Қабыну жайлы

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 8 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасы Білім және Ғылым Миністірлігі Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік Университеті

СӨЖ

Тақырыбы: Қабыну

Орындаған: Мұратханова Айдана

Тобы:ВМ-301

Тексерген: Нуркенова М. К

СЕМЕЙ-2015Ж

Жоспар:

Кіріспе

Қабынуға жалпы сипаттама

Негізгі бөлім

Қабынудың патогенезі

Клиникалық беелгілері

Қорытынды бөлім

Қабынуды емдеудің жалпы патолофизиологиялық негіздері

Пайдаланылған әдебиет

Қабыну (талаурау) . ағзалар мен ұлпаларда болған зақымға ұлпа-қан тамырларының қорғанысын көрсететін реакциясы. Негізгі белгілері: ісіну, қызу, қызару, ауыру және т. Б.

Қабыну деп ағзаның эволюция барысынада толық дамыған, патогенді әсерлерді жоюға және зақымдалған ағзалардың, тіндердің, жасушалардың құрылымдық өзгерістерін қайта қалыптастыруға бағытталған, қан айналымының ерекше бұзылуымен, қан тамырлары өткізгіштігінің асып кетуімен және жасушалардың пролиферациясымен (көбею) сипатталатын жергелікті реакциясын айтады.

Қабыну - бұл организмнің зиянды агенттерге деген күрделі реакциясы. қабынудың дамуы тұтастай организмнің реактивтілігіне тығыз байланысты. Қабыну - қан тамырларының, дәнекер тканьдердің және нерв жүйелерінің жеке дара зақымдану реакциясы.

Қабыну себептері алуан түрлі. Қабыну көбінесе ауру тудыратын экзогендік факторлардың әрекетінен пайда болады. Бұл факторларға мыналар жатады:

Инфекциялық ( бактериялар, улар) ;
Механикалық (соғылу, жарақаттану) ;
Физикалық (сәуле немесе электр энергиясы, термикалық факторлар-күйік, үсу) ;
Химиялық ( қышқыл, сілті, бөгде белоктар т. б)

Қабынудың эндогендік себептеріне ткань шірінділерінің өнімдері, тромб, инфаркт, қан құйылу, зат алмасудфың ьбұзылған туындылары, мәселен жиналған өт қышқылының, ыдыраған тканнің улы өнімдері, бөлінген тұздар ықпал етуі мүмкін.

Клиникалық белгілері . Қабынудың клиникалық белгілері Гиппократ, Гален және Цельс заманынан белгілі. Қабынудың сыртқы белгілеріне мыналар жатады:

Қызару ( rubor)
Ісіну (tumor)
Учаске температурасының немесе ыстығының көтерілуі (calor)
Ауырсыну ( dolor)
Функциясының бұзылуы ( function leasa) .

Қабынып қызаруы және ыстығының көтерілуі қан ағысының бұзылуынан, ісінуден, ауырсынудан-зақымданған учаскідегі сезімтал нервтердің тітіркенуі салдарынан, ісік сұйығының тканьдерді кернеуінен және оны бұзылған зат алмасу өнімдері тітіркендіргеннен, әрі физикалық -химиялық өзгерістерден болады.

Қабынудың патогенезі. Қабыну өзара байланысты және де бір мезетте өтетін үш түрлі құбылыспен сипатталады:

Альтерация ( ткань дистрофиясы) - тканьдердің бүлінуі және зақымдануы;
Қан айналысының жеке-дара бұзылып, тамырлардың өткізгіштігінің өзгеруі, лейкоциттердің экксудацияға және эмиграцияға ұшырауы.
Фагоцитоз және пролиферация - клетка элементтерінің көбеюі.

Қабынудың барысы мен ақыры. Қабыну барысы жіті, жітілеу және созылмалы болып бөлінеді. Қысқа уақытта (бірнеше күндей немесе аптадай),
қарқынды өтетін кабыну құбылысын жіті деп атайды,
Баяу, әрі ұзаққа созылатын, ауру белгісі жөнді байқалмайтын қабынуды созылмалы деп айтады. Жіті және
созылмалы қабынудың аралығын жітілеу деп атайды.
Бул саты ауру барысына қарай асқынуы да, бәсеңдеуі де мүмкін. Қабыну процесінің барысы, оның пайда болған орнына, организмнің реактивтілігіне, зиянды агентітің қарқындылығына және ұзақтығына т. б. байланысты.
Қабыну барысы түрліше болады:

Тканьдердің өлуі, содан кейін оның тіршіліке маңызды органдарға жайылып, бүкіл организмге ықпал етуі, әрі тұтастай организмнің өлуі.
Арнайы элементтердің қалпына келуі нәтижесінде де тканьдердің анатомиялық және функциялык қызметінің толық қалыптасуынан калыпты күйге оралуы.
Тканьдер мен органдардын. функционалдық қасиеттеріне әсер етпейтін ткань тыртығының пайда болуы нәтижесінде толык емес қалыпты күйге келуі.

4) Акырында зардапты әсері қалатын жіті қабынудың созылмалы формаға айналуы. Бұл созылмалы кабыну сипитына және даму орнына қарай ұзақ уақытқа созылуы, әрі пайда болған жерінде де, сондай-ақ бүкіл орган измде бірқатар функционалдық және морфологиялык ауытқулар туғызуы мүмкін.

Алтерация (лат. alterare - бүліну) - жасушалардың, жасуша аралық заттардың, нерв аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық немесе некроздық бүлінулерімен сипатталады. Бірінші әлтерация зақымдаушы қоздырғыштың тікелей әсерінен дамиды. Бұл кезде жасушаның сыртқы қабығы бүлінуімен қатар митохондрийлардың мембраналары зақымданады. Мембраналардың иондық насостарының қызметтері нашарлайды; жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарлайды.

Осылармен қабынудың негізгі белгілері қызару, ісіну мен ауыру сезімін түсіндіруге болады.

Алғашқы алтерацияның нәтижесінде қан жасушалары (тромбоциттер, эозинофилдер, нейтрофилдер, базофилдер, моноциттер, лимфоциттер) және тін базофилдері (мес жасушалары) іштеріндегі белсенді заттарын, түйіршіктерін сыртқа шығарады. Осыдан жасуша аралық кеңістіктерде биологиялық белсенді заттар көбейеді. Бұл заттарды қабынудың дәнекерлері (медиаторлары) деп атайды. Олар айналасындағы сау жасушалардың бүлінуіне әкеледі. Сонымен, бірінші алтерация қабыну шақыратын қоздырғыштың тікелей әсерінен пайда болады. Ал, екінші алтерация тіндерге лизосомалық ферменттердің және биологиялық белсенді заттардың (қабыну медиаторларының немесе дәнекерлерінің) әсерлерінен дамиды.

Қазір көптеген қабыну дамуына қатысатын биологиялық белсенді заттар зерттелген. Оларды: жасушалардан пайда болатын (жасушалық) дәнекерлер және қан плазмасында болатын (гуморалдық) - медиаторлар деп екі топқа бөледі. Жасушалық медиаторларға гистамин, серотонин, лизосомалық ферменттер, катиондық нәруыздар, лимфокиндер, простагландиндер, циклдік нуклеотидтер жатады. Қан плазмасында калликреинкининді, комплемент және қан ұю жүйесіне қатысатын заттар болады және олар әсерленеді, қабыну дамуына дәнекерлер болады.

Гистамин мес жасушаларда немесе лаброциттерде гепаринмен және химазамен байланысқан әсерсіз түрде болады. Бос күйінде ол ұсақ тамырларға (капиллярлар, венулалар), олардың кемерлерінің өткізгіштігін көтеріп, кеңітетін әсер етеді. Гистамин аз мөлшерде артериолаларды кеңітеді, ал көп мөлшерде - венулаларды жиырады.

Серотонин қабынудың келесі жасушалық медиаторы болып саналады. Ол адамда тромбоциттерде, ішектің шырышты қабығының хромафиндік жасушаларында, сонымен қатар мидың кейбір нервтік құрылымдарында болады. Жасушалардың бүлінуі кезінде серотонин сыртқы ортаға шығып, тамырлардың өткізгішгігін жоғарылатады.

Мес жасушалары мен базофильдерден гепарин босайды. Ол капиллярлардың ішкі қабатында фибриннің құрылуына бөгет жасайды, қан ұю үрдісін тежеп, гистаминді байланыстырып, комплементті тежеп, қабынуға қарсы ықпал етеді.

Фагоциттердің катиондық нәруыздары тамыр кемерлерінің өткізгіштігін көтереді, зат алмасуды күшейтеді және бактерицидтік әсер етеді.

Лимфокиндер - лимфоциттерде болатын пептидтері қабыну медиаторларына жатады. 10-нан астам лимфокиндердің түрлері белгілі.

Простагландиндер. Олар қан тамырларын кеңітеді, экссудацияға, хемотаксиске әкеледі, қан ұю үрдістерін кейде қарма-қарсы бағыттарда өзгертеді.

Арахидон қышқылы гиперергиялық (аллергиялық) қабынудың қуатты дәнекерлері және экссудацияға, хемотаксиске, тамыр кемерлерінің кеңуіне әкеледі; бронхиолардың тегіс еттерін жиырылтады.

Қанайналым бұзылыстары. Қабыну жергілікті қан және лимфа айналымдарының, әсіресе микроциркуляциялардың бұзылыстарымен сипатталады. Оларды 1887 жылы Конгейм ажыратып жазды.

Микроциркуляция деп қанның майда тамырлар (артериолалар, метаартериолалар, қылтамырлар және венулалар) арқылы қозғалуын, сонымен қатар осы тамырлар мен тіндер арасында әртүрлі заттармен (О ₂ , СО ₂ , қоректік зат алмасу өнімдері) алмасуды айтады. Микроциркуляцияны Конгейм тәжірибесі көмегімен зерттеу ыңғайлы. Бүл кезде бақаны ішектерін сыртқа шығарып, тақтайдың тесігі үстіне кереді де, шажырқайды микроскоппен қарайды. Сол кезде қоздырғышты әсерінен (ішектерін шығарғандағы зақымдану) бірден пайда болатын артериолалардың тарылуын (спазмын) микроскоппен көруге болады. Ол рефлекстік түрде (аксон рефлексі бойынш тамыр жиырылтқыш нервтің тонусы артуынан) болады және тез өтеді. Бұнын артынан артериялық гиперемия пайда болады Ол қабыну ошағында артериолалар мен капиллярлар қабырғаларының тегіс еттерінің босаңсып кетуінен болады. Бұл артериялық қанның қабынған тінге ағып келуін ұлғайтады; бұрын қызмет атқармаған капиллярларды ашып, оларда қан қысымының көбеюіне әкеледі. Осының нәтижесінде қабыну ошағында қызару болады және зат алмасу үрдістері көтерілуіне байланысты температурасы жоғарылауы байқалады. Тәжірибе басталғаннан кейін 30-60 минөт өткен соң қабынудың барысы ақырындап өзгереді: артериялық гиперемия веналық гиперемиямен ауысады. Бұл кезде қан ағу жылдамдығы баяулайды, қан ағу түрі өзгереді. Қанның реологиялық (гр. rheos - ағым) қасиеті өзгереді. Қан қоюланып, тұтқырланады, эритроциттер ісініп, өзара ретсіз байланысып, шоғырланып, агрегаттар құрайды. Бұл эритроциттердің агрегаттары баяу жылжиды немесе ұсақ тамырларда мүлдем тоқтап калады /стаз/.

Веналық гиперемия көптеген жайттардың әсерлерімен түсіндіріледі. Оларды үш топқа бөлуге болады. Біріншісін қан, екіншісін тамыр кемерлері, үшіншісін - сыртқы тіндер жайттары құрайды. Қанмен байланысты жайттарға: лейкоциттердің тамыр қабырғаларына шет жағалап орналасуы, эритроциттердің ісінуі және агрегациясы, қанның сұйық бөлшегінің қабынған тінге шығуы және қан қоюлануы, тромб құрылуы жатады. Тамыр кемерлері факторларының веналық гиперемияға әкелуі эндотелий жасушалары ісінуінің нәтижесінде ұсақ тамырлардың саңылаулары тарылуынан болады. Тіндік жайттар: ісінген тіндердің, жасушааралық сұйықтар веналар мен лимфалық тамырларды қысып қалуынан веналық гиперемия дамиды. Ары қарай стазалды жағдай және стаз дамиды.

Стазалды жағдай дамуымен қан қозғалысы тербелмелі түр қабылдайды - жүрек систоласы кезінде ол артериялардан венаға қарай қозғалса, диастоласы кезінде - кері бағытта қозғалады. Соңында қан қозғалысы толық тоқтайды, стаз дамиды. Стаз (грек, stasis - тоқтау) - микроциркуляциялық арнада, қылтамырларда жергілікті қан жүрудің жиі тоқтауы.

Веналық гиперемия мен стаз қабыну медиаторларын қабыну ошағында жинап, жалпы қан айналымға түсірмейді. Егер олар қан айналымға тарап кетсе, онда организмде көптеген патологиялық бұзылыстарға әкелуі мүмкін.

Веналық гиперемия мен стаз экссудацияға және лейкоциттердің эмиграциясына қолайлы жағдай жасайды.

Экссудация (лат. exsudare - терлеу) деп қанның сұйық бөлшектерінің, онда еріген электролиттердің, қан нәруыздары мен жасушаларының тамыр сыртындағы тінге шығуын айтады.

Экссудацияның негізгі себебі тамырлар қабырғаларының өткізгіштігінің көтерілуі.

Қан нәруыздарының сыртқа шығуына байланысты тамыр сыртында олардың мөлшері өседі. Бұл онкотикалық қысымның көтерілуіне әкеледі. Экссудациямен лейкоциттердің эмиграциясы (лат. emigrare - орын ауыстыру) тығыз байланысты және ол үш сатыдан тұрады:

1. Лейкоциттердің тамыр жиектеріне кемерленіп тұруы (маргинация) ;

2. Лейкоциттердің тамыр қабырғалары арқылы тамырдың сыртына шығуы;

3. Лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы;

Экссудаттың жасушалық құрамы қабынудың пайда болу себебімен үлкен дәрежеде байланысты. Егер қабыну ірің туындататын микробтардың (стафилококктар, стрептококктар) әсерінен дамыса, онда экссудатта нейтрофилдік лейкоциттер басым болады, егер қабыну иммундық негізде (аллергия) болса немесе қарапайым жануарлармен, құрттармен шақырылған болса, онда эозинофилдер көп болады. Баяу дамитын қабыну кезінде (туберкулез, сифилис) экссудатта бір ядролы жасушалар (лимфоциттер, моноциттер) көп болады.

Қабыну ошағында лейкоциттердің негізгі қызметі болып, бөтен бөлшектерді сіңіру және қорыту (фагоцитоз) есептеледі.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.