Жылқылардың жұқпалы энцефаломиелиті мидың қабынуы және сарыаурудың пайда болуымен өтетін, жылқылардың жіті жұқпалы ауруы
Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3 I. Әдебиетке шолу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..5
II. Негізгі бөлім
2.1 Ауру туралы жалпы түсінік ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .9
2.2 Аурудың этиологиясы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..11
2.3 Аурудың патогенезі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .12
2.4 Аурудың патологоанатомиялық өзгерістері ... ... ... ... ... 14
2.5 Ауруды анықтау ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15
2.6 Емі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..16
2.7 Сақтандыру және күресу шаралары ... ... ... ... ... ... ... ..18
2.8 Жарып сою хаттамасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..19
III. Қорытынды.
IV. Пайдаланылған әдебиеттер тізімі ... ... ... ... ... ... ... ... ... .25
V. Қосымшалар
II. Негізгі бөлім
2.1 Ауру туралы жалпы түсінік ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .9
2.2 Аурудың этиологиясы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..11
2.3 Аурудың патогенезі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .12
2.4 Аурудың патологоанатомиялық өзгерістері ... ... ... ... ... 14
2.5 Ауруды анықтау ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15
2.6 Емі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..16
2.7 Сақтандыру және күресу шаралары ... ... ... ... ... ... ... ..18
2.8 Жарып сою хаттамасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..19
III. Қорытынды.
IV. Пайдаланылған әдебиеттер тізімі ... ... ... ... ... ... ... ... ... .25
V. Қосымшалар
Патологиялық анатомияның жалпы бөлімі әрбір патологиялық процестерді өз алдына қарастыратын болса, жеке бөлімі осы процестерге байланысты туатын ауруларды зерттейді. Мыс: патологиялық анатомияның жалпы бөлімінде қабыну туралы жалпы түсініктер берілсе, жеке бөлімінде, кейбір мүшелердің қабынуы қаралады.
Адам ауруы өте күрделі биологиялық, қоғамдық құбылыс. Қазіргі уақытта ауруды – организм тіршілігінің әр түрлі себептер жерінде бұзылуы деп түсінеді. Ал, әрбір аурудың дамуы организм мен қоршаған орта арасындағы өзара қарым-қатынастың өзгеруіне байланысты.
Ауру организм тіршілігінің жаңа бір түрі есебінде физиологиялық негізде дамиды, сондықтан ауру мен денсаулықты бір-біріне қарама-қарсы қою мүмкін емес. Әрбір аурудың өзіне тән себептері, даму механизмі, морфологиялық және клиникалық ерекшеліктері болады.
Адам ауруы өте күрделі биологиялық, қоғамдық құбылыс. Қазіргі уақытта ауруды – организм тіршілігінің әр түрлі себептер жерінде бұзылуы деп түсінеді. Ал, әрбір аурудың дамуы организм мен қоршаған орта арасындағы өзара қарым-қатынастың өзгеруіне байланысты.
Ауру организм тіршілігінің жаңа бір түрі есебінде физиологиялық негізде дамиды, сондықтан ауру мен денсаулықты бір-біріне қарама-қарсы қою мүмкін емес. Әрбір аурудың өзіне тән себептері, даму механизмі, морфологиялық және клиникалық ерекшеліктері болады.
1. Бакулов И.А. « Індеттану және микробиология», Алматы «Қанар» 1993 ж.
2. Бердімуратов Ж. «Ірі қара аурулары», Алматы «Қанар» ,1976 ж.
3. Визнер Э. «Болезни крупного рогатого скота».
4. Добин М.А., Кокуричев П.И. «Практикум по ветеринарной патологической анатомии и вскрытию».
5. Жарова А.В., «Патолгическая анатомия сельскохозяйственных животных».
6. Конопаткина А.А. «Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных»,М.: Колос, 1984 г.
7. Ковалевский В.О. «Палеонтология лошадей»,М.:Колос,1948 г.
8. Лекарева В.М. « Инфекционные и инвазионные болезни лошадей»,М.:1954 г.
9. Налетов Н.А. «Патологическая физиология и патологическая анатомия животных»,М.:Колос,1970 г.
10. Нэров К.П. «Профилактика вирусных болезней лошадей»,М.:Колос,1984 г.
11. Осидзе Д.Ф. «Справочник – инфекционные болезни животных»
12. Орлов М.Ф. «Инфекционные болезни крупного рогатого скота».
13. Сайдуллин Т. «Ветеринариялық індеттану»,Алматы:Қайнар,»1999 ж.
14. Хашаганова К.Е. «Болезни лошадей и верблюдов»,Алматы,1978 г.
2. Бердімуратов Ж. «Ірі қара аурулары», Алматы «Қанар» ,1976 ж.
3. Визнер Э. «Болезни крупного рогатого скота».
4. Добин М.А., Кокуричев П.И. «Практикум по ветеринарной патологической анатомии и вскрытию».
5. Жарова А.В., «Патолгическая анатомия сельскохозяйственных животных».
6. Конопаткина А.А. «Эпизоотология и инфекционные болезни сельскохозяйственных животных»,М.: Колос, 1984 г.
7. Ковалевский В.О. «Палеонтология лошадей»,М.:Колос,1948 г.
8. Лекарева В.М. « Инфекционные и инвазионные болезни лошадей»,М.:1954 г.
9. Налетов Н.А. «Патологическая физиология и патологическая анатомия животных»,М.:Колос,1970 г.
10. Нэров К.П. «Профилактика вирусных болезней лошадей»,М.:Колос,1984 г.
11. Осидзе Д.Ф. «Справочник – инфекционные болезни животных»
12. Орлов М.Ф. «Инфекционные болезни крупного рогатого скота».
13. Сайдуллин Т. «Ветеринариялық індеттану»,Алматы:Қайнар,»1999 ж.
14. Хашаганова К.Е. «Болезни лошадей и верблюдов»,Алматы,1978 г.
Жоспар.
Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3
I. Әдебиетке
шолу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..5
II. Негізгі бөлім
2.1 Ауру туралы жалпы түсінік ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .9
2.2 Аурудың этиологиясы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..11
2.3 Аурудың патогенезі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .12
2.4 Аурудың патологоанатомиялық өзгерістері ... ... ... ... ... 14
2.5 Ауруды
анықтау ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
...15
2.6 Емі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..16
2.7 Сақтандыру және күресу шаралары ... ... ... ... ... ... ... ..18
2.8 Жарып сою хаттамасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..19
III. Қорытынды.
IV. Пайдаланылған әдебиеттер тізімі ... ... ... ... ... ... ... ... ... .25
V. Қосымшалар
Кіріспе.
Патологиялық анатомияның жалпы бөлімі әрбір патологиялық процестерді
өз алдына қарастыратын болса, жеке бөлімі осы процестерге байланысты туатын
ауруларды зерттейді. Мыс: патологиялық анатомияның жалпы бөлімінде қабыну
туралы жалпы түсініктер берілсе, жеке бөлімінде, кейбір мүшелердің қабынуы
қаралады.
Адам ауруы өте күрделі биологиялық, қоғамдық құбылыс. Қазіргі уақытта
ауруды – организм тіршілігінің әр түрлі себептер жерінде бұзылуы деп
түсінеді. Ал, әрбір аурудың дамуы организм мен қоршаған орта арасындағы
өзара қарым-қатынастың өзгеруіне байланысты.
Ауру организм тіршілігінің жаңа бір түрі есебінде физиологиялық
негізде дамиды, сондықтан ауру мен денсаулықты бір-біріне қарама-қарсы қою
мүмкін емес. Әрбір аурудың өзіне тән себептері, даму механизмі,
морфологиялық және клиникалық ерекшеліктері болады.
Аурудың себебін білумен қатар, оның патогенезін де үйрену қажет. Ауру
дамуында жергілікті және жалпы процестердің өзара қарым- қатынасының орны
ерекше. Ауру жергілікті патология есебінде басталады да, кейін бүкіл
организм сырқатына айналады.
Жалпы, курстық жобаның мақсаты: жан-жануарларда кездесетін, соның
ішінде жұқпалы аурулардың алдын-алу, сақтану және оларды жою жолдарының
жалпы бағыттары мен заңдылықтарын, клиникалық және патологиялық-анатомиялық
белгілерін зерттеп, солардың негізінде жұқпалы аурулардың анықтаудың және
сараптап анықтаудың әдістері мен жолдарын белгілеп, оны жоюдың және алдын-
ала сақтандырудың шараларын белгілейді.
Әдебиетке шолу.
Жылқылардың инфекциялық энцефаломиелиті - өте жіті түрде өтетін,
мидың, бауырдың, асқорыту жолдарының атониясы және сары аурумен
сипатталатын қауіпті ауру болып табылады.
Бұл аурудың тарихы сонау ХɪХ ғ-дан бізге белгілі. Ауру жөнінде
көптеген ғалымдар б.д.д. бірнеше зерттеулер жүргізіп келеді, себебін,
патогенезін, белгілерін анықтады. Ж.И.Э. вирусы өте қауіпті болып келеді,
оның негізгі көзі ауру және ауырып айыққан жылқылар, кейде кенелер мен
масалар да аралық тасымалдаушы болып табылады.
А.А. Конопаткинның (1984 ж) еңбегінде көрсеткендей, қанға енген
вирус лимфа түйіндеріне еніп, сол арқылы миға және жұлынға жетеді. Жүйке
жүйесі мен аяқтарын лимфатикалық каналдар мидың субарахноид кеңістігімен
байланысады. Вирустық лимфатикалық каналдар арқылы миға енуі нәтижесінде
вирус орталық жүйке-жүйесіне, ауыз қуысының кілегейлі қабықтарына, тілдің
рецепторына енетінін бақылаймыз.
Мұны біз қоянды гентролигвальды жол арқылы ЖЭ- пен залалдау
тәжірибесінде дәлелдедік.
Айта кетерлігі, Шеген және Джильтнеру сияқты ғалымдар, вирусты
тілінің түбіне ендіру арқылы жылқыны залалдады. Осындай жылдар арқылы
мұрын және ауыз қуысының залалдану жолдары анықтайды.
Ауруды 1-3 күнде анықтауға болады. Мұндай шешімді ағзада болған
өзгерістерден білеміз. Көңіл аударарлығы бауырдағы, мидағы және де т.б.
ағзалардағы дистрофиялық өзгерістер болып табылады.
М.Ф.Сметкин (1936ж) анықтағандай, ИЭМ вирусы өмірлік маңызы бар
мүшелерді көбірек зақымдайды, әсіресе орталық нерв жүйесі көп
зақымдалады.Көмірсулар алмасуы бұзылады, гипогликемия пайда болады. Сүт
қышқылы қалыптығымен салыстырғанда 1,5-8 есеге көбейеді. Қанда азот
көбейеді, сонымен қатар хлорид саны азаяды.
Л.Е.Коляков пен Л.М.Пичугиннің (1956 ж) еңбектерінде жазылғандай, бұл
ауру кезінде бауырда көп өзгерістер байқалады, көлемі кішірейеді, жоғарғы
беті және кесіп қарағанда сұр-қоңыр түске айналады, консистенциясы тығыз
және кейде резина тәріздес.
Паренхиматозды мүшелерде (бүйрек, жүрек) майлы дегенерациялар
байқалады. Жүрек бұлшық еті түсі өзгереді. Ішекқарын жолының кілегей қабығы
қабынады. Сонымен қатар азқазанның және тоқ ішектің қалыпсыз жағдайы да
көңіл аудартады. Асқазан құрғақ, қорытылмаған азық массаларымен
тығыздалады.
Мұның нәтижесінде соқыр ішек бітеледі, тік ішегі сұр-қою түсті
нәжіспен толады.Несеп каналы көп мөлшерде сұр түсті, несепті жиі бөледі,
оның кілігейлі қабығы қанталап кетеді.Орталық жүйке-жүйесін сырт көзбен
қарағанда ерекше белгілері байқалмайды.
Н.А.Налетов (1970 ж) еңбектерінде зерттегендей, мидың жұмсақ
тамырларының қабықшалары қанмен жолған. Мидың ұсақ көктамырлары мен
артериялары қанталаған. Кейде регионарлы стаз кездеседі.
С.Н.Вышелеский, Б.М.Гурвич (1936ж) зерттегендей, гипериммунды
сарысудың терапевтикалық эффективтілігі жоғары болады. ИЭМ-мен ауырған
жануарларды емдеуге арналған радикалды заттар әзірше жоқ. Атоксил, риванол,
ареколин және тағы басқа препараттар қолданылады. Симптоматикалық заттарды
арасынан уротропинді тамыр ішіне 100-150 мл 10 % ерітіндісі қолданылады.
Натрий хлорын өндірген кезде қанның құрамындағы азот төмендейді.
Б.К.Боль мен К.И.Вертинский (1938 ж) өз еңбектерінде көрсеткендей,
мидың ганглиозды клеткалары өзіне тән ацидофильді денешіктер түзеді. Олар
эозинді және фуксин қышқылды қызыл түске жақсы боялады, сыртқы пішіні
дөңгелек немесе сопақ, жақсы бейнеленген және перифериясының көп бөлігі
ашық зонамен қапталған. Ашық зонаның денешікті қоршап тұрған протоплазмамен
шекарасы айқын көрінеді. Түзілген денешіктер микроскоп арқылы ғана
көрінеді. Олар ядро сферасындағы жүйке жасушасының протоплазмисында
орналасады. Денешіктер сонымен қатар қыртыстардың жоғарғы беткі және терең
клеткаларында аммонов мүйізінде, Пуркинье мишық клеткаларында 40 %-ке дейін
кездестіреді.
Сонымен қатар жүйке-жүйесінің арқа және вегетативті ганглийлері де
зақымға ұшырайды. Гистологиялық зерттеу арқылы гиперемияны, тарлы строманың
клеткалық инфильтрациясы мен домбығуын, сонымен бірге жүйке клетканың
дегенерациясын айықтайды.
Шонданай сүйек пен тіл жүйкесін терең зерттеу арқылы эндоневрий мен
периневрийдің клеткалық инфильтрациясы мен домбығуын көруге болады.
А.В.Жарованың еңбегінде былай деп бауырға сипаттама берілген :
бауырдың гистологиялық өзгерісі, ережеге сай, паренхимасындағы дистрофиялық
процеспен сипатталады. Бауырдың ішкі, сыртқы құрылысы зақымдалады. Созылған
капиллярдағы жараланған паренхималарда клеткалық инфильтраттар мен қанды
табуға болады. Бауыр клеткалары жіті борту сатысында тұрады және өлімге
әкеп соқтыратын түйіршікті және майлы метаморфоз табылады. Паренхима
клеткасының майлы дистрофиясы анық бірдей болмайды.Клеткадан майдың
бөлінуінің өзіндік ерекшелігі бар. Кейде паренхиманың регенерациясын да
байқауға болады. Олар әсіресе периферияда дамиды және бауыр клеткасы
гигантты пішінге енеді, бұл кезде базофильді протоплазма және бір клеткада
3-4-тен ірі ядролар пайда болады.
Ішкі және аралық инфильтраттар лимфоид, макрофаг, сирегірек
плазмалық клеткадан және нейтрофильді лейкоциттерден тұрады.
Н.А.Налетов (1970 ж) зерттегендей ИӘМ ауруымен ауырған малдардың
бауырының түрі үлкейіп кетеді, консистенциясы тығыздалады, түсі қызыл
немесе жіті сары атрофиясы пайда болады. Талағында да атрофиялық белгілер
байқалады, қызыл-қоңыр немесе ашық қызыл түске болады. Миокарды тығыз ,
қызыл-сұр түсті болады. Қарыны азық қалдықтарымен толып қалады. Лимфа
түйіндері бөртіп, қызыл түске боялады, беткі кесіндісі шырынды болып
келеді. Миды және оның қабығында, сонымен қатар жұлында гиперемия
байқалады, домбығу және қан құйылулар болады, ганглиозды жасушадағы
дистрофиялық өзгерістер айқын көрінеді.
М.А.Добин мен П.И.Кокуричев еңбектеріне сүйенсек, ауру жылқының
қуығында да көп өзгерістер кездеседі, қуықтың килегейлі қабығында қара
нүктелі дақтар пайда болып, қан құйылулар кездеседі, түсі қоңырсұрға
өзгереді. Ал бауыр клеткада темірге қарсы нәтиже беретін сұр пигменттер
кездеседі. Бауыр капиллярларында лимфоидты клеткалар мен гистиоциттер
болады. ИӘМ-ке диагнозды бауырдың гистологиялық, патологоанатомиялық
өзгерістерге және клиникалық белгілерге қарап қояды. Гистологиялық зерттеу
үшін зерттханаға бауырдың, талақтың, бүйректің және жүрекпен 10%-ті
формалиннің сулы ерітіндісіне және таза ацетонға салынып, зарарсызданған
мидың бір бөліктері жіберіледі.
В.З.Черняка (1957 ж) анықтағандай, патологоанатомиялық көзқарас
тұрғысынан ИЭМ ауруын жіті өтетін , лимфа түйіндерінің жіті
гиперплазиясымен сипатталатын, бауырдың кілегей қабығына қан қуйылуымен
және дегенеративті некробиотикалық өзгеріспен сипатталатын, ішектін
сарғаюымен сипатталатын қауіпті ауру деп ескеруге болады. Бұл вирусты ауру
болып табылады, бұл мүшелерден басқа ем мен жұлынды да зақымдайды.
А.А.Пинус (1948 ж) өзінің аналогиялық көзқарас тұрғысында былай
дейді: ИЭМ-де барлық мүшелерде зақымдалады. Ауру жануарларда қан кетулер,
сарыаурулық, асқазанның және ішектің тығыздалуы, бауырдың жарақаттануы
кездеседі. Қан кету әсіресе кілегейлі және серозды қабықтарда болады. Жарып
– сойғанда кілегейлі және серозды қабықтардың сарғаюы да байқалады. Көп
жағдайда асқазан мен тоқ ішек азық массасымен тығыздалып бітеледі. Бауыр
тығыз, көлемі кішірейеді.
Ал,П.П.Пирог (1980 ж) мидан ешқандай қабынулық өзгерістер тез көзге
түседі. Сонымен қатар, құрсақ аумағында везикулезді және пустулезді
дерматит байқалады.
Пустула мен везикула эпидермис қабатындағы мальпигиде дамиды,
сирегірек эпидермальды қабатта дамиды. Қарын мен ішектің кілегейлі
қабықшасы катаральды қабынады, кейбір бөлігінде эрозиялар байқалады. Тоқ
ішекте кілегейлі қатар және лимфоидтық инфильтрация байқалады. Тік ішекің
кілегейлі қабатында қан құйылулар кездеседі. Гистологиялық зарттеулерді
іріңсіз энцефаломиелит нәтижесінде де қарап қояды.
Я.Е.Коляков және Л.М.Пичугин (1956 ж) зерттегендей аурудың белгісіне
келетін болсақ эпизоотологиялық бақылау бойынша 40 күнге созылады.
Жылқылардың капиллярларының ауруы өте жіті өтеді. Ариолы бақылау өткізгенде
ауру жануардың 80 % аурудың 2-ші күні-ақ өлген. ИЭМ-де продромальды кезеңі
бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін созылады. Бұл кезеңде азықтан бас
тарту, депрессия, атонияның қазуы, ауыз қуысының кілегейлі қабығының
жарақаттануы байқалады. Алғашқы кезеңде аурудың жүйкелік синдромы, сары
ауру және перистальтикасының әлсіреуі көрінеді. Кейде ауру алғаш
байқалғанда сарыауру біленбей кетеді. Кейде жануардың жағдайы жақсарып,
сауығып кеткеннен соң да басқа белгілер тез жойылып кетеді де, сарыауру
бірнеше күннен соң жоғалады.
Д.Ф.Осидзе (1980 ж) анықтағандай ауру жылқыларда жүн және тері
рефлекстерінің әлсіреуі, сонымен қатар кезде рефлекстерінің өзгерісі көп
байқалады. Жүйкелік синдромында көбінесе ауыздың тістеуге әрекет ететініне
назар аударады. Кейбір ауру жылқылар жердегі не болса соны жеп, жұтуға
бейім болады, және тілдің, ішектің солдануын көруге болады.
Негізгі бөлім.
2.1. Ауру туралы жалпы түсінік.
Жылқылардың жұқпалы энцефаломиелиті ( Encephalomyelitis infectiosa
equorum )- мидың қабынуы (энцефалит) және сары аурудың пайда болуымен
өтетін, орталық нерв жүйесінің зақымдануымен, ішек-қарын жолының жұмысын
әлсіреуімен және сарғаюымен сипатталатын жылқылардың жіті жұқпалы ауруы.
Қоздырушысы ультравирус болып табылады. Жылқылардың ИЭМ тобы бірнеше
жұқпалы аурудан тұрады: борнас ауруы, жапон делбесі, америка делбесі және
бізде жылқаларда кездесетін делбе, бұл аурудық клиникалық көріністері
ұқсас. Бірақ олардың қоздырушылары әр түрлі.
Таралуы: ауру орманды, батпақты, далалы және таулы жерлерде жиі
кездеседі.
Аурудың клиникалық белгісі жіті өтеді, жиірек 2-3 күн, сирегірек
үстемелі жіті 18-24 сағ созылады. Кейде ауру 6-7 күнге созылады. Клиникалық
синдромы қозумен сипатталатын жіті энцефалитке ұқсас келеді.
Кейбір ғалымдар бұл аурудың жасырын түрін (саңырау инфекция) бөліп
айтады, бұл түрі ұзаққа созылады және клиникалық белгісі байқалмайды.
Табиғи жағдайда ИЭМ тек қана жылқылар бейімді. Эксперименттерде
қойларды, шошқаларды, иттерді залалдаудың мүмкіндігі бар. Жылқыларды вирусы
бар материалды мыйға, бұлшық етке, нервтің айналасында жіберу арқылы
және басқа да тәсілдермен зақымдайды. Әдетте, әдетте 12 жасқа дейінгі
жылқылар ауырады. Тұқымы мен жынысына байланысты басымырақ сезімталдық
анықталмаған. Жұмысқа көп пайдалану, нашар күтім жағдайы, қолайсыз ауа -
райы және организмнің қалыпты физиологиялық жәйінің әр түрлі бұзылуы ИЭМ
ауруына тигізеді.
Инфекция қоздырушының көзі-ауру жылқы. Вирустасушы жылқылардың
қауіптілігі де есептен шығарылмайды. Алайда вирустасушылықтың ұзақтығы және
ауру мен ауырып айыққан жылқылардың сырт ортаға вирусты бөліп шығару
жолдары жөнінде әзірше нақтылы деректер жоқ. ИЭМ бойынша аурудан сәтсіз
пунктерге серологиялық тексерулермен жасырын ауру жылқылардың едәуір саны
анықталған. ИЭМ-нің індеттің ерекшелігінің бірі оның стационарлығы – бір
ғана шаруашылықта ауру қатарынан бірнеше жыл қайталанады. ИЭМ- маусымдық
ауру. Алғашқы аурудың шығу кезі көктемнің аяқ кезінде басталып, жаз бен
күзде аурудың саны артады, ал қыстың басталуына қарай азаяды.
Бұндай маусымдылық осы аурудың қансорғыш насекомдарға
байланыстылығын растайды. Масалар мен кенелердің кейбір түрлерінің ИЭМ
вирусін тасымалдау мүмкіндігі экспериментте дәлелделген. ИЭМ-де өліммен
аяқталу 50-80 %.
ИЭМ Ресейде ХІХ ғ аяғында белгілі болды. Ауру алғаш рет 1925-1948
аралығында тіркелді. 1932 ж С.Н.Вышелеский және К.Н.Бучнев ауру жылқылардан
вирусты бөлді және олардың биологиялық құрамын зерттеді. 1980 ж ИЭМ Азияда,
Канадада, және Оңтүстік Американың бірқатар елдерінде зерттейді.
Қоздырушысы тоговирустар тұқымдасына жататын РНК құрамды вирус. Бұл
топтың вирустары жылқының, м.і.қ-ң, құстың энцефаломиелитін тудырады.Оның
кейбіреулері адамға да жұғады. Қанға енген вирус жұлынның, бауырдың,
талақтың, мидың клеткаларын фагоциттайды. Ішек атониясында токсикоз дамиды.
Қоздырушының мөлшері 80-130 нм болатын жектелмеген вирус,
дөңгелек, сирегірек формасы таяқша тәріздес болып келеді. Вирустар 7-8
күні тауық эмбриондарында, эмбриондардың ұлпаларында өсіріледі.
2.2 Аурудың этиологиясы.
ИЭМ-ң вирусты этиологиясын ашпастан бұрын отандық әдебиеттерде бұл
ауруды ұлы өсімдіктердің нәтижесінде туындайтын стрептококк немесе
менингококты инфекциялары әсерінен болатын азықтан улануымен ұқсастырды.
ИЭМ ауруы жергілікті жердің теңіздей биіктілігіне, топырақ
жағдайларына байланысты емес.
Ауру энзоотиялық және спорадиялық формада өтеді. Аурудың өту барысы
мен ұзақтылығына қарай ИЭМ аурудың 3түрін ажыратады. Табиғи жағдайда
жылқылардың тек 2-12 жас аралығындағылары ауырады, ал сынама түрінде
қойлар, шошқарлар, иттер де ауырады.
Жылқыларға вирусты материалды интрацеребральді, бұлшық ет ішіне,
жүйке-жүйесіне енгізу арқылы жұқтырады. Аурудың тез таралуына және жіті
өтеуіне жылқыларды шектеп тыс жұмысқа жегу, толық құнсыз азықтандыру,
бағып-күтудің қанағаттанарлықсыз жағдайы жатады.
Инфекция қоздырушысының көзі-ауру жануар және вирус тасушы жануар
болып табылады.
Аурудың аралық қоздырушылары сонымен қатар гематофагтар да болады.
Аурудың сипаттық белгілері жылқыларды сол сәтсіз пункте ұстай берсе, ол жыл
сайын ауыра береді.
2.3 Аурудың патогенезі.
Лабораториялық жануарларды жұқпалы энцефаломиелит ауруымен сынақ
түрінде залалдандырудың жарқын жолы эндоневральді ендіру болып табылады.
Параневральды жолмен ендіргенде вирусқұраушы материал барлық жануарларда
сәтті бола бермейді.Қаннан вирус сирек табылады, аурудың алғашқы сәтінде,
жиірек вирустар орталық жүйке-жүйесінен ... жалғасы
Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3
I. Әдебиетке
шолу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..5
II. Негізгі бөлім
2.1 Ауру туралы жалпы түсінік ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .9
2.2 Аурудың этиологиясы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..11
2.3 Аурудың патогенезі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .12
2.4 Аурудың патологоанатомиялық өзгерістері ... ... ... ... ... 14
2.5 Ауруды
анықтау ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
...15
2.6 Емі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..16
2.7 Сақтандыру және күресу шаралары ... ... ... ... ... ... ... ..18
2.8 Жарып сою хаттамасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..19
III. Қорытынды.
IV. Пайдаланылған әдебиеттер тізімі ... ... ... ... ... ... ... ... ... .25
V. Қосымшалар
Кіріспе.
Патологиялық анатомияның жалпы бөлімі әрбір патологиялық процестерді
өз алдына қарастыратын болса, жеке бөлімі осы процестерге байланысты туатын
ауруларды зерттейді. Мыс: патологиялық анатомияның жалпы бөлімінде қабыну
туралы жалпы түсініктер берілсе, жеке бөлімінде, кейбір мүшелердің қабынуы
қаралады.
Адам ауруы өте күрделі биологиялық, қоғамдық құбылыс. Қазіргі уақытта
ауруды – организм тіршілігінің әр түрлі себептер жерінде бұзылуы деп
түсінеді. Ал, әрбір аурудың дамуы организм мен қоршаған орта арасындағы
өзара қарым-қатынастың өзгеруіне байланысты.
Ауру организм тіршілігінің жаңа бір түрі есебінде физиологиялық
негізде дамиды, сондықтан ауру мен денсаулықты бір-біріне қарама-қарсы қою
мүмкін емес. Әрбір аурудың өзіне тән себептері, даму механизмі,
морфологиялық және клиникалық ерекшеліктері болады.
Аурудың себебін білумен қатар, оның патогенезін де үйрену қажет. Ауру
дамуында жергілікті және жалпы процестердің өзара қарым- қатынасының орны
ерекше. Ауру жергілікті патология есебінде басталады да, кейін бүкіл
организм сырқатына айналады.
Жалпы, курстық жобаның мақсаты: жан-жануарларда кездесетін, соның
ішінде жұқпалы аурулардың алдын-алу, сақтану және оларды жою жолдарының
жалпы бағыттары мен заңдылықтарын, клиникалық және патологиялық-анатомиялық
белгілерін зерттеп, солардың негізінде жұқпалы аурулардың анықтаудың және
сараптап анықтаудың әдістері мен жолдарын белгілеп, оны жоюдың және алдын-
ала сақтандырудың шараларын белгілейді.
Әдебиетке шолу.
Жылқылардың инфекциялық энцефаломиелиті - өте жіті түрде өтетін,
мидың, бауырдың, асқорыту жолдарының атониясы және сары аурумен
сипатталатын қауіпті ауру болып табылады.
Бұл аурудың тарихы сонау ХɪХ ғ-дан бізге белгілі. Ауру жөнінде
көптеген ғалымдар б.д.д. бірнеше зерттеулер жүргізіп келеді, себебін,
патогенезін, белгілерін анықтады. Ж.И.Э. вирусы өте қауіпті болып келеді,
оның негізгі көзі ауру және ауырып айыққан жылқылар, кейде кенелер мен
масалар да аралық тасымалдаушы болып табылады.
А.А. Конопаткинның (1984 ж) еңбегінде көрсеткендей, қанға енген
вирус лимфа түйіндеріне еніп, сол арқылы миға және жұлынға жетеді. Жүйке
жүйесі мен аяқтарын лимфатикалық каналдар мидың субарахноид кеңістігімен
байланысады. Вирустық лимфатикалық каналдар арқылы миға енуі нәтижесінде
вирус орталық жүйке-жүйесіне, ауыз қуысының кілегейлі қабықтарына, тілдің
рецепторына енетінін бақылаймыз.
Мұны біз қоянды гентролигвальды жол арқылы ЖЭ- пен залалдау
тәжірибесінде дәлелдедік.
Айта кетерлігі, Шеген және Джильтнеру сияқты ғалымдар, вирусты
тілінің түбіне ендіру арқылы жылқыны залалдады. Осындай жылдар арқылы
мұрын және ауыз қуысының залалдану жолдары анықтайды.
Ауруды 1-3 күнде анықтауға болады. Мұндай шешімді ағзада болған
өзгерістерден білеміз. Көңіл аударарлығы бауырдағы, мидағы және де т.б.
ағзалардағы дистрофиялық өзгерістер болып табылады.
М.Ф.Сметкин (1936ж) анықтағандай, ИЭМ вирусы өмірлік маңызы бар
мүшелерді көбірек зақымдайды, әсіресе орталық нерв жүйесі көп
зақымдалады.Көмірсулар алмасуы бұзылады, гипогликемия пайда болады. Сүт
қышқылы қалыптығымен салыстырғанда 1,5-8 есеге көбейеді. Қанда азот
көбейеді, сонымен қатар хлорид саны азаяды.
Л.Е.Коляков пен Л.М.Пичугиннің (1956 ж) еңбектерінде жазылғандай, бұл
ауру кезінде бауырда көп өзгерістер байқалады, көлемі кішірейеді, жоғарғы
беті және кесіп қарағанда сұр-қоңыр түске айналады, консистенциясы тығыз
және кейде резина тәріздес.
Паренхиматозды мүшелерде (бүйрек, жүрек) майлы дегенерациялар
байқалады. Жүрек бұлшық еті түсі өзгереді. Ішекқарын жолының кілегей қабығы
қабынады. Сонымен қатар азқазанның және тоқ ішектің қалыпсыз жағдайы да
көңіл аудартады. Асқазан құрғақ, қорытылмаған азық массаларымен
тығыздалады.
Мұның нәтижесінде соқыр ішек бітеледі, тік ішегі сұр-қою түсті
нәжіспен толады.Несеп каналы көп мөлшерде сұр түсті, несепті жиі бөледі,
оның кілігейлі қабығы қанталап кетеді.Орталық жүйке-жүйесін сырт көзбен
қарағанда ерекше белгілері байқалмайды.
Н.А.Налетов (1970 ж) еңбектерінде зерттегендей, мидың жұмсақ
тамырларының қабықшалары қанмен жолған. Мидың ұсақ көктамырлары мен
артериялары қанталаған. Кейде регионарлы стаз кездеседі.
С.Н.Вышелеский, Б.М.Гурвич (1936ж) зерттегендей, гипериммунды
сарысудың терапевтикалық эффективтілігі жоғары болады. ИЭМ-мен ауырған
жануарларды емдеуге арналған радикалды заттар әзірше жоқ. Атоксил, риванол,
ареколин және тағы басқа препараттар қолданылады. Симптоматикалық заттарды
арасынан уротропинді тамыр ішіне 100-150 мл 10 % ерітіндісі қолданылады.
Натрий хлорын өндірген кезде қанның құрамындағы азот төмендейді.
Б.К.Боль мен К.И.Вертинский (1938 ж) өз еңбектерінде көрсеткендей,
мидың ганглиозды клеткалары өзіне тән ацидофильді денешіктер түзеді. Олар
эозинді және фуксин қышқылды қызыл түске жақсы боялады, сыртқы пішіні
дөңгелек немесе сопақ, жақсы бейнеленген және перифериясының көп бөлігі
ашық зонамен қапталған. Ашық зонаның денешікті қоршап тұрған протоплазмамен
шекарасы айқын көрінеді. Түзілген денешіктер микроскоп арқылы ғана
көрінеді. Олар ядро сферасындағы жүйке жасушасының протоплазмисында
орналасады. Денешіктер сонымен қатар қыртыстардың жоғарғы беткі және терең
клеткаларында аммонов мүйізінде, Пуркинье мишық клеткаларында 40 %-ке дейін
кездестіреді.
Сонымен қатар жүйке-жүйесінің арқа және вегетативті ганглийлері де
зақымға ұшырайды. Гистологиялық зерттеу арқылы гиперемияны, тарлы строманың
клеткалық инфильтрациясы мен домбығуын, сонымен бірге жүйке клетканың
дегенерациясын айықтайды.
Шонданай сүйек пен тіл жүйкесін терең зерттеу арқылы эндоневрий мен
периневрийдің клеткалық инфильтрациясы мен домбығуын көруге болады.
А.В.Жарованың еңбегінде былай деп бауырға сипаттама берілген :
бауырдың гистологиялық өзгерісі, ережеге сай, паренхимасындағы дистрофиялық
процеспен сипатталады. Бауырдың ішкі, сыртқы құрылысы зақымдалады. Созылған
капиллярдағы жараланған паренхималарда клеткалық инфильтраттар мен қанды
табуға болады. Бауыр клеткалары жіті борту сатысында тұрады және өлімге
әкеп соқтыратын түйіршікті және майлы метаморфоз табылады. Паренхима
клеткасының майлы дистрофиясы анық бірдей болмайды.Клеткадан майдың
бөлінуінің өзіндік ерекшелігі бар. Кейде паренхиманың регенерациясын да
байқауға болады. Олар әсіресе периферияда дамиды және бауыр клеткасы
гигантты пішінге енеді, бұл кезде базофильді протоплазма және бір клеткада
3-4-тен ірі ядролар пайда болады.
Ішкі және аралық инфильтраттар лимфоид, макрофаг, сирегірек
плазмалық клеткадан және нейтрофильді лейкоциттерден тұрады.
Н.А.Налетов (1970 ж) зерттегендей ИӘМ ауруымен ауырған малдардың
бауырының түрі үлкейіп кетеді, консистенциясы тығыздалады, түсі қызыл
немесе жіті сары атрофиясы пайда болады. Талағында да атрофиялық белгілер
байқалады, қызыл-қоңыр немесе ашық қызыл түске болады. Миокарды тығыз ,
қызыл-сұр түсті болады. Қарыны азық қалдықтарымен толып қалады. Лимфа
түйіндері бөртіп, қызыл түске боялады, беткі кесіндісі шырынды болып
келеді. Миды және оның қабығында, сонымен қатар жұлында гиперемия
байқалады, домбығу және қан құйылулар болады, ганглиозды жасушадағы
дистрофиялық өзгерістер айқын көрінеді.
М.А.Добин мен П.И.Кокуричев еңбектеріне сүйенсек, ауру жылқының
қуығында да көп өзгерістер кездеседі, қуықтың килегейлі қабығында қара
нүктелі дақтар пайда болып, қан құйылулар кездеседі, түсі қоңырсұрға
өзгереді. Ал бауыр клеткада темірге қарсы нәтиже беретін сұр пигменттер
кездеседі. Бауыр капиллярларында лимфоидты клеткалар мен гистиоциттер
болады. ИӘМ-ке диагнозды бауырдың гистологиялық, патологоанатомиялық
өзгерістерге және клиникалық белгілерге қарап қояды. Гистологиялық зерттеу
үшін зерттханаға бауырдың, талақтың, бүйректің және жүрекпен 10%-ті
формалиннің сулы ерітіндісіне және таза ацетонға салынып, зарарсызданған
мидың бір бөліктері жіберіледі.
В.З.Черняка (1957 ж) анықтағандай, патологоанатомиялық көзқарас
тұрғысынан ИЭМ ауруын жіті өтетін , лимфа түйіндерінің жіті
гиперплазиясымен сипатталатын, бауырдың кілегей қабығына қан қуйылуымен
және дегенеративті некробиотикалық өзгеріспен сипатталатын, ішектін
сарғаюымен сипатталатын қауіпті ауру деп ескеруге болады. Бұл вирусты ауру
болып табылады, бұл мүшелерден басқа ем мен жұлынды да зақымдайды.
А.А.Пинус (1948 ж) өзінің аналогиялық көзқарас тұрғысында былай
дейді: ИЭМ-де барлық мүшелерде зақымдалады. Ауру жануарларда қан кетулер,
сарыаурулық, асқазанның және ішектің тығыздалуы, бауырдың жарақаттануы
кездеседі. Қан кету әсіресе кілегейлі және серозды қабықтарда болады. Жарып
– сойғанда кілегейлі және серозды қабықтардың сарғаюы да байқалады. Көп
жағдайда асқазан мен тоқ ішек азық массасымен тығыздалып бітеледі. Бауыр
тығыз, көлемі кішірейеді.
Ал,П.П.Пирог (1980 ж) мидан ешқандай қабынулық өзгерістер тез көзге
түседі. Сонымен қатар, құрсақ аумағында везикулезді және пустулезді
дерматит байқалады.
Пустула мен везикула эпидермис қабатындағы мальпигиде дамиды,
сирегірек эпидермальды қабатта дамиды. Қарын мен ішектің кілегейлі
қабықшасы катаральды қабынады, кейбір бөлігінде эрозиялар байқалады. Тоқ
ішекте кілегейлі қатар және лимфоидтық инфильтрация байқалады. Тік ішекің
кілегейлі қабатында қан құйылулар кездеседі. Гистологиялық зарттеулерді
іріңсіз энцефаломиелит нәтижесінде де қарап қояды.
Я.Е.Коляков және Л.М.Пичугин (1956 ж) зерттегендей аурудың белгісіне
келетін болсақ эпизоотологиялық бақылау бойынша 40 күнге созылады.
Жылқылардың капиллярларының ауруы өте жіті өтеді. Ариолы бақылау өткізгенде
ауру жануардың 80 % аурудың 2-ші күні-ақ өлген. ИЭМ-де продромальды кезеңі
бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін созылады. Бұл кезеңде азықтан бас
тарту, депрессия, атонияның қазуы, ауыз қуысының кілегейлі қабығының
жарақаттануы байқалады. Алғашқы кезеңде аурудың жүйкелік синдромы, сары
ауру және перистальтикасының әлсіреуі көрінеді. Кейде ауру алғаш
байқалғанда сарыауру біленбей кетеді. Кейде жануардың жағдайы жақсарып,
сауығып кеткеннен соң да басқа белгілер тез жойылып кетеді де, сарыауру
бірнеше күннен соң жоғалады.
Д.Ф.Осидзе (1980 ж) анықтағандай ауру жылқыларда жүн және тері
рефлекстерінің әлсіреуі, сонымен қатар кезде рефлекстерінің өзгерісі көп
байқалады. Жүйкелік синдромында көбінесе ауыздың тістеуге әрекет ететініне
назар аударады. Кейбір ауру жылқылар жердегі не болса соны жеп, жұтуға
бейім болады, және тілдің, ішектің солдануын көруге болады.
Негізгі бөлім.
2.1. Ауру туралы жалпы түсінік.
Жылқылардың жұқпалы энцефаломиелиті ( Encephalomyelitis infectiosa
equorum )- мидың қабынуы (энцефалит) және сары аурудың пайда болуымен
өтетін, орталық нерв жүйесінің зақымдануымен, ішек-қарын жолының жұмысын
әлсіреуімен және сарғаюымен сипатталатын жылқылардың жіті жұқпалы ауруы.
Қоздырушысы ультравирус болып табылады. Жылқылардың ИЭМ тобы бірнеше
жұқпалы аурудан тұрады: борнас ауруы, жапон делбесі, америка делбесі және
бізде жылқаларда кездесетін делбе, бұл аурудық клиникалық көріністері
ұқсас. Бірақ олардың қоздырушылары әр түрлі.
Таралуы: ауру орманды, батпақты, далалы және таулы жерлерде жиі
кездеседі.
Аурудың клиникалық белгісі жіті өтеді, жиірек 2-3 күн, сирегірек
үстемелі жіті 18-24 сағ созылады. Кейде ауру 6-7 күнге созылады. Клиникалық
синдромы қозумен сипатталатын жіті энцефалитке ұқсас келеді.
Кейбір ғалымдар бұл аурудың жасырын түрін (саңырау инфекция) бөліп
айтады, бұл түрі ұзаққа созылады және клиникалық белгісі байқалмайды.
Табиғи жағдайда ИЭМ тек қана жылқылар бейімді. Эксперименттерде
қойларды, шошқаларды, иттерді залалдаудың мүмкіндігі бар. Жылқыларды вирусы
бар материалды мыйға, бұлшық етке, нервтің айналасында жіберу арқылы
және басқа да тәсілдермен зақымдайды. Әдетте, әдетте 12 жасқа дейінгі
жылқылар ауырады. Тұқымы мен жынысына байланысты басымырақ сезімталдық
анықталмаған. Жұмысқа көп пайдалану, нашар күтім жағдайы, қолайсыз ауа -
райы және организмнің қалыпты физиологиялық жәйінің әр түрлі бұзылуы ИЭМ
ауруына тигізеді.
Инфекция қоздырушының көзі-ауру жылқы. Вирустасушы жылқылардың
қауіптілігі де есептен шығарылмайды. Алайда вирустасушылықтың ұзақтығы және
ауру мен ауырып айыққан жылқылардың сырт ортаға вирусты бөліп шығару
жолдары жөнінде әзірше нақтылы деректер жоқ. ИЭМ бойынша аурудан сәтсіз
пунктерге серологиялық тексерулермен жасырын ауру жылқылардың едәуір саны
анықталған. ИЭМ-нің індеттің ерекшелігінің бірі оның стационарлығы – бір
ғана шаруашылықта ауру қатарынан бірнеше жыл қайталанады. ИЭМ- маусымдық
ауру. Алғашқы аурудың шығу кезі көктемнің аяқ кезінде басталып, жаз бен
күзде аурудың саны артады, ал қыстың басталуына қарай азаяды.
Бұндай маусымдылық осы аурудың қансорғыш насекомдарға
байланыстылығын растайды. Масалар мен кенелердің кейбір түрлерінің ИЭМ
вирусін тасымалдау мүмкіндігі экспериментте дәлелделген. ИЭМ-де өліммен
аяқталу 50-80 %.
ИЭМ Ресейде ХІХ ғ аяғында белгілі болды. Ауру алғаш рет 1925-1948
аралығында тіркелді. 1932 ж С.Н.Вышелеский және К.Н.Бучнев ауру жылқылардан
вирусты бөлді және олардың биологиялық құрамын зерттеді. 1980 ж ИЭМ Азияда,
Канадада, және Оңтүстік Американың бірқатар елдерінде зерттейді.
Қоздырушысы тоговирустар тұқымдасына жататын РНК құрамды вирус. Бұл
топтың вирустары жылқының, м.і.қ-ң, құстың энцефаломиелитін тудырады.Оның
кейбіреулері адамға да жұғады. Қанға енген вирус жұлынның, бауырдың,
талақтың, мидың клеткаларын фагоциттайды. Ішек атониясында токсикоз дамиды.
Қоздырушының мөлшері 80-130 нм болатын жектелмеген вирус,
дөңгелек, сирегірек формасы таяқша тәріздес болып келеді. Вирустар 7-8
күні тауық эмбриондарында, эмбриондардың ұлпаларында өсіріледі.
2.2 Аурудың этиологиясы.
ИЭМ-ң вирусты этиологиясын ашпастан бұрын отандық әдебиеттерде бұл
ауруды ұлы өсімдіктердің нәтижесінде туындайтын стрептококк немесе
менингококты инфекциялары әсерінен болатын азықтан улануымен ұқсастырды.
ИЭМ ауруы жергілікті жердің теңіздей биіктілігіне, топырақ
жағдайларына байланысты емес.
Ауру энзоотиялық және спорадиялық формада өтеді. Аурудың өту барысы
мен ұзақтылығына қарай ИЭМ аурудың 3түрін ажыратады. Табиғи жағдайда
жылқылардың тек 2-12 жас аралығындағылары ауырады, ал сынама түрінде
қойлар, шошқарлар, иттер де ауырады.
Жылқыларға вирусты материалды интрацеребральді, бұлшық ет ішіне,
жүйке-жүйесіне енгізу арқылы жұқтырады. Аурудың тез таралуына және жіті
өтеуіне жылқыларды шектеп тыс жұмысқа жегу, толық құнсыз азықтандыру,
бағып-күтудің қанағаттанарлықсыз жағдайы жатады.
Инфекция қоздырушысының көзі-ауру жануар және вирус тасушы жануар
болып табылады.
Аурудың аралық қоздырушылары сонымен қатар гематофагтар да болады.
Аурудың сипаттық белгілері жылқыларды сол сәтсіз пункте ұстай берсе, ол жыл
сайын ауыра береді.
2.3 Аурудың патогенезі.
Лабораториялық жануарларды жұқпалы энцефаломиелит ауруымен сынақ
түрінде залалдандырудың жарқын жолы эндоневральді ендіру болып табылады.
Параневральды жолмен ендіргенде вирусқұраушы материал барлық жануарларда
сәтті бола бермейді.Қаннан вирус сирек табылады, аурудың алғашқы сәтінде,
жиірек вирустар орталық жүйке-жүйесінен ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz