Жасушалар мен тіндердің патологиясы Несеп жолындағы тас ауруының себебі, потогенезі


I.Кіріспе
II.Негізгі бөлім
1. Жасушалар мен тіндердің патологиясы
2. Несеп жолындағы тас пайда болуы. Себебі. Патогенезі.
III.Қорытынды бөлім
IV.Қолданылған әдебиеттер тізімі
Жасуша – тіндердің негізгі құрылымдық компоненті.Жасуша жеке де, және көпжасушалы жануарлар мен өсімдіктер тіндерінің құрамында да өмір сүре алады. Тіндердің құрамында жасушалар маңызды тіндік элемент болып табылады.
Барлық жасушалар прокариоттық және эукариоттық деп екіге бөлінеді. Прокариоттық жасушалардың ядросы мен органеллалары болмайды. Оларда генетикалық ақпарат тұйықталған сақина тәрізді екі қабатталған ДНК тізбегінде сақталады. Прокариоттық жасушалар қабырғасы тығыз. Оларда митоздық аппарат болмайды. Прокариоттарға кейбір бактериялар мен балдырлар жатады.
1. Мырзабекова Ш.Б. Ветеринариялық вирусология. Алматы ,2004
2. Сайдулдин Т.С Ветеринариялық індеттану,1-2 кітап.Алматы,1999
3. Булашев А Иммунология, Астана,2002
4. .Қожанов.З.Қ “Малдың патологиялық физиологиясы
5. Интернет желісі https://kk.wikipedia.org/wiki

Пән: Биология
Жұмыс түрі: Реферат
Көлемі: 12 бет
Бұл жұмыстың бағасы: 300 теңге




Қазақстан Республикасы Ғылым және Білім министрлігі
Семей қаласы Шәкәрім атындағы мемлекеттік университеті

БӨЖ
Тақырыбы : Жасушалар мен тіндердің патологиясы
Несеп жолындағы тас ауруының себебі, потогенезі

Орындаған: Жексембай А.Р.
Тобы: ВМ-305
Тексерген: Нуркенова М.К.

Семей 2015.
Жоспар
I.Кіріспе
II.Негізгі бөлім
1. Жасушалар мен тіндердің патологиясы
2. Несеп жолындағы тас пайда болуы. Себебі. Патогенезі.
III.Қорытынды бөлім
IV.Қолданылған әдебиеттер тізімі

Кіріспе

Жасуша – тіндердің негізгі құрылымдық компоненті.Жасуша жеке де, және
көпжасушалы жануарлар мен өсімдіктер тіндерінің құрамында да өмір сүре
алады. Тіндердің құрамында жасушалар маңызды тіндік элемент болып табылады.

Барлық жасушалар прокариоттық және эукариоттық деп екіге бөлінеді.
Прокариоттық жасушалардың ядросы мен органеллалары болмайды. Оларда
генетикалық ақпарат тұйықталған сақина тәрізді екі қабатталған ДНК
тізбегінде сақталады. Прокариоттық жасушалар қабырғасы тығыз. Оларда
митоздық аппарат болмайды. Прокариоттарға кейбір бактериялар мен балдырлар
жатады.
Бүйрек – несеп шығару жүйесінің орталық ағзасы- өміріге деген ең маңызды
ағзаның бірі. Бұл біздің ағзамыздағы нағыз фильтр, зат алмасу өнімін
шығарып отырады. Бүйрек ішінде ерекше құрылыс – оның тостағаншалары, олар
түбегіне ашылады. Бұл жерде біздің ағзамыз артық ие сияқты, кей-кезде
лақтыратын затты алып қалады, яғни зиянды тастарды. Фосфорлы және зәр
тұздарының зәрде жиналуынан тастар пайда болады. Қалыпты жағдайда әр түрлі
қорғаныс заттардың секрециясынан және зәрдің қалыпты РН-тың нағыз
механизмінен бүл тұздар еріп және ағзадан шығады. Бірақ олар белгілі бір
шарттардың әсерінен кристалданады, топтасып және баяу қатайып, тастардың
қалыптасуы болады.

Негізгі бөлім
Жасуша бүлінуі
Жасуша бүліністеріне көптеген себепкер ықпалдар әкеледі. Оларды сырттан
әсер ететін- экзогендік және организмнің өзінде пайда болатын – эндогендік–
деп екі үлкен топқа ажыратады. Экзогендік бүліндіргіш ықпалдар өз алдына
инфекциялық және бейинфекциялық болып бөлінеді. Оларға:
●биологиялық ықпалдар (микробтар, вирустар, қарапайым жәндіктер, майда
саңырауқұлақтар, аутоантиденелер мен цитотоксиндік иммундық глобулиндер
т.б.);
●физикалық ықпалдар (иондағыш сәулелер, ыстық немесе суық
температуралар, электр соққы, электромагниттік толқындар т. б.);
●механикалық ықпалдар (жарақат, жаншылу, қысылу т.б.);
● химиялық ықпалдар (органикалық немесе бейорганикалық улы заттар,
кейбір дәрі-дәрмектер, гипоксия, реоксигенация т.б.)
● психогендік ықпалдар ( жан жарақаты, рухани күйзелістер, ауыр
эмоциялар т.б.) – жатады.
Эндогендік себепкер ықпалдар туа біткен және жүре пайда болған болып
бөлінеді. Туа біткен себепкер ықпалдарға жасуша мембранасындағы тұқым
қуалайтын ақаулардың болуы жатады. Бұл кезде мембрананың құрамында кейбір
нәруыздар, фосфолипидтер немесе ферменттер болмауы ықтимал.
Жүре пайда болған эндогендік себепкер ықпалдарға:
● жүйкелік эндокриндік реттелулердің біріншілік бұзылыстары;
● иммундық бұзылыстар немесе аллергиялық үрдістер;
● зат алмасу өнімдерінің (Н+, К+, Са2+, асқын тотықтар т. б.) жиналып
қалуы;
● организмде су мен электролиттер алмасуының бұзылыстары;
● бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі;
● ағза қызметінің тым қатты көтерілуі немесе ұзақ мерзім болмауы;
● жасушаның қартаюы т. т. - жатады.
Жасушаның бүліністері пайда болуында әсер ететін ықпалдармен бірге,
жасушаның өзінің ішкі жағдайы да маңызды. Жасушаның алғашқы жағдайына
байланысты кез келген ықпал қорғаныстық немесе бүліндіргіш әсер етуі
мүмкін.
Жасушаның жағдайлары тұқым қуалайтын қасиеттерімен анықталады және жүре
пайда болған авитаминоздар, созылмалы гипоксия, зат алмасу үрдістерінің
өзгерістері т. т. жасушаның көптеген әдеттегі әсерлерге төзімділігін төмен-
детеді. Гормондық реттелудің бұзылыстары зат алмасу үрдістерін бірінші
бұзып, сол арқылы әртүрлі әсерлерге жасушаның тұрақтылығын азайтады.
Мәселен, гипертиреоз кезінде оның гипоксияға төзімділігі төмендейді. Қантты
диабет кезінде микробтарға төзімділігі азаяды.
Сонымен бірге, көптеген (биологиялық, химиялық, физикалық) ықпалдар жиі
бірігіп әсер етуі мүмкін.
Жасуша бүліністерінің жалпы даму жолдары мына бұзылыстардан байланысты
болады:
●энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстарына;
● жасуша мембраналарының бұзылыстарына;
●гендік құрылымдарыныңбұзылыстарына;
●жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуы бұзылыстарына;
●жасуша қызметтерінің реттелулерінің бұзылыстарына - байланысты дамиды.
Жасушаның энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылыстары мына жағдайларда
байқалады:
• макроергиялық фосфорлық қосындылардың (АТФ) түзілуі бұзылудан; Ол өз
алдына мына жағдайларда:
• оттегінің жетіспеушілігінен;
• қоректік заттардың аздығынан;
• гликолиздік және тотығу-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі
төмендеуінен;
• митохондрийлардың бүліністерінен – байқалады.
• энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бұзылыстарынан; Мәселен,
адениннуклеотидтрансфераза ферменті митохондрийлардың ішінен олардың
ішкі мембранасы арқылы АТФ энергиясын шығарады. Ары қарай оны
митохондрийдің мембранасындағы креатинфосфокиназа (КФК) ферменті
креатинге ауыстырып, креатин фосфат (КрФ) құрады. Креатин фосфат
жасушаның цитоплазмасына түседі де, қызмет атқаратын құрылымдардың КФК
ферментінің көмегімен оның бір фосфор қышқылы АДФ молекуласына
ауыстырылып, АТФ түзіледі. Ол жасушаның тіршілікке қажетті міндетін
атқаруға пайдаланылады. Осындай энергияны тасымалдау жүйесі көптеген
бүліндіргіш ықпалдардан бұзылады.
• жасушаның энергияны пайдалануы бұзылыстарынан – дамиды.Әрбір жасуша
өзі өндірген АТФ қуатын ғана пайдаланады, басқа жасушаларда өндірілген
немесе емдік мақсатта сырттан енгізілген АТФ пайдаланылмайды.
Энергияны пайдалану әртүрлі уыттардың әсерлерінен АТФ-аза
ферменттерінің белсенділігі төмендегенде байқалады.
МЕМБРАНА БҰЗЫЛЫСТАРЫНЫҢ ДАМУ ЖОЛДАРЫ (ПАТОГЕНЕЗІ)
Биологиялық мембраналардың бүліністері мына 4-жолмен дамуы ықтимал:
▪ мембранадағы еркін радикалды тотығу мен майлардың асқын
тотығуынан;
▪ фосфолипаза, липаза, протеаза ферменттерінің артық әсерленіп
кетулерінен;
▪ мембраналардың механикалық (осмостық) бүліністерінен;
▪ иммундық (аллергиялық) әсерлерден.
Жасуша мембраналарының бұзылыстары.
Биологиялық мембрана екі қабат фосфолипидтердің молекуласынан және
нәруыздардан құрылады (8-сурет). Атқаратын міндеттемелері бойынша нәруыздар
әртүрлі болады. Оларға иммундық және құрылымдық нәруыздар, иондар үшін
каналдар құратын нәруыздар, медиаторлар мен гормондардың рецепторлары,
ферменттер, оның ішінде тасымалдағыш ферменттер жатады.
 

Антиоксиданттық жүйелердің туа біткен және жүре пайда болған
жеткіліксіздігі мына жағдайларда:
❖ антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза, каталаза,
глютатионпероксидаза т.б.) түзілуі бұзылыстарында;
❖ бұл ферменттердің қызмет атқаруларына қажетті темір, мыс, селен
иондарының тапшылығында;
❖ антиоксиданттық витаминдердің (витамин Е, С т.б.)
жетіспеушілігінде;
Қай жолмен дамығанына қарамай, майлардың асқын тотығуы жасуша
мембраналарының барлық қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.
ФОСФОЛИПАЗА, ЛИПАЗА, ПРОТЕАЗА ФЕРМЕНТТЕРІНІҢ АРТЫҚ ӘСЕРЛЕНІП КЕТУІ.
Бұлардың әсерленуі жоғарыда көрсетілген себепкер ықпалдардан болады.
Сонымен бірге:
• биологиялық ықпалдар (жұқпалар, жылан және ара улары т. б.);
• ишемия;
• Са2+ иондарының жасуша ішінде артық жиналуы фосфолипаза А мен
липазаны, қышқыл протеазаларды қатты әсерлендіреді.
Осыдан мембраналарда фосфолипидтер, майлар, гликолипопротеидтер
ыдырайды, босаған қанықпаған май қышқылдары асқын тотығуға ілігеді және
артық бос май қышқылдарының өздері мембранаға тікелей бүліндіргіш әсер
етеді. Сонымен бірге, фосфолипаза А2 –ферментінің әсерінен фосфолипидтерден
босаған арахидон қышқылынан простагландиндер мен лейкотриендер түзіледі.
Фосфолипидтердің құрамынан май қышқылдары бөлініп алынудан олардың
құйыршықтарында май қышқылынан тұратын бір ғана тізбек сақталады. Осындай
фосфолипидтерді лизофосфолипидтер дейді. Олар мембранаға одан сайын
бүліндіргіш әсер етеді.

ИММУНДЫҚ (АЛЛЕРГИЯЛЫҚ) ӘСЕРЛЕР.
Антиденелер мен сезімталдығы көтерілген лимфоциттер, комплементтің
құрамбөлшектері, цитокиндер, табиғи жендет жасушалар, макрофагтар жасуша
мембраналарына бүліндіргіш әсер етеді. Макрофагтар бүлінген жасушалардың
бөлшектерін жеп қояды. Фагоцитоздық қызметтің негізінде лейкоциттерде еркін
радикалды тотығудың артуы, оттегінің бос радикалдары өндірілуінің көбеюі
маңызды орын алады.
Сонымен бірге, нысана-жасушалардың бүліністері антиген-антидене
кешендерінің, комплемент құрамбөлшектерінің ( С3а, С5в, С8, С9 т.б.),
цитотоксиндік Т-киллер және табиғи жендет (киллер) жасушалардың, өспені
жоятын фактордың, гамма-интерферонның т.с.с. цитокиндердің, лизосомалық
ферменттердің, оттегінің бос радикалдарының әсерлерінен дамиды (Аллергия
тақырыбын қараңыз).
Биологиялық мембраналардың қандайда болмасын жолмен бүлінуі олардың
барлық қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.

Мәселен, гормондар жасуша мембранасындағы рецепторлармен байланысып,
Са2+ иондарының жасуша ішіне енуін күшейтеді. Осының нәтижесінде жасуша
ішінде Са2+ иондары көбейеді. Са2+ иондары кәлмодулинмен байланысып
фосфорилазаны әсерлейді. Артынан гликогеннің ыдырауы артып, глюкозаның
деңгейі көтеріледі. Сонымен бірге, жасуша ішіне хабар жеткізілуіне
фосфатидилинозитолдың өнімдері қатысады. Олар G-нәруыздарымен бірігіп әсер
етеді. Мембранадағы инозитолфосфатаза (фосфолипаза С) әсерленуінен
фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат инозитолүшфосфатқа және диацилглицеринге
ыдырайды. Бұлар жасуша ішінде Са2+ - иондарын көбейтіп, протеинкиназа С
–дің белсенділігін көтереді. Осыдан көптеген жасуша ішілік нәруыздардың
фосфорлануы болады, жасуша құрылымына қажетті нәруыздардың әсерленуі,
олардың өсіп-өнуін қадағалайтын гендік бағдарламаның әсерленуі байқалады,
простагландердің түзілуі артады.
Жасуша рецепторларының бұзылыстары мына жағдайларда болуы ықтимал:
o рецепторлардың сезімталдығы өзгеруден;
o рецепторлардың саны өзгеріп кетуден;
o рецепторлық нәруыздардың конформациялық бұзылыстарынан;
o рецепторлардың айналасын қоршаған липидтердің өзгерістерінен. Бұл
өзгерістердің барлығы мембрананың бұзылыстарында байқалады.
Екіншілік дәнекерлердің ауытқулары да жасуша ішілік үрдістердің
реттелулерінің бұзылыстарына әкеледі. Мәселен, жүрек ет жасушаларында цАМФ
жиналып қалудан, кардиомиоциттерде мембраналық потенциал қалыптасуы
бұзылып, жүрек аритмиялары дамиды. Бронхиалық демікпе кезінде
кеңірдекшелердің тегіс еттерінде цАМФ азайып кетуден, олар қатты жиырылып
қалады. Саркоплазмалық торшалардың Са 2+ -АТФ-аза ферментінің белсенділігі
төмендеуден Са2+ -иондарының бұлшықет жасушаларының іштерінде жиналып
қалуы, олардың сіресіп жиырылуына әкеледі.

ЖАСУША ҚЫЗМЕТТЕРІ РЕТТЕЛУЛЕРІНІҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ.
Тін жасушалары жүйкелік-эндокриндік, паракриндік және аутокриндік
жолдармен реттелінеді. Осыған байланысты ағза мен тіннің жүйкеленуі
бұзылғанда жасушаларда дистрофия дамып, мүшенің семіп қалуы болады. Ішке
сөлденістік бездердің гормондарының тым артып кетуінен немесе олардың
болмауынан жасушалардың дамуы, жетілуі және нақтылануы бұзылады.
Паракриндік реттелу – деп көршілес орналасқан жасушалардың әртүрлі
гормондық заттар, цитокиндер, өсу факторларын т.б. кесек молекулалар бөліп
шығарып, нысана жасушалардың өсіп-өнуін, жетілуі мен нақтылануын, өзіне тән
міндеттемелерін атқаруын реттеуді айтады. Жасуша мембраналарындағы оларды
қабылдайтын рецепторлардың бұзылыстарынан паракриндік реттелу өзгереді.
Аутокриндік реттелу қатерлі өспе жасушаларына тән құбылыс. Өспе
жасушалары жоғарыда келтірілген реттелу жолдарына бағынбай өзбеттерінше
өзін-өзі реттеп өседі (Өспе өсуін қараңыз).
Жасуша бүліністерінің көріністері.
Жасуша бүліністерінің көріністеріне әртүрлі дистрофиялар, дисплазиялар
дамуы және жасушаның тіршілігін жоғалтуы жатады.
Дистрофиялар – деп жасушаларда зат алмасуларының бұзылыстарынан олардың
тіршілігі өзгеруіне әкелетін құрылымдық және функциялық өзгерістерді
айтады. Олар мына жолдармен дамуы мүмкін:
● қалыпты жағдайларда жасушаларда кездеспейтін ауытқыған заттардың
түзілуімен (мәселен, нәруыздардың күрделі қанттармен кешендері - амилоидтар
түзілуі);
● бір қоспалардың басқа қосындыларға артық ауысып кетуімен (мәселен,
көмірсуларының майларға, көмірсулары мен майлардың нәруыздарға ауысуы);
● жасуша ішілік құрылымдардың немесе ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Жасушалар мен тіндердің патологиясы. Несеп жолындағы тас ауруының себебі, потогенезі
Жасушалар мен тіндердің патологиясы
Жасушалар және тіндердің патологиясы
Жасушалар мен тіндер патологиясы
Жасушалар мен тканьдердің патологиясы
Жасушалармен тіндердің патологиясы
Жасуша тіндерінің патологиясы
Бағаналы жасушалар
Иттің оба ауруының патологоанатомиялық өзгерістері мен диагностикасы
Несеп жүйесін зерттеу.
Пәндер

Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор №1 болып табылады.

Байланыс

Qazaqstan
Phone: 777 614 50 20
WhatsApp: 777 614 50 20
Email: info@stud.kz
Көмек / Помощь
Арайлым
Біз міндетті түрде жауап береміз!
Мы обязательно ответим!
Жіберу / Отправить

Рахмет!
Хабарлама жіберілді. / Сообщение отправлено.

Email: info@stud.kz

Phone: 777 614 50 20
Жабу / Закрыть

Көмек / Помощь