Канцерогенездік факторлар
1. Кіріспе:
2. Негізгі бөлім:
3. Канцерогенездің генетиқалық аспектілері
a. Протоонкогены
b. гендер . супрессоры
c. Канцерогендік факторлар
d. химиялық факторлар
e. физикалық факторлар
f. биологиялық факторлар
4. Канцерогенеза биологиялық механизмдары
5. Онкологиялық процестердің иммунологиялық ерекшеліктер
6. Организмға ісік 6 ықпалын жасауы
7. Қорытынды
8. Қолданылған әдебиеттер
2. Негізгі бөлім:
3. Канцерогенездің генетиқалық аспектілері
a. Протоонкогены
b. гендер . супрессоры
c. Канцерогендік факторлар
d. химиялық факторлар
e. физикалық факторлар
f. биологиялық факторлар
4. Канцерогенеза биологиялық механизмдары
5. Онкологиялық процестердің иммунологиялық ерекшеліктер
6. Организмға ісік 6 ықпалын жасауы
7. Қорытынды
8. Қолданылған әдебиеттер
Канцерогенез —Ісіктердің табиғат түсінуіне арналған қалай канцерогенеза процес зерттеуі маңызды кезеңмен келеді , Канцерогенез дәл осылай және онкологиялық аурулардың емдеу жаңа және нәтижелі әдістерінің табуына арналған . — күрделі көп кезенді процес , бастаушы организм Барлық ұсынылғандардың канцерогенеза теориялары қазір нормалы торларының терең ісіктік қайта ұйымдастырулары . , мутациялық теория Мына теорияның ең үлкен назардың лайық болады . , ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді - субстратпен қайсылардың генетиқалық тор зақым келуі келеді материалы ( нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ар жағында және торлардың саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі және ісік көрінуіне ақыр аяғында [1].. барлық ұсынылғандардың канцерогенеза теориялары қазір , мутациялық теория ең үлкен назардың лайық болады . Мына теорияның , ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді , - субстратпен қайсылардың тор генетиқалық материал зақым келуі келеді ( нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ДНК ерекше учаскелерінің зақым келуі пролиферацияның ар жағында және торлардың саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі және ісік көрінуіне ақыр аяғында [1].ся Ісіктердің табиғат түсінуіне арналған қалай канцерогенеза процес зерттеуі маңызды кезеңмен келеді , Канцерогенез дәл осылай және онкологиялық аурулардың емдеу жаңа және нәтижелі әдістерінің табуына арналған . — күрделі көп кезенді процес , бастаушы Барлық ұсынылғандардың канцерогенеза теориялары қазір нормалы торларының терең ісіктік қайта ұйымдастырулары организмы мутациялық Мына теорияның ең үлкен назардың лайық болады теориясы, ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді ,- субстратпен қайсылардың генетиқалық зақым келуі келеді торы материалдар ( нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ар жағында және торлардың саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі және ісік көрінуіне ақыр аяғында [1].. барлық ұсынылғандардың канцерогенеза теориялары қазір , мутациялық теория Мына теорияның ең үлкен назардың лайық болады . , ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді - субстратпен қайсылардың генетиқалық тор зақым келуі келеді материалы ( нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ар жағында және торлардың саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі және ісік көрінуіне ақыр аяғында [1]. ся тор генетиқалық материал зақым келуі ( нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ДНК ерекше учаскелерінің зақым келуі пролиферацияның ар жағында және торлардың саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі және ісік көрінуіне ақыр аяғында [1].генде протоонкогена айналуы өнімдердің олардың мәнерліліктің .( торлардың ісіктік қасиет анықтаушы гені ) мәнерлілік өнім ақ тиіні ерекше құрылым өзгертуімен протоонкогена генетиқалық генін мутациясы нәтижесінде бола алады кодтары Мынау ісіктік
1. Коган . М .,1991 ісіктерінің Патофизиология ұрғашы мойын шаяны Рак шейки матки
2. Худолей . . Канцерогены : мінездемелер , заңдылықтар , механизмдарды СПб әрекеттері .,1999 организмға ісіктердің ықпалын жасауы Влияние опухолей на организм
2. Худолей . . Канцерогены : мінездемелер , заңдылықтар , механизмдарды СПб әрекеттері .,1999 организмға ісіктердің ықпалын жасауы Влияние опухолей на организм
АСТАНА МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ АҚ
Тақырыбы: Канцерогенездік факторлар.
Орындаған:
Тексерген:
АСТАНА 2015 ж.
Жоспар
Кіріспе:
Негізгі бөлім:
Канцерогенездің генетиқалық аспектілері
Протоонкогены
гендер – супрессоры
Канцерогендік факторлар
химиялық факторлар
физикалық факторлар
биологиялық факторлар
4. Канцерогенеза биологиялық механизмдары
5. Онкологиялық процестердің иммунологиялық ерекшеліктер
6. Организмға ісік 6 ықпалын жасауы
7. Қорытынды
8. Қолданылған әдебиеттер
Кіріспе.
Канцерогенез —Ісіктердің табиғат түсінуіне арналған қалай канцерогенеза
процес зерттеуі маңызды кезеңмен келеді , Канцерогенез дәл осылай және
онкологиялық аурулардың емдеу жаңа және нәтижелі әдістерінің табуына
арналған . — күрделі көп кезенді процес , бастаушы организм Барлық
ұсынылғандардың канцерогенеза теориялары қазір нормалы торларының терең
ісіктік қайта ұйымдастырулары . , мутациялық теория Мына теорияның ең үлкен
назардың лайық болады . , ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді -
субстратпен қайсылардың генетиқалық тор зақым келуі келеді материалы
( нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ар
жағында және торлардың саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп
әкеледі және ісік көрінуіне ақыр аяғында [1].. барлық ұсынылғандардың
канцерогенеза теориялары қазір , мутациялық теория ең үлкен назардың лайық
болады . Мына теорияның , ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді , -
субстратпен қайсылардың тор генетиқалық материал зақым келуі келеді (
нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ДНК ерекше
учаскелерінің зақым келуі пролиферацияның ар жағында және торлардың
саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі және ісік
көрінуіне ақыр аяғында [1].ся Ісіктердің табиғат түсінуіне арналған қалай
канцерогенеза процес зерттеуі маңызды кезеңмен келеді , Канцерогенез дәл
осылай және онкологиялық аурулардың емдеу жаңа және нәтижелі әдістерінің
табуына арналған . — күрделі көп кезенді процес , бастаушы Барлық
ұсынылғандардың канцерогенеза теориялары қазір нормалы торларының терең
ісіктік қайта ұйымдастырулары организмы мутациялық Мына теорияның ең үлкен
назардың лайық болады теориясы, ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді ,-
субстратпен қайсылардың генетиқалық зақым келуі келеді торы материалдар (
нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ар жағында
және торлардың саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі
және ісік көрінуіне ақыр аяғында [1].. барлық ұсынылғандардың канцерогенеза
теориялары қазір , мутациялық теория Мына теорияның ең үлкен назардың лайық
болады . , ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді - субстратпен
қайсылардың генетиқалық тор зақым келуі келеді материалы ( нүктелі
мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ар жағында және
торлардың саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі және
ісік көрінуіне ақыр аяғында [1]. ся тор генетиқалық материал зақым келуі (
нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ДНК ерекше
учаскелерінің зақым келуі пролиферацияның ар жағында және торлардың
саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі және ісік
көрінуіне ақыр аяғында [1].генде протоонкогена айналуы өнімдердің олардың
мәнерліліктің .( торлардың ісіктік қасиет анықтаушы гені ) мәнерлілік өнім
ақ тиіні ерекше құрылым өзгертуімен протоонкогена генетиқалық генін
мутациясы нәтижесінде бола алады кодтары Мынау ісіктік торлардың көріну
механизмдарынан біреумен ғанамен келеді , немесе ғой протоонкогена
мәнерлілігі деңгейі жоғарылауымен оның жанында реттеуші жүйеліліктің
мутациясы ( нүктелі мутация ) немесе тасымалдауы жанында облысы
транскрибируемую белсенді хромосомасы гені ( хромосомалық бұрмалаудың ).
кезТорлардың генетиқалықтың бөлу бақылауы күрделі жүйесімен ие болады
аппараттары сона тап , процесіне кардиналдың ықпалын жасау көрсетуші екі
реттеуші жүйелерді зерттелген Торлардың генетиқалықтың бөлу бақылауы
күрделі жүйесімен ие болады аппараттары Клеткалы өсу шек және торлардың
саралауының ., процесіне кардиналдың ықпалын жасау көрсетуші екі реттеуші
жүйелерді зерттелген пролиферациясы Клеткалы өсу шек және торлардың
саралауының гендерінің тобы әліп , клеткалы бөлу процестеріне көрсетуші
ықпалын жасау ынталандырушы , ерекше ақуыздар арқылы — Онкогенде
протоонкогена айналуы өнімдердің олардың мәнерліліктің .( торлардың ісіктік
қасиет анықтаушы гені ) мәнерлілік өнім ақ тиіні ерекше құрылым өзгертуімен
протоонкогена генетиқалық генін мутациясы нәтижесінде бола алады кодтары
Мынау ісіктік торлардың көріну механизмдарынан біреумен ғанамен келеді .,
немесе ғой протоонкогена мәнерлілігі деңгейі жоғарылауымен оның жанында
реттеуші жүйеліліктің мутациясы ( нүктелі мутация ) немесе тасымалдауы
жанында облысы транскрибируемую белсенді хромосомасы гені ( хромосомалық
бұрмалаудың ). кезеңге канцерогендік белсенділік ras сона тап
протоонкогеновы зерттелген таптауы ( гендердің 2). әртүрлі онкологиялық
аурулар жанында бұларды белсенділік маңызды жоғарылауы тіркеледі ( асқазан
асты шаян , несеп көпіршік шаяны және т.с.с .) дәл осылай ғой ашылған
патогенез лимфомы Беркитта қайсыда хромосомалардың облысына тасымалдаудың
оның активтендіруі оқиғада болады қайда кодтар транскрибируемые белсенді
болады иммуноглобулинов Ивно транскрибируемую облысы хромосомасы (
хромосомалық бұрмалаудың ). кезеңге канцерогендік белсенділік ras сона тап
протоонкогеновы зерттелген таптауы ( гендердің 2). әртүрлі онкологиялық
аурулар жанында бұларды белсенділік маңызды жоғарылауы тіркеледі
( асқазан асты шаян , несеп көпіршік шаяны жәнесіз т . д .). дәл осылай
ғой ашылған патогенез лимфомы Беркитта қайсыда хромосомалардың облысына
тасымалдаудың оның активтендіруі оқиғада болады қайда кодтар
транскрибируемые белсенді болады иммуноглобулинов . Қалай дегенмен
зерттелген Адам генменінде Текает дәлдікпен үлкен қателердің
пострепликационных дұрыстаулары арнайы жүйе жұмыс жасауының арқасында . 6
ген , ДНК бұзуы өзімен барлық жүйе репаративнойы Зақым келу бұларды
гендерді тартиды үшін репарациясында қатысушылардың . функция , және ,
демек , қателердің пострепликационных деңгей маңызды артуы , яғни
мутациялардың ( Loeb Lawrence A .).
Канцерогендік факторлар
Кезең белгілі үлкен санына сона Факторлардың тап , канцерогенезге жағдай
жасаушы :
Химиялық факторлар
Хош иісті табиғат заттары ( қабілеттіліктер сезіну олардың алғыс айти
полициклдық және гетероцикликалық хош иісті көмірсутектер , хош иісті
аминдар ),- металдар және пластмассалар айтылған канцерогендік қасиетпен ие
болады , оның құрылымын бұза ( мутагенді белсенділік ) ( хош иісті
туынды қышқылдары триптофаны аминдар ), канцерогенымен сонымен қатар -
химиялық еден органдардың гормонально шамданған тәуелді ісіктері . белгілі
және др . ( хош иісті туынды триптофан қышқылдары амины ), еден органдардың
Хош иісті табиғат заттары ( қабілеттіліктер сезіну олардың алғыс айти
полициклдық және гетероцикликалық хош иісті көмірсутектер , хош иісті
аминдар )- металдар және пластмассалар айтылған канцерогендік қасиетпен ие
болады , оның құрылымын бұза ( мутагенді белсенділік ) ( хош иісті туынды
қышқылдары триптофаны аминдар ), канцерогенымен сонымен қатар - химиялық
еден органдардың гормонально шамданған тәуелді ісіктері ( хош иісті туынды
қышқылдары триптофаны аминдар ), еден органдардың гормонально шамданған
тәуелді ісіктері .( хош иісті туынды триптофан қышқылдары амины ), еден
органдардың гормонально шамданған тәуелді ісіктері .), еден органдардың
гормонально шамданған тәуелді ісіктері .қабықтардың ісіктерінің көріну
жоғары тәуекелі факторымен сонымен қатар келеді және терінің жұқтырған
аймақта тұрушылардың . ( шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш
шаяны ). Дәл осылай биік мутагенді белсенділікпен сонымен қатар ие болады
., чернобыльдік апаттан кейін АЭС адамдарға қалқанша ағзаны - сырқаулық
өкпек артуы белгіленген шаянымен. Ұзақ механикалы немесе Күнгей жұқтырған
аймақта тұрушылардың . радиация ( ультракүлгін сәулелену ең алдымен ) Дәл
осылай және биік мутагенді белсенділікпен ие болуға сонымен қатар сәулелену
иондайтын ., чернобыльдік апаттан кейін АЭС адамдарға қалқанша ағзаны -
сырқаулық өкпек артуы белгіленген шаянымен , Маталардың ұзақ механикалы
немесе термиялық тітіркенуі шырышты қабықтардың ісіктерінің көріну жоғары
тәуекелі факторымен сонымен қатар келеді және терінің жұқтырған аймақта
тұрушылардың .( шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш шаяны ). Дәл осылай
биік мутагенді белсенділікпен сонымен қатар ие болады , чернобыльдік
апаттан кейін АЭС адамдарға қалқанша ағзаны - сырқаулық өкпек артуы
белгіленген шаянымен , Маталардың ұзақ механикалы немесе термиялық
тітіркенуі шырышты қабықтардың ісіктерінің көріну жоғары тәуекелі
факторымен сонымен қатар келеді және терінің жұқтырған аймақта тұрушылардың
.( шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш шаяны ). маталардың термиялық
тітіркенуі шырышты қабықтардың ісіктерінің көріну жоғары тәуекелі
факторымен сонымен қатар келеді және терінің ( шырышты ауыз шаян , тері
шаян , өңеш шаяны ). аникалы немесе термиялық тітіркенуі шырышты
қабықтардың ісіктерінің көріну жоғары тәуекелі факторымен сонымен қатар
келеді және терінің ( шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш
шаяны ). маталардың термиялық тітіркенуі шырышты қабықтардың ісіктерінің
көріну жоғары тәуекелі факторымен сонымен қатар келеді және терінің (
шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш шаяны ). және терінің (
шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш шаяны ). (рак слизистой рта, рак кожи,
рак пищевода).
Биологиялық факторлар
Гепатит вирусын ұрғашы мойындары шаян дамуында канцерогендік белсенділік
Адам папиломысы дәлелделген вирустар — саркомалары Адам организмына тигізе
дамуда Капоши ., вирустар белсенді бірлесіп әрекет қылады , емес адамның
протоонкогеновпен өзіне меншікті - оқиғаларда трансформацияны шақырады
генмен - вирустардың онкогены .( ретровирусы ) онкогенымен биік белсенді
асырайды ,., вирусының гепатиттар — саркомалары Адам организмына тигізе
дамуда Капоши ., вирустар белсенді бірлесіп әрекет қылады , емес адамның
протоонкогеновпен өзіне меншікті - оқиғаларда трансформацияны шақырады
генмен - вирустардың онкогены . ( ретровирусы ) онкогенымен биік
белсенді асырайды ,.. Адам организмына тигізе , вирустар белсенді бірлесіп
әрекет қылады , адамның протоонкогеновпен өзіне меншікті - оқиғаларда
трансформацияны шақырады генмен - вирустардың онкогены . емес ( ретровирусы
) онкогенымен биік белсенді асырайды ,.) онкогенымен биік белсенді асырайды
.
Канцерогенездің биологиялық механизмдері
Торлардың ісіктік заттық субстратымен трансформация , қалай еске алынды ,
генетиқалық зақым келулері әртүрлі үлгіні келеді торы аппараттар ( дене
мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың ), зардаптармен қайсылардың бола
алады немесе онкогеныда протоонкогенов трансформациясы , немесе гендердің -
супрессоров сөнуі , немесе жүйе жұмыс жасау бұзу пострепликационнойы . ДНК
генетиқалық репарация зақым келуі сыртқы және ішкі канцерогендік
факторлардың әсері астында болады тор материал , алғашқы әсері атты алып
жүреді Торға канцерогендік қаралғандардың жоғарырақ . факторлар - және
клеткалы құрылымдардың өзгертулерінің предраковых көрінуінде болады ().
үшін ісіктік трансформациялары торлар — промоции — Промоция торға
қажетті қайта әсер ананы ғой немесе басқа канцерогендік фактордың . —
ісіктікті - торлардың білім процес , қасында қожалық етуші ерекшеліктерді
емес өзіне тәндердің бар Дәл осылай нормалы торларына организмы ., сонымен
қатар , ісіктік торлардың артынан анеуплоидии жоғары дәреже және
полиплоидии мінездемелі , құрастырады - сызықты хромосомалардың ең -
терімімен ісік митоза . тор емес Ісік дамуы жүруінде бұзу нәтижесімен
келеді . , байланысты её генетиқалықтың -, оның клеткалы құрамы жиі өзгерту
және алмастыру болады стволовой Өсу шегі сондай стратегиясы адаптативный
мінез - құлықты болады сызықтың ., дәл осылай қалай лайықталған тор ақты
Ісіктік торлардың мембраналары микроокружения стимулдарына қабілетті
сезінбеу қана ең тірі қалады . ( аралық торлар -, қан , лимфа ),
морфологиялық мінездемелерінің бұзуына ертіп әкеледі төсегінің емес (
клеткалы және матадан жасалған атипизм ). ұйымдасқан ісіктік клон (- сызық
) онкобелкимен өзіне меншікті жасайды және өсу шегі факторлары және синтезі
идёт бөлу екпіндерінің өсіруі жол - жөнекей және торлардың саралау деңгей
төмендеулері — ісіктік прогрессия секірмелі мінез - құлықты алып жүреді
және жаңа көрінуден тәуелді болады прогрессиясы Ісіктік ат киген процесі .
стволовой ісіктік торлардың сызықтары , қан жүретін және Өне ісіктік
канцерогендік факторлардың жалғасып жатқан әсері астында . ыдыстары
таратылады барлығына организмға және тор лимфа , әртүрлі органдардың
капиллярларында шөге , екінші қайтара қалыптастырады ( метастатические )
ісіктік өсу шегі ошақтары .). ұйымдасқан ісіктік клон (- сызық )
онкобелкимен өзіне меншікті жасайды және өсу шегі факторлары және синтезі
идёт бөлу екпіндерінің өсіруі жол - жөнекей және торлардың саралау деңгей
төмендеулері — ісіктік прогрессия Ісіктік ат киген процесі . секірмелі
мінез - құлықты алып жүреді және жаңа көрінуден тәуелді болады прогрессиясы
стволовой ісіктік торлардың сызықтары , Өне ісіктік канцерогендік
факторлардың жалғасып жатқан әсері астында . қан жүретін және тор ыдыстары
таратылады барлығына организмға және лимфа , әртүрлі органдардың
капиллярларында шөге , формирТорлардың ісіктік заттық субстратымен
трансформация , қалай еске алынды , генетиқалық зақым келулері әртүрлі
үлгіні келеді аппараттар торлары ( дене мутациялар , хромосомалық
бұрмалаудың ), зардаптармен қайсылардың бола алады немесе онкогеныда
протоонкогенов трансформациясы , немесе гендердің - супрессоров сөнуі ,
немесе жүйе жұмыс жасау бұзу пострепликационнойы . генетиқалық ДНК зақым
келуі сыртқы және ішкі канцерогендік факторлардың әсері астында болады
репарация тор материал , факторлар алғашқы әсері атты алып жүреді Торға
канцерогендік қаралғандардың жоғарырақ . - және клеткалы құрылымдардың
өзгертулерінің предраковых көрінуінде болады (). үшін ісіктік
трансформациялары торлар — промоции — Промоция торға қажетті қайта әсер
ананы ғой немесе басқа канцерогендік фактордың . — ісіктікті - торлардың
білім процес , қасында қожалық етуші ерекшеліктерді емес өзіне тәндердің
Дәл осылай нормалы торларына бары организмдар ., Сонымен қатар , ісіктік
торлардың артынан анеуплоидии жоғары дәреже және полиплоидии мінездемелі ,
құрастырады - сызықты хромосомалардың ең - терімімен ісік митоза . емес
Ісік дамуы жүруінде бұзу нәтижесімен келеді торы ., байланысты её
генетиқалықтың -, оның клеткалы құрамы жиі өзгерту және алмастыру болады
стволовой Өсу шегі сондай стратегиясы адаптативный мінез - құлықты болады
сызықтың ., дәл осылай қалай лайықталған ақты Ісіктік торлардың
мембраналары микроокружения стимулдарына қабілетті сезінбеу қана ең тірі
қалады торы .( аралық торлар - қан , лимфа ), морфологиялық
мінездемелерінің бұзуына ертіп әкеледі төсегінің емес ( клеткалы және
матадан жасалған атипизм ). ұйымдасқан ісіктік клон (- сызық ) онкобелкимен
өзіне меншікті жасайды және өсу шегі факторлары және синтезі идёт бөлу
екпіндерінің өсіруі жол - жөнекей және торлардың саралау деңгей
төмендеулері — ісіктік секірмелі мінез - құлықты алып жүреді және жаңа
көрінуден тәуелді болады прогрессиясы Ісіктік ат киген процесі .
прогрессиясы стволовой ісіктік торлардың сызықтары , ыдыстары таратылады
барлығына организмға және қан жүретін және Өне ісіктік канцерогендік
факторлардың жалғасып жатқан әсері астында . тор лимфа , әртүрлі
органдардың капиллярларында шөге , екінші қайтара қалыптастырады (
метастатические ) ісіктік өсу шегі ошақтары .). ұйымдасқан ісіктік клон (-
сызық ) онкобелкимен өзіне меншікті жасайды және өсу шегі факторлары және
синтезі идёт бөлу екпіндерінің өсіруі жол - жөнекей және торлардың саралау
деңгей төмендеулері — ісіктік прогрессия секірмелі мінез - құлықты алып
жүреді және жаңа көрінуден тәуелді болады прогрессиясы Ісіктік ат киген
процесі . стволовой ісіктік торлардың сызықтары , қан жүретін және Өне
ісіктік канцерогендік факторлардың жалғасып жатқан әсері астында . ыдыстары
таратылады барлығына организмға және тор лимфа , әртүрлі органдардың
капиллярларында шөге , екінші қайтара қалыптастырады ( метастатические
) жайлылық екінші қайтаралар ісіктік өсу шегі ошақтары .
( метастатические ) ісіктік өсу шегі ошақтарытік өсу шегі ошақтары .
жайлылық екінші қайтаралар ( метастатические ) ісіктік өсу шегі ошақтары
Онкологиялық процестердің иммунологиялық ерекшеліктері
Адам организмында потенциалды ісіктік торларды тұрақты құрыладының пікір
бар Бірақ олар өз қарсытектік гетерогендік байланысты иммуналық жүйе
торларымен жылдам айырып танылады және қиратылады . болады . Мынау факті
Сайып келгенде иммуналық жүйе нормалы жұмыс жасауы ісіктің натуральды
қорғаныш негізгі факторымен келеді . бақылаулармен дәлелделген үшін
аурулармен әлі кеткен иммуналықпен жүйемен клиника емес , Қарсылық
иммуналық қайсылардың жиірек бір ісіктер ондықтарға кездеседі немен
адамдарда нормалы жұмыс істеуші иммуналықпен жүйемен . ісіктерге ерекше
торларды үлкен санмен орталанған механизмдары (-, Т ,-, полиморфо - ядролық
лейкоциттар ) Ісіктік және гуморальды механизмдардың . барысында ісік
торлары антииммунноемен айтылған әрекетті көрсетеді прогрессия , ісік өсу
шегі екпіндерінің тездетуіне және метостаздардың көрінуіне ертіп әкеледі .
емес , Т , - , полиморфо - ядролық лейкоциттар ) және гуморальды
механизмдардың . Ісіктік прогрессия барысында ісік торлары антииммунноемен
айтылған әрекетті көрсетеді , не ісік өсу шегі екпіндерінің тездетуіне және
метостаздардың көрінуіне ертіп әкеледі .)
Организмге ісіктің ықпалын тигізуі
Сапалы ісіктің ( олар үшін неинвазивныймен баяу өсу шек және жоқ болу
метостаз мінездемелі ) жалпы күй - жағдайға практикалық әсер етпейді және
ағзасын проявляются [4]. Қатерлі ісіктің жатқан органдардың сдавления
симптомдарымен . , күй - жағдай прогресшіл нашарлауына ағзасын , күй -
жағдайға қарама - қарсы жүргізеді жалпының - және әртүрлі органдардың
тигізуіне метостаздармен ақты проявляются тек жатқан органдардың сдавления
симптомдарымен . Қатерлі ісіктің , ауру күй-жағдай прогресшіл нашарлауына ,
күй-жағдайға қарама-қарсы жүргізеді жалпының - және әртүрлі органдардың
тигізуіне метостаздармен.
Канцерогенез – күрделі көп стадиялы процес , қайсы орындауға арналған
жүйелі генетиқалық оқиғалар қажетті бірнеше . Қатерлі ісік дамады
нәтижесінде клональной кеңеюдің торлардың , ие болады сұрыпталған
артықшылық өсу шек сол себепті бірдің немесе бірнеше өзгертулердің генменде
торлар .
Нәтижесінде - және цитологиялық зерттеулердің және бақылаулардың үшін
аурулармен сапалы ісіктермен және пролиферативными , диспластическими
тигізулермен , қандай мысалы , аденоматозныенің жуан ішек полиптары және
ұрғашы мойын дисплазиясы , көрсетілген болатын , не олардан биікпен
ықтималдық дәрежесімен интраэпителиальный дамады , ал содан соң және
инвазивный шаян .
Көріну процесі және ісік прогрессиялары организмда клоновпен жаңа ісіктік
торлардың сұрыптауының негізде жатады ( Foulds теориясы ), ісіктік
торлардың қатерлі қасиеттерінің күшейту жағына жүргеннің . Қосады - өсу
шегі прогрессия және көріну белсенділік метастатическойы .
Бірақ қатерлі ісіктердің дамуына арналған қосымша генетиқалық өзгертулерді
қажетті денелерді торларда . Көріну ықтималдығы біреу тордың бұзулар
жанында генетиқалық өзгертулер бірнеше жоғарылайды , генетиқалыққа
бастаушылардың - , е . т . жүйелердің жұмыс бұзуы жанында , генмен бүтіндік
қолдайтын .
Қатерлі ісік дамуында маңызды роль ойнайды және эпигенетические процестер ,
фенотип өзгертуіне ертіп әкеледі , бірақ ДНК жүйеліліктерінің бұзуымен
кездесетін емес . Оларға ДНК метилированиесі жатады .
Торда генетиқалық өзгертулердің нәтижесімен мүмкін ол пролиферация
канцерогенеза . процесі қажетті компонентімен келеді , бірақ басқа
физиологиялық немесе патологиялық процестермен мүмкін байлаулы және тор
генменінде өзгертуге бұрын болып өту .
Канцерогендік заттар генотоксичныеге қабылданған бөлу және жиірек
Генотоксичные канцерогены негенотоксичные . тормен бірлесіп әрекет қылады
барлығы метаболиты арқылы , коваленттік байланыстырылады және аддукты .
құрастырады
Ісіктердің дамудың - түрлерінің себебімен , қалай малдан шығатындардың ,
дәл осылай және адамда вирусты инфекция келеді . Канцерогенеза мүмкін
механизмдарының бірнешенің суреттелген , вирустармен шақырылушыны :
Протоонкоген вирусты генменде болады және интегрируется торға ;
Вирус онкогенаны асырамайды , бірақ торға интеграция материал оның
геномногосы клеткалы гендердің мәнерлілік реттеуі бұзуына ертіп әкеледі ;
Персиситирует вирусты генмені эписомальныхтің немесе интеграцияланған
найзалар түрінде , және вирусты ген мәнерлілігі клеткалы жүйеліліктердің
активтендіруіне ертіп әкеледі , пролиферацияның артынан жауапты .
Канцерогендік әсерлерге дара сезгіштік феномен ашуы , мұрагерлік
ерекшеліктермен ескертілінгеннің организмның , әрекеттестіктер - және -
факторлардың нәтижені сияқты канцерогенеза процесі түсінуіне жағдай жасады
( Nature and Nurture ). генетиқалық өзгертудің , ... жалғасы
Тақырыбы: Канцерогенездік факторлар.
Орындаған:
Тексерген:
АСТАНА 2015 ж.
Жоспар
Кіріспе:
Негізгі бөлім:
Канцерогенездің генетиқалық аспектілері
Протоонкогены
гендер – супрессоры
Канцерогендік факторлар
химиялық факторлар
физикалық факторлар
биологиялық факторлар
4. Канцерогенеза биологиялық механизмдары
5. Онкологиялық процестердің иммунологиялық ерекшеліктер
6. Организмға ісік 6 ықпалын жасауы
7. Қорытынды
8. Қолданылған әдебиеттер
Кіріспе.
Канцерогенез —Ісіктердің табиғат түсінуіне арналған қалай канцерогенеза
процес зерттеуі маңызды кезеңмен келеді , Канцерогенез дәл осылай және
онкологиялық аурулардың емдеу жаңа және нәтижелі әдістерінің табуына
арналған . — күрделі көп кезенді процес , бастаушы организм Барлық
ұсынылғандардың канцерогенеза теориялары қазір нормалы торларының терең
ісіктік қайта ұйымдастырулары . , мутациялық теория Мына теорияның ең үлкен
назардың лайық болады . , ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді -
субстратпен қайсылардың генетиқалық тор зақым келуі келеді материалы
( нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ар
жағында және торлардың саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп
әкеледі және ісік көрінуіне ақыр аяғында [1].. барлық ұсынылғандардың
канцерогенеза теориялары қазір , мутациялық теория ең үлкен назардың лайық
болады . Мына теорияның , ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді , -
субстратпен қайсылардың тор генетиқалық материал зақым келуі келеді (
нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ДНК ерекше
учаскелерінің зақым келуі пролиферацияның ар жағында және торлардың
саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі және ісік
көрінуіне ақыр аяғында [1].ся Ісіктердің табиғат түсінуіне арналған қалай
канцерогенеза процес зерттеуі маңызды кезеңмен келеді , Канцерогенез дәл
осылай және онкологиялық аурулардың емдеу жаңа және нәтижелі әдістерінің
табуына арналған . — күрделі көп кезенді процес , бастаушы Барлық
ұсынылғандардың канцерогенеза теориялары қазір нормалы торларының терең
ісіктік қайта ұйымдастырулары организмы мутациялық Мына теорияның ең үлкен
назардың лайық болады теориясы, ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді ,-
субстратпен қайсылардың генетиқалық зақым келуі келеді торы материалдар (
нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ар жағында
және торлардың саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі
және ісік көрінуіне ақыр аяғында [1].. барлық ұсынылғандардың канцерогенеза
теориялары қазір , мутациялық теория Мына теорияның ең үлкен назардың лайық
болады . , ісік сәйкес генетиқалық аурулармен келеді - субстратпен
қайсылардың генетиқалық тор зақым келуі келеді материалы ( нүктелі
мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ар жағында және
торлардың саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі және
ісік көрінуіне ақыр аяғында [1]. ся тор генетиқалық материал зақым келуі (
нүктелі мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың және т . п .). ДНК ерекше
учаскелерінің зақым келуі пролиферацияның ар жағында және торлардың
саралауымен бақылау механизмдарының бұзуына ертіп әкеледі және ісік
көрінуіне ақыр аяғында [1].генде протоонкогена айналуы өнімдердің олардың
мәнерліліктің .( торлардың ісіктік қасиет анықтаушы гені ) мәнерлілік өнім
ақ тиіні ерекше құрылым өзгертуімен протоонкогена генетиқалық генін
мутациясы нәтижесінде бола алады кодтары Мынау ісіктік торлардың көріну
механизмдарынан біреумен ғанамен келеді , немесе ғой протоонкогена
мәнерлілігі деңгейі жоғарылауымен оның жанында реттеуші жүйеліліктің
мутациясы ( нүктелі мутация ) немесе тасымалдауы жанында облысы
транскрибируемую белсенді хромосомасы гені ( хромосомалық бұрмалаудың ).
кезТорлардың генетиқалықтың бөлу бақылауы күрделі жүйесімен ие болады
аппараттары сона тап , процесіне кардиналдың ықпалын жасау көрсетуші екі
реттеуші жүйелерді зерттелген Торлардың генетиқалықтың бөлу бақылауы
күрделі жүйесімен ие болады аппараттары Клеткалы өсу шек және торлардың
саралауының ., процесіне кардиналдың ықпалын жасау көрсетуші екі реттеуші
жүйелерді зерттелген пролиферациясы Клеткалы өсу шек және торлардың
саралауының гендерінің тобы әліп , клеткалы бөлу процестеріне көрсетуші
ықпалын жасау ынталандырушы , ерекше ақуыздар арқылы — Онкогенде
протоонкогена айналуы өнімдердің олардың мәнерліліктің .( торлардың ісіктік
қасиет анықтаушы гені ) мәнерлілік өнім ақ тиіні ерекше құрылым өзгертуімен
протоонкогена генетиқалық генін мутациясы нәтижесінде бола алады кодтары
Мынау ісіктік торлардың көріну механизмдарынан біреумен ғанамен келеді .,
немесе ғой протоонкогена мәнерлілігі деңгейі жоғарылауымен оның жанында
реттеуші жүйеліліктің мутациясы ( нүктелі мутация ) немесе тасымалдауы
жанында облысы транскрибируемую белсенді хромосомасы гені ( хромосомалық
бұрмалаудың ). кезеңге канцерогендік белсенділік ras сона тап
протоонкогеновы зерттелген таптауы ( гендердің 2). әртүрлі онкологиялық
аурулар жанында бұларды белсенділік маңызды жоғарылауы тіркеледі ( асқазан
асты шаян , несеп көпіршік шаяны және т.с.с .) дәл осылай ғой ашылған
патогенез лимфомы Беркитта қайсыда хромосомалардың облысына тасымалдаудың
оның активтендіруі оқиғада болады қайда кодтар транскрибируемые белсенді
болады иммуноглобулинов Ивно транскрибируемую облысы хромосомасы (
хромосомалық бұрмалаудың ). кезеңге канцерогендік белсенділік ras сона тап
протоонкогеновы зерттелген таптауы ( гендердің 2). әртүрлі онкологиялық
аурулар жанында бұларды белсенділік маңызды жоғарылауы тіркеледі
( асқазан асты шаян , несеп көпіршік шаяны жәнесіз т . д .). дәл осылай
ғой ашылған патогенез лимфомы Беркитта қайсыда хромосомалардың облысына
тасымалдаудың оның активтендіруі оқиғада болады қайда кодтар
транскрибируемые белсенді болады иммуноглобулинов . Қалай дегенмен
зерттелген Адам генменінде Текает дәлдікпен үлкен қателердің
пострепликационных дұрыстаулары арнайы жүйе жұмыс жасауының арқасында . 6
ген , ДНК бұзуы өзімен барлық жүйе репаративнойы Зақым келу бұларды
гендерді тартиды үшін репарациясында қатысушылардың . функция , және ,
демек , қателердің пострепликационных деңгей маңызды артуы , яғни
мутациялардың ( Loeb Lawrence A .).
Канцерогендік факторлар
Кезең белгілі үлкен санына сона Факторлардың тап , канцерогенезге жағдай
жасаушы :
Химиялық факторлар
Хош иісті табиғат заттары ( қабілеттіліктер сезіну олардың алғыс айти
полициклдық және гетероцикликалық хош иісті көмірсутектер , хош иісті
аминдар ),- металдар және пластмассалар айтылған канцерогендік қасиетпен ие
болады , оның құрылымын бұза ( мутагенді белсенділік ) ( хош иісті
туынды қышқылдары триптофаны аминдар ), канцерогенымен сонымен қатар -
химиялық еден органдардың гормонально шамданған тәуелді ісіктері . белгілі
және др . ( хош иісті туынды триптофан қышқылдары амины ), еден органдардың
Хош иісті табиғат заттары ( қабілеттіліктер сезіну олардың алғыс айти
полициклдық және гетероцикликалық хош иісті көмірсутектер , хош иісті
аминдар )- металдар және пластмассалар айтылған канцерогендік қасиетпен ие
болады , оның құрылымын бұза ( мутагенді белсенділік ) ( хош иісті туынды
қышқылдары триптофаны аминдар ), канцерогенымен сонымен қатар - химиялық
еден органдардың гормонально шамданған тәуелді ісіктері ( хош иісті туынды
қышқылдары триптофаны аминдар ), еден органдардың гормонально шамданған
тәуелді ісіктері .( хош иісті туынды триптофан қышқылдары амины ), еден
органдардың гормонально шамданған тәуелді ісіктері .), еден органдардың
гормонально шамданған тәуелді ісіктері .қабықтардың ісіктерінің көріну
жоғары тәуекелі факторымен сонымен қатар келеді және терінің жұқтырған
аймақта тұрушылардың . ( шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш
шаяны ). Дәл осылай биік мутагенді белсенділікпен сонымен қатар ие болады
., чернобыльдік апаттан кейін АЭС адамдарға қалқанша ағзаны - сырқаулық
өкпек артуы белгіленген шаянымен. Ұзақ механикалы немесе Күнгей жұқтырған
аймақта тұрушылардың . радиация ( ультракүлгін сәулелену ең алдымен ) Дәл
осылай және биік мутагенді белсенділікпен ие болуға сонымен қатар сәулелену
иондайтын ., чернобыльдік апаттан кейін АЭС адамдарға қалқанша ағзаны -
сырқаулық өкпек артуы белгіленген шаянымен , Маталардың ұзақ механикалы
немесе термиялық тітіркенуі шырышты қабықтардың ісіктерінің көріну жоғары
тәуекелі факторымен сонымен қатар келеді және терінің жұқтырған аймақта
тұрушылардың .( шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш шаяны ). Дәл осылай
биік мутагенді белсенділікпен сонымен қатар ие болады , чернобыльдік
апаттан кейін АЭС адамдарға қалқанша ағзаны - сырқаулық өкпек артуы
белгіленген шаянымен , Маталардың ұзақ механикалы немесе термиялық
тітіркенуі шырышты қабықтардың ісіктерінің көріну жоғары тәуекелі
факторымен сонымен қатар келеді және терінің жұқтырған аймақта тұрушылардың
.( шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш шаяны ). маталардың термиялық
тітіркенуі шырышты қабықтардың ісіктерінің көріну жоғары тәуекелі
факторымен сонымен қатар келеді және терінің ( шырышты ауыз шаян , тері
шаян , өңеш шаяны ). аникалы немесе термиялық тітіркенуі шырышты
қабықтардың ісіктерінің көріну жоғары тәуекелі факторымен сонымен қатар
келеді және терінің ( шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш
шаяны ). маталардың термиялық тітіркенуі шырышты қабықтардың ісіктерінің
көріну жоғары тәуекелі факторымен сонымен қатар келеді және терінің (
шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш шаяны ). және терінің (
шырышты ауыз шаян , тері шаян , өңеш шаяны ). (рак слизистой рта, рак кожи,
рак пищевода).
Биологиялық факторлар
Гепатит вирусын ұрғашы мойындары шаян дамуында канцерогендік белсенділік
Адам папиломысы дәлелделген вирустар — саркомалары Адам организмына тигізе
дамуда Капоши ., вирустар белсенді бірлесіп әрекет қылады , емес адамның
протоонкогеновпен өзіне меншікті - оқиғаларда трансформацияны шақырады
генмен - вирустардың онкогены .( ретровирусы ) онкогенымен биік белсенді
асырайды ,., вирусының гепатиттар — саркомалары Адам организмына тигізе
дамуда Капоши ., вирустар белсенді бірлесіп әрекет қылады , емес адамның
протоонкогеновпен өзіне меншікті - оқиғаларда трансформацияны шақырады
генмен - вирустардың онкогены . ( ретровирусы ) онкогенымен биік
белсенді асырайды ,.. Адам организмына тигізе , вирустар белсенді бірлесіп
әрекет қылады , адамның протоонкогеновпен өзіне меншікті - оқиғаларда
трансформацияны шақырады генмен - вирустардың онкогены . емес ( ретровирусы
) онкогенымен биік белсенді асырайды ,.) онкогенымен биік белсенді асырайды
.
Канцерогенездің биологиялық механизмдері
Торлардың ісіктік заттық субстратымен трансформация , қалай еске алынды ,
генетиқалық зақым келулері әртүрлі үлгіні келеді торы аппараттар ( дене
мутациялар , хромосомалық бұрмалаудың ), зардаптармен қайсылардың бола
алады немесе онкогеныда протоонкогенов трансформациясы , немесе гендердің -
супрессоров сөнуі , немесе жүйе жұмыс жасау бұзу пострепликационнойы . ДНК
генетиқалық репарация зақым келуі сыртқы және ішкі канцерогендік
факторлардың әсері астында болады тор материал , алғашқы әсері атты алып
жүреді Торға канцерогендік қаралғандардың жоғарырақ . факторлар - және
клеткалы құрылымдардың өзгертулерінің предраковых көрінуінде болады ().
үшін ісіктік трансформациялары торлар — промоции — Промоция торға
қажетті қайта әсер ананы ғой немесе басқа канцерогендік фактордың . —
ісіктікті - торлардың білім процес , қасында қожалық етуші ерекшеліктерді
емес өзіне тәндердің бар Дәл осылай нормалы торларына организмы ., сонымен
қатар , ісіктік торлардың артынан анеуплоидии жоғары дәреже және
полиплоидии мінездемелі , құрастырады - сызықты хромосомалардың ең -
терімімен ісік митоза . тор емес Ісік дамуы жүруінде бұзу нәтижесімен
келеді . , байланысты её генетиқалықтың -, оның клеткалы құрамы жиі өзгерту
және алмастыру болады стволовой Өсу шегі сондай стратегиясы адаптативный
мінез - құлықты болады сызықтың ., дәл осылай қалай лайықталған тор ақты
Ісіктік торлардың мембраналары микроокружения стимулдарына қабілетті
сезінбеу қана ең тірі қалады . ( аралық торлар -, қан , лимфа ),
морфологиялық мінездемелерінің бұзуына ертіп әкеледі төсегінің емес (
клеткалы және матадан жасалған атипизм ). ұйымдасқан ісіктік клон (- сызық
) онкобелкимен өзіне меншікті жасайды және өсу шегі факторлары және синтезі
идёт бөлу екпіндерінің өсіруі жол - жөнекей және торлардың саралау деңгей
төмендеулері — ісіктік прогрессия секірмелі мінез - құлықты алып жүреді
және жаңа көрінуден тәуелді болады прогрессиясы Ісіктік ат киген процесі .
стволовой ісіктік торлардың сызықтары , қан жүретін және Өне ісіктік
канцерогендік факторлардың жалғасып жатқан әсері астында . ыдыстары
таратылады барлығына организмға және тор лимфа , әртүрлі органдардың
капиллярларында шөге , екінші қайтара қалыптастырады ( метастатические )
ісіктік өсу шегі ошақтары .). ұйымдасқан ісіктік клон (- сызық )
онкобелкимен өзіне меншікті жасайды және өсу шегі факторлары және синтезі
идёт бөлу екпіндерінің өсіруі жол - жөнекей және торлардың саралау деңгей
төмендеулері — ісіктік прогрессия Ісіктік ат киген процесі . секірмелі
мінез - құлықты алып жүреді және жаңа көрінуден тәуелді болады прогрессиясы
стволовой ісіктік торлардың сызықтары , Өне ісіктік канцерогендік
факторлардың жалғасып жатқан әсері астында . қан жүретін және тор ыдыстары
таратылады барлығына организмға және лимфа , әртүрлі органдардың
капиллярларында шөге , формирТорлардың ісіктік заттық субстратымен
трансформация , қалай еске алынды , генетиқалық зақым келулері әртүрлі
үлгіні келеді аппараттар торлары ( дене мутациялар , хромосомалық
бұрмалаудың ), зардаптармен қайсылардың бола алады немесе онкогеныда
протоонкогенов трансформациясы , немесе гендердің - супрессоров сөнуі ,
немесе жүйе жұмыс жасау бұзу пострепликационнойы . генетиқалық ДНК зақым
келуі сыртқы және ішкі канцерогендік факторлардың әсері астында болады
репарация тор материал , факторлар алғашқы әсері атты алып жүреді Торға
канцерогендік қаралғандардың жоғарырақ . - және клеткалы құрылымдардың
өзгертулерінің предраковых көрінуінде болады (). үшін ісіктік
трансформациялары торлар — промоции — Промоция торға қажетті қайта әсер
ананы ғой немесе басқа канцерогендік фактордың . — ісіктікті - торлардың
білім процес , қасында қожалық етуші ерекшеліктерді емес өзіне тәндердің
Дәл осылай нормалы торларына бары организмдар ., Сонымен қатар , ісіктік
торлардың артынан анеуплоидии жоғары дәреже және полиплоидии мінездемелі ,
құрастырады - сызықты хромосомалардың ең - терімімен ісік митоза . емес
Ісік дамуы жүруінде бұзу нәтижесімен келеді торы ., байланысты её
генетиқалықтың -, оның клеткалы құрамы жиі өзгерту және алмастыру болады
стволовой Өсу шегі сондай стратегиясы адаптативный мінез - құлықты болады
сызықтың ., дәл осылай қалай лайықталған ақты Ісіктік торлардың
мембраналары микроокружения стимулдарына қабілетті сезінбеу қана ең тірі
қалады торы .( аралық торлар - қан , лимфа ), морфологиялық
мінездемелерінің бұзуына ертіп әкеледі төсегінің емес ( клеткалы және
матадан жасалған атипизм ). ұйымдасқан ісіктік клон (- сызық ) онкобелкимен
өзіне меншікті жасайды және өсу шегі факторлары және синтезі идёт бөлу
екпіндерінің өсіруі жол - жөнекей және торлардың саралау деңгей
төмендеулері — ісіктік секірмелі мінез - құлықты алып жүреді және жаңа
көрінуден тәуелді болады прогрессиясы Ісіктік ат киген процесі .
прогрессиясы стволовой ісіктік торлардың сызықтары , ыдыстары таратылады
барлығына организмға және қан жүретін және Өне ісіктік канцерогендік
факторлардың жалғасып жатқан әсері астында . тор лимфа , әртүрлі
органдардың капиллярларында шөге , екінші қайтара қалыптастырады (
метастатические ) ісіктік өсу шегі ошақтары .). ұйымдасқан ісіктік клон (-
сызық ) онкобелкимен өзіне меншікті жасайды және өсу шегі факторлары және
синтезі идёт бөлу екпіндерінің өсіруі жол - жөнекей және торлардың саралау
деңгей төмендеулері — ісіктік прогрессия секірмелі мінез - құлықты алып
жүреді және жаңа көрінуден тәуелді болады прогрессиясы Ісіктік ат киген
процесі . стволовой ісіктік торлардың сызықтары , қан жүретін және Өне
ісіктік канцерогендік факторлардың жалғасып жатқан әсері астында . ыдыстары
таратылады барлығына организмға және тор лимфа , әртүрлі органдардың
капиллярларында шөге , екінші қайтара қалыптастырады ( метастатические
) жайлылық екінші қайтаралар ісіктік өсу шегі ошақтары .
( метастатические ) ісіктік өсу шегі ошақтарытік өсу шегі ошақтары .
жайлылық екінші қайтаралар ( метастатические ) ісіктік өсу шегі ошақтары
Онкологиялық процестердің иммунологиялық ерекшеліктері
Адам организмында потенциалды ісіктік торларды тұрақты құрыладының пікір
бар Бірақ олар өз қарсытектік гетерогендік байланысты иммуналық жүйе
торларымен жылдам айырып танылады және қиратылады . болады . Мынау факті
Сайып келгенде иммуналық жүйе нормалы жұмыс жасауы ісіктің натуральды
қорғаныш негізгі факторымен келеді . бақылаулармен дәлелделген үшін
аурулармен әлі кеткен иммуналықпен жүйемен клиника емес , Қарсылық
иммуналық қайсылардың жиірек бір ісіктер ондықтарға кездеседі немен
адамдарда нормалы жұмыс істеуші иммуналықпен жүйемен . ісіктерге ерекше
торларды үлкен санмен орталанған механизмдары (-, Т ,-, полиморфо - ядролық
лейкоциттар ) Ісіктік және гуморальды механизмдардың . барысында ісік
торлары антииммунноемен айтылған әрекетті көрсетеді прогрессия , ісік өсу
шегі екпіндерінің тездетуіне және метостаздардың көрінуіне ертіп әкеледі .
емес , Т , - , полиморфо - ядролық лейкоциттар ) және гуморальды
механизмдардың . Ісіктік прогрессия барысында ісік торлары антииммунноемен
айтылған әрекетті көрсетеді , не ісік өсу шегі екпіндерінің тездетуіне және
метостаздардың көрінуіне ертіп әкеледі .)
Организмге ісіктің ықпалын тигізуі
Сапалы ісіктің ( олар үшін неинвазивныймен баяу өсу шек және жоқ болу
метостаз мінездемелі ) жалпы күй - жағдайға практикалық әсер етпейді және
ағзасын проявляются [4]. Қатерлі ісіктің жатқан органдардың сдавления
симптомдарымен . , күй - жағдай прогресшіл нашарлауына ағзасын , күй -
жағдайға қарама - қарсы жүргізеді жалпының - және әртүрлі органдардың
тигізуіне метостаздармен ақты проявляются тек жатқан органдардың сдавления
симптомдарымен . Қатерлі ісіктің , ауру күй-жағдай прогресшіл нашарлауына ,
күй-жағдайға қарама-қарсы жүргізеді жалпының - және әртүрлі органдардың
тигізуіне метостаздармен.
Канцерогенез – күрделі көп стадиялы процес , қайсы орындауға арналған
жүйелі генетиқалық оқиғалар қажетті бірнеше . Қатерлі ісік дамады
нәтижесінде клональной кеңеюдің торлардың , ие болады сұрыпталған
артықшылық өсу шек сол себепті бірдің немесе бірнеше өзгертулердің генменде
торлар .
Нәтижесінде - және цитологиялық зерттеулердің және бақылаулардың үшін
аурулармен сапалы ісіктермен және пролиферативными , диспластическими
тигізулермен , қандай мысалы , аденоматозныенің жуан ішек полиптары және
ұрғашы мойын дисплазиясы , көрсетілген болатын , не олардан биікпен
ықтималдық дәрежесімен интраэпителиальный дамады , ал содан соң және
инвазивный шаян .
Көріну процесі және ісік прогрессиялары организмда клоновпен жаңа ісіктік
торлардың сұрыптауының негізде жатады ( Foulds теориясы ), ісіктік
торлардың қатерлі қасиеттерінің күшейту жағына жүргеннің . Қосады - өсу
шегі прогрессия және көріну белсенділік метастатическойы .
Бірақ қатерлі ісіктердің дамуына арналған қосымша генетиқалық өзгертулерді
қажетті денелерді торларда . Көріну ықтималдығы біреу тордың бұзулар
жанында генетиқалық өзгертулер бірнеше жоғарылайды , генетиқалыққа
бастаушылардың - , е . т . жүйелердің жұмыс бұзуы жанында , генмен бүтіндік
қолдайтын .
Қатерлі ісік дамуында маңызды роль ойнайды және эпигенетические процестер ,
фенотип өзгертуіне ертіп әкеледі , бірақ ДНК жүйеліліктерінің бұзуымен
кездесетін емес . Оларға ДНК метилированиесі жатады .
Торда генетиқалық өзгертулердің нәтижесімен мүмкін ол пролиферация
канцерогенеза . процесі қажетті компонентімен келеді , бірақ басқа
физиологиялық немесе патологиялық процестермен мүмкін байлаулы және тор
генменінде өзгертуге бұрын болып өту .
Канцерогендік заттар генотоксичныеге қабылданған бөлу және жиірек
Генотоксичные канцерогены негенотоксичные . тормен бірлесіп әрекет қылады
барлығы метаболиты арқылы , коваленттік байланыстырылады және аддукты .
құрастырады
Ісіктердің дамудың - түрлерінің себебімен , қалай малдан шығатындардың ,
дәл осылай және адамда вирусты инфекция келеді . Канцерогенеза мүмкін
механизмдарының бірнешенің суреттелген , вирустармен шақырылушыны :
Протоонкоген вирусты генменде болады және интегрируется торға ;
Вирус онкогенаны асырамайды , бірақ торға интеграция материал оның
геномногосы клеткалы гендердің мәнерлілік реттеуі бұзуына ертіп әкеледі ;
Персиситирует вирусты генмені эписомальныхтің немесе интеграцияланған
найзалар түрінде , және вирусты ген мәнерлілігі клеткалы жүйеліліктердің
активтендіруіне ертіп әкеледі , пролиферацияның артынан жауапты .
Канцерогендік әсерлерге дара сезгіштік феномен ашуы , мұрагерлік
ерекшеліктермен ескертілінгеннің организмның , әрекеттестіктер - және -
факторлардың нәтижені сияқты канцерогенеза процесі түсінуіне жағдай жасады
( Nature and Nurture ). генетиқалық өзгертудің , ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz