Лейкоз
Жоспар:
Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3
1. Әдебиетке шолу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .5
2.Патологоанатомиялық жарып сою хаттамасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..14
3.Диагноздеу жағдайды талдау
3.1.Аурудың сипаттамасы мен мағынасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..16
3.2.Аурудың этиологиясы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17
3.3.Аурудың патогенезі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 19
3.4.Клиникалық және анатомиялық сипаттама ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..21
3.5.Ауруды балау және емдеу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..27
3.6.Дауалау және күресу шаралары ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 29
3.7.Ұқсас аурулардан дифференциалды диагноздеу ... ... ... ... ... ... ... ... .30
4.Қорытынды ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 31
5.Қолданылған әдебиеттер ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..32
Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3
1. Әдебиетке шолу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .5
2.Патологоанатомиялық жарып сою хаттамасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..14
3.Диагноздеу жағдайды талдау
3.1.Аурудың сипаттамасы мен мағынасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..16
3.2.Аурудың этиологиясы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 17
3.3.Аурудың патогенезі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 19
3.4.Клиникалық және анатомиялық сипаттама ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..21
3.5.Ауруды балау және емдеу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..27
3.6.Дауалау және күресу шаралары ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 29
3.7.Ұқсас аурулардан дифференциалды диагноздеу ... ... ... ... ... ... ... ... .30
4.Қорытынды ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 31
5.Қолданылған әдебиеттер ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..32
Кіріспе
Лейкоз (грек. leukos — ақ) - қатерлі ісік шалу негізінде жетілмеген қан түзу және лимфоидты торшалардың шамадан тыс көбейіп, әртүрлі ағзаларды жайлап алуы, сондай-ақ ісікті үлпалардың пайда болуымен ерекшеленетін жұқпалы ауру. Лейкоз — қан түзетін органдар жүйесінің қатерлі ісіктері. Ісік жілік майындағы клеткалардың тоқтаусыз өсуімен және сол жердегі қалыпты қан жасалу процесінің бұзылуымен сипатталады. Соның нәтижесінде қан түйіршіктерінің (эритроцит, тромбоцит) саны азайып, ал жетілмеген лейкоциттер саны көбейіп кетеді. Лейкоз иондаушы сәулелердің (радиацияның), кейбір химиялық заттардың (бензол, бензпирен, т.б.), вирустардың әсерінен дамиды. Клиникалық ағымы бойынша және қан элементтерінің цитохимиялық өзгерістеріне қарай лейкозды жедел және созылмалы деп бөледі. Жедел лейкоз кенеттен басталады.
Сиыр лейкозы үлкен экономикалық шығынға ұшыратады. Малдың өнімділігі төмендейді, малды ерте жарамсыздыққа шығаруға, сонымен қатар міндетті түрде лажсыз сойылған малдың ұшасын жоюға тура келеді. Қазіргі уақытта лейкоз мәселесі бірінші орында тұр. Ең алдымен жоғары өнім беретін сиырлар зақымдалады. Әсіресе қазіргі нарықтық жағдайда айтарлықтай зиян келтіруде. Лейкозбен күрес шараларының басты буыны балау. Қандағы лейкоциттер саны 1 мкл қанда 10 мыңнан 100 мыңға дейін жетеді, олар негізінен жетілмеген клеткалардан тұрады. Шырышты қабықтардағы, денедегі қанталау ошақтары қан ұюына қатынасатын тромбоциттер санының азайып кетуіне байланысты болады. Қан тамырларының қабырғасына лейкоз клеткаларының сіңіп қалуы — миға қан құйылуына әкеледі. Лейкоз клеткаларының ми қабықтарына таралуы өте қауіпті жағдай туғызады.
Лейкоз қоздырушысының бастауы - ауырған жануарлар. Ауруға шал-дыққан сиыр ауру белгісі біліне бастаған мезеттен бастап вирусты сүт пен уыз арқылы бөліп шығарады. Сиыр лейкозының вирусы табиғи жолмен жұққанда сиырлардың сүті мен уызындағы торшаларда орын тебеді, ал сілекей, танаудан аққан сора, несеп пен шәуеттен вирусты бөліп алу мүмкіндігі дәлелденген жоқ. Ауру бұқаның шәуетінде сиыр лейкозының вирусы болмайды, бірақ жыныс жолдарында қабыну процесі болса, шәуетке вирус алып жүретін лимфоциттер өтіп кетеді.
Табиғи жағдайда сиыр лейкозының вирустық инфекциясы туғанға дейін және туғаннан кейін беріледі. Туғанға дейін вирустын гамета арқылы (генетикалық немесе хромосомдық трансмиссия), ал бүтін вирион эпигенетикалық немесе экстрахромосомдық трансмиссия жолымен беріледі. Туғаннан кейін вирус сүтпен немесе жанасу арқылы беріледі. Жанасу тікелей немесе аралық себепкер арқылы (жәндіктер, әр түрлі заттар мен аспаптар) болуы мүмкін. Лейкоз қоздырушысы кенелердің лейкоциттерінде ұзағырак сақталып, осы жәндіктер арқылы сау малға берілуі ықтимал. Жатырдағы төлге енесінен буаздықтың соңғы 6 айында беріледі. Әйткенмен де жануарлар инфекцияға негізінен жанасу арқылы шалдығады. Вирус
Лейкоз (грек. leukos — ақ) - қатерлі ісік шалу негізінде жетілмеген қан түзу және лимфоидты торшалардың шамадан тыс көбейіп, әртүрлі ағзаларды жайлап алуы, сондай-ақ ісікті үлпалардың пайда болуымен ерекшеленетін жұқпалы ауру. Лейкоз — қан түзетін органдар жүйесінің қатерлі ісіктері. Ісік жілік майындағы клеткалардың тоқтаусыз өсуімен және сол жердегі қалыпты қан жасалу процесінің бұзылуымен сипатталады. Соның нәтижесінде қан түйіршіктерінің (эритроцит, тромбоцит) саны азайып, ал жетілмеген лейкоциттер саны көбейіп кетеді. Лейкоз иондаушы сәулелердің (радиацияның), кейбір химиялық заттардың (бензол, бензпирен, т.б.), вирустардың әсерінен дамиды. Клиникалық ағымы бойынша және қан элементтерінің цитохимиялық өзгерістеріне қарай лейкозды жедел және созылмалы деп бөледі. Жедел лейкоз кенеттен басталады.
Сиыр лейкозы үлкен экономикалық шығынға ұшыратады. Малдың өнімділігі төмендейді, малды ерте жарамсыздыққа шығаруға, сонымен қатар міндетті түрде лажсыз сойылған малдың ұшасын жоюға тура келеді. Қазіргі уақытта лейкоз мәселесі бірінші орында тұр. Ең алдымен жоғары өнім беретін сиырлар зақымдалады. Әсіресе қазіргі нарықтық жағдайда айтарлықтай зиян келтіруде. Лейкозбен күрес шараларының басты буыны балау. Қандағы лейкоциттер саны 1 мкл қанда 10 мыңнан 100 мыңға дейін жетеді, олар негізінен жетілмеген клеткалардан тұрады. Шырышты қабықтардағы, денедегі қанталау ошақтары қан ұюына қатынасатын тромбоциттер санының азайып кетуіне байланысты болады. Қан тамырларының қабырғасына лейкоз клеткаларының сіңіп қалуы — миға қан құйылуына әкеледі. Лейкоз клеткаларының ми қабықтарына таралуы өте қауіпті жағдай туғызады.
Лейкоз қоздырушысының бастауы - ауырған жануарлар. Ауруға шал-дыққан сиыр ауру белгісі біліне бастаған мезеттен бастап вирусты сүт пен уыз арқылы бөліп шығарады. Сиыр лейкозының вирусы табиғи жолмен жұққанда сиырлардың сүті мен уызындағы торшаларда орын тебеді, ал сілекей, танаудан аққан сора, несеп пен шәуеттен вирусты бөліп алу мүмкіндігі дәлелденген жоқ. Ауру бұқаның шәуетінде сиыр лейкозының вирусы болмайды, бірақ жыныс жолдарында қабыну процесі болса, шәуетке вирус алып жүретін лимфоциттер өтіп кетеді.
Табиғи жағдайда сиыр лейкозының вирустық инфекциясы туғанға дейін және туғаннан кейін беріледі. Туғанға дейін вирустын гамета арқылы (генетикалық немесе хромосомдық трансмиссия), ал бүтін вирион эпигенетикалық немесе экстрахромосомдық трансмиссия жолымен беріледі. Туғаннан кейін вирус сүтпен немесе жанасу арқылы беріледі. Жанасу тікелей немесе аралық себепкер арқылы (жәндіктер, әр түрлі заттар мен аспаптар) болуы мүмкін. Лейкоз қоздырушысы кенелердің лейкоциттерінде ұзағырак сақталып, осы жәндіктер арқылы сау малға берілуі ықтимал. Жатырдағы төлге енесінен буаздықтың соңғы 6 айында беріледі. Әйткенмен де жануарлар инфекцияға негізінен жанасу арқылы шалдығады. Вирус
5. Қолданылған әдебиеттер
1. Сайдулдин.Т. Індеттану және жануарлардың жұқпалы аурулары/ Т.Сайдулдин−А.:−Полиграфия Сервис и К. 2009.−272−279 б.
2. Патанатомия сельскохозяйственных животных/ А.К.Жаров.[и др.] – М.:- Колос.2003.-234-239c.
3. Бусол.В.А. Эпизоотология лейкозов крупного рогатого скота/ В.А.Бусол−М.:Агропромиздат.−178c.
4. Егорова.В.Д. Испытание латекстеста для серологической диагностики лейкоза крупного рогатого скота/ В.Д.Егорова, Л.М.Притула. −М.:Ветеринария. −1967. −№4.−45c.
5. Егорова В.Д.Обнаружение поверхностных антигенов лейкоцитовкрови непрямым методом иммуннофлюоресценции при лейкозе крупного рогатого скота.−Доклады ВАСХНИЛ. −1974. №8 -47−48c.
6. Валихов.А.Д.Вирус типа С в культуре лимфоцитов крови коров больных лейкозом/ Валихов.А.Д//Ветеринария.−М.:1974.№4.−43−45c
7. Ахметов Ж.Б.Патологиялық анатомия/Ж.Б. Ахметов.−А.: «Ана тілі».-1993.-13-16б.
8. Ветеринарная микробиология и иммунология /Н.А.Радчук.[и др.]. – Агропромиздат.:1991.-267-268c.
9. Канопаткин.А.А. Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. А.А. Канопаткин, А.И.Бакулов, Я.В.Нуйкин.−М.:Колос, 1984.−289-299c.
10. Індеттану және микробиология негіздері / И.А.Бакулов.[т.б.].−А.:Қайнар, 1993. -265-269 б.
11. Лейкозы и злокачественные опухоли животных. /Г.Бурба, А.Ф.Валиханов, В.А.Горбатов.−М.: Агропромиздат.−123с.
12. Лемеш.В.М. Лейкоз крупного рогатого скота / В.М. Лемеш. −Минск.:Ураджай 1978.−190-191c.
13. Орлов.Ф.М. Инфекционные болезни крупного рогатого скота. / Ф.М.Орлов.−Колос.:1974.−234с.
14. Б. К. Толысбаев “ Микробиология және иммунология”/ Б.Т. Толысбаев, К.Б. Бияшев.−А.:−2008−233-234 б.
15. Нахмансон В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней / В.М. Нахмансон. Л.Т Бурба. с.х.ж.". Колос-123−124с.
16. Жұмабеков.Х.С. Жануарлардың патологиялық анатомиясы/ Х. С. Жұмабеков, К. Ю. Дербышев.−А.:2011−165 б.
17. Жанұзақов.А. Мал дәрігерінің анықтамасы/ А. Жанұзақов – А.: - Қайнар.1976−333-334 б.
18. Гаврим В.Г "Справочник ветеринарного врача."/ В.Г Гаврим. И.И.Калюжный.− Феникс.:-1999 −344-345с
19. Макаров.В.А.Ветеринарно-санитарная экспертиза в основами технологии и стандартизации продуктов животноводства // В.А.Макаров, В.П.Фролов, Н.Ф.Шуклин.− М.: Агропромиздат.−144с.
20. Аленечкина.Г.Е. Изучение антигенной структуры ткани при лейкозе крупного рогатого скота./Г.Е. Аленечкина. –Бюлль.ВИЭВ.−1974.Вып.−34-35c .
21. Ығылманұлы.Ө.Ы. Малдың жалпы патологиялық анатомиясы/.- Ө.Ы.Ығылманұлы -А.:1997.−225-226 б.
1. Сайдулдин.Т. Індеттану және жануарлардың жұқпалы аурулары/ Т.Сайдулдин−А.:−Полиграфия Сервис и К. 2009.−272−279 б.
2. Патанатомия сельскохозяйственных животных/ А.К.Жаров.[и др.] – М.:- Колос.2003.-234-239c.
3. Бусол.В.А. Эпизоотология лейкозов крупного рогатого скота/ В.А.Бусол−М.:Агропромиздат.−178c.
4. Егорова.В.Д. Испытание латекстеста для серологической диагностики лейкоза крупного рогатого скота/ В.Д.Егорова, Л.М.Притула. −М.:Ветеринария. −1967. −№4.−45c.
5. Егорова В.Д.Обнаружение поверхностных антигенов лейкоцитовкрови непрямым методом иммуннофлюоресценции при лейкозе крупного рогатого скота.−Доклады ВАСХНИЛ. −1974. №8 -47−48c.
6. Валихов.А.Д.Вирус типа С в культуре лимфоцитов крови коров больных лейкозом/ Валихов.А.Д//Ветеринария.−М.:1974.№4.−43−45c
7. Ахметов Ж.Б.Патологиялық анатомия/Ж.Б. Ахметов.−А.: «Ана тілі».-1993.-13-16б.
8. Ветеринарная микробиология и иммунология /Н.А.Радчук.[и др.]. – Агропромиздат.:1991.-267-268c.
9. Канопаткин.А.А. Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных. А.А. Канопаткин, А.И.Бакулов, Я.В.Нуйкин.−М.:Колос, 1984.−289-299c.
10. Індеттану және микробиология негіздері / И.А.Бакулов.[т.б.].−А.:Қайнар, 1993. -265-269 б.
11. Лейкозы и злокачественные опухоли животных. /Г.Бурба, А.Ф.Валиханов, В.А.Горбатов.−М.: Агропромиздат.−123с.
12. Лемеш.В.М. Лейкоз крупного рогатого скота / В.М. Лемеш. −Минск.:Ураджай 1978.−190-191c.
13. Орлов.Ф.М. Инфекционные болезни крупного рогатого скота. / Ф.М.Орлов.−Колос.:1974.−234с.
14. Б. К. Толысбаев “ Микробиология және иммунология”/ Б.Т. Толысбаев, К.Б. Бияшев.−А.:−2008−233-234 б.
15. Нахмансон В.М. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней / В.М. Нахмансон. Л.Т Бурба. с.х.ж.". Колос-123−124с.
16. Жұмабеков.Х.С. Жануарлардың патологиялық анатомиясы/ Х. С. Жұмабеков, К. Ю. Дербышев.−А.:2011−165 б.
17. Жанұзақов.А. Мал дәрігерінің анықтамасы/ А. Жанұзақов – А.: - Қайнар.1976−333-334 б.
18. Гаврим В.Г "Справочник ветеринарного врача."/ В.Г Гаврим. И.И.Калюжный.− Феникс.:-1999 −344-345с
19. Макаров.В.А.Ветеринарно-санитарная экспертиза в основами технологии и стандартизации продуктов животноводства // В.А.Макаров, В.П.Фролов, Н.Ф.Шуклин.− М.: Агропромиздат.−144с.
20. Аленечкина.Г.Е. Изучение антигенной структуры ткани при лейкозе крупного рогатого скота./Г.Е. Аленечкина. –Бюлль.ВИЭВ.−1974.Вып.−34-35c .
21. Ығылманұлы.Ө.Ы. Малдың жалпы патологиялық анатомиясы/.- Ө.Ы.Ығылманұлы -А.:1997.−225-226 б.
Жоспар:
Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..3
1. Әдебиетке
шолу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... .5
2.Патологоанатомиялық жарып сою
хаттамасы ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... 14
3.Диагноздеу жағдайды талдау
3.1.Аурудың сипаттамасы мен
мағынасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...16
3.2.Аурудың
этиологиясы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ...17
3.3.Аурудың
патогенезі ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ..19
3.4.Клиникалық және анатомиялық
сипаттама ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... 21
3.5.Ауруды балау және
емдеу ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .2
7
3.6.Дауалау және күресу
шаралары ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .29
3.7.Ұқсас аурулардан дифференциалды
диагноздеу ... ... ... ... ... ... . ... ... 30
4.Қорытынды ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ..31
5.Қолданылған
әдебиеттер ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... 32
Кіріспе
Лейкоз (грек. leukos — ақ) - қатерлі ісік шалу негізінде жетілмеген
қан түзу және лимфоидты торшалардың шамадан тыс көбейіп, әртүрлі ағзаларды
жайлап алуы, сондай-ақ ісікті үлпалардың пайда болуымен ерекшеленетін
жұқпалы ауру. Лейкоз — қан түзетін органдар жүйесінің қатерлі ісіктері.
Ісік жілік майындағы клеткалардың тоқтаусыз өсуімен және сол жердегі
қалыпты қан жасалу процесінің бұзылуымен сипатталады. Соның нәтижесінде қан
түйіршіктерінің (эритроцит, тромбоцит) саны азайып, ал жетілмеген
лейкоциттер саны көбейіп кетеді. Лейкоз иондаушы сәулелердің (радиацияның),
кейбір химиялық заттардың (бензол, бензпирен, т.б.), вирустардың әсерінен
дамиды. Клиникалық ағымы бойынша және қан элементтерінің цитохимиялық
өзгерістеріне қарай лейкозды жедел және созылмалы деп бөледі. Жедел лейкоз
кенеттен басталады.
Сиыр лейкозы үлкен экономикалық шығынға ұшыратады. Малдың өнімділігі
төмендейді, малды ерте жарамсыздыққа шығаруға, сонымен қатар міндетті түрде
лажсыз сойылған малдың ұшасын жоюға тура келеді. Қазіргі уақытта лейкоз
мәселесі бірінші орында тұр. Ең алдымен жоғары өнім беретін сиырлар
зақымдалады. Әсіресе қазіргі нарықтық жағдайда айтарлықтай зиян келтіруде.
Лейкозбен күрес шараларының басты буыны балау. Қандағы лейкоциттер саны 1
мкл қанда 10 мыңнан 100 мыңға дейін жетеді, олар негізінен жетілмеген
клеткалардан тұрады. Шырышты қабықтардағы, денедегі қанталау ошақтары қан
ұюына қатынасатын тромбоциттер санының азайып кетуіне байланысты болады.
Қан тамырларының қабырғасына лейкоз клеткаларының сіңіп қалуы — миға қан
құйылуына әкеледі. Лейкоз клеткаларының ми қабықтарына таралуы өте қауіпті
жағдай туғызады.
Лейкоз қоздырушысының бастауы - ауырған жануарлар. Ауруға шал-дыққан
сиыр ауру белгісі біліне бастаған мезеттен бастап вирусты сүт пен уыз
арқылы бөліп шығарады. Сиыр лейкозының вирусы табиғи жолмен жұққанда
сиырлардың сүті мен уызындағы торшаларда орын тебеді, ал сілекей, танаудан
аққан сора, несеп пен шәуеттен вирусты бөліп алу мүмкіндігі дәлелденген
жоқ. Ауру бұқаның шәуетінде сиыр лейкозының вирусы болмайды, бірақ жыныс
жолдарында қабыну процесі болса, шәуетке вирус алып жүретін лимфоциттер
өтіп кетеді.
Табиғи жағдайда сиыр лейкозының вирустық инфекциясы туғанға дейін
және туғаннан кейін беріледі. Туғанға дейін вирустын гамета арқылы
(генетикалық немесе хромосомдық трансмиссия), ал бүтін вирион
эпигенетикалық немесе экстрахромосомдық трансмиссия жолымен беріледі.
Туғаннан кейін вирус сүтпен немесе жанасу арқылы беріледі. Жанасу тікелей
немесе аралық себепкер арқылы (жәндіктер, әр түрлі заттар мен аспаптар)
болуы мүмкін. Лейкоз қоздырушысы кенелердің лейкоциттерінде ұзағырак
сақталып, осы жәндіктер арқылы сау малға берілуі ықтимал. Жатырдағы төлге
енесінен буаздықтың соңғы 6 айында беріледі. Әйткенмен де жануарлар
инфекцияға негізінен жанасу арқылы шалдығады. Вирус лимфоцитпен бірге
болатындықтан, қан жұққан аспаптар ауру таратуда өте қауіпті. Болымсыз ғана
қанның жұғыны инфекция беру үшін жеткілікті. Жаппай қан алу, туберкулинмен
тексеру, т.б. шараларды жүргізгенде әрбір малға жеке ине пайдалану қажет.
Лейкоз сау шаруашылықтарға негізінен ауру тараған аймақтан өсімге әкелінген
жас төл арқылы тарайды. Аурудың шығуы үшін малдың лейкозға генотиптік
(тұқымы), фенотиптік (сүттілігі) бейімділігі айтарлыктай роль атқарады.
Індеттің таралу деңгейіне өсіріліп отырған сиыр тұқымының ықпалы зор.
Табиғат жағдайының, географиялық ортаның, жыл мезгілінің лейкоздың шығуы
мен таралуына әсері жоқ. Лейкоз кең тарағанда кейбір шаруашылықтарда ауруға
шалдығу көрсеткіші 10-20%, ал өлім көрсеткіші 15%-ға дейін жетеді.
Сиыр лейкозынын вирусына сиырмен қатар буйвол, енеке, қой және ешкі
бейім. Қолдан жұқтырғанда қой сиырдан да гөрі тез ауырады. Вирусты жаңа
туған козылардын организміне пассаж жасау арқылы оның лейкоз қоздыру
қабілетін арттыруға болады. Адамның лейкозы мен сиыр лейкозының арасында
байланыс анықталған жоқ.
Лейкозбен сиыр малының барлық тұқымының қай жастағысы болмасын
ауырады. Әйтсе де ауру 4-8 жас аралығында жиі байқалады. Басқа тұқымдарынан
гөрі қара-ала және қызыл тұқымды сиырлар бұл ауруға бейім келеді.
Курстық жұмыстың мақсаты: Ірі қара лейкозын анықтау және ауруға
шалдығудың алдын алу шараларын қарастыру және лейкозды анықтау мақсатында
серологиялық зерттеулер жүргізу, патоморфологиялық зерттеулермен танысу.
Курстық жұмыстың міндеттері:
- Лейкоз туралы түсінік беру және сиыр лейкозын балау әдістері туралы
мағлұмат беру.
- Сиыр лейкозының белгілері туралы түсінік беру, дауалау және күресу
шараларымен танысу.
2. Әдебиетке шолу.
Т.Сайдулдиннің дерегіне сүйенсек сиыр лейкозы (Leucosis bovium,
лейкоз крупного рогатого скота) - қатерлі ісік шалу негізінде жетілмеген
қан түзу және лимфоидты торшалардың шамадан тыс көбейіп, әр түрлі ағзаларды
жайлап алуы және ісікті ұлпалардың пайда болуымен ерекшеленетін жұқпалы
ауру [1].
А.В.Жаров,В.П.Шмиковтың дерегі бойынша қой лейкозы-жетілмеген қан
түзу мүшелері мен лимфоидты торшалардағы ісікті ұлпалардың таралуымен
сипатталатын,тұқым қуалайтын созылмалы ауру [2].
В.А.Бусолдың деректерінде комплемент балау реакциясы үшін лейкозбен
ауырған ірі қара малдың ұлпалық антигенін қолданылады және
серофлюоресценция реакциясы үшін лейкозбен ауырған сиырлардың қан сарысуын
пайдаланылады [3].
В.Д.Егорова, Л.И.Притуланың дерегі бойынша ірі қара малдың лейкозын
балау мақсатымен қан сарысуын және ауру сиырлардың лимфа бездерінің 10%-тік
сығындысын қолданды. Бірақ та мұндай антигендер өз түріне тән
(типоспецификалық) қан сарысуымен айқын оң қорытындылар бермеді. Оның
үстіне агар геліндегі преципитация реакциясына ауру сиырлардың ядро-
цитоплазмалық және митохондриалды-сомальды фракциясының ұлпа клеткалары
қолданылып, ол ойдағыдай тиімділік бермеген [4].
В.Д. Егорованың айтуы бойынша агглютинация реакциясын қоюға лейкозбен
ауырған ірі қараның лейкоциттерінің жиынтығын антиген ретінде қолданды. Бұл
жағдайда оң, теріс реакциялардың қорытындылары бірдей болған, сондықтан
мұндай антиген ірі қараның лейкоз ауруын балауға жарамсыз [5].
Осыған сәйкес А.Д. Валихов және т.б өз жұмыстарында лейкоцитарлық
антиген алу жолдарын біршама жетілдірді. Бұл үшін олар онковирустық С
типінің себіндідегі жиынтығын аяқ асты ауырған сиырдан алды. Себіндідегі
вирустың белсенділігін жоюға эфир қолданды. Осы антиген ірі қараның 86
процентіне дейін лейкоз вирусыменен залалданғанын анықтауға мүмкіндік
берді. Дегенмен лейкозбен ауырған немесеонковирутың С типімен залалданған
ірі қараның лейкоциттерінен біртектес себінді ( монокультура) алу
Қазақстанда жүргізілмеген.
Ауру сиырлардан немесе денесіне онковирустың С типі дарыған ірі
қараның лейкоциттерінен монокультура алу мүмкіншілігін зерттеу үшін алатау
және латвиялық қоңыр тұқымдардың будандарын өсіріп жатқан Алматы облысы Іле
ауданы Қазақстанның 40-жылдығы атындағы лейкоздан сәтсіз шаруашылық алынды.
Бұл шаруашылық малдардың бруцеллез, туберкулез және қан паразиттерінен
болатын ауруларынан сәтті. 46 бастан қан алынды, бұл малдар 2-5 жыл бойы
бақылауда болып, көк тамырынан қан алынып, әр тоқсанда клиникалық –
гемотологиялық зерттеулерден өткізіліп отырды. Осы малдардың 8-і
серопозитивті, ал 5-і гематология бойынша ауру болды. Олар лифмоцит және
лейкоциттердің тез мерзімді себіндісін алуға донор ретінде қолданылды.
Бақылау үшін гемотологиялық көрсеткіштері дұрыс клиникалық сау 2 мал
алынды. Алынған қанды лабораторияда стерильді флакондарға құйып, 1500д, 15
мин центрифугирлеп, содан соң стерильді жағдайда лейкоциттер қабықшаларын
сорып алып, стерильді түбі жайпақ шыны колбаларға құйдық. Лейкоциттерден
түзілген қабыршақтарды үш мәрте Хэнкс ерітіндісімен жудық та, оған 25 мл
көлемде 199-қоректік орта қосып магнитті араластырғышта қопсыттық. Лейкоцит
суспензияларын 1500д, 15 мин центрифугадан өткізген соң түбі жайпақ
стерильденген шыны құтыларға ауыстырдық. Лейкоциттерден түзіліген
қабыршақтарды Хэнкс ерітіндісімен үш мәрте жуған соң 25 мл көлемде 199-
қоректік орта қосып, магнитті араластырғышта қопсыттық. Лейкоцит
суспензияларын жеке- жеке 3 қабатты дәкеден сүзген соң клеткалардың санын
5-6 млнмл жеткізу үшін санадық. Одан соң ауру сиырдан алынған лейкоцит
суспензиясына тепе-тең сау бұзаулардан алынған лейкоцит қостық.
199-ортаға ірі қараның 2% есебімен қан сарысуын қостық, 10мл клетка
тұнбасына 10 мл-ге 0,2 мг есебімен фитогеммаглютинин (ФГА), 100 Едмл
пенициллин және 50 мкгмл стрептомицин қостық. Сонымен сау сиырлардан
алынған лейкоциттерге ірі қараның 20%-тік қан сарысуы, 10 мл клетка
тұнбасына 0,2 мл есебімен ФГА, 100 СДмл пенициллин және 50 мкгмл
стрептомицин қостық. Клетка тұнбасын жеке-жеке көлемі 50 см3 Павлецский
флаконына септік. Одан соң, оларды ыстықтағы 37С0 термостатқа орналастырып,
6-9 тәулік өсірдік. Қоректік ортаға 20 мкгмл көлемде инсулин 3гл глюкоза
қосып, 35%-тік полиэтиленглюколмен өңделген ірі қараның 10%-тік қан
сарысуын қостық.
2-3 флаконда жаппай бірқатар лейкоциттер түзілген соң, әр партиядан
жекелеп алдық, ал қалған флакондардағы клеткаларды версенмен түсіріп алып,
1:2 қатынасында қан сарысуы, ФГА, пенициллин, срептомицин, инсулин РН 7,2-
7,4 ортада термостатта алғашқы субкультура алғанша қайта өсірдік.
Жүргізілген тәжірибелердің нәтижесінде in vitro лейкоциттердің
себіндісін өсіргенде 48, 72, 96 сағат өткен соң лимфоциттер мен
лейкоциттердің алғашқы және субкультуралары алынып, мембраналарында
бүршіктелген бөлікшелер бар көп ядролы синцития түзейтіндігіне көз жетті.
Бұл лимфоциттер мен лейкоциттер клеткалардың өсінділерінде лейкоз вирусының
өсіп өнетінін көрсетті [6].
Ж.Б.Ахметов дерегі бойынша лейкоздар деп қан жасаушы клеткалардың
жүйелі және үдемелі түрде өсіп кетуімен сипатталатын ісіктерді түсінеді
[7].
Н.А.Радчук дерегінде қанның түріне қарап – ақ қан ауруы деген ат
берген болатын.Кейін ол лейкемия деген (лейкоциттер санының қанда көбейіп
кетуі) терминге ауыстырылды. Бірақ лейкоздардың алейкемиялық, яғни қанда
лейкоциттер санының көбеймейтін түрі түрі де бар, сондықтан біздің
ғасырымыздағы 20- жылдарында лейкоз - яғни қан жасаушы ұлпаның жүйелі
гиперплазиясы деген термин қабылданды. Қазіргі кезде лейкоздың орнынына
гемобластоз термині қоданыла бастады. Бұл сөз қан жасаушы ұлпалар ісігі
деген мағынаны береді [8].
А.А.Канопаткиннің дерегінше тауықтар лейкозын вирус қоздыратынын
дәлелдеген. Одан кейін тышқан, құстар, теңіз шошқасы, ит, мысық лейкоздарын
да вирустар тудыратыны анықталды. Дегенмен де адам лейкозының вирустар
арқылы қоздырылуы әлі де толық дәлелденбеген. Тек Энштейн-Барр вирустарының
Бернет лимфомасының дамуына қатысы бар екендігі жөнінде ғылыми деректер
жиналуда [9].
И.А.Бакулов,Е.И.Буткиннің айтуынша құс лейкозы – қан түзгіш тканьнің
уытты ісігімен сипатталатын созылмалы жұқпалы ауру.Сол ісіктерді құрайтын
қан клеткаларының құрамына қарай лимфоидты,миелоидты,
ретикулоэндотелиолды,эритробласталы қ болып жіктеледі.Солардың ішінде ең көп
тарағаны лимфоидты лейкоз [10].
А.Ф.Валихановтың көптеген зерттеулеріндегі деректер бойынша иондаушы
радиацияның лейкоз пайда болуындағы ролін көрсетіп отыр. Мысалы, атомдық
жарылысты басынан кешірген Хиросима мен Нагасаки тұрғындарының арасында
басқа жапондықтарға қарағанда лейкоз 11-18 есе жиі ұшырайтыны анықталған.
Семейдегі ядролық полигон айналасындағы тұрғындар арасында лейкоздар мен
лимфосаркомалар санының Қазақстанның басқа аймақтарымен салыстырғанда
бірнеше рет көбейгені анық болып отыр. Рентгенологтар басқа дәрігерлерге
қарағанда лейкозбен 8 рет жиі ауыратыны белгілі [11].
В.М.Лемештің дерегінше лейкоз өнім берушілік деңгейіне тәуелсіз әр
түрлі жастағы малдарда кездесе береді,негізінен малдың 4-8 жас аралығында
[12].
Ф.М.Орловтың айтуынша ірі қара лейкозы кезінде олардың бүйректерінде
өте қатты зақымдалулар мен ұлғаюлар жүреді.Тіліп қараған жағдайда бүйректен
ақшыл-сұр ошақты ісіктерді көруге болады [13].
К.Б.Бияшев пен Б.К.Толыcбаевтың деректері бойынша лейкоздың шығуы
мен дамуы спецификалық вирус әрекетінің себебінен,инфекцияланған малдың
генетикалық бейімділігі менолардың организмінің иммундық қорғанысының
төмендеуінен болады [14].
В.М.Нахмансон мен Л.Т.Бурбаның айтуынша көптеген химиялық
канцерогендер (бензпирен, холантрен және т.б. ) ісіктерімен қатар лейкозды
шақыра алады. Лейкоздардың пайда болуында гендер мутациясының маңызы зор.
Мысалы, созылмалы миелолейкозда 22-жұптағы аутосоманың біреуінің көлемінің
кішілігі әрдайым кездесетін құбылыс. Оны филадельфия хромасомасы деп атайды
[15].
Х.С.Жұмабеков,К.Ю.Дербышевтың дерегінде лейкоз туралы алғашқы
хабарлар Германияда бұл дертке адам (Р. Вирхов), жылқы мен шошқа
(Лейзеринг), сиыр (Зидамгродский) шалдығатындығы туралы басылғаны жөнінде
айтылған..Аурудың шығуы мен дамуы спецификалық вирус әрекетінің
себебінен,инфекцияланған малдың генетикалық бейімділігі мен олардың
организмінің иммундық қорғанысының төмендеуінен болады. Қазіргі уақытта бұл
ауру барлық жануарларда, тіптен салқын қандыларда да (балық, рептилий)
анықталып отыр [16].
А.Жанұзақовтың зерттеулері бойынша лейкоз ауруының белгілі бір
тұқымдармен линияларға жататын малдың арасында басымдықпен таралуы жөнінде
бақылаулар бар [17].
В.Г.Гавримнің дерегі бойынша лейкоздың қоздырушысын ауруды тек
эндогендік және экзогендік факторлардың активтенуінен соң тудыратын
латентті вирустарға жатқызады [18].
В.П.Фролов,В.А.Макаровтың айтуынша алейкоз ауруын таратпаудың негізгі
шарасы –аурудан сәтті шаруашылықтарға лейкоздың вирусын тасымалдаушы малдар
мен оны бөліп шығарушыларды әкелуден алдын –ала сақтандыру.Сәтсіз
шаруашылықтан ірі қараны әкелуге тиым салынады [19].
Г.Е.Аленечкинаның деректерінде ірі қара малдың қанындағы антигендерді
табудың негізгі әдісі – иммуннодиффузия әдісі.Оған қоса осы мақсатта
иммунноферменттік тест қолданылады [20].
Ө.Ы.Ығылманұлының дерегінше ірі қара малының лейкозының вирусына қойлар
мен ешкілер бейімді [21].
Лейкоздар, басқа ісіктер сияқты көп себепті және бір патогенезді
сырқаттар қатарына жатады. Жоғарыда айтылған әсерлер нәтижесінде қан
жасаушы ұлпалардың арасында қалыпты құрылысы өзгерген (мутацияға ұшыраған )
клеткалар пайда болады. Ісік, әрине, организмнің иммунды жүйесі әлсіреген
жағдайда ғана дами алады, себебі қалыпты жағдайда осы өзгерген клеткалардың
бәрі де бүтіндей жойылып отырады. Лейкоз белгілі бір жерде, бір клетканың
көбеюі салдарынан басталады да, кейін бүкіл организмге тарап жүйелі ісікке
айналады. Қазіргі кезде лейкозға тән ісік клеткалары әуел баста өзгерген
жалғыз клетканың әулеті екені анықталған.
Барлық гемобластоздар өзінің даму дәуірінде екі кезеңнен өтеді. Әуелі
бірәулетті (моноклонды) ісктер пайда болады. Кейін ісіктің дамуына
байланысты осы клеткалар арасында жаңа қасиетке ие болғандары сұрыпталып,
олардың әрқайсысы өз алдына көбейе бастайды. Осылайша гемобластоздың ең
соңғы көпәулетті (поликлонды ) кезеңі басталады.
Лейкоздардың жіктелуі. Лейкозды клеткалардың сипатын есепке ала
отырып екі топқа бөледі: 1)жіті лейкоздар; 2)созылмалы лейкоздар. Қандағы
лейкоциттер, сонымен бірге лейкоз клеткалары санының өсу дәрежесіне қарай
лейкоздардың: лейкемиялы, сублейкемиялы, лейкопениялы және алейкемиялы
түрлерін ажыратады.
Жіті лейкоздар. Жіті лейкоздар жіті жұқпалы аурулар тәрізді өтіп,
сырқаттың ыстығының өте жоғары болуымен, некрозды баспа, гингивит,
геморрагиялық диатез дамуымен сипатталады. Сырқат ыстығының көтерілуі
қалыпты лейкоциттердің аздығымен, аутоинфекциялардың қозуымен, ал терідегі
қанталау қан жасаушы элементтердің, әсіресе тормбоциттердің өте азайып
кетуімен байланысты. Үлкен қан құйылу ошақтары, мысалы миға қан құйылу, қан
тамырлары қабырғасының лейкоз клеткалары сіңіп қалуына байланысты
селдіреуімен түсіндіріледі. Сонымен қатар жіті лейкоздар үшін екіншілік
инфекциялардың дамуы өте тән. Ауыз қуысында, өкпеде, кейде өңеште,
асқазанда, ішекте және басқа ағзаларда бактериялы инфекциялар мен бірге
саңырауқұлақтар қоздыратын қабынулар да дамиды. Олардың ішінде ең жиі
кездесетіндері кандидамикоз бен аспиргилез. Кандидамикоз ауыз қуысынан
басталып сепсиске дейін дамыса, аспергилез көбінесе өкпеден басталып әрі
қарай бүкіл организмге тарайды. Бұл инфекциялардың дамуына иммунодепрессия
шакырушы химиялық препараттармен (цитостатиктер), гормондармен емдеу,
организмді қорғаушы күштердің өте әлсіздігі себепші болады.
Жіті лейкоздардың морфологиялық жіктелуі лейкоз клеткаларының
гистохимиялық өзгерістеріне негізделген. Осыған қарай жіті лейкоздардың
мына түрлерін ажыратады:
1) Дифференциаланбаған;
2) Лимфобласттар;
3) Миелобласттар;
4) Монобласттар;
6) Эритромиелобласттар;
7) Плазмобласттар;
8) Мегакариобласттар.
Дифференцияланбаған жіті лейкоз қан жасау жүйесінің белгілі бір
топқа жатпайтын, ең жетілмеген клеткаларынан дамиды. Бұл лейкоз үшін
ешқандай гитохимиялық реакцияның оң болмауы тән.
Жіті лейкоздар жалпы лейкоздардың 2% қамтиды. Төлдерде лейкоздардың
ішінде ең көп кездесетіні жіті лимфобласты лейкоз. Бұл лейкоз айырша
бездің, лимфа түйіндерінің, көк бауырдың үлкеюімен, жілік майында,
бүйректерде, ішек-қарын жүйесінде жетілмеген лимфоциттерден тұратын
клеткалар санының мөлшерден тыс асып кетуімен сипатталады. Осы лейкемиялық
сіңбе нәтижесінде айырша бездің салмағы әдеттегіден 30-40 есе асады,
сонымен қатар көкбауыр, көкірек қуысындағы және шажырқайдағы лимфа
түйіндері де үлкейеді. Оларды кесіп қарағанда ақшыл-қызғылт түрде көрінеді.
Үлкейген бездер айналасындағы ағзаларды басып қалуы мүмкін.
Ұзын сүйектердің жілік майы қып-қызыл, нәрлі болып көрінеді.
Микроскоптан қарағанда барлық ағзалардағы жілік майындағы лимфоциттердің Т-
лимфоциттері қатарына кіретіні анықталды. Лейкоз клеткалары ми және жұлын
қабықтарына да сіңіп қалып, кейде созылмалы лептоменингитпен ауырғанда
асқынады. Дегенмен де лейкоздың тек осы түрімен ауырған мал түліктерінің
қайтадан оңалып кетуі екіталай.
Жіті миелобластты лейкоз негізінен сүйек майына, лимфа түйіндеріне,
бауырға, өкпелерге, шырышты қабықтарға миелобласт клеткаларының сіңіп
қалуымен сипатталады. Кейде сүйектердегі, бауыр және бүйректердегі ісік
түйіндері жасыл реңге боялады. Сүйек майындағы ісік тіпті сүйектің барлық
қабаттарына сіңіп кетеді. Ішек- қарын жолдарындағы лейкоздық сіңбелер ауыз
қуысында, бадамша бездерде, асқазанда некроз ошақтарының, жаралардың пайда
болуына соқтырады. Жіті миелобластты лейкоз үшін геморрагиялық диатез
құбылысы өте тән. Осыған байланысты қан құйылған ағзаларды (миға,
бүйректерге, шырышты және сірі қабықтарға) кесіп көргенде ала–шұбар болып
көрінеді. Ауырған мал көбінесе осы өзгерген ағзалардан қан кетуінен,
екіншілік инфекциялардан немесе сепсистен өледі.
Жіті монобластты лейкоз лимфа түйіндеріне, көкбауырға, сүйек
майына,теріге, өкпелерге әртүрлі пішіндегі, цитоплазмасы эозинофилді,
ядролары бұршақ тәрізді клеткалардың сіңіп қалуымен сипатталады. Олардың
арасында бірлі-жарымды алып клеткалар да кездеседі. Лимфа түйіндері, бауыр,
көкбауыр үлкейеді. Терідегі сіңбелер кейде жараға айналады. Басқа
дистрофиялық өзгерістермен қатар қан құйылу ошақтары да табылады.
Жіті миеломонобластты лейкоз жіті миелобластты лейкозға ұқсайды.
Жіті эритромиелобластты лейкоз қызыл қан жасаушы клеткалардың ең жас –
бласты түрлерінің көбеюімен, олармен қатар миелобластардың, монобласттардың
пайда болуымен сипатталады. Қан элементтері түрлерінің пайда болуы бұзылып,
анемия, лейкопения, тромбоцитопения және осы өзгерістерге байланысты
патологиялар дамиды.
Жіті плазмобластты лейкоз клеткалары патологиялық иммуноглобулиндер –
парапротеиндер бөліп шығарады. Қан жасау жүйесінің барлық ағзаларында
плазмобласттардан тұратын лейкоздық сіңбелер табылады.
Жіті мегакариобластты лейкоз дифференциалданбаған бласттардың арасында
мегакариобласттардың, пішінсіз мегакариоциттердің пайда болуымен
ерекшеленеді. Тромбоциттер саны 1-1,5 миллионға жетеді.
Созылмалы лейкоздар бірнеше жылдар бойы моноклонды, жетілген ісік
түрінде дамиды. Олардың тек соңғы кезеңі ғана қатерлі ісік түрінде өтіп
небәрі 3-6 айға созылады. Бұл кезде қан құрамында жас клеткалар саны күрт
көбейіп, ісік әртүрлі клеткалар жиынтығынан тұратын поликолонды қасиетке ие
болады. Созылмалы лейкоздар:
1)Миелоциттерден;
2)Лимфоциттерден;
3)Моноциттерден туындайтын лейкоздар деп үш топқа бөледі.
Миелоциттерден туындайтын созылмалы лейкоздардың негізгілері:
созылмалы миелоидты лейкоз, созылмалы эритромиелоз, эритремия және нағыз
полицитемия (Вакез-Ослер сырқаты).
1.Созылмалы миелоидты лейкоз көкбауырдың, бауырдың ұлғаюымен
сипатталады. Көкбауырдың массасы 6-8 килограмға, бауыр 1,5-3 килограмға
жетеді. Теріде қан құйылу ошақтары және лейкозды сіңбелер табылады.
Көкбауырды кесіп көргенде ол қызыл түсті, көбінесе жаңа немесе ескі инфаркт
ошақтары анықталады. Бауырдағы лейкоз сіңбелері сұр түсті ошақтар немесе
жолақтар түрінде көрінеді. Лимфа түйіндері үлкейеді бірақ та бір-біріне
жабыспайды. Жалпақ сүйектердің майы қызғылт-сұр түсте, ал ұзын сүйектер
майы –сұрғылт-қызыл, сұрғылт-сары түрде көрінеді. Созылмалы миелоидты
лейкоздан өлген кісілердің терісі бозарып, қансызданып тұрады. Сонымен
қатар теріде қан құйылу ошақтары табылады. Бұл аурудың асқыну кезеңі
шырышты және сірі қабықтардың көпшілігіне қан құйылуымен сипатталады.
Асқазандағы, ішектегі лейкозды сіңбелер шырышты қабықтардың қалыңдауына
кейде олардың жараланып некроздануына соқтырады. Лейкозға тән өзгерістер
бүйректерде және басқа мүшелерде де табылып, оларда қан құйылуы туғызады.
2.Созылмалы эритромиелоз қан жасаушы ұлпаның эритроциттер және
миелоциттер түзетін бөлімдерінің қатар пролиферациясы нәтижесінде дамитын
лейкоз.
3.Эритремия ұзақ уақыт қатерсіз өтетін лейкоздар қатарына жатады.
Қанда негізінен эритроциттердің, сонымен қатар нейтрофилді лейкоциттердің
және тромбоциттердің көбеюімен сипатталады. Бұл қан тамырларының
тромбозына, ағзалардың гиперемиясына, көкбауырдың ұлғайып кетуіне әкеледі.
Симптомдық гипертонияның дамуына байланысты жүректің сол қарыншасы ұлғаяды.
4.Нағыз полицитемия морфологиясы бойынша эритремияға жақын ауру.
Лимфоциттерден туындайтын созылмалы лейкоздарға созылмалы лимфоматозы
және парапротеинемиялық лейкоздар кіреді.
1.Созылмалы лимфолейкоз қанда жетілген лимфоциттер санының өте
көбейіп кетуімен, негізінен лимфа түйіндерінің, аз мөлшерде көкбауырдың,
бауырдың үлкейіп кетуімен сипатталады. Қандағы лимфоциттер В- лимфоциттерге
жатқанмен организмде иммуноглобулиндер түзуге қатыспайды, осыған байланысты
организмде әртүрлі аутоинфекциялар қозып, аутоиммунды процестер көп
кездеседі. Созылмалы лимфолейкоз негізінен кәрі кісілерде болып, көбінесе
отбасылық тұқым қуалау жолымен, гендік факторлар есебінен дамиды. Осы
сырқаттың пайда болуына хромосома құрамының өзгеруі де себеп бола алады.
Лимфа түйіндерінің өте үлкейіп кетуі созылмалы лимфолейкоз үшін тән
құбылыс, олар үлкейген, бірақ бір-біріне жабыспаған жұмсақ, кесіп қарағанда
ақшыл-сүр түсті пакеттер түрінде көрінеді. Олар кейде үлкейген лимфа
бездері айналасындағы ағзаларды басып қалып, олардың қызметін бұзады.
Көкбауыр 600-800 грамға дейін үлкейіп, кесіп қарағанда қызғылт-сұр түсті
болады.Бауыр да үлкейеді, оының кесінділері арасында лейкозды сіңбелерге
сай келетін сұрғылт ошақтар табылады.Жіліктер және жалпақ сүйектер майы
қызғылт-сұр болады. Микроскоппен қарағанда осы аталған ағзаларда және
бүйректерде, миокардта, сірі және шырышты қабықтарда лимфоциттерден
түзілген сіңбелер табылады.Осының нәтижесінде кейде лимфа түйіндерінің,
көкбауырдың құрылыс ерекшеліктері бүтіндей жойылады. Сонымен қатар бауырда
бүйректерде, жүректе белокты және майлы дистрофия құбылыстары көрінеді.
Сүйек майында лейкоздық сіңбелер сүйек пластинкаларының жұқарып, сорылып
кетуіне соқтырады, ал өкпеде пневмония дамуына себепші болады.
Лимфолейкоздың асқыну кезеңі үшін өте ауыр, бактериялар кейде
саңырауқұлақтар қоздыратын пневмониялардың дамуы өте тән. Кейбір
жағдайларда, организмдегі аутоиммундық өзгерістерге байланысты, аутоиммунды
гемолиздік анемия немесе тромбоцитопения дамиды. Осы айтылған асқынулар
ауру өлімінің бірден-бір себебі бола алады.
2.Тер лимфоматозы. Созылмалы лимфолейкоздың бір түрі, теріде, кейбір
ішкі органдарда ісіктік Т-лимфоциттердің сіңіп қалуымен ерекшеленеді.
3.Парапротеинемиялық лейкоздар ісік клеткаларының біртекті
иммуноглобулиндер немесе олардың фрагменттерін, яғни парапротеиндерді жасап
шығарушымен сипатталады. Осы жағдайларда қанда иммуноглобулиндердің тек бір
түрі көбейіп кетеді, сондықтан оларды моноклонды иммуноглобулиндер деп
атайды. Осы сырқаттар тобына: миеломды сырқат, Вальденстремнің біріншілік
макроглобулинемиясы және Франклиннің ауыр тізбектер сырқаты кіреді.
Миеломды сырқат (плазмоцитома ) - Рустицкий – Калер сырқаты сүйек
ұлпасында ісікке тән, лимфаоплазмобласт қатарына жататын, қан
элементтерінің өсіп кетуімен сипатталады. Бұларды миеломды клеткалар деп те
атайды. Оларды сүйек майында өсіп, сүйектердің пышақпен кесілетіндей
жұмсарып кетуіне немесе сәл басқанда сынатындай морт болуына соқтырады.
Кесіп қарағанда ми сауытында, төс сүйегінде, қабырғалар мен омыртқаларда
қоңыр-қызыл, жұмсақ ісік түйіндері табылады. Рентгенмен қарағанда сол жерде
әртүрлі дефектер көрінеді. Микроскоппен тексергенде сүйектерде остеолизис
және остеопороз құбылыстары байқалып ісік түйіндерінің әртүрлі клеткалардан
тұратыны анықталады. Миеломды клеткаларды плазмоцитты, плазмобласты, көп
пішінді клеткалы және майда клеткалы деп ажыратады.
Ісік клеткалары бір жерде немесе таралып өсе алады, осы белгісіне
қарап миеломды сырқатты екі түрге бөледі:
1)Солитарлы плазмоцитома;
2)Генерализацияланған плазмоцитома.
Солитарлы плазмоцитома - сүйекте немесе кейбір ішкі ағзаларда
көлденеңі бірнеше сантиметрге жететін ісік түйінін түзеді. Таралған
плазмоцитомада ісік процесі көптеген сүйектерде жайылған түрде көрінеді.
Сүйектердің сынуы және сынған сүйектердің ыдырап сорылып кетуі қанда
кальций тұздарының көбеюіне және олардың кейбір (бүйректерге, өкпеге, қан
тамырларына ) шөгіп қалуына соқтырады. Миелома клеткалары әртүрлі
патологиялық иммуноглобулиндер жасап шығарады. Осы белоктардың организмде
көбейіп кетуі амилоидоздың және парапротеинемиялық ісінулердің дамуына
себепші болады.
Әртүрлі қабыну процестері, парапротеинемиялық нефроз, анемия және
кахексия осы аурумен ауырған мал түрлерінің өліміне алып келеді.
Біріншілік макроглобулинемия қанда макроглобулиндер – JgM-нің көбейіп
кетуімен сипатталатын лимфоциттерден туындайтын созылмалы лейкоздар
қатарына жататын сырқат. Оны Вальденстрем сырқаты деп те атайды. Бұнымен
негізінен кәрі кісілер ауырып, науқастың тез арықтап кетуіне, анемияға
соқтырады. Лимфа түйіндерінде, бүйректерде, көкбауырда, бауырда лейкоздық
сіңбелер пайда болып, осы ағзалар үлкейеді.
Теріде қан құйылуы ошақтары табылады.Ми қабықтарына қан құйылады.
Сүйек ұлпасы селдіреп қалады. Иммуноморфологиялық зерттеулер нәтижесінде
сүйек майында, лимфа түйіндерінде, көкбауыр цитоплазмасында JgM бар
клеткалар көптеп табылады. Бұл аурудың жалпы ұзақтығы 12-14 жыл.
Моноциттерден туындаған созылмалы лейкоздарға созылмалы моноцитті
лейкоз және гистоцитоздар деп аталатын бір топ сырқаттар кіреді.
1.Созылмалы моноцитті лейкоз миелолейкоз бен лимфолейкозға
қарағанда едәуір сирек кездеседі. Бұл сырқат ұзаққа созылып, кейде қозып,
кейде басылып отырады. Қанда лимфоциттер мен моноциттер саны көбейеді.
Лейкоздың басқа түрлері сияқты моноцитты лейкоз да жас ісік клеткаларының
кенеттен тез көбейе бастауымен, олардың санының сүйек майында, қанда және
басқа лейкоздардағыдай сүйек майының, көкбауырдың, бауырдың, лимфа
түйіндерінің, ішек қарынның жүйесінің өзгерістері көрінеді. Көкірек
аралығында және құрсақтан тыс аймақтарда ісіктің түйінделе өскені
байқалады. Олардың кесінділерін микроскоппен қарағанда өте ірі, өзгерген,
ядролары пішінсіз алып клеткалар табылады. Олар бір немесе көп ядролы
болады.
2.Гистиоцитоздар организмде гистиоциттердің көбеюімен сипатталатын,
пайда болу себебі белгісіз аурулар тобы. Бұлардың нағыз ісіктер қатарына
жатуы әлі толық анықталмаған. Кейбір ғалымдар гистиоциттердің көбеюін
иммунды жүйенің әртүрлі себептер салдарынан бұзылуының нәтижесі деп
қарайды. Бұл топқа: эозинофильді гранулема, т.б.аурулар кіреді.
Эозинофилді гранулема негізінен сүйекте, кейде теріде және басқа да
ағзаларда да ұшырайды. Сүйек ішінде ірі гистиоциттерден және қалыпты
эозинофилдерден түзілген ісік ұлпасы пайда болады. Бірақ осы ісікті қырып
алып тастағанда ол қайтып өспей сол жердегі сүйек өз құрылымын толық тіктей
алады.
2. Жарып -сою хаттамасы.
Ірі қара 10.09.12 ж. ауырды. Емханаға 20.09.12 ж. келіп түсті.
Жарып-сою 22.09.12ж. сағ.10:00-де жүргізілді. Жарып-сою Орал қалалық
зертханада машықтанушы студент Максотова А-мен жасалды.Оған бақылаушы
ретінде Сабыржанов А.У. қатысты.Ауырған ірі қараның иесі Жәнібек ауданының
Марал жеке шаруақожалығының қожайыны Исламов Б.А.
Анамнез.
Ірі қара енжарланып, нашарлап, тез шаршай береді .Жем шөпті
нашар қорытады. Іш өтуі мен іш қатуы алма кезек байқалады. Іші
кеуіп, алдыңғы қарындардың атониясы мен тимпаниясы байқалады. Ауырған
мал тез арықтап кетіп, жүрек қызметінің бұзылуы байқалды. Кілегей
қабықтары сарғыш тартып, көгерді. Тыныс алуы нашарлады. Әукесі, төсі,
кіндік тұсы домбыққан. Дене температурасының жоғарылығы байқалды. Ауырған
ірі қара 10 күннен соң ауырып, 15.05.12 ж.өлді.
Клиникалық балау.
Ірі қара лейкозбен ауырып, 20.09.12 ж.өлді.
Сыртқы қарау.
Ірі қара өлексесі – 5 жаста,ұрғашы жынысты,жақсартылған сүтті
тұқымды,қоңдылығы жақсы.Ерекше белгіcі-құлағында ені бар.Өлген мал
өлексесінің күйі өте нашар,қатты арыған,кілегей қабықтары сарғыш-бозғылт
тартқан.
1.Көздері-гиперемияланған,цианозды.
2.Табиғи тесіктері-іш өтуіне байланысты нәжіске толған.
3.Терісі-көгеріп,сарғыш тартқан,бұдырланған.
4.Түгі мен жүні – қалыпты.
5.Тері асты клетчаткасы – ісінген,бозғылт тартқан,тері асты сөл түйіні
ұлғаюы бар.
6.Бұлшық еттері –серпімділігін жойған,былжыр.
7.Сүйектері- әлсіз,сірескен.
8.Лимфа түйіндері-шамадан тыс ұлғайған,қабынған.
Ішкі қарау.
1.Құрсақ қуысы –сұйық экссудатқа толы.
2.Қарнында,ұлтабарында-лактобеозарл ар(ұйыған сүт) және жағымсыз иісті
сұйықтық жинақталған.
3.Кілегей қабықтары – домбығып, ісік жайлаған.
4.Шажырқай бездері-ұсақ қанталаулар бар,тығыз ұлпалы,ісінген.
5.Аш ішек пен тоқ,мықын ішектер-көлемдері ұлғайып, ісінген, кілегей қабық
деңгейінен көтеріңкі.
6.Талағы-ұлғайған, қалындаған, қансыраған.
7.Сүйектерін-ақшыл-cұры тартқан кілкілдек ұлпа жайлаған.
8.Ұлтабарында-эрозиялы және көлемді ойық жаралармен жайланған,
ісінген.
9. Бауыры-ұлғайған, ошақтанған ісіктер жайлаған.
10. Бүйрегі-кернелген, ұлғайған, ошаталған ісікті.
11Жүрегі,эпикард асты - ақшыл-сұр ошақталған ісікті.
12.Мидың қан тамырлары- білеуленген,қанмен кернелген.
Патологоанатомиялық диагноз.
1. Талақтың үлкеюі.
2. Гиперемия.
3.Көрінетін кілегей қабықтың цианозы.
Қорытынды.
Патологоанатомиялық жарып - союды жүргізу барысында ауырған ірі
қара лейкоз ауруынан өлді. Бұл ауруға нақты диагноз қою үшін қосымша
зерттеулер ұсынамын.
Қосымша зерттеулер.
Қосымша зерттеуге Орал қалалық ветеринарлық- бактериологиялық
зертханаға ірі қараның талағы, ұлтабары, бауыры, жүрегі, лимфа
түйіндері, ішек қатпарлары жіберіледі.
Жарып - союды жүргізуші: Максотова А. М.
Қатынасқан: Сабыржанов А. У
3.1.Аурудың сипаттамасы мен мағынасы
Сиыр лейкозы (Leucosis bovіum, лейкоз крупного рогатого скота) -қатерлі
ісік шалу негізінде жетілмеген қан түзу және лимфоидты торшалардың
шамадан тыс көбейіп, әртүрлі ағзаларды жайлап алуы және ісікті ұлпалардың
пайда болуымен ерекшеленетін жұқпалы ауру .
Лейкоз туралы алғашқы хабарлар Германияда бұл дертке адам (Р. Вирхов),
жылқы мен шошқа (Лейзеринг), сиыр ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..3
1. Әдебиетке
шолу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... .5
2.Патологоанатомиялық жарып сою
хаттамасы ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... 14
3.Диагноздеу жағдайды талдау
3.1.Аурудың сипаттамасы мен
мағынасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...16
3.2.Аурудың
этиологиясы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ...17
3.3.Аурудың
патогенезі ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ..19
3.4.Клиникалық және анатомиялық
сипаттама ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... 21
3.5.Ауруды балау және
емдеу ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .2
7
3.6.Дауалау және күресу
шаралары ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .29
3.7.Ұқсас аурулардан дифференциалды
диагноздеу ... ... ... ... ... ... . ... ... 30
4.Қорытынды ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
... ... ... ... ... ... ... ... ... ..31
5.Қолданылған
әдебиеттер ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... 32
Кіріспе
Лейкоз (грек. leukos — ақ) - қатерлі ісік шалу негізінде жетілмеген
қан түзу және лимфоидты торшалардың шамадан тыс көбейіп, әртүрлі ағзаларды
жайлап алуы, сондай-ақ ісікті үлпалардың пайда болуымен ерекшеленетін
жұқпалы ауру. Лейкоз — қан түзетін органдар жүйесінің қатерлі ісіктері.
Ісік жілік майындағы клеткалардың тоқтаусыз өсуімен және сол жердегі
қалыпты қан жасалу процесінің бұзылуымен сипатталады. Соның нәтижесінде қан
түйіршіктерінің (эритроцит, тромбоцит) саны азайып, ал жетілмеген
лейкоциттер саны көбейіп кетеді. Лейкоз иондаушы сәулелердің (радиацияның),
кейбір химиялық заттардың (бензол, бензпирен, т.б.), вирустардың әсерінен
дамиды. Клиникалық ағымы бойынша және қан элементтерінің цитохимиялық
өзгерістеріне қарай лейкозды жедел және созылмалы деп бөледі. Жедел лейкоз
кенеттен басталады.
Сиыр лейкозы үлкен экономикалық шығынға ұшыратады. Малдың өнімділігі
төмендейді, малды ерте жарамсыздыққа шығаруға, сонымен қатар міндетті түрде
лажсыз сойылған малдың ұшасын жоюға тура келеді. Қазіргі уақытта лейкоз
мәселесі бірінші орында тұр. Ең алдымен жоғары өнім беретін сиырлар
зақымдалады. Әсіресе қазіргі нарықтық жағдайда айтарлықтай зиян келтіруде.
Лейкозбен күрес шараларының басты буыны балау. Қандағы лейкоциттер саны 1
мкл қанда 10 мыңнан 100 мыңға дейін жетеді, олар негізінен жетілмеген
клеткалардан тұрады. Шырышты қабықтардағы, денедегі қанталау ошақтары қан
ұюына қатынасатын тромбоциттер санының азайып кетуіне байланысты болады.
Қан тамырларының қабырғасына лейкоз клеткаларының сіңіп қалуы — миға қан
құйылуына әкеледі. Лейкоз клеткаларының ми қабықтарына таралуы өте қауіпті
жағдай туғызады.
Лейкоз қоздырушысының бастауы - ауырған жануарлар. Ауруға шал-дыққан
сиыр ауру белгісі біліне бастаған мезеттен бастап вирусты сүт пен уыз
арқылы бөліп шығарады. Сиыр лейкозының вирусы табиғи жолмен жұққанда
сиырлардың сүті мен уызындағы торшаларда орын тебеді, ал сілекей, танаудан
аққан сора, несеп пен шәуеттен вирусты бөліп алу мүмкіндігі дәлелденген
жоқ. Ауру бұқаның шәуетінде сиыр лейкозының вирусы болмайды, бірақ жыныс
жолдарында қабыну процесі болса, шәуетке вирус алып жүретін лимфоциттер
өтіп кетеді.
Табиғи жағдайда сиыр лейкозының вирустық инфекциясы туғанға дейін
және туғаннан кейін беріледі. Туғанға дейін вирустын гамета арқылы
(генетикалық немесе хромосомдық трансмиссия), ал бүтін вирион
эпигенетикалық немесе экстрахромосомдық трансмиссия жолымен беріледі.
Туғаннан кейін вирус сүтпен немесе жанасу арқылы беріледі. Жанасу тікелей
немесе аралық себепкер арқылы (жәндіктер, әр түрлі заттар мен аспаптар)
болуы мүмкін. Лейкоз қоздырушысы кенелердің лейкоциттерінде ұзағырак
сақталып, осы жәндіктер арқылы сау малға берілуі ықтимал. Жатырдағы төлге
енесінен буаздықтың соңғы 6 айында беріледі. Әйткенмен де жануарлар
инфекцияға негізінен жанасу арқылы шалдығады. Вирус лимфоцитпен бірге
болатындықтан, қан жұққан аспаптар ауру таратуда өте қауіпті. Болымсыз ғана
қанның жұғыны инфекция беру үшін жеткілікті. Жаппай қан алу, туберкулинмен
тексеру, т.б. шараларды жүргізгенде әрбір малға жеке ине пайдалану қажет.
Лейкоз сау шаруашылықтарға негізінен ауру тараған аймақтан өсімге әкелінген
жас төл арқылы тарайды. Аурудың шығуы үшін малдың лейкозға генотиптік
(тұқымы), фенотиптік (сүттілігі) бейімділігі айтарлыктай роль атқарады.
Індеттің таралу деңгейіне өсіріліп отырған сиыр тұқымының ықпалы зор.
Табиғат жағдайының, географиялық ортаның, жыл мезгілінің лейкоздың шығуы
мен таралуына әсері жоқ. Лейкоз кең тарағанда кейбір шаруашылықтарда ауруға
шалдығу көрсеткіші 10-20%, ал өлім көрсеткіші 15%-ға дейін жетеді.
Сиыр лейкозынын вирусына сиырмен қатар буйвол, енеке, қой және ешкі
бейім. Қолдан жұқтырғанда қой сиырдан да гөрі тез ауырады. Вирусты жаңа
туған козылардын организміне пассаж жасау арқылы оның лейкоз қоздыру
қабілетін арттыруға болады. Адамның лейкозы мен сиыр лейкозының арасында
байланыс анықталған жоқ.
Лейкозбен сиыр малының барлық тұқымының қай жастағысы болмасын
ауырады. Әйтсе де ауру 4-8 жас аралығында жиі байқалады. Басқа тұқымдарынан
гөрі қара-ала және қызыл тұқымды сиырлар бұл ауруға бейім келеді.
Курстық жұмыстың мақсаты: Ірі қара лейкозын анықтау және ауруға
шалдығудың алдын алу шараларын қарастыру және лейкозды анықтау мақсатында
серологиялық зерттеулер жүргізу, патоморфологиялық зерттеулермен танысу.
Курстық жұмыстың міндеттері:
- Лейкоз туралы түсінік беру және сиыр лейкозын балау әдістері туралы
мағлұмат беру.
- Сиыр лейкозының белгілері туралы түсінік беру, дауалау және күресу
шараларымен танысу.
2. Әдебиетке шолу.
Т.Сайдулдиннің дерегіне сүйенсек сиыр лейкозы (Leucosis bovium,
лейкоз крупного рогатого скота) - қатерлі ісік шалу негізінде жетілмеген
қан түзу және лимфоидты торшалардың шамадан тыс көбейіп, әр түрлі ағзаларды
жайлап алуы және ісікті ұлпалардың пайда болуымен ерекшеленетін жұқпалы
ауру [1].
А.В.Жаров,В.П.Шмиковтың дерегі бойынша қой лейкозы-жетілмеген қан
түзу мүшелері мен лимфоидты торшалардағы ісікті ұлпалардың таралуымен
сипатталатын,тұқым қуалайтын созылмалы ауру [2].
В.А.Бусолдың деректерінде комплемент балау реакциясы үшін лейкозбен
ауырған ірі қара малдың ұлпалық антигенін қолданылады және
серофлюоресценция реакциясы үшін лейкозбен ауырған сиырлардың қан сарысуын
пайдаланылады [3].
В.Д.Егорова, Л.И.Притуланың дерегі бойынша ірі қара малдың лейкозын
балау мақсатымен қан сарысуын және ауру сиырлардың лимфа бездерінің 10%-тік
сығындысын қолданды. Бірақ та мұндай антигендер өз түріне тән
(типоспецификалық) қан сарысуымен айқын оң қорытындылар бермеді. Оның
үстіне агар геліндегі преципитация реакциясына ауру сиырлардың ядро-
цитоплазмалық және митохондриалды-сомальды фракциясының ұлпа клеткалары
қолданылып, ол ойдағыдай тиімділік бермеген [4].
В.Д. Егорованың айтуы бойынша агглютинация реакциясын қоюға лейкозбен
ауырған ірі қараның лейкоциттерінің жиынтығын антиген ретінде қолданды. Бұл
жағдайда оң, теріс реакциялардың қорытындылары бірдей болған, сондықтан
мұндай антиген ірі қараның лейкоз ауруын балауға жарамсыз [5].
Осыған сәйкес А.Д. Валихов және т.б өз жұмыстарында лейкоцитарлық
антиген алу жолдарын біршама жетілдірді. Бұл үшін олар онковирустық С
типінің себіндідегі жиынтығын аяқ асты ауырған сиырдан алды. Себіндідегі
вирустың белсенділігін жоюға эфир қолданды. Осы антиген ірі қараның 86
процентіне дейін лейкоз вирусыменен залалданғанын анықтауға мүмкіндік
берді. Дегенмен лейкозбен ауырған немесеонковирутың С типімен залалданған
ірі қараның лейкоциттерінен біртектес себінді ( монокультура) алу
Қазақстанда жүргізілмеген.
Ауру сиырлардан немесе денесіне онковирустың С типі дарыған ірі
қараның лейкоциттерінен монокультура алу мүмкіншілігін зерттеу үшін алатау
және латвиялық қоңыр тұқымдардың будандарын өсіріп жатқан Алматы облысы Іле
ауданы Қазақстанның 40-жылдығы атындағы лейкоздан сәтсіз шаруашылық алынды.
Бұл шаруашылық малдардың бруцеллез, туберкулез және қан паразиттерінен
болатын ауруларынан сәтті. 46 бастан қан алынды, бұл малдар 2-5 жыл бойы
бақылауда болып, көк тамырынан қан алынып, әр тоқсанда клиникалық –
гемотологиялық зерттеулерден өткізіліп отырды. Осы малдардың 8-і
серопозитивті, ал 5-і гематология бойынша ауру болды. Олар лифмоцит және
лейкоциттердің тез мерзімді себіндісін алуға донор ретінде қолданылды.
Бақылау үшін гемотологиялық көрсеткіштері дұрыс клиникалық сау 2 мал
алынды. Алынған қанды лабораторияда стерильді флакондарға құйып, 1500д, 15
мин центрифугирлеп, содан соң стерильді жағдайда лейкоциттер қабықшаларын
сорып алып, стерильді түбі жайпақ шыны колбаларға құйдық. Лейкоциттерден
түзілген қабыршақтарды үш мәрте Хэнкс ерітіндісімен жудық та, оған 25 мл
көлемде 199-қоректік орта қосып магнитті араластырғышта қопсыттық. Лейкоцит
суспензияларын 1500д, 15 мин центрифугадан өткізген соң түбі жайпақ
стерильденген шыны құтыларға ауыстырдық. Лейкоциттерден түзіліген
қабыршақтарды Хэнкс ерітіндісімен үш мәрте жуған соң 25 мл көлемде 199-
қоректік орта қосып, магнитті араластырғышта қопсыттық. Лейкоцит
суспензияларын жеке- жеке 3 қабатты дәкеден сүзген соң клеткалардың санын
5-6 млнмл жеткізу үшін санадық. Одан соң ауру сиырдан алынған лейкоцит
суспензиясына тепе-тең сау бұзаулардан алынған лейкоцит қостық.
199-ортаға ірі қараның 2% есебімен қан сарысуын қостық, 10мл клетка
тұнбасына 10 мл-ге 0,2 мг есебімен фитогеммаглютинин (ФГА), 100 Едмл
пенициллин және 50 мкгмл стрептомицин қостық. Сонымен сау сиырлардан
алынған лейкоциттерге ірі қараның 20%-тік қан сарысуы, 10 мл клетка
тұнбасына 0,2 мл есебімен ФГА, 100 СДмл пенициллин және 50 мкгмл
стрептомицин қостық. Клетка тұнбасын жеке-жеке көлемі 50 см3 Павлецский
флаконына септік. Одан соң, оларды ыстықтағы 37С0 термостатқа орналастырып,
6-9 тәулік өсірдік. Қоректік ортаға 20 мкгмл көлемде инсулин 3гл глюкоза
қосып, 35%-тік полиэтиленглюколмен өңделген ірі қараның 10%-тік қан
сарысуын қостық.
2-3 флаконда жаппай бірқатар лейкоциттер түзілген соң, әр партиядан
жекелеп алдық, ал қалған флакондардағы клеткаларды версенмен түсіріп алып,
1:2 қатынасында қан сарысуы, ФГА, пенициллин, срептомицин, инсулин РН 7,2-
7,4 ортада термостатта алғашқы субкультура алғанша қайта өсірдік.
Жүргізілген тәжірибелердің нәтижесінде in vitro лейкоциттердің
себіндісін өсіргенде 48, 72, 96 сағат өткен соң лимфоциттер мен
лейкоциттердің алғашқы және субкультуралары алынып, мембраналарында
бүршіктелген бөлікшелер бар көп ядролы синцития түзейтіндігіне көз жетті.
Бұл лимфоциттер мен лейкоциттер клеткалардың өсінділерінде лейкоз вирусының
өсіп өнетінін көрсетті [6].
Ж.Б.Ахметов дерегі бойынша лейкоздар деп қан жасаушы клеткалардың
жүйелі және үдемелі түрде өсіп кетуімен сипатталатын ісіктерді түсінеді
[7].
Н.А.Радчук дерегінде қанның түріне қарап – ақ қан ауруы деген ат
берген болатын.Кейін ол лейкемия деген (лейкоциттер санының қанда көбейіп
кетуі) терминге ауыстырылды. Бірақ лейкоздардың алейкемиялық, яғни қанда
лейкоциттер санының көбеймейтін түрі түрі де бар, сондықтан біздің
ғасырымыздағы 20- жылдарында лейкоз - яғни қан жасаушы ұлпаның жүйелі
гиперплазиясы деген термин қабылданды. Қазіргі кезде лейкоздың орнынына
гемобластоз термині қоданыла бастады. Бұл сөз қан жасаушы ұлпалар ісігі
деген мағынаны береді [8].
А.А.Канопаткиннің дерегінше тауықтар лейкозын вирус қоздыратынын
дәлелдеген. Одан кейін тышқан, құстар, теңіз шошқасы, ит, мысық лейкоздарын
да вирустар тудыратыны анықталды. Дегенмен де адам лейкозының вирустар
арқылы қоздырылуы әлі де толық дәлелденбеген. Тек Энштейн-Барр вирустарының
Бернет лимфомасының дамуына қатысы бар екендігі жөнінде ғылыми деректер
жиналуда [9].
И.А.Бакулов,Е.И.Буткиннің айтуынша құс лейкозы – қан түзгіш тканьнің
уытты ісігімен сипатталатын созылмалы жұқпалы ауру.Сол ісіктерді құрайтын
қан клеткаларының құрамына қарай лимфоидты,миелоидты,
ретикулоэндотелиолды,эритробласталы қ болып жіктеледі.Солардың ішінде ең көп
тарағаны лимфоидты лейкоз [10].
А.Ф.Валихановтың көптеген зерттеулеріндегі деректер бойынша иондаушы
радиацияның лейкоз пайда болуындағы ролін көрсетіп отыр. Мысалы, атомдық
жарылысты басынан кешірген Хиросима мен Нагасаки тұрғындарының арасында
басқа жапондықтарға қарағанда лейкоз 11-18 есе жиі ұшырайтыны анықталған.
Семейдегі ядролық полигон айналасындағы тұрғындар арасында лейкоздар мен
лимфосаркомалар санының Қазақстанның басқа аймақтарымен салыстырғанда
бірнеше рет көбейгені анық болып отыр. Рентгенологтар басқа дәрігерлерге
қарағанда лейкозбен 8 рет жиі ауыратыны белгілі [11].
В.М.Лемештің дерегінше лейкоз өнім берушілік деңгейіне тәуелсіз әр
түрлі жастағы малдарда кездесе береді,негізінен малдың 4-8 жас аралығында
[12].
Ф.М.Орловтың айтуынша ірі қара лейкозы кезінде олардың бүйректерінде
өте қатты зақымдалулар мен ұлғаюлар жүреді.Тіліп қараған жағдайда бүйректен
ақшыл-сұр ошақты ісіктерді көруге болады [13].
К.Б.Бияшев пен Б.К.Толыcбаевтың деректері бойынша лейкоздың шығуы
мен дамуы спецификалық вирус әрекетінің себебінен,инфекцияланған малдың
генетикалық бейімділігі менолардың организмінің иммундық қорғанысының
төмендеуінен болады [14].
В.М.Нахмансон мен Л.Т.Бурбаның айтуынша көптеген химиялық
канцерогендер (бензпирен, холантрен және т.б. ) ісіктерімен қатар лейкозды
шақыра алады. Лейкоздардың пайда болуында гендер мутациясының маңызы зор.
Мысалы, созылмалы миелолейкозда 22-жұптағы аутосоманың біреуінің көлемінің
кішілігі әрдайым кездесетін құбылыс. Оны филадельфия хромасомасы деп атайды
[15].
Х.С.Жұмабеков,К.Ю.Дербышевтың дерегінде лейкоз туралы алғашқы
хабарлар Германияда бұл дертке адам (Р. Вирхов), жылқы мен шошқа
(Лейзеринг), сиыр (Зидамгродский) шалдығатындығы туралы басылғаны жөнінде
айтылған..Аурудың шығуы мен дамуы спецификалық вирус әрекетінің
себебінен,инфекцияланған малдың генетикалық бейімділігі мен олардың
организмінің иммундық қорғанысының төмендеуінен болады. Қазіргі уақытта бұл
ауру барлық жануарларда, тіптен салқын қандыларда да (балық, рептилий)
анықталып отыр [16].
А.Жанұзақовтың зерттеулері бойынша лейкоз ауруының белгілі бір
тұқымдармен линияларға жататын малдың арасында басымдықпен таралуы жөнінде
бақылаулар бар [17].
В.Г.Гавримнің дерегі бойынша лейкоздың қоздырушысын ауруды тек
эндогендік және экзогендік факторлардың активтенуінен соң тудыратын
латентті вирустарға жатқызады [18].
В.П.Фролов,В.А.Макаровтың айтуынша алейкоз ауруын таратпаудың негізгі
шарасы –аурудан сәтті шаруашылықтарға лейкоздың вирусын тасымалдаушы малдар
мен оны бөліп шығарушыларды әкелуден алдын –ала сақтандыру.Сәтсіз
шаруашылықтан ірі қараны әкелуге тиым салынады [19].
Г.Е.Аленечкинаның деректерінде ірі қара малдың қанындағы антигендерді
табудың негізгі әдісі – иммуннодиффузия әдісі.Оған қоса осы мақсатта
иммунноферменттік тест қолданылады [20].
Ө.Ы.Ығылманұлының дерегінше ірі қара малының лейкозының вирусына қойлар
мен ешкілер бейімді [21].
Лейкоздар, басқа ісіктер сияқты көп себепті және бір патогенезді
сырқаттар қатарына жатады. Жоғарыда айтылған әсерлер нәтижесінде қан
жасаушы ұлпалардың арасында қалыпты құрылысы өзгерген (мутацияға ұшыраған )
клеткалар пайда болады. Ісік, әрине, организмнің иммунды жүйесі әлсіреген
жағдайда ғана дами алады, себебі қалыпты жағдайда осы өзгерген клеткалардың
бәрі де бүтіндей жойылып отырады. Лейкоз белгілі бір жерде, бір клетканың
көбеюі салдарынан басталады да, кейін бүкіл организмге тарап жүйелі ісікке
айналады. Қазіргі кезде лейкозға тән ісік клеткалары әуел баста өзгерген
жалғыз клетканың әулеті екені анықталған.
Барлық гемобластоздар өзінің даму дәуірінде екі кезеңнен өтеді. Әуелі
бірәулетті (моноклонды) ісктер пайда болады. Кейін ісіктің дамуына
байланысты осы клеткалар арасында жаңа қасиетке ие болғандары сұрыпталып,
олардың әрқайсысы өз алдына көбейе бастайды. Осылайша гемобластоздың ең
соңғы көпәулетті (поликлонды ) кезеңі басталады.
Лейкоздардың жіктелуі. Лейкозды клеткалардың сипатын есепке ала
отырып екі топқа бөледі: 1)жіті лейкоздар; 2)созылмалы лейкоздар. Қандағы
лейкоциттер, сонымен бірге лейкоз клеткалары санының өсу дәрежесіне қарай
лейкоздардың: лейкемиялы, сублейкемиялы, лейкопениялы және алейкемиялы
түрлерін ажыратады.
Жіті лейкоздар. Жіті лейкоздар жіті жұқпалы аурулар тәрізді өтіп,
сырқаттың ыстығының өте жоғары болуымен, некрозды баспа, гингивит,
геморрагиялық диатез дамуымен сипатталады. Сырқат ыстығының көтерілуі
қалыпты лейкоциттердің аздығымен, аутоинфекциялардың қозуымен, ал терідегі
қанталау қан жасаушы элементтердің, әсіресе тормбоциттердің өте азайып
кетуімен байланысты. Үлкен қан құйылу ошақтары, мысалы миға қан құйылу, қан
тамырлары қабырғасының лейкоз клеткалары сіңіп қалуына байланысты
селдіреуімен түсіндіріледі. Сонымен қатар жіті лейкоздар үшін екіншілік
инфекциялардың дамуы өте тән. Ауыз қуысында, өкпеде, кейде өңеште,
асқазанда, ішекте және басқа ағзаларда бактериялы инфекциялар мен бірге
саңырауқұлақтар қоздыратын қабынулар да дамиды. Олардың ішінде ең жиі
кездесетіндері кандидамикоз бен аспиргилез. Кандидамикоз ауыз қуысынан
басталып сепсиске дейін дамыса, аспергилез көбінесе өкпеден басталып әрі
қарай бүкіл организмге тарайды. Бұл инфекциялардың дамуына иммунодепрессия
шакырушы химиялық препараттармен (цитостатиктер), гормондармен емдеу,
организмді қорғаушы күштердің өте әлсіздігі себепші болады.
Жіті лейкоздардың морфологиялық жіктелуі лейкоз клеткаларының
гистохимиялық өзгерістеріне негізделген. Осыған қарай жіті лейкоздардың
мына түрлерін ажыратады:
1) Дифференциаланбаған;
2) Лимфобласттар;
3) Миелобласттар;
4) Монобласттар;
6) Эритромиелобласттар;
7) Плазмобласттар;
8) Мегакариобласттар.
Дифференцияланбаған жіті лейкоз қан жасау жүйесінің белгілі бір
топқа жатпайтын, ең жетілмеген клеткаларынан дамиды. Бұл лейкоз үшін
ешқандай гитохимиялық реакцияның оң болмауы тән.
Жіті лейкоздар жалпы лейкоздардың 2% қамтиды. Төлдерде лейкоздардың
ішінде ең көп кездесетіні жіті лимфобласты лейкоз. Бұл лейкоз айырша
бездің, лимфа түйіндерінің, көк бауырдың үлкеюімен, жілік майында,
бүйректерде, ішек-қарын жүйесінде жетілмеген лимфоциттерден тұратын
клеткалар санының мөлшерден тыс асып кетуімен сипатталады. Осы лейкемиялық
сіңбе нәтижесінде айырша бездің салмағы әдеттегіден 30-40 есе асады,
сонымен қатар көкбауыр, көкірек қуысындағы және шажырқайдағы лимфа
түйіндері де үлкейеді. Оларды кесіп қарағанда ақшыл-қызғылт түрде көрінеді.
Үлкейген бездер айналасындағы ағзаларды басып қалуы мүмкін.
Ұзын сүйектердің жілік майы қып-қызыл, нәрлі болып көрінеді.
Микроскоптан қарағанда барлық ағзалардағы жілік майындағы лимфоциттердің Т-
лимфоциттері қатарына кіретіні анықталды. Лейкоз клеткалары ми және жұлын
қабықтарына да сіңіп қалып, кейде созылмалы лептоменингитпен ауырғанда
асқынады. Дегенмен де лейкоздың тек осы түрімен ауырған мал түліктерінің
қайтадан оңалып кетуі екіталай.
Жіті миелобластты лейкоз негізінен сүйек майына, лимфа түйіндеріне,
бауырға, өкпелерге, шырышты қабықтарға миелобласт клеткаларының сіңіп
қалуымен сипатталады. Кейде сүйектердегі, бауыр және бүйректердегі ісік
түйіндері жасыл реңге боялады. Сүйек майындағы ісік тіпті сүйектің барлық
қабаттарына сіңіп кетеді. Ішек- қарын жолдарындағы лейкоздық сіңбелер ауыз
қуысында, бадамша бездерде, асқазанда некроз ошақтарының, жаралардың пайда
болуына соқтырады. Жіті миелобластты лейкоз үшін геморрагиялық диатез
құбылысы өте тән. Осыған байланысты қан құйылған ағзаларды (миға,
бүйректерге, шырышты және сірі қабықтарға) кесіп көргенде ала–шұбар болып
көрінеді. Ауырған мал көбінесе осы өзгерген ағзалардан қан кетуінен,
екіншілік инфекциялардан немесе сепсистен өледі.
Жіті монобластты лейкоз лимфа түйіндеріне, көкбауырға, сүйек
майына,теріге, өкпелерге әртүрлі пішіндегі, цитоплазмасы эозинофилді,
ядролары бұршақ тәрізді клеткалардың сіңіп қалуымен сипатталады. Олардың
арасында бірлі-жарымды алып клеткалар да кездеседі. Лимфа түйіндері, бауыр,
көкбауыр үлкейеді. Терідегі сіңбелер кейде жараға айналады. Басқа
дистрофиялық өзгерістермен қатар қан құйылу ошақтары да табылады.
Жіті миеломонобластты лейкоз жіті миелобластты лейкозға ұқсайды.
Жіті эритромиелобластты лейкоз қызыл қан жасаушы клеткалардың ең жас –
бласты түрлерінің көбеюімен, олармен қатар миелобластардың, монобласттардың
пайда болуымен сипатталады. Қан элементтері түрлерінің пайда болуы бұзылып,
анемия, лейкопения, тромбоцитопения және осы өзгерістерге байланысты
патологиялар дамиды.
Жіті плазмобластты лейкоз клеткалары патологиялық иммуноглобулиндер –
парапротеиндер бөліп шығарады. Қан жасау жүйесінің барлық ағзаларында
плазмобласттардан тұратын лейкоздық сіңбелер табылады.
Жіті мегакариобластты лейкоз дифференциалданбаған бласттардың арасында
мегакариобласттардың, пішінсіз мегакариоциттердің пайда болуымен
ерекшеленеді. Тромбоциттер саны 1-1,5 миллионға жетеді.
Созылмалы лейкоздар бірнеше жылдар бойы моноклонды, жетілген ісік
түрінде дамиды. Олардың тек соңғы кезеңі ғана қатерлі ісік түрінде өтіп
небәрі 3-6 айға созылады. Бұл кезде қан құрамында жас клеткалар саны күрт
көбейіп, ісік әртүрлі клеткалар жиынтығынан тұратын поликолонды қасиетке ие
болады. Созылмалы лейкоздар:
1)Миелоциттерден;
2)Лимфоциттерден;
3)Моноциттерден туындайтын лейкоздар деп үш топқа бөледі.
Миелоциттерден туындайтын созылмалы лейкоздардың негізгілері:
созылмалы миелоидты лейкоз, созылмалы эритромиелоз, эритремия және нағыз
полицитемия (Вакез-Ослер сырқаты).
1.Созылмалы миелоидты лейкоз көкбауырдың, бауырдың ұлғаюымен
сипатталады. Көкбауырдың массасы 6-8 килограмға, бауыр 1,5-3 килограмға
жетеді. Теріде қан құйылу ошақтары және лейкозды сіңбелер табылады.
Көкбауырды кесіп көргенде ол қызыл түсті, көбінесе жаңа немесе ескі инфаркт
ошақтары анықталады. Бауырдағы лейкоз сіңбелері сұр түсті ошақтар немесе
жолақтар түрінде көрінеді. Лимфа түйіндері үлкейеді бірақ та бір-біріне
жабыспайды. Жалпақ сүйектердің майы қызғылт-сұр түсте, ал ұзын сүйектер
майы –сұрғылт-қызыл, сұрғылт-сары түрде көрінеді. Созылмалы миелоидты
лейкоздан өлген кісілердің терісі бозарып, қансызданып тұрады. Сонымен
қатар теріде қан құйылу ошақтары табылады. Бұл аурудың асқыну кезеңі
шырышты және сірі қабықтардың көпшілігіне қан құйылуымен сипатталады.
Асқазандағы, ішектегі лейкозды сіңбелер шырышты қабықтардың қалыңдауына
кейде олардың жараланып некроздануына соқтырады. Лейкозға тән өзгерістер
бүйректерде және басқа мүшелерде де табылып, оларда қан құйылуы туғызады.
2.Созылмалы эритромиелоз қан жасаушы ұлпаның эритроциттер және
миелоциттер түзетін бөлімдерінің қатар пролиферациясы нәтижесінде дамитын
лейкоз.
3.Эритремия ұзақ уақыт қатерсіз өтетін лейкоздар қатарына жатады.
Қанда негізінен эритроциттердің, сонымен қатар нейтрофилді лейкоциттердің
және тромбоциттердің көбеюімен сипатталады. Бұл қан тамырларының
тромбозына, ағзалардың гиперемиясына, көкбауырдың ұлғайып кетуіне әкеледі.
Симптомдық гипертонияның дамуына байланысты жүректің сол қарыншасы ұлғаяды.
4.Нағыз полицитемия морфологиясы бойынша эритремияға жақын ауру.
Лимфоциттерден туындайтын созылмалы лейкоздарға созылмалы лимфоматозы
және парапротеинемиялық лейкоздар кіреді.
1.Созылмалы лимфолейкоз қанда жетілген лимфоциттер санының өте
көбейіп кетуімен, негізінен лимфа түйіндерінің, аз мөлшерде көкбауырдың,
бауырдың үлкейіп кетуімен сипатталады. Қандағы лимфоциттер В- лимфоциттерге
жатқанмен организмде иммуноглобулиндер түзуге қатыспайды, осыған байланысты
организмде әртүрлі аутоинфекциялар қозып, аутоиммунды процестер көп
кездеседі. Созылмалы лимфолейкоз негізінен кәрі кісілерде болып, көбінесе
отбасылық тұқым қуалау жолымен, гендік факторлар есебінен дамиды. Осы
сырқаттың пайда болуына хромосома құрамының өзгеруі де себеп бола алады.
Лимфа түйіндерінің өте үлкейіп кетуі созылмалы лимфолейкоз үшін тән
құбылыс, олар үлкейген, бірақ бір-біріне жабыспаған жұмсақ, кесіп қарағанда
ақшыл-сүр түсті пакеттер түрінде көрінеді. Олар кейде үлкейген лимфа
бездері айналасындағы ағзаларды басып қалып, олардың қызметін бұзады.
Көкбауыр 600-800 грамға дейін үлкейіп, кесіп қарағанда қызғылт-сұр түсті
болады.Бауыр да үлкейеді, оының кесінділері арасында лейкозды сіңбелерге
сай келетін сұрғылт ошақтар табылады.Жіліктер және жалпақ сүйектер майы
қызғылт-сұр болады. Микроскоппен қарағанда осы аталған ағзаларда және
бүйректерде, миокардта, сірі және шырышты қабықтарда лимфоциттерден
түзілген сіңбелер табылады.Осының нәтижесінде кейде лимфа түйіндерінің,
көкбауырдың құрылыс ерекшеліктері бүтіндей жойылады. Сонымен қатар бауырда
бүйректерде, жүректе белокты және майлы дистрофия құбылыстары көрінеді.
Сүйек майында лейкоздық сіңбелер сүйек пластинкаларының жұқарып, сорылып
кетуіне соқтырады, ал өкпеде пневмония дамуына себепші болады.
Лимфолейкоздың асқыну кезеңі үшін өте ауыр, бактериялар кейде
саңырауқұлақтар қоздыратын пневмониялардың дамуы өте тән. Кейбір
жағдайларда, организмдегі аутоиммундық өзгерістерге байланысты, аутоиммунды
гемолиздік анемия немесе тромбоцитопения дамиды. Осы айтылған асқынулар
ауру өлімінің бірден-бір себебі бола алады.
2.Тер лимфоматозы. Созылмалы лимфолейкоздың бір түрі, теріде, кейбір
ішкі органдарда ісіктік Т-лимфоциттердің сіңіп қалуымен ерекшеленеді.
3.Парапротеинемиялық лейкоздар ісік клеткаларының біртекті
иммуноглобулиндер немесе олардың фрагменттерін, яғни парапротеиндерді жасап
шығарушымен сипатталады. Осы жағдайларда қанда иммуноглобулиндердің тек бір
түрі көбейіп кетеді, сондықтан оларды моноклонды иммуноглобулиндер деп
атайды. Осы сырқаттар тобына: миеломды сырқат, Вальденстремнің біріншілік
макроглобулинемиясы және Франклиннің ауыр тізбектер сырқаты кіреді.
Миеломды сырқат (плазмоцитома ) - Рустицкий – Калер сырқаты сүйек
ұлпасында ісікке тән, лимфаоплазмобласт қатарына жататын, қан
элементтерінің өсіп кетуімен сипатталады. Бұларды миеломды клеткалар деп те
атайды. Оларды сүйек майында өсіп, сүйектердің пышақпен кесілетіндей
жұмсарып кетуіне немесе сәл басқанда сынатындай морт болуына соқтырады.
Кесіп қарағанда ми сауытында, төс сүйегінде, қабырғалар мен омыртқаларда
қоңыр-қызыл, жұмсақ ісік түйіндері табылады. Рентгенмен қарағанда сол жерде
әртүрлі дефектер көрінеді. Микроскоппен тексергенде сүйектерде остеолизис
және остеопороз құбылыстары байқалып ісік түйіндерінің әртүрлі клеткалардан
тұратыны анықталады. Миеломды клеткаларды плазмоцитты, плазмобласты, көп
пішінді клеткалы және майда клеткалы деп ажыратады.
Ісік клеткалары бір жерде немесе таралып өсе алады, осы белгісіне
қарап миеломды сырқатты екі түрге бөледі:
1)Солитарлы плазмоцитома;
2)Генерализацияланған плазмоцитома.
Солитарлы плазмоцитома - сүйекте немесе кейбір ішкі ағзаларда
көлденеңі бірнеше сантиметрге жететін ісік түйінін түзеді. Таралған
плазмоцитомада ісік процесі көптеген сүйектерде жайылған түрде көрінеді.
Сүйектердің сынуы және сынған сүйектердің ыдырап сорылып кетуі қанда
кальций тұздарының көбеюіне және олардың кейбір (бүйректерге, өкпеге, қан
тамырларына ) шөгіп қалуына соқтырады. Миелома клеткалары әртүрлі
патологиялық иммуноглобулиндер жасап шығарады. Осы белоктардың организмде
көбейіп кетуі амилоидоздың және парапротеинемиялық ісінулердің дамуына
себепші болады.
Әртүрлі қабыну процестері, парапротеинемиялық нефроз, анемия және
кахексия осы аурумен ауырған мал түрлерінің өліміне алып келеді.
Біріншілік макроглобулинемия қанда макроглобулиндер – JgM-нің көбейіп
кетуімен сипатталатын лимфоциттерден туындайтын созылмалы лейкоздар
қатарына жататын сырқат. Оны Вальденстрем сырқаты деп те атайды. Бұнымен
негізінен кәрі кісілер ауырып, науқастың тез арықтап кетуіне, анемияға
соқтырады. Лимфа түйіндерінде, бүйректерде, көкбауырда, бауырда лейкоздық
сіңбелер пайда болып, осы ағзалар үлкейеді.
Теріде қан құйылуы ошақтары табылады.Ми қабықтарына қан құйылады.
Сүйек ұлпасы селдіреп қалады. Иммуноморфологиялық зерттеулер нәтижесінде
сүйек майында, лимфа түйіндерінде, көкбауыр цитоплазмасында JgM бар
клеткалар көптеп табылады. Бұл аурудың жалпы ұзақтығы 12-14 жыл.
Моноциттерден туындаған созылмалы лейкоздарға созылмалы моноцитті
лейкоз және гистоцитоздар деп аталатын бір топ сырқаттар кіреді.
1.Созылмалы моноцитті лейкоз миелолейкоз бен лимфолейкозға
қарағанда едәуір сирек кездеседі. Бұл сырқат ұзаққа созылып, кейде қозып,
кейде басылып отырады. Қанда лимфоциттер мен моноциттер саны көбейеді.
Лейкоздың басқа түрлері сияқты моноцитты лейкоз да жас ісік клеткаларының
кенеттен тез көбейе бастауымен, олардың санының сүйек майында, қанда және
басқа лейкоздардағыдай сүйек майының, көкбауырдың, бауырдың, лимфа
түйіндерінің, ішек қарынның жүйесінің өзгерістері көрінеді. Көкірек
аралығында және құрсақтан тыс аймақтарда ісіктің түйінделе өскені
байқалады. Олардың кесінділерін микроскоппен қарағанда өте ірі, өзгерген,
ядролары пішінсіз алып клеткалар табылады. Олар бір немесе көп ядролы
болады.
2.Гистиоцитоздар организмде гистиоциттердің көбеюімен сипатталатын,
пайда болу себебі белгісіз аурулар тобы. Бұлардың нағыз ісіктер қатарына
жатуы әлі толық анықталмаған. Кейбір ғалымдар гистиоциттердің көбеюін
иммунды жүйенің әртүрлі себептер салдарынан бұзылуының нәтижесі деп
қарайды. Бұл топқа: эозинофильді гранулема, т.б.аурулар кіреді.
Эозинофилді гранулема негізінен сүйекте, кейде теріде және басқа да
ағзаларда да ұшырайды. Сүйек ішінде ірі гистиоциттерден және қалыпты
эозинофилдерден түзілген ісік ұлпасы пайда болады. Бірақ осы ісікті қырып
алып тастағанда ол қайтып өспей сол жердегі сүйек өз құрылымын толық тіктей
алады.
2. Жарып -сою хаттамасы.
Ірі қара 10.09.12 ж. ауырды. Емханаға 20.09.12 ж. келіп түсті.
Жарып-сою 22.09.12ж. сағ.10:00-де жүргізілді. Жарып-сою Орал қалалық
зертханада машықтанушы студент Максотова А-мен жасалды.Оған бақылаушы
ретінде Сабыржанов А.У. қатысты.Ауырған ірі қараның иесі Жәнібек ауданының
Марал жеке шаруақожалығының қожайыны Исламов Б.А.
Анамнез.
Ірі қара енжарланып, нашарлап, тез шаршай береді .Жем шөпті
нашар қорытады. Іш өтуі мен іш қатуы алма кезек байқалады. Іші
кеуіп, алдыңғы қарындардың атониясы мен тимпаниясы байқалады. Ауырған
мал тез арықтап кетіп, жүрек қызметінің бұзылуы байқалды. Кілегей
қабықтары сарғыш тартып, көгерді. Тыныс алуы нашарлады. Әукесі, төсі,
кіндік тұсы домбыққан. Дене температурасының жоғарылығы байқалды. Ауырған
ірі қара 10 күннен соң ауырып, 15.05.12 ж.өлді.
Клиникалық балау.
Ірі қара лейкозбен ауырып, 20.09.12 ж.өлді.
Сыртқы қарау.
Ірі қара өлексесі – 5 жаста,ұрғашы жынысты,жақсартылған сүтті
тұқымды,қоңдылығы жақсы.Ерекше белгіcі-құлағында ені бар.Өлген мал
өлексесінің күйі өте нашар,қатты арыған,кілегей қабықтары сарғыш-бозғылт
тартқан.
1.Көздері-гиперемияланған,цианозды.
2.Табиғи тесіктері-іш өтуіне байланысты нәжіске толған.
3.Терісі-көгеріп,сарғыш тартқан,бұдырланған.
4.Түгі мен жүні – қалыпты.
5.Тері асты клетчаткасы – ісінген,бозғылт тартқан,тері асты сөл түйіні
ұлғаюы бар.
6.Бұлшық еттері –серпімділігін жойған,былжыр.
7.Сүйектері- әлсіз,сірескен.
8.Лимфа түйіндері-шамадан тыс ұлғайған,қабынған.
Ішкі қарау.
1.Құрсақ қуысы –сұйық экссудатқа толы.
2.Қарнында,ұлтабарында-лактобеозарл ар(ұйыған сүт) және жағымсыз иісті
сұйықтық жинақталған.
3.Кілегей қабықтары – домбығып, ісік жайлаған.
4.Шажырқай бездері-ұсақ қанталаулар бар,тығыз ұлпалы,ісінген.
5.Аш ішек пен тоқ,мықын ішектер-көлемдері ұлғайып, ісінген, кілегей қабық
деңгейінен көтеріңкі.
6.Талағы-ұлғайған, қалындаған, қансыраған.
7.Сүйектерін-ақшыл-cұры тартқан кілкілдек ұлпа жайлаған.
8.Ұлтабарында-эрозиялы және көлемді ойық жаралармен жайланған,
ісінген.
9. Бауыры-ұлғайған, ошақтанған ісіктер жайлаған.
10. Бүйрегі-кернелген, ұлғайған, ошаталған ісікті.
11Жүрегі,эпикард асты - ақшыл-сұр ошақталған ісікті.
12.Мидың қан тамырлары- білеуленген,қанмен кернелген.
Патологоанатомиялық диагноз.
1. Талақтың үлкеюі.
2. Гиперемия.
3.Көрінетін кілегей қабықтың цианозы.
Қорытынды.
Патологоанатомиялық жарып - союды жүргізу барысында ауырған ірі
қара лейкоз ауруынан өлді. Бұл ауруға нақты диагноз қою үшін қосымша
зерттеулер ұсынамын.
Қосымша зерттеулер.
Қосымша зерттеуге Орал қалалық ветеринарлық- бактериологиялық
зертханаға ірі қараның талағы, ұлтабары, бауыры, жүрегі, лимфа
түйіндері, ішек қатпарлары жіберіледі.
Жарып - союды жүргізуші: Максотова А. М.
Қатынасқан: Сабыржанов А. У
3.1.Аурудың сипаттамасы мен мағынасы
Сиыр лейкозы (Leucosis bovіum, лейкоз крупного рогатого скота) -қатерлі
ісік шалу негізінде жетілмеген қан түзу және лимфоидты торшалардың
шамадан тыс көбейіп, әртүрлі ағзаларды жайлап алуы және ісікті ұлпалардың
пайда болуымен ерекшеленетін жұқпалы ауру .
Лейкоз туралы алғашқы хабарлар Германияда бұл дертке адам (Р. Вирхов),
жылқы мен шошқа (Лейзеринг), сиыр ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz