Геморрагиялық қызбалар

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ҚЫЗБАЛАР

Син. : Геморрагиялық қызба (қазақша), геморрагические лихорадки (орысша), febris haemorrhagical (лат) .

Геморрагиялық қызбалар - бір топ жедел өтетін вирусты зооноэ аурулары. Жұғу жолдары әртүрлі жүретін, кенет көтерілген қызу мен интоксикацияның үстіне барлық денеге тараған капилляротоксиноз бен геморрагиялық синдромның дамуымен сипатталады.

Қазіргі уақытта адамдарда 13 геморрагиялық қызбалары болатыны белгілі, олардың көбі тропикалық аймақтар үшін эндемиялық аурулар. Қазақстанда, Конго-Қырым, Омбы және бүйрек синдромды геморрагиялық қызбалары бар. Геморрагиялық қызбалар қоздырушылары арбовирустардың экологиялық тобына ареновирус және филовирустарға жатады. Геморрагиялық қазбалар - табиғи - ошақтық жұқпалы аурулар. Қоздырушылардың негізгі көздері - приматтар, кемірушілер мен ірі қара және ұсақ малдар, кенелер т. б. Бұлардың организмінде үнемі жүретін латентті инфекция ошақта қоршаған ортаның жеткілікті ластануын қамтамасыз етеді. Кейбір жағдайда инфеция антропонозды болып өтуі де мүмкін.

Геморрагиялық қызбаның жұғу механизмі де әртүрлі: арбовирусты геморрагиялық қызбаларда трансмиссивті: ареновирустық геморрагиялық қызбаларда - аэрогенді, алиментарлық, қарым-қатынас жолдарымен, геморрагиялық қызбалардың қоздырушысы кейбірде параэнтералды жолменде жұғуы мүмкін. Адамдардың геморрагиялық қызбалармен ауруға бейімділігі өте жоғары. Өзінің атқаратын жұмысына қарай, жануарлар мен жабайы табиғат құрылыстарына ағаш дайындағанда, геологтардың, ауыл шаруашылық жұмысшылары және т. б. тығыз байланысты адамдардың ауыру қаупі өте жоғары. Аурудың ауыр түрі инфекция ошағына бірінші рет болған адамдарда жүреді. Тұрғылықты халықта жеңіл және субклиникалық геморрагиялық қызба түрі көп кездеседі. Геморрагиялық қызбамен ауырғандардың өлімі 1-5 тен 50-70 пайызға дейін жетеді.

БҮЙРЕКТІК СИНДРОМДЫ ГЕМОРРАГИЯЛЫҚ ҚЫЗБА

Бүйректік синдромды геморрагиялық қызба (ҒЛПС, БСГҚ) жоғарғы дене қызуымен, жалпы интоксикациямен, геморрагиялық синдроммен өтетін және бүйректі нефроза - нефрит түрінде зақымдайтын жедел вирусты табиғи - ошақты ауру.

Тарихи деректер: 1913 жылдан бастап Қиыр Шығыс аудандарында бұл ауру әр түрлі атпенен (Манчжурия гастриті, геморрагиялық нефрозо- нефрит, Конго қызбасы т. б. ) тіркеле бастаған; 1940 жылдары жүргізілген күрделі зерттеулердің нәтижесінде геморрагиялық қызбаның қоздырушысы вирус ткані, эпидемологиялық заңдылығы мен клиникалық ағымның негізгі ерекшеліктері анықталды. ГҚБС 1950 жылдары Ярославл, Калинин, Тула, Ленинград, Москва облыстарында, Оралда, Поволжьеде бары анықталды. Оған ұқсас аурулар Скандивания, Маньчжурия, Кореяда кездесті. Америка зерттеушілері Г. Ли мен П. Ли Кореяда 1976 жылы (Apodemus agrarius) дейтін кемірушілерден, ал 1978 жылы ауру адамнан вирусты бөліп алды.

ДДҰ-дың ғылыми тобының 1982 жылғы шешімі бойынша аурудың әр түрлі варианттары біріктірілген “бүйректік синдромды геморрагиялық қызба” деп аталды.

Этиологиясы. Геморрагиялық қызбаның бүйректік синдромының (ГҚБС) қоздырушысы - Hantaan (Hantaan, Pumela т. б. ) pyuna Bunyaviridae тұқымына, диаметрі 85-110 нм, сфералық РНК-сы бар вирустарға жатады. 5 серовары бар. Вирус Ханта сыртқы ортаға тұрақты.

Эпидемиологиясы. СГК - табиғи-ошақты вирус. Қазақстан территориясында вирус резервуары болып кеміргіштердің 16 түрі, құрт қоректі жануарлардың 4 түрі бар. Бұлардың көбінде латентті инфекция түрі болып, жануарлар өлетін энзоотиялар әредік кездеседі. Вирустар сыртқы ортаға кеміргіштердің зәрінен, нәжісінен, кейде сілекейлерінен тарайды. Жануарлар арасында гамаз кене, бүрге арқылы трансмиссивті жұғу жолымен тарайды. Кеміргіштерден адамға шынайы немесе лабораториялық жағдайда шаң ауа, алиментарлы және қатынас жолдармен жұғады. ГКБС ауру адамнан-адамға жұққаны байқалмаған.

Ауру көбінесе бірен-саран адамға, әредік жағдайда топтаған кісілерге жұғады. Бұл аурудың табиғи ошақтары белгілі кемірушілер, жақсы өмір сүретін ландшафты-географиялық зоналарда орналасқан, олар: су жағасы аудандарында, орманды далада, қалң шөпті ылғалды ормандарда. Аурудың өзіне нақты мерзімі бар: аурудың ең жиі жұғатын уақыты мамырдан бастап, қазан, желтоқсан айлары. Оның ішінде кеміргіштердіңң саны өсіп көбеюімен, кісілердің орман аралап, шөп шауып балық аулауына байланысты шілде-қыркүйек айларында геморрагиялық қызбалар аурулары тым көп кездеседі. Ал, қараша-желтоқсанда тышқандар жылы үйлерге паналағанда ауру жұқтыруы мүмкін.

Көбінесе ауыл (аңшылар, дала жұмыскерлері, ағаш дайындаушылар) тұрғындары, оның ішінде 16-50 жастағы ер адамдар ауырады. Қала тұрғындары дем алыс уақытында (орманға барғанда, дем алыс үйлерінде болғанда) тышқандармен зерттеу жұмыстарын жүргізгенде ғана ауру жұқтыруы мүмкін. Ауырғанда тұрақты иммунитет пайда болады. Қайталап ауыру өте сирек кездеседі.

Патогенез және патологиялық анатомиясы . Зақымдалған тері мен кілегей қабықша арқылы адам организміне енген вирус МФЖ клеткаларында өткен репликациясынан соң қанға жайылады. Вирусемия фазалы дамиды, онымен жалпы интоксикация симптомдары білініп, аурудың бірінші кезеңі басталады. Вирус вазотроптық әсерімен тікелей қан тамырларының қабырғаларын зақымдайды. Гиалуронидазаның белсенділігі көтеріліп қан тамырларының қабырғаларының негізгі заттарының деполяризациясынан және гистамин сияқты заттардың бөлінуінен каллекреин жүйесінің қозуынан оның өткізушілігін күшейтіп қан тамырларының зақымдалуын одан әрі күшейтеді. Капиллярротоксикоздың дамуында иммунды комплекстің де үлкен әсері болады. Микроциркуляцияны зерттейтін вегетативтік орталықтар зақымдалады.

Қан тамырлар қабырғасының зақымдалуы салдарынан плазмарея дамиды, айналымдағы қан мөлшері азаяды, қан тұтқырлығы жоғарылағандықтан микроциркуляция бұзылып, микротромбалар құрылуына әкеп соғады. Капиллярлы өткізушілігінің үлкеюі қан тамырлары ішіндегі жалпылай қан ұюына қосылып геморрагиялық бөртпе мен қансырау (қан кету) көріністерімен геморрагиялық синдром дамиды.

Бүйректегі өзгерістер өте көп. Вирустардың бүйрек тамырларына және микроциркуляторлық бұзылыстар серозды геморрагиялық ісік дамытады. Ісік түтікшелерді, жинағыш түтіктерді қысып дескамативті нефроз дамуына әкеп соғады. Шумақтық фильтрация азаяды, түткішедегі реабсорбция бұзылып олигурия, көптеген протеинурия, азотемия дамиды және электролиттердің теңбе-теңдігі бұзылып қышқыл-сілті негізі ацидозға қарай ығысады.

Эпителийлердің жаппай десквамациясы және фибриндердің түтікшелерге тұнып жабысуы сегменттерде болатын обструктивтік гидронефрозға әкеп соғады. Қан айналымындағы және базальдық мембранаға жабысқан иммунды комплекстерге және аутоантигендердің қасиетіне ие болған белоктарға қарсы пайда болған аутоантителалар бүйректі зақымдайды.

Өлгендердің ішкі органдарында дистрофикалық процестер, серозды-геморрагиялық ісік және қан құйылу байқалад. Аса көп өзгерістер бүйректе: олардың көлемі үлкейген, былжырап, босаңсыған. Сыртқы қапшылығы тез сыпырылады, оның астында ұйыған қан. Қыртыстық заты бозарған, кескен жерде қопсып көтеріледі. Ми қабаты қоңырқай қызыл, пирамидкаларымен лихорадкаларда көптеген қан құйылған, некрозға ұшыраған жерлері кездеседі.

Микроскоппен зерттегенде зәр жүретін түтікшелер кеңейген, оның іші цилиндрге толған, жинағыш түтіктер көбінесе жаншылып қалған. Шумақтың капсулалары кеңейген, кейбір шумақтарда дистрофиялық және некроздық өзгерістер бар. Түтікшелерде және зәр жиналатын қуықта қан құйылып, деструктивті өзгерістермен қысылып, іші цилиндрге толуымен оның қуыстары бітіп қалған. Эпителийлер өзгеріп, қабыршақтанған. Барлық ішкі мүшелерде, ішкі бездерде (бүйрек үсті, гипофиз) және вегетативтік ганглияларды жалпы дистрофикалық өзгерістер байқалады.

Иммундық реакциялардың дамуының әсерінен (Jg және Jg G титрлері өсуі, лимфоциттердің белсенділігінің өзгеруі) процестерінің арқасында бүйректегі өзгерістерде қайта бастайды. Түтікшелердің реабсорбциялық қабілетінің төмендеуінен және азотемияның азаюынан полиурия пайда болады. Бүйректің функциясы біртіндеп 1-4 жыл ішінде қалпына келеді.

Клиникалық көрінісі . БСГ-дың симптомдары: жоғары қызу, гиперемия және беттің торсиусы аурудың 3-4-ші күні геморрагиялық синдром пайда болады, ал бүйректің қызметі нашарлайды, сондықтан блигоурия, массивті протеинурия мен азотемия байқалады, ақырында полинурияға әкеледі.

Ауру кезеңдік және әралуандық клиникалық варианттармен сипатталады, яғни абортивті лихорадкалық формаларының массивті геморрагиялық синдром мен жедел бүйрек жетіспеушілігі түріндегі ауыр ағыммен жүреді.

Жасырын кезеңі 4-тен 49 күнді, ал көбінесе 2-3 аптаны құрайды. Ауру ағымында тағы 4 кезең болады: 1) қызбалық (аурудың 1-4 күні), 2) олигуриялық (4-12-ші күн), 3) полиуриялық (8-12 ден 20-24 күн), 4) реконвалесценция

Қызбалық кезең немесе аурудың бастапқы фазасы дене қызуының жедел көтерілуімен, қатты қинайтын бас ауруымен және бұлшық ет аурумен, шөлдеу ауыз кебуімен сипатталады. Дене қызуы 38, 5-40 ⁰ дейін көтеріліп, бірнеше күнге дейін түспейді де, артынан қалпына шейін төмендейді (қысқа лизис немесе аяу кризис) . Қызбалық кезеңнің ұзақтығы 5-6 күн. Төмендеген дене қызуы бірнеше күннен соң субфибрильді цифрге қайта көтеріледі. - “қосөркешті” қисықтық.

Жанға батар бас ауыр сырқаттың бірінші күннен-ақ маңдай, самай аймағына орныққан. Науқас адам көбіне көз көруі нашарлауына, көз алдында тор пайда болғанына шағымданады. Тексеру кезінде заңды түрде беттің торсиусы иен гиперемиясы, склера мен конъюнктив тамырларының инъекциясын, көмей гиперемиясын анықтауға болады.

Аурудың 2-3-ші күнінен бастап жұмсақ таңдайдың кілегейлі қабықшасында геморрагиялық энантема, ал 3-4 күні бұлшықасты аймақтарында (қотық т. б. ), көкіректе, бұғана маңында, кейде мойында, ппетехиальды бөртпе пайда болады. Бөртпе жолақ түрінде болады. Бұнымен қатар теріге, көз склерасына, инъекция орындарында ірі қан құйылу пайда болады. Артынан мұрыннан, жатырдан, асқазаннан қан кетуі мүмкін, оның салдары өлімге соқтыруы да ықтимал. Сырқаттардың кейбір түрінде - жеңіл формамен ауыратындарды геморрагиялық көріністер болмауы мүмкін, бірақ капиллярлардың жарылуының күшеюін көрсететін “қышып”, “сыздау” симптомдары әбден мүмкін.

Ауру басында пульс дене темературасына сәйкес болғанымен артынан брадикардия байқалады. Жүрек шекаралары қалыпты, тондары төмендеген. Қан қысымы көп жағдайда төмендеген. Ауыр жағдайларда инфекцонды-токсиндык шок дамуы байқалады. Бронхит, бронхопневмония белгілері жиі байқалады. Ішті пальпациялағанда көбіне қабырға асты ауырсынуы анықталады, ал кейбір аурулардың құрсақ қабырғасы шіреніп тұрады (қатты о. ) . Іштің ауырсынуы әрі қарай интенсивті болуы мүмкін. Бұл жағдай оны құрсақ қуысының хирургиялық ауруларынан айыруға мүмкіндік береді. Бауыры әдетте үлкейген, талағы сирек үлкейеді. Белге соққылау ауырсыну береді. Үлкен дәрет тоқталған, бірақ қан кілегей аралас нәжісті іш өту (понос) болуы да ықтимал. Аурудың бұл кезеңінде гемограммада нормоцитоз немесе нейтрофильді солға лейкопения, тромбоцитопения, СОЭ көбеюі байқалады. Зәрдің жалпы анализінде лейкоциттер, эритроциттер және аздаған протейнурия байқалады.

Аурудың 3-4 күнінде жоғары температура кезінде олигоуриялық кезең дами бастайды. Науқастың қалі көз алдында ауырлайды. Бел аймағында қатты ауырсыну пайда болғандықтан науқас төсекте ыңғайлы жағдай іздеуге мәжбүр болады. Басының ауырсынуы өршіп, сусыздануға әкеп соқтыратын қайталама құсулар болады, геморрагиялық синдром белгілері айтарлықтакй күшейеді: склераға қанталау, ішек-қарын қан кетуі, қан түкіру.

Зәр мөлшері 300-500 мл-ге дейін тәулігіне азайып, ауыр жағдайларда анурия болады. Брадикардия, гипотония, цианоз демалу жиілеу байқалады. Бүйректі сипап байқағанда ауырсынуды білдіреді. Жарылып кету қаупі болғандықтан бүйрегін қатты басуға болмайды.

6-7 күндері температура бірден немесе біртіндеп төмендейді, бірақ науқастың жағдайы төмендеп кетеді. Терісі бозарып, ерні мен аяқ-қолы көгереді, әлсіреу күшейеді. Геморрагиялық синдром, азотемия өсіп уремия болуы мүмкін, қан қысымы жоғарылап, өкпе ісініп, ауыр жағдайларда ауырғандар есінен танып (кома) қалады. Перифериялық ісінулер сирек кездеседі. Гемограммада заңды түрде нейтрофильді лейкоцитоз (30-60х10 ⁹ /л/), пазмоцитоз /10-20 ⁰ дейін/, тромбоцитопения, ЭТЖ 40-60 мм/сағ дейін, ал қан кету белгілері - анемия болады. Азот қалдығының мочевиннің, преатининнің деңгейі жоғары, гиперкалиемия және метаболикалық ацидоз белгілері тән. Зәрдің жалпы анализінде тәулік ішінде өзгеріп отыратын көлемді /20-110 гр/л дейін/ гипоизостенурия /зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1, 002-1, 006/, гематурия мен цилиндрурия оның ішінде түтікше эпителиінің клеткасын құрайтын фибринді цилиндрлер жиі кездеседі.

Ауырудың 9-13 күндерінен бастап полиуриялық кезең басталады. Науқастың жалпы жағдайы жақсарады: жүрек айну, құсу тоқталады, тағам ішкісі келеді, дисурезі 5-8 л-ге көбейеді, никтоурия болуы тән. Науқасты әлсіздік, шөлдеу, ентігу, болмашы дене қозғалысынан тахикардия мазалайды. Белінің ауруы азайғанымен бірнеше апта бойы сақталады. Гипоизостенурия да ұзаққа созылуы мүмкін. Рекоивалевценция кезеңінде полиурия азайып, организм қызметтері өзінің қалпына келеді.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.