Ас қорыту жүйесінің патологиясы

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасының Білім және ғылым министрлігі

Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік Университеті

Аграрлық факультеті

Ветеринариялық санитария кафедрасы

БӨЖ

Тақырыбы: Ас қорыту жүйесінің патологиясы

Тексерген: Нуркенова М. К.

Орындаған: Даутбаева Д. С.

Тобы: ВС-203

Семей 2015 жыл

Жоспар:

Асқазандық және ішектік бұзылыстар
Асқазанның тосқауылдық және қорғаныстық қызметтерінің бұзылуы
Ішектік диспепсия
Ұйқы безінің сыртқы сөл жеткіліксіздігі
Бауыр патологиясыАсқазандық және ішектік бұзылыстарАІЖ (асқазан - ішек жолы) дертін туындатушы себепкер ықпалдар екі түрге бөлінеді: асқорыту ағзаларын тікелей және жанама зақымдайтындар. Асқорыту ағзаларын тікелей зақымдайтын жайттар:

Химиялық (уыттар, дәрілер, тағамдық қоспалар)

Физикалық (қатты азық, бөгде денелер, радиация)
Биологиялық (микробтар, вирустар, паразиттер және т. б. ) Асқорыту ағзаларын жанама зақымдайтын жайттар:

Басқа ағзалар және физиологиялық жүйелердің бүліністері: қанайналымы, бүйрек, ішкі сөл бездері, бауыр.
АІЖ реттеу тетіктерінің бұзылыстары (ББЗ тапшылығы немесе артықтығы - гормондар, простагландиндер, биогендік аминдер, пептидтер; симпатикалық немесе парасимпатикалық әсерлердің тапшылығы немесе артықшылығы) .

Асқазан сөлі бөлінуінің бұзылуы

Бұзылу түрлері және көріністері: Бұзылу түрлері және көріністері

Пайда болу тетіктері: Пайда болу тетіктері

Бұзылу түрлері және көріністері:

Гиперсекреция

Асқазан, ішек ауруларының дамуында маңызы жоғары (ойық жара ауруы, шырышты қабықтың жалағы, гипертрофиялық гастрит ж. көпт. б. ) .
төс астында жиі ауыру сезімімен, жүрек айну, қайталанған құсу, асқазаннан ішекке тағамның өтуі баяулауымен көрінеді, сөйтіп ішектік асқорытудың бұзылуын туындатады.

Пайда болу тетіктері:

іргелік немесе энтерохромафиндік жасушалар массасының, тұқым қуалайтын, ұлғаюында.
кезбе жүйкесі межеқуаты жоғарылағанда.
асқазанның шыға беріс бөлігінің созылуында (босатылуының бұзылуы) .
Золлингер-Эллисон синдромы кезінде.
қабынуға қарсы стероидтық емес дәрілер, кортизон және б. әсері кезінде.

Бұзылу түрлері және көріністері:

Гипосекреция

асқазан сөлінің қышқылдығы және ыдырату күші төмендейді, бұл жеткіліксіз өңделген тағам жентегінің асқазаннан ішекке түсуінің жылдамдауына және іш өтуі дамуына әкеледі. Жұқпалық сипаттағы сыртқы жайттардың ішекке өтуіне жағдай жасалады, бұл дисбактериоз және ішек-қарын жолы ағзаларының жұқпалық-уыттық бүлінісін туындатады.
организмнің арып-тозуы жиі байқалады.
дизэритропоэздік анемиялар қалыптасады.

Пайда болу тетіктері:

асқазанның бездік құралының айқын құрылымдық өзгерістері (атрофиялық гастрит, полипоз, асқазанның қатерлі өспесі) .
тамақтану тәртібінің бұзылуы.
тағамда нәруыз, витаминдер жеткіліксіздігі.
жұқпалы аурулар кезінде.
қызба кезінде.
гипотиреоз кезінде.
ОЖЖ қызметінің бұзылуы кезінде.

Асқазанның қимылдық белсенділігінің бұзылуы

Бұзылу түрлеріжәне негізгікөріністері: Бұзылу түрлері ж ә не негізгі кө ріністері

Пайда болу тетіктері немесе клиникалықмысалдар: Пайда болу тетіктері немесе клиникалы қ мысалдар

Бұзылу түрлеріжәне негізгікөріністері:

Қимылдық белсенділіктің жоғарылауы

ауру сезімімен, азық жентегінің асқазаннан өтуінің баяулауымен қабаттасады.

Пайда болу тетіктері немесе клиникалықмысалдар:

ойық жара ауруы, гастриттер кезінде.
дерттік висцеро-висцералдық рефлекстер кезінде.
асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылаған кезінде.
пилороспазм кезінде.
кезбе жүйкені түрткілеген кезде.

Бұзылу түрлеріжәне негізгікөріністері:

Қимылдық белсенділіктің төмендеуі

Азықтанғанннан соң төс астында аурлықтың пайда болуымен қабаттасады. Асқазанда іркілген азық жентегі ашу және шіруге ұшырайды, бұл асқорыту жолының жұқпалық-уыттық зақымданулары, асқорыту жүйесінің толық, қатты бұзылулары үшін алдын ала жағдай жасайды.

Пайда болу тетіктері немесе клиникалықмысалдар:

отадан кейінгі кезең (кезбе жүйкені кесуден кейінгі синдром) .
жұқпалы аурулар.
ауқаттық дистрофия.
асқазанның төмен түсуі.
қимылдың жүйкелік реттелуінің бұзылуы (асқазанның идиопатиялық салдануы, жүйкелік анорексия) .
диабеттік нейропатия.
симпатикалық жүйке жүйесінің түрткіленуі.

Салдары

Қыжыл - өңештің төменгі бөлігінде күйдіруді сезіну (асқазанның өңеш жақтағы қысқышы, өңештің төменгі қысқышы межеқуатының төмендеуінен, сөйтіп асқазанның қышқыл ішіндегісінің түсуінен) .

Жүрек айну, құсу. Даму тетіктері: асқазан қабырғасының күшейген кері толқи жиырылуы, көкет және құрсақ қабырғасы бұлшық еттерінің жиырылуы, асқазанның өңеш жақтағы бөлігі және өңеш тегісеттерінің босаңсуы, сопақша мидың құсу орталығының қозуы.

Демпинг‑синдром - асқазан ішіндегісінің аш ішекке жылдам өтуінен дамитын дерттік жағдай. Әдетте, асқазан бөлігін алып тастағаннан соң дамиды. Демпинг‑синдромы патогенезінің негізгі тізбектері:

Аш ішек ішіндегісінің гиперосмолялдығы
Қантамырларынан ішек қуысына сұйықтың қарқынды тасымалдануы (осмостық қысымның градиенті бойынша) .
Гиповолемия дамуы.
ББЗ түзілуі және жасушааралық кеңістікке шығуының белсенділенуі, олар жүйелік қан тамырлардың кеңеюін (серотонин, кининдер, гистамин ж. б. әсері салдарынан) және артериялық гипотензияны, соның ішінде коллапсты туындатады.
Ішекте қанттың қарқынды сіңірілуі, сөйтіп гипергликемияның дамуы.
Инсулин түзілуі және сөлденісінің түрткіленуі.

Асқазанның тосқауылдық және қорғаныстық қызметтерінің бұзылуы Шырыштық-бикарбонаттық тосқауыл шырышты қабықты қышқыл, пепсин және басқа зақымдауға әлеуетті ықпалдардың әсерінен қорғайды. • Тосқауылдың бұзылуы:

Жағымсыз жағдайлар кезінде тосқауыл бірнеше минуттің ішінде бұзылады, эпителий жасушалары өледі, шырышты қабықтың меншік қабатында ісіну және қан құйылу болады. Тосқауылды қолдауға жағымсыз жайттар болады, мысалы, стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер (аспирин, индометацин), этанол, өт қышқылдарының тұздары.

Helicobacter pylori -асқазанның қышқыл ортасында аман қалатын грам теріс бактерия, ол, шырыштың қорғаныстық қабатын бұзатын еріткіш ферментерді өндіреді, энтероциттерді тікелей зақымдаушы әсері бар жасуша уыттандырғыштарды өндіреді, эпителиоциттерді зақымдауға асқазандық Т-лимфоциттерді түрткілейді, қабыну және фагоцитоздық әсерленісті туындатады, олар қабыну дәнекерлері (интерлейкиндер, лизосомалық гидролазалар, өспе тіршілігін жоятын жайт) арқылы эпителиоциттерді зақымдайды. Бұл микроорганизм асқазанның ойық жара ауру бар науқастардың 70% және ұлтабардың ойық жарасы бар науқастардың 90%-да немесе антралдық гастриті бар науқастарда табылған.
Асқазан сөлінің сөлденісі және қышқылдығының жоғарылауы

Іргелік жасушалар саны көбейгенде
Тұз қышқылының сөлденісі артық түрткілену кезінде, мысалы, кезбе жүйкенің межеқуаты жоғарылағанкезде, гастринома кезінде (Золлингер-Эллисон синдромы, түрткілегіштердің әсеріне іргелік жасушалардың сезімталдығы жоғарылаған кезде)

Тұз қышқылының сөлденісі жеткіліксіз тежелген кезде: секретин тапшылығы (ішектің шырышты қабығының семуі), соматостатин тапшылығы, пепсиногеннің өзіндік реттелу тетігінің жеткіліксіздігі, ол тұз қышқылының әсерінен пепсинге айналады, симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты жоғарылаған кезде, никотин әсер еткенде. )
Асқазан мен ішек қан тамырларының және тегісетінің ұзақ жиырылуы.
Шырышты қабықтағы дистрофиялық үрдіс.

Асқазанда қышқылдықтың төмендеуі көптеген микробтардың тіршілігі және өсіп-өнуі үшін жағымды жағдай жасайды, мысалы, тырысқақ вибрионы, шигелдер, амёбалар. Сондықтан, асқазандық ахилиясы бар науқастар жұқпалы аурулармен жиі ауырады (ауыз-нәжістік жолмен берілетін), уыттануларға ұшырайды, асқазан өспелерінің даму қатері аса жоғары.

Ішектік диспепсия

Ішектік асқорыту бұзылыстарының түрлері:

Ахолия немесе гипохолия кезінде.
Ұйқыбездік ахолия кезінде.
Іргелік (мембраналық) асқорытудың бұзылыстары кезінде.
Ішектің қимылдық белсенділігінің бұзылыстары кезінде.

Гипохолия кезінде асқорытудың бұзылуы

Ішекке өт түсуінің азаюы

Ішектің толқи жиырылуының және өттің бак-териостатикалық әсерінің төмендеуі

Ішекке өт нілдері

түсуінің азаюы

Майды майдалап бір-келкі қалқытудың, липаза белсенділігінің төмендеуі

Ұйқыбез ферменттері-нің (трипсиннің, амил-азаның) белсенділігінің

төмендеуі

Шіру үрдістерінің күшеюі

Тоқ ішектің толқи жиырылуының әлсіреуі

Май және майда еритін витаминдердің сіңірілуінің бұзылуы

Нәруыз, көмірсудың қуыстық және іргелік қорытылуының бұзылуы

Стеаторея

Іш қату

Нәжістің түссізденуі

Гиповитаминоз

Жүдеу

Іргелік (мембраналық) асқорытудың бұзылуы

Аш ішек және (немесе) уақ бүрлердің қимылдық бүліністері

Энтероциттер бүрлерінің мәсуақты жиегі аумағының құрылымдық өзгерістері

Ішектік ферменттердің жеткіліксіздігі

Тағам өнімдері организммен пайдаланылмайды, олар бактериялық алмасуға ұшырайды, сөйтіп уытты өнімдерге айналады

Организмнің қалжырауы

Ішектік аутоуыттану

Ұйқы безінің сыртқы сөл жеткіліксіздігі

Ұйқы безінің экзокриндік қызметі бұзылуының себептері :

Ұйқы безі массасының азаюы (мысалы, өліеттену, оның бөлігін алып тастау, өспемен бүліну, склероз, панкреатиттер, іш қуысының жарақаттары кезінде, химиялық заттардың - фосфор, қорғасын, кобальттың әсерінен) .

Без өзектерінің бітелуінен (тас, өспе ж. б. ) немесе өзектердің қысылуынан (мысалы, өспемен немесе тыртықпен), ұлтабар қабынуы кезінде оның сөлінің ұлтабарға өтуінің бұзылуы.

Без өзектерінің дискинезиясы (межеқуаты төмендеуі немесе, керісінше - өзектерінің тегісеттік жасушаларының (ТЕЖ) жиырылуы салдарынан) .

Жүйкелік және сұйықтық реттелудің бүлінісінен без қызметінің бұзылуы

Артық тамақ ішу
Асқазан сөлінің артық өндірілуі (ұлтабарда рН төмендейді ұйқы безі ферменттерінің белсенділігі төмендейді)

Ұйқы бездің экзокриндік қызметінің бұзылуы ұйқы бездік ахилияға әкеледі.

Дене салмағын жоғалту (90%)

Мальабсорбция → катаболизм үрдісінің жоғарылауы

Диспепсиялық анорексия

Дене салмағын жоғалту (90%): Стеаторея (48%)

Мальабсорбция → катаболизм үрдісінің жоғарылауыДиспепсиялық анорексия: липазаның белсендігі төмендеген→майлы нәжіс

Дене салмағын жоғалту (90%): Диарея

Мальабсорбция → катаболизм үрдісінің жоғарылауыДиспепсиялық анорексия: Ішек кеңістігінде осмостық қысымның жоғарылауы, гидроксилденген май қышқылдарының тітіркендіргіштік әсері

Дене салмағын жоғалту (90%): Гипокальциемия, гипофосфатемия, тетания, остеопороз

Мальабсорбция → катаболизм үрдісінің жоғарылауыДиспепсиялық анорексия: D витаминінің тапшылығы, тағамдағы кәлцийдің май қышқылдарымен байланысуы

Дене салмағын жоғалту (90%): В12 витаминінің тапшылығы (40%)

Мальабсорбция → катаболизм үрдісінің жоғарылауыДиспепсиялық анорексия: Ұлтабарда вит. В12+ R протеин кешенінің ыдырауы бұзылады → гастромукопротеинмен байланысуының бұзылуы → В 12 витаминінің ішекте сіңірілуі бұзылуы

Ұйқы безінің жеткіліксіздігінің жиі себебі болып панкреатит есептелінеді.

Жіті панкреатит - жіті қабыну және ұйқы безінің өзін-өзі және айналасындағы тіндерді ыдыратуы. Жіті панкреатиттің 70% жағдайдағы себебі болып өт -тас ауруы және маскүнемдікке салыну болып табылады.

Өт - тас ауруы және өт жолдарының дискинезиясы → ұйқы бездік өзектің қысылуы, өттің ұйқы безінің өзегіне шығуы →ұйқы безі тінінің зақымдануы
жұқпалар
іш қуысының жарақаттары
айқын гиперкальциемия (гиперпаратиреоз, D гипервитаминозы, миеломдық ауру) → ұйқы безі өзегінде кальцийдің жабысуы → өзектің бітелуі, трипсиногеннің әсерленуі
Гиперлипидемия (гиперхиломикронемия) → липопротеидлипаза әсерінен БМҚ артуы→ ұйқы безінің қабынуы
Дәрілік заттар (кортикостероид, тиазиндік зәр айдағыштар, иммунодепрессанттар, химиотерапевтік заттар)
Тұқымқуалауға бейім панкреатит трипсиноген тегінің мутациясымен байланысты, ол трипсиногеннің әсерленуін күшейтеді және белсенді трипсиногеннің тежелуін төмендетеді

Созылмалы панкреатит -ұйқы безі сөлінің шығуының қиындауы.

Созылмалы панкреатит дамуындағы патологиялық тетіктері :

Өттің ұйқы безі өзегіне түсуі
Одди қысқышының бітелуі
Протеиндер гиперсекрециясы және тұтқырлықтың жоғарылауы
литостатиндердің азаюы (ұйқы безі сөліне бөлінетін және протеиндік конгломераттың түзілуін, кальций карбонаттары кристалдарының жабысуын тежейтін пептидтер. Литостатиннің азаюы әлкогөлдің әсерінен дамиды, сонымен бірге тұқымқуалауға бейім болуы мүмкін)
кальцийдің гиперсекрециясы
трипсин тежегіштерінің түзілуі азаюы
протеиндер агрегатының түзілуін дамытатын лактоферриннің артуы
Фиброз дамуына әкеледі:

жіті панкреатит → ұйқы безі өзегінің бітелуі→ацинус жасушаларының некрозы
ацинустардың зақымдануы (улы өнімдер, бос радикалдар лейкоциттермен зақымдану, лизосомалық ферменттер белсенділігінің жоғарылауы, холинергиялық әсерлену)
МАТ әсерленуі (ұйқы бездік P450 цитохромының шектен тыс әсерленуі → МАТ әсерленуі → фиброз)

Ұйқы безінің созылмалы қабынуы → бездің экзокриндік тінінің зақымдануы→ ферменттер түзілуінің төмендеуі→ мальабсорбция

Бауыр патологиясы

Бауыр жеткіліксіздігіндегі зат алмасу бұзылыстары