Клеткалық иммунитет және гуморальдық иммундық жүйе

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 11 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасының Білім және ғылым министірлігі

Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік университеті

СӨЖ

Тақырыбы:Клеткалық иммунитет және гуморальдық иммундық жүйе.

Тексерген:Зейнеттоллаева Д. Б

Орындаған:Сансызбаев Н. Н

Семей 2015

Жоспары:

Кіріспе

Клеткалық иммунитет

Гуморальдық иммундық жүйе

Иммунитет

Иммунология арнайы ғылым, иммунитеттің түзілуін зерттейтін ғылым. Жеке ғылым ретінде ХХ ғасырдың 2-ші жартысында қалыптасты. Оған дейін иммунология микробиологияның және инфекциялық патологияның бір бөлігі болып келді.

Иммунитет - адам ағзасының инфекциялық агенттерді қабылдамауы.

Иммунитет 2 бөлінеді:

жалпы
жергілікті

Қорғаныштық қызметі ретінде микроорганизмдердің түріне байланысты әртүрлі антигендер бөледі. Осыған байланысты: антимикробты және антитоксикалық болып бөлінеді.

Иммунитет бөлінеді:

туа пайда болған
жүре пайда болған

Жергілікті иммунитет - патогенді әсерлерге кілегейлі қабат пен терінің жауап беруі. Жергілікті иммунитеттің негізгі механизмі - секреторлы антидене (Ig A) және фагоциттер атқарады.

Жалпы иммунитет - ағзадағы ішкі ағзалардың ұйымдасқан қорғаныш қызметі

Түрге байланысты иммунитет

Түрлік иммунитет дегеніміз - генетикалық бекітілген қабылдамаушылық, жеке бір түрді. Мысалы: адамдар ауыратын аурумен жануарлар мүлдем ауырмайды.

Жүре пайда болған иммунитет

Жүре пайда болған иммунитет дегеніміз - адамның өмір сүру барысында пайда болады, ол ұрпаққа берілмейді.

Табиғи жүре пайда болған иммунитет - бұл инфекциялық аурумен ауырғаннан кейін дамиды. Қоздырғыштың түріне және ағзаның иммундық жүйесіне байланысты.

А) өмірлік (қызамық)

Б) ұзақ уақыт (бөртпе сүзегі)

В) қысқа уақыт (тұмау)

Инфекциялық (стерильді емес) иммунитет - жүре пайда болған иммунитеттің ерекше формасы, инфекциялық аурудан жазылған соң да инфекциялық агент ағзада кездеседі.

Жасанды жүре пайда болған иммунитет

Жасанды жүре пайда болған иммунитет - вакцинация, серопрофилактика (сарысу енгізу) жүргізгеннен кейін дамиды.

активті жүре пайда болған иммунитет - өлі немесе әлсіреген микроорганизмдер және олардың антигендерімен иммунизация жасаған соң дамиды. Иммунизациядан соң 1-2 апта өткен соң иммунитет қалыптасады, кейбіреулері жыл, ондаған жылдар немесе өмір бойы сақталады.
пассивті жүре пайда болған иммунитет - дайын антидене енгізу, кейде сенсибилизирленген лимфоциттерді енгізеді. Бұл кезде иммундық жүйе пассивті түрде қалыптасады, иммундық жүйе керекті уақытынан кеш дамиды. Дайын антидене жануарлардан иммунизация жолымен алынады. Кейбір уақытта ағзаға дайын антидене енгізгенде кері әсерлері дамиды, сондықтан бұл препараттарды емдік мақсатта қолданады және жоспарлы иммунопрофилактикада қолданбайды.

Қазіргі уақытта антитоксиндер кең қолданылады. Антитоксиндер - микроорганизмдердің токсинін ыдыратады. Пассивті жүре пайда болған иммунитет - тез дамиды, препаратты енгізгеннен соң бірнеше сағаттан соң дамып және тез жойылады.

Иммундық жүйе екі бөлікке бөлінген - гуморальдық иммунитет жүйесі және жасушалық иммунитет жүйесі. Гуморальдық иммунитетте қорғаныштық қызметін жасушалар емес, қан плазмасында орналасқан молекулалар атқарса, жасушалық иммунитетте қорғаныштық қызмет иммундық жүйенің жасушаларымен тығыз байланысты .

Дж. Миллердин тышқандарға тимоэктомия тәжірибе жасаумен перифериялық мүшелерде Т-лимфоциттердің саны азайғаны және аллогенді трансплантаттың ұзақ отырып қалуы, антиденелердің өндіруінің бұзылуы табылған. Сүйек кемігінің Т-лимфоциттері тимустың субкапсулярлық қабатында бөлініп мүшеленеді. Функция жөнінде бұл клеткалардың ішінде СД4, СД8 маркерлардың тасымалдаушылары айырылады. Эпителиалды клеткалармен өндірілген биологиялық заттардың көмегімен Т-лимфоциттер даму процесін өтіп қыртысты қабатқа миграциялайды. Қыртысты қабатта жағымды селекциядан өтеді, яғни І-ІІ классты гистосәйкестік антигендерге сәйкес рецепторлары бар клондарды сұраптайды. І классты МНС танушы клондар - Т-киллерлер болып түзіледі, І, ІІ классты МНС танушы клондар Т-хелперлер болады.

Т-клеткалардың сыртында тек қана бір корецептор (СД3) экспрессорлайды. Ол антиген байланыстыру рецепторлардың антигендермен өзара әрекетін күшейтеді және сигналды клетка ішіне жеткізу ролін атқарады. СД4 және СД8 позитивтік клеткалар Т-хелпер мен Тс ретінде саналады. Аутоантигендермен әсерлесу қабілеті бар клеткалар апоптоз жолымен жойылады. Сұраптау шарттан өткен клеткалар иммун жүйесінің перифериясына барады.

Т-клеткалардың В-жүйеден айырмасы - Т-клеткалар антигенді жеке танымайды, яғни І-ші немесе ІІ-ші МНС-ның молекулаларымен комплекс құрап отырып таниды. І-ші классты молекуласы кіретін комплексті цитотоксикалық СД8 Т-клеткалар таниды, ал ІІ-ші классты молекуласы кіретін комплекс СД4 Тн1 қабыну клеткаларымен немесе СД4 Тн2 хелперлы клеткалармен танылады.

Эффекторлы клеткалардың генерациясы.

Антигенді біріншілік тануы аңқау Т-клеткалармен жүзеге асады. Аңқау Т-клетканың жетілуі лимфоидты тканьде өтеді. Лимфа ағымымен патоген жақын лимфа түйініне, ал қан ағымымен көк бауырға барады. Антиген кілегей қабықтарға орналасқанда пейер табақшаларға, бадамша бездерге миграциялайды.

Перифериялық лимфоидты тінде АГ танып жэне оны Т-лимфоциттерге иммуногенді түрде ұсынуға қаблеті бар 3 типті мамандандыру клеткалар бар. Олар - макрофагтар, дендритті клеткалар және В-клеткалар. Бұл клеткалардың функциясы 1-ші немесі 2-ші МНС молекулалардың антигенді пептидтермен комплексті түзуімен көрінеді. Антиген лимфоидты тінге түсіп лимфоциттердін рециркуляциясын күшейтеді. Аңқау Т-лимфоциттер лимфотүйіндердің Т-аймағына венуланың эндотелийі арқылы түседі. Жетілген Т-клеткалардың генерациясы макрофагтардың және дендритті клеткалардың бетінде пептидті антигенді І немесе ІІ-ші МНС классты молекулалармен комплексте танудан басталады. Кофакторлардың әсері Т-клеткалар рецепторларының антигендік комплекспен әсерлесуіне мүмкіндік береді. Осы қызметті АТК-лар жүзеге асырады.

Аңқау Т-клеткалардың антигенмен біріншілік кездесуден кейін активациясы “сәйкестендіру” (примирлеу) деп аталады. Осыдан кейін Т-клеткалардың әрбір субпопуляцияларының қызметтік бағыттары анықталады. Егер аңқау СД4 ТнО клеткалар антигендік комплексті макрофагтың бетінде таныса, ары қарай СД4 Тн1 клеткаларға мүшеленеді. Егер МНС ІІ-ші молекуламен комплексте антиген В-клетканың бетінде танылса, ары қарай СД4 Тн2 хелперлі клеткаларға мүшеленеді.

Аңқау Т-клеткалардың көпшілігі арнайылық әсерлесудің сұрыптауынан өте алмайды, қайтадан рециркуляция процесіне қатысу үшін, өзіне тән антигенді іздеп эфферентті лимфа тамырлары арқылы кетеді.

Т-клеткалардың антигентанушы рецепторларының антигендік комплекспен байланысуы және СД8 немесе СД4 корецепторлардың қатысуы, аңқау Т-клеткалардың дамуына бірінші сигналды қамтамасыз етеді - пролиферациямен дифференцировкаға. Даму процесінің жалғасуына екінші сигнал қажет. Костимулятор ретінде АПК мембранасында экспрессерленетін В7 молекуласы шығады. В7 - гомодимер, иммуноглобулиндердің супер тұқымдасына жатады. Аңқау Т-клеткаларадың бетінде В7 рецепторы ретінде СД28 белок болып табылады. В7: СД28 өзара әсерлесуі екінші сигналды қамтамасыз етеді.

Активтелген аңқау Т-клеткалар СД28-ден басқа костимулдеуші активтілігі бар тағы бір белокты синтездеп экспрессерлейді - CTLA-4. Ол СД28-ге қарағанда В7-ге аффинділігі жоғары.

СД4 Тн1-ші қабыну клеткалардың активтілігі:

Тн1-ші қабыну клеткаларының қатысуымен макрофагтардың активтенуіне 2 сигнал қажет: 1-ші - СД4 Тн1-ші қабыну клеткаларымен түзілетін ИНФ-γ; 2-ші - макрофагтарды белсендіру үшін беткей ФНО- α қызмет етеді. Нәтижесінде макрофагтарда биохимиялық өзгерістер жүреді, осы клеткалар жоғары антибактериалды қасиет көрсетеді. Фагоцитоз процесі оттектік жарылыспен қоса жүреді - оттектік радикалдар, азот тотығы түзіліп бактерицидті белсенділігін көрсетеді. Сонымен қатар активтелген макрофагтар МНС І және ІІ классты молекулаларының, ФНО- α рецепторының экспрессиясын күшейтеді. Бұл процесс қосымша аңқау клеткалардың араласуына әкеледі. Макрофагтармен әсерелесетін қабыну Т-клеткалар өздері де белсеніп, иммунды жауаптың ұйымдастырушы ролінде шығады.

НК-клеткалар

Вируспен инфицирленген клеткаларды жою реакциясына қатысады. Бұл ірі лимфоциттер Т- және В-клеткалардың маркерларысыз, антиген танушы рецепторлары жоқ, антигенмен әсерлесуден кейін пролиферацияға, иммунологиялық есте сақтау қабілеті жоқ. Бірақ, Т-клеткалар цитокиндердің әсерімен активтенеді. НК-клетка бетінде IgG1 және IgG2 Ғс-фрагментіне арналған рецептордың болуы, олардың осы антиденелерге сәйкес антигендермен әсерлесуін болжайды. Бұл антидене тәуелді клеткалық байланысты цитотоксикалық әсер.

Т-жүйесінің қызметтері.

1. Клетка ішінде орналасқан патогендерден қорғау, трансплатациялық, ісікке қарсы иммунитетке, созылмалы қабынуға қатынасу. Клеткалық иммунитет цитотоксикалық Т-лимфоциттермен, активтелген макрофагтармен орындалады. Микробтар клетка ішінде орналасқан жұқпалы ауруларда гранулема пайда болады. Ол макрофаг, Т-лимфоциттер, эозинофилдер жиынынан құралады. Гранулема микробты ошағынан шығармайтын жергілікті созылмалы қабыну процессі.

Клеткалық иммунитеттің негізгі реакциялары:

1. СД8 клеткалардың цитотоксикалы киллерлік әсері.

2. Баяу сезімталдықтың дамуы.

Вирусты инфекцияда, ісік өскен кезде, трансплантатты қабылдамау реакциясында басты эффекторлар ретінде цитотоксикалық СД8 Т-клеткалар болады.

Т-киллердің нысана клеткалармен әрекеттік әсерінің кезеңдері: 1) І МНС молекуламен біріккен антиген комплексті бастаушы клеткалармен тануы, олардың пролиферациясы және дифференциясы арқылы эффекторларға дейін жетілуі; 2) леталды соққы беру; 3) лимфотоксин (ФНО-β) көмегімен клетканы бүлдіру және киллердің ағытылуы. СД8 клеткалардың сонымен қатар супрессиялық қабілеті болады.

Баяу сезімталдық - антиген қайталанып, енген орнында 24-28 сағаттан кейін дамитын қабыну реакциясының жоғары сезімталдық түрі.

Антиген интактты организмге бірінші рет түскенде макрофагпен жұтылады, клетка ішінде ыдырайды және макрофагтың бетінде МНС ІІ класс молекуласымен комплексте экспрессерленеді. Бұл иммуногенді комплекс аңқау СД4 Т-клеткалармен танылады (Тн0) . Олар ары қарай СД4 Тн1 клеткаларға мүшеленеді. Иммунды жауапқа қатынасқан Т-лимфоциттер екіншілік иммунды жауапты қамтамасыз етілу үшін еске сақтау клеткаларын түзейді.

Антиген қайталап енген кезде, жетілген Тн1 қабыну клеткалар антиген тану реакциясына түседі. Танудың нәтижесінде Тн1 клеткалар антиген енген аймаққа макрофагтарды және қабынудың басқа клеткаларын жақындататын хемотаксикалық факторларды бөледі.

Клиникада клеткалық иммунитеттке баға беру:

1. Шеткері қанда Т-лимфоциттердің және олардың субпопуляцияларының санын моноклоналды антидене және розетка түзу эдістер көмегімен анықтау. Моноклоналды антиденелермен анқтау мүмкіншіліг жоқ жерде Т-лимфоциттердің жалпы санын қой эритроциттерімен розетка түзу арқылы анықтайды.

2. Т-лимфоциттердің функционалды қызметін анықтау үшін тесттер:

-митогенге және арнайы антигенге Т-лимфоциттердің бласттрансформация реакциясы - РБТЛ

- Т-лимфоциттердің белгілі субпопуляцияларымен синтезделетін лимфокиндердің өнімін мөлшерін өлшеу “ МИФ, ИӘ-2, 5, 6, 13, ИНФ-± және т. б. ) .

Иммунологиялық төзімділік - арнайы антигенге иммунды жауапты тудыру қабілетін жоғалту.

Төзімділіктің дамуы - мүшелерді қондырғанда өте қажет. Бірақта, қатты жұқпалы ауруларды қиын салдарға әкеледі.

Табиғи және жасанды төзімділіктің механизмдері бірдей.

Иммунологиялық тозімділікті қамтамасыз ету факторлары:

-Иммунитеттін орталық мүшелерінде (тимуста) клондардың теріс сұрыпталу нәтижесінде.

--АТК клеткалардын қызметінің төмендеуі. Олар В7 белогын синтездемейді.

- Аутоантигендермен әсерлесу қабілеті бар Т- және В-клеткаларды жоюлуы,

- Т- және В-лимфоциттердің корецепторларын блоктау,

- Аутореактивті клондардың жұмысын басатын супрессор клеткалар қызметінің төмендеуы.

-Антиидиотипті антиденелердің қатысуы.

Иммунологиялық төзімділік ерігіш антигендерге, эмбрионалды және неонаталды кезеңдерде, антигеннің оралды жолдармен, көп немесе өте төмен мөлшерінде енгізгенде, АГ-нің құрылысы қарапайым болса, әлсіз АГ-ге қарсы, жетілмеген Т-және В-лимфоциттермен әрекеттескенде женіл пайда болады. Антиген антитоксинмен байланысқанда арнайы Т-мен В-клеткаларды зақымдайжы. АГ мен АД комплекстер рецепторларды блоктап, ісікке қарсы клеткалық иммунитеттің реакциясын басуы мүмкін, гаптендерді иммуногендік емес тасымалдаушымен блоктауы төзімділікке әкеледі.

Гуморалды иммунитет жүйесі.

В-жүйе иммунитетіне сүйек қызыл май, пре-В-лимфоциттер, В-лимфоциттер және иммуноглобулиндер жатады. В-жүйенің негізгі қызметі - организмге түскен бактериялардан және токсиндерден қорғау. В-лимфоциттер сүйектің қызыл кемігінің бағаналық клеткасынан түзіледі. Сүйектің қызыл кемігінде В-лимфоциттердің антиген тәуелсіз жетілуі өтеді. Жетілген иммунды емес В-лимфоциттерден перифериялық лимфоидтық ткандерде плазмоциттер түзіледі. Жетілген В-лимфоциттер иммун жауапқа қатысу үшін, арнайы клеткалық рецепторлар жиынына ие болады. Пісіп жетілудің ерте кезеңінде IgM, ал кештеу IgG, ал шығу күйінде IgД класының иммуноглобулиндері сыртында пайда болады. В-лимфоциттердің сүйек кемігінде өтетін дифференцировкасында, IgД экспрессиясы- ның алдында, аутореактивті клондардың селекциясы жүреді. IgМ антигентанушы рецепторы болады. IgД рецепторы жоқ жетілмеген В-клеткамен антигеннің байланысы апоптозды шақырады. Бұл механизм клонның делециясы деп аталады.

Барлық лейкоциттердің бетінде моноклоналды антидене көмегімен анықтайтын антигендер болады (СД) . Сонымен лимфоциттердің негізгі антигендік маркерлары дифференциа- ция кластері (СД) болып білінеді. В-лимфоциттер үшін СД5, СД19, СД20, СД21, СД40 рецепторлар маркерлері тән. СД19 молекуласы барлық В-клеткалар- да экспрессерленеді

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.