туындауына
әкеліп соғады. Төртіншіден, алмасу мен ағза қызметінің жастық өзгеруі –
жастық патологияның, оның өлімінің негізгі себебі болатын бірқатар адам
ауруларының дамуының негізі. Осының барлығы қартаю биологиясының мәселесіне
тек қана биологтар емес, клиницисттер мен экономист демографтар да
қызығушылық танытқанына әкеліп соқты. Бұл мәселеге жүздеген шығармашылық
ұжымдар, көптеген зерттеушілер көңіл бөлуде. Қартаю болмысын дұрыс түсіну
өмір көріністерінің негізгі механизмдерін, олардың тұрақтануы мен дамуын
тануға қажет екені анық болды. Сонымен бірге қартаю биологиясы саласындағы
зерттеулер медицина мен бірқатар әлеуметтік іс шаралар практикасы үшін
үлкен маңызы бар екені де анық болды.
Көріп отырғанымыздай, қартаю механизмін зерттеу мәселесі өмір мен ғылымның
әртүрлі саласы үшін үлкен маңызы бар. Осы жұмыс қартаю механизмі мен оның
көрінуін молекулалық, генетикалық, субжасушалық, жасушалық және тіндік
деңгейінде қарастырады.

2. ҚАРТАЮДЫҢ ЖАЛПЫ ЗАҢДЫЛЫҚТАРЫ

а) Қартаюдың заңдылықтары.

Жас дамуының ішкі қарама қайшы сипаттамасы, реттеу және алмасу
үрдістерінің қатынасы қартаю үрдісіндегі метаболизмдік, құрылымдық және
функционалдық өзгеруінің көптүрлігін анықтайды. Ағза алмасуы мен қызметі
көрсеткішінінің бір деңгейі әртүрлі жастық кезеңде гомеостазды сақтауға
бағытталған адаптациялық механизмдердің қосылуына байланысты әртүрлі
болатындығы анықталды.

Қартаю гомеостаздың реттелу сенімділігінің төмендеуімен, үйренудің
мүмкіндік диапазонының төмендеуімен сипатталады. Бұл өмір бойы амалсыз
және бірқалыпты туындайтын әртүрлі жүктемелерді қолдануда анық көрінеді.
Бұл жағдайда қызметтің гомеостатикалық ағзаның ішкі ортасының шайқалысының
шексіз шыжыры, гомеостаздың тұрақты бұзылуы. Осы шайқалыстардың барысында
гомеостаздың сақталуына әсер ететін адаптациялық-реттеуіш механизмдер
жетіледі. Жануарларға тән бірқалыпты стресс әсерінен ұзақ уақыт қорғалатын
егеуқұйрықтар осы әсерлерге жиі шалдығатын жануарлардан аз өмір сүретіні
анықталды. Қартаю ағзаның, оның потенциалды мүмкіндіктерінің қызметтік
жағдайының бірізді ауысымен сипатталады, ол төрт сатыдан тұрады:

1) күш түсу кезінде анықталатын оптималды базалық қызмет деңгейі мен оның
жоғары потенциалдық мүмкіндіктері;

2) адаптациялық реттеуіш механизмдердің қосылу арқасында жастық
өзгерістерге қарамастан базалық және потенциалдық деңгейін сақтау;

3) қызметтің базалық деңгейін сақтау және жас бұзушылықтарының өсуіне және
адаптациялық реттеуіш қозғалыстың шектелуіне байланысты потенциалдық
мүмкіндіктердің төмендуі;

4) функцияның базалық деңгейінің құлауы, ағзаның адаптациялық
мүмкіндіктерінің үдемелі төмендеуіне байланысты жеткіліксіздігі.

Қартаюдың дамуына гетерохронділік, гетеротоптілік, гетерокинетикалық,
гетерокатефтенттілік тән. Г е т е р о х р о н д і л і к — жеке тіндердің,
ағзалардың, жүйелердің қартаю уақытындағы ерекшеліктер. Адам тимусының
атрофисы 13—15 жаста, жыныс бездері — климактериялық кезеңде басталады, да
гипофиздің кейбір қызметі қарт шағында да сақталады. Гетеротоптілік
—әртүрлі органдардың, бір органның әр түрлі құрылымының қартаю үрдісінің
әркелкі көрінуі. Бүйрек үсті қабатының буда аймағының қартаюы орамдық
немесе торлық аймағына қарағанда аз. Әртүрлі жастық өзгерістер де ми
қабатының әртүрлі жолдарында және т.б. жерлерде де орын алады. Г е т е р о
к и н е т и к а л ы қ — әртүлі жылдамдықпен қартаюдың дамуы. Кейбір
тіндерде ерте басталып, олар баяу және бірқалыпты дамиды, кейбір тіндерде
кеш, бірақ жылдамырақ дамиды. Г е т е р о к а т е ф т е н т і л і к —
қартайып бара жатқан ағзаның өмірлік үрдістерінің біреуінің басылуы мен
басқасының белсенденуіне байланысты жас өзгерістерінің әртүрлі бағытталуы.

Қартаю механизмдерінің сараптамасы үшін өмір ұзақтығы әртүрлі
жануарлардың қартаю үрдісіндегі алмасудың, құрылымның және қызметтің
әртүрлі өзгерістерінің динамикасын салыстырмалы геронтологиялық анықтаудың
принциптік маңызы болуы мүмкін. Өмір ұзақтығының әртүрлігімен
корреляцияланатын өзгерістер онтобиологиялық, ал әртүрлі жануарлардың
хронологиялық жасымен корреляцияланатын өзгерістер хронобиологиялық деп
аталады, олар неғұрлым көп болса, жануар соғұрлым көп өмір сүреді. Осы
өзгерістердің биологиялық жасқа байланысты корреляциясы неғұрлым анық
болса, олардың қартаю үрдістерінің генезіне қосқан үлесі соғұрлым анық
болады. Вистар сызығының егеуқұйрықтары мен таутышқандарының АҚ
(артериялық қысымы) қартайған шағында өспейтіні, ал олардан ұзағырақ өмір
сүретін жануарларда (ит, адам) оның көтерілетіні айғақ болатыны анықталды.
Барлық жануарлардың жасы ұлғайған сайын жүрек қағысы және жалпы
перифериялық қарсыласудың өсуі төмендейді, алайда егеуқұйрықтар мен
таутышқандарда бұл өзгерістер АҚ өзгертетіндей көп емес. Басқа сөзбен
айтқанда, өмір ұзақтығы аз жануарларда АҚ өзгерістері дамып үлгермейді.
Қартайған шақтағы остеопороз ұзақ өмір сүретіндерде (ит, адам) анық, ал
өмірлері қысқа жануарларда (айырқұйрық, кролик) әлсіз көрінетіні белгілі.

Қартаюдың көптеген көріністері хронологиялық жаспен тікелей
корреляцияланады, олардың өзгеру дәрежесі уақыт факторларына байланысты,
олар өмірі қысқа жануарларда көрінуге үлгермейді, бірақ шапшаң өтуі де
мүмкін. Қартаю неғұрлым жылдам дамыса, жас өзгерістерінің біркелкі еместігі
соғұрлым анық көрінеді, бір жүйедегі өзгерістердің әсері басқалардың
жағдайына неғұрлым көп болса, қартаюдың бастапқы механизмдері соғұрлым
анық болады.

Ағзалардың қартаюының жалпы, фундаменталдық механизмдері бар. Бірақ
олардың дамуының сапалы және сандық ерекшеліктері олардың түрлік
көріністерінің көптілігіне әкеліп соғады. Одан басқа оның ағымының орта
популяциялық темпіне қарағанда жылдам және баяу қартаюды ажырату керек.

б) Қартаюдың гипотезалары мен теориялары.

Қартаю себептеріне екі дәстүрлі көзқарас бар:
1) Қартаю-генетикалық бағдарланған үрдіс, генетикалық аппаратқа
салынған бағдарламаның заңды түрде дамуының нәтижесі. Бұл жағдайда қоршаған
және ішкі орта факторларының әсері қартаю темпіне аз ғана әсер етуі мүмкін.

2)Қартаю- өмірдің барысында туындайтын өзгерістердің бұзушы әсерінің
салдарынан пайда болатын ағзаның бұзылу нәтижесі, - стохастикалық, болжамды
үрдіс. Адаптациялық- реттеуіш теорияға сәйкес қартаю генетикалық
бағдарланбаған, ағзаның биологиялық қасиеттерімен генетикалық
детермацияланған. Басқа сөзбен айтқанда, қартаю- генетикалық бағдарланған
қасиеттермен бірге ағзада дамитын бұзушы, болжамды үрдіс.
Қартаю- көптеген факторлардың себебінен болатын көп себепті үрдіс,
олардың әсері өмір бойы қайталанады және жиналады, белсенденуі мен
метаболизмнің қышқыл өнімдерінің жинақталуы, ненобиотиктердің әсері (бөтен
заттар), сутекті иондар концентрациясының өзгеруі және температуралық
бұзушылықтар, бұзылған нәруыз қалдықтарын жеткіліксіз шығару, гипоксия және
т.б. Қартаю- көп ошақты үрдіс. Ол жасушаның әртүрлі құрылымында пайда
болады- ядро, митохондрия, мембрана және т.б.; жасушалардың әртүлі
типтерінде- нервтік, секрециялық, иммундық, бүйректік және т.б. Жас
өзгерістерінің темпі қартаю мен витаукт үрдістерінің қатынасымен
айқындалады. Механизмдер екі топқа бөлінуі мүмкін.
1) Генотиптік- генетикалық бағдарланған механизмдер:
а) бос радикалдарды байланыстыратын антиоксиданттар жүйесі;
б) бауырдың қышқылдануының микросомальдік жүйесі, улы заттарды
залалсыздандыру;
в) антигипоксиялық жүйе, терең оттектік қышқылданудың дамуының алдын
алады;
г) макромолекуланың бұзылуын жоятын ДНК репарациясының жүйесі.
2) Фенотиптік- өзін өзі реттеу үрдістерінің арқасында өмір бойы пайда
болатын және ағзаның адаптациялық мүмкіндіктерін сақтауға әсер етуші
механизмдер:
а) көп ядролы жасушалардың пайда болуы,
б) басқалардың азаюы барысында митохондрийлердің көлемінің өсуі,
в) бір бөлігі өлген жағдайда жеке жасушалардың гипертрофиясы мен и
гиперфункциясы,
г) нерв бақылауы әлсізденген жағдайда медиаторларға сезімталдықтың
өсуі.

3. Қартаюдың молекулалық және жасушалық деңгейде көрінуі

Әртүрлі типті жасушалардың қартаюының молекулалық механизмдері әмбебап
емес. Бір жасушалардың қартаюының молекулалық механизмін басқа типті
жасушаны зерттеу барысында алынған нәтижелермен түсіндіруге болмайды, бір
типті жасушалардың молекулалы деңгейде өзгеруінің бірізділігін барлық
жасушалардың қартаюының жалпы заңдылығы деп есептеуге болмайды. Шынымен,
мысалы бұлшықет жасушасына келетін нерв диструкциясынан кейін алғашқы
қартайып бара жатқан нейронның жас ерекшеліктерінің бірізділігі бір-бірінен
ерекшеленеді.

Бір жасушаларда алғашқы өзгерістер геномды реттеу кезінде басталса,
басқаларында- мембраналық өзгерістер де басталады, энергиялық алмасуда және
қайталанып жасушалардың өмірі барысында барлық тізбегінде бұзыла бастайды.

Қартаю әртүрлі типті жасушалардың функционалдық толықсыздығына әкеліп
соғады. Сонымен бірге, метоболизм мен құрылымның терең жас өзгерістері
жасушаның тек қана функционалдық өзгерістерімен біте қоймай, соңында оның
өлімімен аяқталады. Бірақ біртекті жасушалар да бір қалыпта қартаймайды.
Класы бір жасушалардың – нервтік, бұлшықеттік, бүйректік және т.б. құрылымы
мен функциялары өрескел өзгерген жасушалық құрылымды және адаптациялық
реакциялардың кешені бар гиперфункция анық көрінген жасушаларды байқауға
болады. Көптеген клеткаларда ядролық-цитоплазмалық ретикулумның кішіреюі,
митохондрийлер санының азаюына, олардың ісуіне, эндоплазматикалық
ретикулумның тұтыстығының бұзылуына, эндоплазматикалық ретикулумның
арналарының атрофиясы; рибосомалар санының азаюы, бастапқы лизосомалар
санының көбеюі, екінші лизосомалардың, липофусциндердің жиналуы,
аутофагосомалардың және қалдық денелердің пайда болуы; мембранамен
шектелген вакуольдердің пайда болуы, қалыңдығының өзгеруі; плазматикалық
мембраналардың үзілуі. Одан басқа, бұлшықет талшықтарындағы саркотубулярлық
желінің фракциялық көлемі азаяды, А-1 дискілерінің орналасуы өзгереді,
кейбір жерлердің Т-жүйелерінің цистерналары кеңейеді және ошақтық қалыңдау
мен мембраналардың тығыздалуымен сипатталады, миондардың ең көп жинақтаушы
аппаратында бұзылыстар басталады. Гистохимиялық әдістер жасушадағы
құрылымдық, ультрақұрылымдық өзгерістер мен құрамында гликоген, РНК және
т.б. бар маңызды ферменттердің бірқатарының белсенділігі арасында белгілі
бір корреляция орнатуға мүмкіндік берді.

Жасушалардың өлуі, олардың азаюы әртүрлі ағзаларда әртүрлі жасушалық
популяция шегінде әркелкі болып көрінеді. Мысалы, мида, мидың қыртысында,
мишықтың қыртысында, көгілдір дақта жасушалардың 30—40% төмендеуі
байқалады. Сол уақытта гиппокамп құрылымының бірқатарында, мидың,
гипоталамус діңінде нейрондар санының азаюы байқалмайды. Жасушалар санының
азаюы бауырда, бүйректе, эндокриндік безде, миокардта, қаңқа
бұлшықеттерінде көрінеді.

Жасуша санының азаюы қартайғанда әртүрлі ағзалардың қызметінде
байқалады. Бұл үрдістің маңызды ішкі-орталық өзара қарым-қатынасты
анықтайтын жасушалардың шектелген популяциясы, метаболизм мен басқа
тіндердің қызметін реттейтін нерв орталықтарының қызметінде ерекше маңызы
бар.

Сонымен бірге, қартайғанда гиперфункция мен гипертрофия жағдайындағы
жасушалар суреттеледі. Оларда нағыз адаптивті сипаты бар метаболиялық,
құрылымдық феномендер байқалады- ядроның гипертрофиясы, полиплоидтік, көп
ядролылық, ядролық мембраналар алаңының ұлғаюы, митохондриялардың
гипертрофиясы Гольджи құрылымдарының гиперплазиясы, қатты қабыршықтанған
ретикулум желісінің пайда болуы, миофибриллдердің гипертрофиясы және т.б.
Кейбір жасушаларда жас деградациясы барысында жеке витаукт компонеттері
белгіленеді, басқа жасушаларда адаптивті қозғалыс біртұтас жасуша үшін тән.
Жасушалардың бір бөлігі азайғанда қалғандарына жоғары функционалдық жүктеме
түседі деп есептеуге болады. Осы кезде болатын метаболиялық қозғалыстар
генетикалық аппаратты, жасушалар нәруызының биосинтезін белсендендіреді де,
нәтижесінде гипертрофия дамиды. Оның дамуы жүктеме мөлшеріне және
генетикалық аппараттың жастық өзгерістеріне байланысты болады.

Бір ағза шегінде функционалдық маңыздылығы әртүрлі жасушалардың ара
қатынасы өзгеретіні өте маңызды. Осы жерде мидың көптеген құрылымында
глиоздың өсуі сөз болып отыр, жұлындағы афферент, интернейрон,
мотонейрондар санының өзгеруі туралы сөз болып отыр. Жасушалардың жай ғана
азаюымен қартаюдың барысында көбейетін функционалдық өзгерістердің барлық
түрлерін түсіндіруге болмайды. Деградацияланған жасушалар мен жасушалардың
өзара қарым-қатынасын айқындайтын пайда болатын адаптивті реакциялар
арасында туындайтын қарым-қатынас өте маңызды. Қартаю барысында иммунитет
функциялары төмендей бастайды. Т- және В-лимфоциттердің, плазматикалық
жасушалардың жалпы құрамы, макрофактардың белсенділігі,
иммуноглобулиндердің деңгейі аз өзгерген. Иммунитет қызметінің драммалық
өзгеруіне піскен және піспеген лимфоциттердің, ұзақ өмір сүретін және қысқа
өмір сүретін лимфоциттердің және әсіресе реттеуіш факторлар — хелперлер мен
супрессорлар сараптамасы көбірек түсініктеме береді. Соңғы жылдары нейрон
трофигінің реттелуіндегі глиальды элементттер қызметінің жаңа маңызды
жақтары ашылып келеді. Миокардтағы тінді байланыстыратын элементтер
миокардиальды жасушалардағы пластикалық үрдістерді реттейтіні болжануда.
Соған қарағанда осы жасушалар арасындағы өзара қарым қатынас жас эвалюциясы
барысында көп-аз санатына жатпайды, оның маңызды реттеуші және белгілі
бір сатыда адаптивті маңызы бар.

Эволюция барысында функционалдық-біртекті жасушалар белгілі
өзгерістерден өткен. Бірақ олардың фундаменталдық және физиологиялық
қасиеттері сақталған. Бұнымен филогенездің әртүрлі сатыларындағы
жануарлардан алыған жасушалардың қартаюының көптеген көріністерінің
ұқсастығын түсіндіруге болады. Бұл моллюсктер мен айырқұйрықтардың қартаю
барысындағы нерв жасушаларында туындайтын бірқатар құрылымдық және
физиологиялық өзгерістердің ұқсастығы туралы монографиялардың
мәліметтерімен расталады.

Жасуша қызметін атқарғанда жасушалық мембраналардың рөлі мәлім. Қартаю
үрдісінде әртүрлі типті мембраналар жасушаларының электрлік және
биофизикалық қасиеттерінің өзгерісі біркелкі өзгермейтіні анықталды, мысалы
сүйек бұлшықетінің, миокардтың, бүйрек жасушаларының мембраналық потенциалы
өзгермейді десе болады, ал тегіс бұлшықет жасушалары мен сосудтары, құлақ
маңындағы сілекей безінің ацинарлы жасушаларының өзгеруі өсе түседі.
Жасушалардың басқа да қасиеттері біркелкі өзгермейді, мысалы сүйек бұлшықет
жасушаларының тікелей қозуы жас ұлғайған сайын төмендесе, жұлын
мотонейрондары өсе түседі. Әртүрлі жасушалар мембранасының қарсыластығы,
олардың өткізгіштігі де әртүрлі өзгеріске ұшырайды. Көптеген жасушаларда
әрекет потенциалының ағымындағы өзгерістер маңызды. Жұлын мотонейрондағы
әрекеттің антидромды потенциалының ұзақтығы біршама өседі, сүйек бұлшық
етінің талшықтары әрекет ету потенциалының ұзақтығы да өседі. Миокардиальды
талшықтардың әрекет ету потенциалының ұзақтығы жас ұлғайған сайын өзгеріске
ұшырамайды. Алайда қартайған жануарлардың гиперфункциясы кезінде
миокардиальды талшықтары потенциалында көбірек өзгерістер басталады.

Нақты ионды механизмдер арқылы жүзеге асатын мембрана мен жасушаның
спецификалық қызметінің электрлік үрдістері арасындағы байланыс белгілі.
Міне сондықтан, қартаю барысында мембрананың электрлік қасиеттеріндегі,
ионды тасымалдауыш механизмдеріндегі қозғалыс жасушаның спецификалық
қызметіне елеулі әсер етеді. Жасушалардың қартаюының физиологиялық
механизмдеріндегі өзгеріске олардың реактивтілігінің өзгеруі, реттеуіш
факторларының әрекетіне жасаған реакциясы да маңызды әсер етеді.
Нейрондардың, бүйрек жасушалары, жүректің бұлшық ет пен қаңқа бұлшық
еттерінің талшықтарының, кейбір секреторлық элементтердің сезімталдығы жас
ұлғайған сайын өсе түсетіні анықталды. Қартайған кездегі жасушалардың
физиологиялық белсенді заттарға сезімталдығының өсу механизмінің бірі
аденилатциклазды жүйенің өзгеруіне байланысты. Қартайған жануарлардың
катехоламиндерінің аз мөлшері жүректе, сүйек бұлшық етінде және бүйректегі
аденилатциклаздың белсенділігінің өсуін, цАМФ құрамының өсуін тудыртады.
Бірақ бұл заңдылық барлық жасушалар мен барлық заттарға тән емес. Жұлын
нейрондарының сезімталдығы инсулиннің әсеріне, ЭДДП, сілекей безінің
ацинарлық жасушаларының сезімталдығы норадреналиннің әсерінен төмендей
түседі. Одан басқа қартайған шақта жасушалардың реакциялық қабілеті
төмендейді, заттардың біршама мөлшеріне реакциясы төмендейді, жасушалардың
реактивтілігі төмендейді.

Монографияда ұсынылған материалдар жасушалар функциясының өзгеруінің
молекулалық механизмдеріне сараптама жасауға мүмкіндік береді.
Мембраналардың нәруыздық және фосфолипидті бөлігінің өзгеруінің де елеулі
маңызы бар. Жасушалардың көптеген типтерінде қартайған кезде иондар мен
басқа бірқатар заттарды тасымалдау белсенділігі төмендей түседі. Бұл
көбінесе мембраналық К+-, Nа+- АТФазаларының белсенділігінің
төмендеуімен, ионды каналдардың саны мен жағдайының өзгеруіне байланысты.
К+, Nа+- АТФазаларының блокадасы қартайған жануарлардың жасушаларында
мембранды потенциалдың көлемінде онша көрінбейтін қозғалыс тудырады.
Иондарды белсенді тасымалдау үрдістері, қызметті жүзеге асыру белгілі бір
энегиялық шығынды талап етеді. Кітапта жасушадағы энергияның генерациялану
үрдістерінің әртүрлі буындарындағы жастық өзгерістер туралы, осы жүйенің
барлығын қартайған шақта шектеу туралы көптеген мәліметтер ұсынылған. Одан
басқа, бұлшық ет талшықтарының мысалында жасушаны энергетикалық қамтамасыз
етудің әртүрлі жолдарының қайта бөлінуі басталатыны көрсетілген. Осылай
микардта, сүйек бұлшықеттерінде гликолитикалық үрдістердің үлкен маңызы
пайда бола бастайды. Қартайған шақта көптеген жасушаларда мембраналардағы
нәруыздық рецепторлардың саны мен мембрана қабатындағы рецепторлардың
дрейфі азая түседі. Бұл заттардың үлкен дозаларына реакция жасау
мүмкіндігін шектейді. Осы жерде рецепторлардың саны ғана өзгермей,
фосфолипидті ортаға байланысты жағдайы да өзгеретінін атап өту керек. Бұл
туралы жасушалардың физиологиялық белсенді заттарға реакциясын қалпына
келтірген антиоксиданттарды енгізу тәжірибесі куә болады. Қалай десек те,
қартайған кездегі жасушалардың бөліктік дерецепцисы жасуша аралық өзара
қарым қатынасты, жасушалардың жүйелік, жалпы реттеу реакцияларында қатысуын
бұзады және олардың қызметін бұзатын маңызды механизмі болып табылады.

Жасушалардың қартаюының жаңа маңызды физиологиялық механизмі ашылды.
Бұл жерде нәруыз биосинтезі мен плазматикалық мембрананың электрлік
қаситеттерінің белсенділігі арасындағы байланыс туралы сөз болып отыр.
Әртүрлі факторлардан туыныдаған нәруыз биосинтезінің белсендену кезінде
әртүрлі жасушаларда жасушаларда бір типті реакция — гиперполяризация
туындайтыны анықталды. Гиперполяризациияның арқасында жасушаның жауап
беретін реакциялары, оның мембранасының өткізгіштігі, жүйелік реакцияларда
қатысуы өзгереді. Бұл жасуша функциясының нәруыз биосинтезіне ауысуына
белгілі бір жағдайды қамтамасыз етеді, осы үрдістің ағымын ұстайды.
Гиперполизация қартайған жануарлардың жасушаларында аз мөлгерде
синтезделінетін арнайы фактордың туындауымен байланысты деп болжанылады.

4.Қартаюдың субклеткалық деңгейде көрінуі

Ағзаның қартаюы тек қана жасушаларда басталмайды. Жасушалардың
құрылымы мен қызметінің бұзылуы ағзаның қан айналымының азаюына, қанның
химиялық құрамының өзгеруіне, ең алдымен гормондардың концентрациясының
өзгеруіне байланысты екені анық. Қан айналымының бұзылуы жыныс ағзаларының,
ми мен бұлшық ет жасушаларының қартаюы мен өлуіне ерекше үлкен маңыз
атқарады.Шынымен, қартайғанда осы ағзалардың қан айналымы ерекше бұзылады,
ал олардың жасушалары оттегінің жетіспеушілігіне сезімтал болады. Одан
басқа қартаю кезіндегі ана безінің жасушаларындағы биохимиялық
өзгерістердің сипаты оларды оттегімен жеткіліксіз қамтамасыз ету кезінде
байқалады.
Диагфрамманың бұлшық ет жасушаларында қартаю үрдісінде фибриллдардың
құрылымында күрт өзгеріс байқалады, осы өзгерістерді сипаты бұлшық еттің
оттегімен жеткіліксіз қамтамасыз етуімен бірдей. Басқа жағынан ана безінің
қартаюы олардың қызметін реттейтін әртүрлі гормондардың қатынасының
бұзылуымен де шартталады. Егде ағзада жасушалардың қартаюы мен өлуі
механизмдетіне иммунологиялық механизмдер де қосылады. Иммунологиялық
механизмдердің тиімді қызмет етуі — әртүрлі бөтен ағзалардың антигендерінің
әсеріне шалдығатын көптеген жануарлардың, соның ішінде адамның сенімді өмір
сүруі шарттарының бірі болып табылады. Қартаю үрдісінде бұл тиімділік
төмендейді. Бұл жағдайда ең жаманы ағзаның бөтен антигендерге қарсы тұру
қабілетінің төмендеуі емес. Ең жаманы антиденелердің синтезіне қабілетті
жасушалар ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Қартаюдың молекулалық генетикалық механизмі
Қартаюдың генетикалық механизмдері
Қартаюдың молекулалық-генетикалық механизмдері
Қартаюдың молекулалық-генетикалық механизмдері. Қартаю процессі.
Өсімдік клеткалардың программаланған өлімінің немесе апоптоздың генетикалық механизмі
Тұқым қуудың хромосомалық теориясы.Генетикалық процестердің молекулалық механизмі
Ерте онтогенез бен қартаюдың психофизиологиялық механизмдері
Генетикалық инженерия негіздері
Генетикалық модифицерленген азық
Генетикалық өзгергіштік
Пәндер

Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор №1 болып табылады.

Байланыс

Qazaqstan
Phone: 777 614 50 20
WhatsApp: 777 614 50 20
Email: info@stud.kz
Көмек / Помощь
Арайлым
Біз міндетті түрде жауап береміз!
Мы обязательно ответим!
Жіберу / Отправить

Рахмет!
Хабарлама жіберілді. / Сообщение отправлено.

Email: info@stud.kz

Phone: 777 614 50 20
Жабу / Закрыть

Көмек / Помощь