Буындардың патофизиологиясы мен остеопатиялар бойынша ақпараттық - дидактикалық бөлік

Кіріспе

Сүйек тіні органикалық және бейорганикалық құрамбөлшектерден тұрады.
Органикалық құрамбөлшек (остеоид) коллагенді қалыптан және коллагенді емес нәруыздан тұрады. Остеоидтың негізгі бөлігі коллагеннің,I түрінен тұрады, ол оның жалпы көлемінің 90%-дан көбін құрайды. Коллагенді емес нәруыздардың ішінде жиі кездесетіндері: остеокәлцин, остеонектин, остеопонтин, сиалопротеин. Гидроксилапатит - бейорганикалық құрамбөлшек, ол біріншіден кәлций фосфатының Са[Са3(РО4)2]3(ОН)2 тұзы ретінде органикалық қалыпта тұнбаға түседі, содан соң апатиттің кристалына айналады.
Сүйек тіні негізінен остеобласт, остеоцит және остеокласт жасушаларынан тұрады. Остеокласттар (өмір сүру ұзақтығы 2 апта) – көп ядролы жасушалар, қанның моноциттерінің бірігуі кезінде құралады. Остеокластар Н+ және протеолиздік ферменттер (катепсин, коллагеназа және т.б.), сонымен қатар қышқыл фосфатазаны бөлу арқылы сүйектің минеральды және органикалық құрамбөлшектерін ерітеді
Остеобластардың (өмір сүру ұзақтығы 3 ай) негізгі қызметі – остеоидты өндіру (сүйек қалыбын) және оның минералдануы. Минералдану үрдісі іске асу үшін остеобластардың сілтілік фосфатазасы қажет.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 12 бет
Таңдаулыға:

БУЫНДАРДЫҢ ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ МЕН ОСТЕОПАТИЯЛАР БОЙЫНША АҚПАРАТТЫҚ -
ДИДАКТИКАЛЫҚ БӨЛІК

Сүйек тіні органикалық және бейорганикалық құрамбөлшектерден
тұрады.
Органикалық құрамбөлшек (остеоид) коллагенді қалыптан және коллагенді емес
нәруыздан тұрады. Остеоидтың негізгі бөлігі коллагеннің,I түрінен тұрады,
ол оның жалпы көлемінің 90%-дан көбін құрайды. Коллагенді емес
нәруыздардың ішінде жиі кездесетіндері: остеокәлцин, остеонектин,
остеопонтин, сиалопротеин. Гидроксилапатит - бейорганикалық құрамбөлшек, ол
біріншіден кәлций фосфатының Са[Са3(РО4)2]3(ОН)2 тұзы ретінде органикалық
қалыпта тұнбаға түседі, содан соң апатиттің кристалына айналады.
Сүйек тіні негізінен остеобласт, остеоцит және остеокласт
жасушаларынан тұрады. Остеокласттар (өмір сүру ұзақтығы 2 апта) – көп
ядролы жасушалар, қанның моноциттерінің бірігуі кезінде құралады.
Остеокластар Н+ және протеолиздік ферменттер (катепсин, коллагеназа және
т.б.), сонымен қатар қышқыл фосфатазаны бөлу арқылы сүйектің минеральды
және органикалық құрамбөлшектерін ерітеді
Остеобластардың (өмір сүру ұзақтығы 3 ай) негізгі қызметі – остеоидты
өндіру (сүйек қалыбын) және оның минералдануы. Минералдану үрдісі іске
асу үшін остеобластардың сілтілік фосфатазасы қажет.
Сүйек тіні in vivo (өмір сүру барысында) ешқашан метаболизмдік
тыныштық жағдайында болмайды. Механикалық сызығы бойымен сүйек тінің қалыбы
минералдық қоры қайта құрылады. Қаңқаның құрылымдық бүтіндігі сүйек түзілу
және кері сорылу секілді сүйек тінін үздіксіз қайта үлгілеу немесе қайта
құрылу үрдістері арқылы ұсталынып тұрады.. Бұл үрдістер бір-бірімен тығыз
байланысты және остеокласттар мен остеобласттардың бір-бірімен жасушалық
өзара әсерінің нәтижесі болып табылады. Қаңқаның белгілі бір жеріндегі
қайта үлгілеудің келесі кезекті кезеңдерінің аралығы 2-5 жыл болады.
Қайта үлгілеудің қорытындысы болып сүйек тінінің өзін-өзі жаңартуы
есептеледі. Орта жаста қаңқаның жаңару жылдамдығы жылына сүйек тіні
салмағының шамамен 2 - 10% құрайды, яғни 10 – 20 жылда қаңқаның жартысы
жаңарады. Сүйек тінінің қайта үлгілеу жылдамдығын микросынықтар мен
механикалық күштемелер, кәлцитриол, өсу гармоны паратгормон, тироксин
жоғарылатады, кәлцитонин, эстрогендер төмендетеді.
Қаңқа салмағының шамамен 20%-н құрайтын кеуекті сүйек 80%-ға қайта
үлгіленеді, ал қаңқа салмағының шамамен 80%-н құрайтын компактты сүйек
тіні тек 20%-ға ғана қайта үлгіленеді. Осыған байланысты қайта үлгілеудің
тепе-теңдігі бұзылысымен көрінетін остеопороздың бірінші кезекте және
көбінесе кеукті сүйекте неге пайда болатыны анықталды.

СҮЙЕК ТІНІНІҢ ҚАЙТА ҮЛГІЛЕНУІН РЕТТЕЙТІН ЖЕРГІЛІКТІ ЖӘНЕ ЖҮЙЕЛІК ЖАЙТТАР
ЖҮЙЕЛІК ЖАЙТТАР

1.Паратгормон (қалқанша маңы безі, паратиреоидты гормон)
Нысана ағза Әсерлері Салдары
Сүйек тіні Остеокласттардың санын және Кері сорылудың жоғарылауы →
белсенділігін жоғарылатады боркеміктік (остеопороз),
сүйектердің сынуы;
қанда кәлций деңгейінің
жоғарылауы.
Бүйрек - кәлцийдің кері сіңірілуінің Гиперкәлциемия,
жоғарылауы гипофосфатемия,
- фосфаттардың кері фосфатурия
сіңірілуінің төмендеуі
- D3 витаминінің белсенді
түрінің - 1,25(ОН)2D3
түзілуінің түрткіленуі
Ішек - D3 витаминінің (1,25(ОН)2D3Гиперкәлциемия
) қатысуымен кәлций
сіңірілуінің күшеюі

2. Кәлцитонин (қалқанша безінің С – жасушалары өндіреді )
Сүйек тіні - остеокласттар Қайта сорылудың тежелуі
белсенділігі және
түзілуін тежеуші Гипокәлциемия
Бүйрек - зәрмен кәлций, Гипокәлциемия
фосфаттар шығарылуының
күшеюі

Гормондар, витаминдер Әсерлері Салдарлары
3. Инсулин Остеобластардың Сүйектің жаңадан түзілуі
белсенділенуі
4. Соматотропты гормон Инсулин тәрізді өсу Сүйектердің ұзындығының өсуі
жайытының белсенділенуі-Сүйектің жаңадан түзілуі.
бауырда → табақшасында Акромегалия кезінде – сүйек
шеміршек жасушаларының сыртқы қабатына қарай өсуі.
өсіп-өнуі. Кәлцийдің көп шығуы кезінде
остеопороз болуы мүмкін.
5. Глюкокортикоидтар Қалыпты мөлшерде Сүйектің жаңадан түзілуі.
остеобластарды
белсендейді. Остеопороз
Үлкен мөлшерде
остеобластарды тежейді.
6. Эстрогендер - остеобластарды Сүйектің жаңа құрылымы
белсенділейді, инсулин
тәрізді өсу жайтының
1-ші түрі өндірілуін
көбейтеді.
- моноциттермен Ил-1
және альфа- ӨТЖ- тің Кері сорылудың төмендеуі
өндірілуін төмендетеді.

- остеокластардың
белсенділігін
төмендетеді
7. Тестостерон Остеобластарды Сүйектің жаңадан түзілуі.
белсенділейді
8. Тиреоидты гормондар Остеокластарды Кері сорылудың жоғарылауы.
белсенділейді.
9. D витамині, - ішекте кәлцийдің Салдарлық гиперпаратироздың
(1,25 (ОН)2D3 немесе сіңірілуін күшейтеді әсерінен сүйектің кері
кальцитриол, D3 - бүйрек өзекшелерінде сорылуын сергітеді
витаминінің белсенді фосфаттардың кері
түрі) сіңірілуін көбейтеді

I. Сүйек тінінің қайта үлгіленуінің жергілікті реттегіштері
Сүйек тінінің қайта үлгілеуінің жергілікті жайттары жасушалармен өндіріледі
содан соң жергілікті әсер етеді және көбінесе гормондардың белсенділігіне
тәуелді жеткіліксіз зерттелген. Остеобластардың белсендіргіштері:
инсулин тәрізді өсу жайттары (6-ға жуық), Бета-трансформациялық (түрін
өзгерту) өсу жайты, фибробластардың өсу жайты, Тромбоциттердің өсу жайты

Остеокластардың белсендіргіштері: Цитокиндер – колония түрткілеуші жайт;
интерлейкиндер 1 (альфа және бета); 3; 6; 11; альфа ижәне бета өспені
жоятын жайттар
Кері сорылуды тежейтіндер: интерлейкиндер 4; 10; 13; , гамма–
интерферон; Е1 және Е2 простагландиндері

ОСТЕОПАТИЯЛАР (osteon –сүйек + patos – зардап шегу, ауру грек тілінен
аударғанда осы мағынаны білдіреді) – сүйек жүйесінің кез келген сипаты
нақтыланбаған бұзылыстары.
- Дегенерациялық немесе дегенерация-қабынулық үрдістердің дамуымен
сиппаталатын қаңқа сүйектері остеогенезінің көп себептік бұзылыстары.

Түрлері Патогенезі
Тұқым Аутосомды-үстемді ауру (фибробластардың өсу факторының текті
қуалаушылық нүктелік мутациясы) →рецептордың тұрақты белсенділенуі →
байланысты шеміршек тінінің өсіп-өнуін тежеу →өсудің бұзылуы
ахондроплазия Аутосомды үстем, ауру коллагеннің I түрінің альфа-1 немесе
альфа-2 тізбегін өндіруін астарлап жазатын тектік мутациясына
байланысты) коллаген түзілуінің бұзылыстары → сүйек
түзілуінің бұзылуы→ сүйектердің аса сынғыштығы →сүйектердің
Жетілмеген көптеген сынықтары, олардың пішіні жоғалуы. Буындардың
остеогенез босаңсуы, тістердің түрі бұзылуы, янтарь түсті тіс
көгілдір көз қабы, ортаңғы және ішкі құлақ сүйектерінің
бұзылыстары, кереңдік
Марфан синдромыДәнекер тінінің құрылымдық нәруыздары тектерінің мутациясы →
көз, буындар, сіңірлер, шеміршектер, бұлшықеттер, өкпе,
бүйрек, терінің бүлінуі,
↓
Қол ұшы саусақтарының ұзаруы және қисаюы (арахнодактилия),
сүйектердің жұқаруы, буындардың босаңсуы, омыртқа бағанасының
қисаюы (сколиоз, кифоз немесе лордоз), туа біткен жүрек
ақаулары, өкпенің бұрыс дамуы.
Рахит тәрізді Тұқым қуалайтын фосфатты диабет, Фанкони синдромы (бүйрек
аурулар патофизтологиясы дәрісінің тубулопатиялар бөлімін қараңыз)
Остеопатиялардың жүре пайда болған түрлері
Қарттық остеогенездің құрушы жасушалары белсенділігінің ↓
остеобластардың түзілістік белсенділігінің ↓
қалыптық өсу жайтының биологиялық белсенділігінің ↓
қозғалыс белсенділігінің ↓
↓
Сүйек тінінің жасқа байланысты кері дамуы
Ауқаттық Тағаммен бірге кәлций, фосфор, нәруыздардың
жеткіліксіз түсуі →паратгормон белсенділігінің ↑→
остеокластардың түрткіленуі
D витаминінің тапшылығы→ кәлцийдің асқазан ішек жолдарында
сіңірілуінің бұзылуы, кәлцийдің сүйек тініне енуінің бұзылуы,
салдарлық гиперпаратиреоз → сүйектің боркеміктенуі
(остеопороз) немесе жұмсаруы (остеомаляция)
Фтор тапшылығы → протеогликан және коллаген түзілуінің
тежелуі, сүйек тінінде кәлций және фтордың азаюы → остеогенез
ақаулары және тістің көптеген кариесі.
Фтордың артықтығы → сүйек көлемінің ұлғаюы, олардың
боркеміктілігінің төмендеуі → флуороз (тіс эмалінің дақтануы,
остеогенез ақауы)
Стронций, барий, радий артықтығы → олардың гидроксиапатит
кристалдарында кәлцийдің орнын басуы → кристалдық тордың
өзгерістері → сүйектер беріктігінің төмендеуі.
Гормондық 1.Қалқанша маңы бездерінің аденомасы → гиперпаратиреоидизм
(паратиреоидтық остеодистрофия, Реклингаузен ауруы) →
Остеокластардың әсерленуі→ остеоклазия – сүйектерден кәлцийдің
шығуы, органикалық қалыптың бұзылуы → остеопороз
гиперкәлциемия→ кәлциноз
бүйрек өзекшелерінде фосфаттардың кері сіңірілуінің тежелуі →
фосфаттардың зәрмен бірге шығуы
бүйрек өзекшелерінде кәлцийдің кері сіңірілуінің, асқазан ішек
жолдарынан кәлций сіңірілуінің күшеюі → кәлциноз
2. Эстрогендердің ↓ → сүйек кемігі жасушалары және
моноциттермен және Ил-1, ИЛ-6 және ӨЖЖ өңдірілуінің ↑→
остеокластар белсенділігінің жоғарылауы
Бүйректік D витаминінің белсенді түрінің бұзылысы → гипокәлциемия→
салдарлық гиперпаратиреоз
Газдық емес ацидоз → сүйек тінінің кері сіңірілуінің ынталануы
және кәлций гидроксиапатитінің босап шығуы
Қабынулық Остеокластар белсенділігін арттыратын жергілікті цитокиндердің
бөлінуі
Пішін Вирустық созылмалы жұқпалар салдарынан (парамиксовирустар)
жоғалтулық + остеокластардың вирустарға сезімталдығының жоғарылауымен
остеодистрофия көрінетін тұқым қуалаушылыққа бейімділік.
Педжет ауруы ↓
Жұқпаға ұшыраған жасушалар Ил-1, ИЛ-6, ӨЖЖ-тарды өндіреді →
остеокластардың әсерленуі → сүйек тінінің кері сорылуы
Остеобласттардың әсерленуі → сүйек тінінің қайта қалпына келуі
және сүйек беріштенуі (құрылымы өзгерген сүйек тіні).

Пайда болу себебіне қарамастан остеопатиялардың жүре пайда болған
түрлері көбінесе сүйек боркемігінің дамуына әкеледі.
СҮЙЕК БОРКЕМІКТІГІ
(ОСТЕОПОРОЗ)
Сүйек боркеміктігі (рoros – грек тілінен аударғанда тесік деген
мағынаны білдіреді) – сүйек тінінің әлсіздігі және сынғыштығының артуына
әкелетін сүйек тінінің микроархитектурасының және сүйек массасының
азаюымен көрінетін қаңқа ауруы болып табылады.
Сүйек боркеміктігі кезінде сүйек көлеміне шаққандасүйек массасының жастық
топтағы қалыпты көрсеткіштермен салыстырғанда азаяды, яғни осы сүйек
көлемінде сүйек тінінің мөлшері аз және сүйек кемігі кеңістіктігі үлкен.
Сүйек қуыстануына кеуекті сүйек көлемінің кішіреюі және сүйектің қыртысты
қабатының жұқаруы тән.
Сүйек боркеміктігі мәселесі өзекті және жұқпалы емес аурулардың ішінде
жүрек-қантамыр, өспе аурулары, қантты диабеттен кейінгі төртінші орынды
алады.
Сүйек боркеміктігі жайылған (жүйелік) және жергілікті болады (сүйекте
метастаза болуы, құздамаға ұқсас артрит, сүйек кемігінің қабынуы, сынықты
гипсті таңғыш салып емдеу, сүйек тіні қанағымының бұзылуы және т.б.).
ЖАЙЫЛҒАН СҮЙЕК БОРКЕМІКТІГІ (ОСТЕОПОРОЗ)
I. АЛҒАШҚЫ
✓ Идиопатиялық (себептері белгісіз)
✓ Инволюциялық (жасқа байланысты):
• менопаузадан кейінгі 1 түрі (қарттық шаққа дейін – 50 - 70 жас)
• қарттық шақтық 2 түрі ( 70 жастан кейін)
II.САЛДАРЛЫҚ (себептері белгілі)
← Бекітіп таңулық (бекітілген) сүйек боркеміктігі (ұзақ төсек тартып
жату, ғарышкерлер)
← Гормондық: гипофиз және бүйрек үсті бездері (гиперкортицизм), аналық
және аталық бездері (гипогонадизм), қалқанша маңы бездері
(гиперпаратиреоз), қалқанша безі (гипертиреоз), ұйқы безі (қантты
диабеттің I түрі)
← Ауқаттық сүйек боркеміктігі (асқазан және ішек резекциясы, ,
мәлабсорбция, С және D гиповитаминоздары, кәлций мен нәруыз
тапшылығы және б.)
← Бүйрек жеткіліксіздігі кезіндегі сүйек қуыстануы (D витамині
алмасуының бұзылысы, салдарлық гиперпаратиреоз)
← Сүйек кемігі аурулары кезіндегі сүйек қуыстануы (лейкоздар,
гемолиздік анемия)
← Емқателік сүйек қуыстануы (глюкокортикоидтармен,
зәрайдағыштармен,гепаринмен, темір дәрілік заттарымен, құрысуға қарсы
дәрілік заттармен және т.б. ұзақ уақыт емдеу)
← Созылмалы ацидоз (кәлций және фосфорды жоғалту) және б.
Сүйек қуыстануының даму қауіп-қатерін екі маңызды жағдаймен: 30 - 40
жасқа дейінгі жиналған сүйек тіні массасының мөлшерімен және оның одан
кейінгі төмендеуінің жылдамдығымен анықталады (ересектерде остеобластар
қажеттілікке қарағанда сүйек тінін аз түзеді).
СҮЙЕК БОРКЕМІКТІГІ (ОСТЕОПОРОЗ) ДАМУ ТЕТІГІ
Сүйек қуыстануының даму тетігінде сүйек тінінің қайта үлгілеу үрдісі
тепе-теңдігінің бұзылысы: сүйек тіні қайта үлгілеуінің жергілікті және
жүйелік тетіктердің бұзылысымен байланысты сүйек тінінің жеткіліксіз
түзілуі және артық сіңірілуі.

СҮЙЕК БОРКЕМІКТІГІ ПАТОГЕНЕЗДІК ЖАЙТТАРЫ
Кәлций алмасуын реттеу жүйесінде тепе-теңдіктің бұзылысы ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.