Вирустардың организмге енуі,таралуы,орналасуы. инфекция түрлері және оларға сипаттама. Иммунитеттің механизмдері.Иммунитеттің гуморальдық,клеткалық,жалпы физиологиялық факторлары (температура, гормондар, ингибиторлар, интерферондар)

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 17 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасының Білім және Ғылым министирлігі

Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік Университеті.

БӨЖ

Тақырыбы: Вирустардың организмге енуі, таралуы, орналасуы. Инфекция түрлері және оларға сипаттама.

Иммунитеттің механизмдері. Иммунитеттің гуморальдық, клеткалық, жалпы физиологиялық факторлары (температура, гормондар, ингибиторлар, интерферондар)

Орындаған :Сайлаубеков М. С

Тексерген: Омарбеков. Е. О

Семей

2015-2016 оқу жылы

Жоспар:

І. Кіріспе

ІІ. Негізігі бөлім

Вирустардың организмге енуі, таралуы, орналасуы.
Инфекция түрлері және оларға сипаттама.
Иммунитеттің механизмдері. Иммунитеттің гуморальдық, клеткалық, жалпы физиологиялық факторлары

ІІІ. Қорытынды

Пайдаланылған әдебиеттер

Вирус (лат. vīrus - «у») - тірі организмдердің ішіндегі жасушасыз тіршілік иесі. Олар рибонуклеин қышқылынан немесе дезоксирибонуклеин қышқылынан құралған нуклеопротеидтерден, сондай-ақ ферментті нәруызбен қапталған қабықшадан - кабсидтерден тұрады. Бұл қабықша вирустың құрамындағы нуклеин қышқылдарын сыртқы ортаның қолайсыз жағдайларынан корғайды. Кейбір вирустардың құрамында нуклеин қышқылдарынан басқа көмірсулар, май текті заттар, биотин (Н витамині) және мыс молекулалары кездеседі. Вирустар тек тірі жасушада өніп-өсіп көбеюге бейімделген. Электрондық микроскоппен 300 мың есе үлкейтіп қарағанда, оның пішіні таяқша тәрізді, жіп тәрізді немесе іші қуыс цилиндр пішінді болатыны дәлелденді. Вирустар тірі организмдердің барлығын уландырады. Қазіргі кезде вирустардың жылы қанды омыртқалыларды уландыратын 500-дей, ал өсімдіктерді уландыратын 300-ден астам түрі белгілі болып отыр.

Вирустардың табиғаты ерекше. Оларда әрі тірі жануар дүниесінің қасиеттері бар, яғни көбейеді, нәсілдік және өзгеру ерекшеліктері тағы бар. Ал сонымен бірге вирустарда тірі жандар дүниесінде жоқ қасиеттер де кездеседі: вирустардың кристалл ретінде болуы, кебеюінің ерекшеліктері (дисьюнктивті түрі), нуклеин қышқылының бір түрінің ғана кездесуі. Тіпті вирустар қоректенбейді, қозғалмайды, тыныс алмайды, ештеңе бөлмейді. Осының бәрі вирустардың өлі және тірі дүние арасында тұратынын дәлелдейді. Вирустарды тірі дүниеге жатқызуға 1915-1917 жылдардағы бактериофагтың - бактериялар вирусының ашылуы әсер етті (ағылшын ғалымы бактериолог Туорт пен канадалық микробиолог Д’Эррель) .

Вирустардың организмге енужолдары әр түрлі.

Алиментарлық (жем, шөп, су арқылы) жол оған мысал: аусыл ауруы, ірі қара асқазан ішек аурулары т. б.
Тыныс жолы арқылы ену (Мысалы:ірі қараның парагрипп ауруы, шошқаның обасы т. б. )
Трансмиссивтік жол- вирустар қоңыздар, маса, шіркейлер, кенелер таратады.
Вирустар тері арқылы тарайды ( жарақаттанған және жарақаттанбаған тері) олар құс, қой және ешкі шешегі т. б.
Жынысмүшелері арқылы таралады.
Лас аспаптардан мал дәрігелік көмек көрсету кезінде таралады.

Жануарлар денесінде вирустар әртүрлі жолмен тарайды;

Вирус ағзада қан арқылы таралады, оны «вирусемия» деп атайды. Вирустар қанға лимфа арқылы түседі, сосын лейкоциттерден таралады. Алғашқы түскен ағзалардан капилярларға жайылады;
Лимфа тамырларымен тарайды;
Вирустар нервжүйелері арқылы да тарайды. Мысалы:құтырық вирусы, герпесвирустар. Демек, вирус қоздыратын аурулардың таралуына көптегенфакторлар әсер етеді. Осы факторларға сәйкесвирустық инфекцияның өршіген кезінде вирус геномы менклетка геномыарасында өзара әртүрлі байланыстар болуы мүмкін. Соған сәйкес екі: автономиялық және интеграциялық ( өзара байланысқан) түрі пайда болады

Вирустардың әртүрлі жасушаларды, тіндерді, ағзаларды таңдамалы зақымдауы спецификалық рецепторлардың болуымен байланысты. Мұндай құбылыс тропизмдік деп аталады. Мысалы, бауыр жасушаларында өсіп-өнетін вирустарды - гепатотроптылар, нерв жасушаларында - нейротроптылар деп атайды және т. б.

Вирустың жасушаға енуі . Бұл процесс вирус жабысуынан кейін келесі жағдайлардың нәтижесінде бірден басталады: 1) ЦПМ арқылы вирустың жасуша ішіне қарай ауысуы;

2) вирустық бөлшектің эндоцитозы (пиноцитозы), нәтижесінде олар цитоплазмалық вакуольдерде жинақталады; 3) цитоплазматикалық мембрананың вирус қабыршағымен бірігуі. Қабыршақсыз вирустар жасушаға алғашқы екі механизм көмегімен енеді. Қабықшалы вирустар жасушаға цитоплазмалық мембранамен бірігу жолымен енеді. Вирустардың жасушаға осындай жолмен енуінің ешқандай ерекшелігі жоқ. Жасуша өзінің тіршілік етуіне қажетті көптеген басқа заттектерді де тасымалдау үшін пайдаланады. Пиноцитоз механизмі (немесе оны виропексис деп атайды) бірнеше кезеңдерден тұрады. Вирус жасушаның беткейлік ақуыздарындағы «қоршалған рецепторлық ойшықтар» деп аталатын, ерекше учаскеде орналасқан рецепторлармен байланысады. Бұл ойшықтардың түбі ерекше ақуыз-клатринмен жамылған, ол - қылшықша тәріздес және көпқырлы торша құрылым. Клатрин жасуша ішінде мембрананың фрагменттерін тасымалдауда шешуші рөл атқарады деп есептеледі. Дегенмен, соңғы кезде, мысалы, грипп вирусы, белсенді клатрин болмаған жағдайда да жасушаға еніп кете алады деген мәліметтер бар. Жасуша беткейіндегі рецепторлық учаскемен беріктеу байланысуы жасушалық мембрананың вирус бөлшегінің айналасына «оралуын» (заворачивание) қамтамасыз етеді, яғни инвагинациялану (ойысу) басталады. Осындай үрдістің нәтижесінде ішінде вирус бөлшектері бар вакуольдер пайда болады да, олар жасушаның плазматикалық мембранасынан бөлініп шығады. Осындай вакуольдер цитоплазмалық ірі вакуольдермен - эндсомалармен, содан кейін - лизосомалармен қосылып бірігеді. Лизосомалар - ол жасушадағы әртүрлі компоненттердің ыдырауын реттеуге керекті ферменттер жиынтықтарынан тұратын жасушалық органеллалар.

Қабықшалы вирустардың жасушаға ену үрдісі вирус-спецификалық және вирионның сыртында орналасқан тіркеуші-ақуыздармен бақылауланады. Жасушаға вирус енгеннен кейін эндосомаларда ортаның рН- ы күрт төмендейді де вирион қабықшасы эндосомальды мембранамен қосылады және вирустық нуклеокапсид босанып, цитоплазмаға шығу аяқталады.

Іс жүзінде барлық қабықшалы вирустар үшін олардың беткейлік гликопротеиндеріндегі конформациялық өзгерістер нәтижесінде эндосомалар ішінде рН қышқыл болуы керек, тек қана АИВ кезінде басқаша болады. Басқа қабықшалы вирустар сияқты ірі бастауыш гликопротеин-gр 160 ыдырап gр 120 және gр 41 пайда болған кезде оның біріктіруші пептиді (пептид слияния) босанып шығады.

Сонымен, қосылып-бірігу процесіне қатысатын гликопротеиндердің бәріне ортақ қасиеттері бар:1) олар вирион беткейінде шамамен 100-150 нм көтеріңкі орналасады;

2) олигомерлер түзеді және олардың пайда болуы вириондардың жасуша ішінде тасымалдануына елеулі әсер етеді; 3) құрылымында біріктіруші пептид болады. Қабықшасыз вирустарда да жасушаға ену процесі олардың ақуыздарындағы конформациялық өзгерістермен байланысты. Вирустар тиісті жолмен жасуша ішіне енгеннен кейін шешіну сатысы басталады.

Вирустардың шешінуі. Қабықшалы вирустардың шешінуі екі кезеңмен(этап) жүреді - жасушалық мембранамен қосылған беткейлік ақуыздардың жойылуы және мембраналық ақуыздармен байланысқан ДНП немесе РНП-ің босанып шығуы. Қабықшасыз вирустардың да шешінуі бірнеше кезеңдерден тұрады. Бұл процестердің механизмі толық зерттелмеген. Дегенмен, қазіргі кезде келесі жағдайлар белгілі болып отыр. Эндосомалардағы қышқыл орта вирион капсидіне конформациялық өзгерістер тудырады, нәтижесінде вирион беткейінде жетілген вирус бөлшегінде болмайтын гидрофобты домендер бөлініп шығады. Осындай домендердің эндоплазмалық мембранамен өзара әсерлесуі қуыстар пайда болуға әкелуі мүмкін. Осы қуыстар арқылы вирус геномы цитоплазмаға түседі, яғни қабықшасыз вирустарда шешіну процесі жасушалық мезосомалық ферменттердің және вирустық ақуыздардың қатысуымен атқарылады. Айта кету керек, шешінудің осындай механизмінің вирустардың табысты репродукциялануын қамтамасыз ету үшін бірқатар артықшылығы бар. Өйткені, біріншіден, беткейлік гликопротеиндердің эндосомалар мембранасымен бірігу процесі, жасуша беткейінде қабықшалық вирустық гликопротеиндердің экспонирленуінен және оларды иммундық жүйе танып алудан құтылуға мүмкіндік береді, және, екіншіден, эндосомалық мембрананың (қабықшасыз вирустарда) лизистенуі, плазматикалық мембрананың лизистенуіне қарағанда, жасушаға әлдеқайда аз зақымдаушы әсер етеді.

Нуклеин қышқылы босанып шыққаннан кейін ол репликацияланатын және трансляцияланатын орынға, яғни ядро немесе цитоплазмаға жеткізілуі керек. Нуклеин қышқылының тасымалдануы көбінесе вирион жүрекшесінің вирустық ақуыздарымен атқарылады. Вирустық ақуыздарда ғана нуклеин қышқылдарын тасымалдауға арналған тиісті сигналдық реттіліктер болады. Осындай сигналдық реттіліктердің құрамына жоғарғы деңгейде лизин, аргинин және пролин бар 6-8-дей аминқышқылдық қалдықтар кіреді.

Жасуша ішінде вирустардың әрқайсысының өзіне тән шешіну учаскелері болады: пикорнавирустар үшін - цитоплазма(лизосомалар және Гольжи аппаратының қатысуымен) ; ұшық вирустары үшін - ядро айналасындағы кеңістік немесе ядролық мембрананың қуыстары; аденовирустар үшін - алғашқыда цитоплазмалық құрылымдар, сонан соң жасуша ядросы.

Шешінудің соңғы өнімдері нуклеин қышқылы, нуклеопротеин(нуклеокапсид) немесе вирион жүрекшесі(серцевина) болуы мүмкін. Мысалы, пикорнавирустардың «шешіну» өнімі - ішкі ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылы. Көптеген қабықшалы РНК-құрамды вирустардың «шешіну» өнімдері нуклеокапсидтер немесе жүрекшелер болуы мүмкін. Олар вирустық геномның экспрессиялануына кедергі жасамайды және келесі атқарылатын биосинтетикалық үрдістерді реттейді.

Вирустық нуклеин қышқылдарының репликациялануы . Жаңа вирустық бөлшектер - ол жұқтырылатын жасушада болмайтын вирустық нуклеин қышқылының және вирустық ақуыздардың барлық молекулаларының жиынтығы. Осындай нуклеин қышқылдарының және вирустық ақуыздардың жаңа молекулаларының пайда болуы жасушада вирус репродукциялануының маңызды кезеңінің бірі болып табылады. Вирустардың ерекшелігі сол - жасушада вирион компоненттері жеке-жеке синтезделеді, содан кейін олар бірігіп-қосылып жетілген вирус бөлшегін құрайды, оны дисъюнктивті көбею тәсілі деп атайды. Вирус жұққан жасушада вирустың НҚ-ы мен вирустық ақуыздардың синтезделуі бір уақытта емес және әр жерде жүруі мүмкін. Дегенмен, инфицирленген жасушалардағы әртүрлі синтетикалық үрдістер үздіксіз жүретін жалғыз процесс болып табылады. Әрбір процестің мәнісін түсіну үшін ғана олар жеке-жеке қарастырылады.

Вирустың жекеленген компоненттерінің синтезделу ерекшеліктерін түсіну үшін жасушалық элементтердің синтезделу үрдістерін еске алу керек.

Жасушалық ДНҚ- ол екі спиральді молекулалар, олар комплементарлық принципте құрылады. ДНҚ-ың жаңа молекулалары ата-аналық молекулалардың қосақталу жолымен пайда болады. Бұл кезде спецификалық ферменттер - ДНҚ-тәуелді I, II, III полимеразалар қосымша ақуыздармен ассоциацияланады. ДНҚ-топоизомеразаның (гиразаның) көмегімен тығыз оралған ДНҚ спиралі тарқатылады және хеликаза - ДНҚ-ның екіжіпшелі өрімдерін жеке тізбекке тарқатып жайып жібереді. Бір тізбекше - матрицалық 3’ → 5’ бағытта үздіксіз синтезделеді, ал екіншісі - 5 → 3’ бағытта жүреді. Ол үшін алғашқыда ДНҚ-ның жаңа тізбекшесінің қысқа фрагменттері (Оказаки фрагменттері) синтезделеді. Бұл фрагменттердің әрқайсысы қысқа мерзімде РНҚ- праймерлерден басталады, ол ДНҚ-полимераза III жұмысы үшін қажет. Бұл праймер арнайы РНҚ-полимеразалармен (праймаза) синтезделеді. ДНҚ-полимераза III осы праймерді ұзындығы 1000-2000 нуклеотидтік қалдыққа тең ДНҚ фрагменттеріне дейін құрастырады. Содан кейін синтезделу үзіледі де, жаңа синтез жаңа РНҚ-праймерлерден басталады. Жекелеген Оказаки фрагменттері алғашқыда бір-бірімен байланысты емес, және де 5’ шетінде РНҚ сақталған. Содан кейін ДНҚ-полимераза I РНҚ-праймерді ДНҚ-лы реттіліктермен алмастыра бастайды, ал фрагменттер арасында үзілген жерлер ДНҚ-лигазамен репарацияланады. Жасушалық ДНҚ-ның синтезделуі қатаң реттеліп отырады, және де оны бастаудың немесе тоқтатудың көптеген жасушалық факторлары болады.

Вирустық нуклеин қышқылдарының трнскрипциялану және трансляциялану процестері әрі вирустық, әрі жасушалық факторлардың «қатал» бақылауында болады. Вирустардың репродукциялануы кезінде ақуыз синтезделуі екі кезеңнен тұратыны белгілі (ерте және кешеуілденген) .

Адам иммунды - тапшылық вирустарында бір геннің өнімі ақуыздардың бәрінің синтезделуін жылдамдатады, ал басқа геннің өнімі-басып тастайды. Бұл кезде әрбір реттеуші (регулятор) -ген геномның тиісті элементтерімен спецификалық әсерлесетін ақуызды кодтайды. Мысалы, tat-ақуыз гендер экспрессиясының деңгейін 1000 есе арттыру қабілеттілігі бар, және де гендердің бәріне, соның ішінде өздерінің меншікті гендеріне стимульдеуші әсер ете алады. Гендер экспрессиясының жоғарылауы нәтижесінде вирустық бөлшектердің өте көп сандары пайда болады. Бірақ, tat -ақуыз барлық ақуыздардың синтезделуін күшейте салысымен, жұмысқа екінші реттеуші rev-ақуыз кіріседі. Оның таңдамалы әсер ету қабілеттілігі бар, осыған орай, реттеуші немесе құрылымдық ақуыздарды кодтайтын гендер экспрессияланады. Сонымен қатар, ол өзінің меншікті генінің экспрессиясын тежейді, tat- және rev- ақуыздардың өзара әрекеттесуі нәтижесінде гендердің шектелген экспрессиясы қалыптасады. Ол өз кезегінде жасушаларды бұзбай вирустың бірнеше жылдар бойы репродукциялануына мүмкіндік туғызады. Аталған ақуыздардан басқа АИВ-инфекция кезінде негативті әсер ететін (вирустық геномның бәрінің транскрипциялануын тежейтін) nef -ақуызы бар. Ол вирустың репродуциялануын тоқтатып, тыныштық жағдайға ауысуын қамтамасыз етеді. Бұл сигналдық ақуыз, өйткені тиісті жасушалық компоненттерді белсендіру арқылы әсер етеді. Адам иммундық тапшылық вирусының репродукциялануын реттеуге қатысатын және реттеуші екі ақуыз бар екені (vpr және vpu) белгілі болды. Вирустардың репродукциялануын реттеу механизмінің осындай күрделілігі иесі жасушасының метаболизмімен байланысты, өйткені вирустар жасушалық аппаратты пайдаланады. Сірә, репликациялық, транскрипциялық, трансляциялық процестерге қатысатын жасушалық факторлар жиынтығы, жасушаның тіршілік жағдайына және жасушалар типіне байланысты өзгеріп отырады.

Тыныштық жағдайда тұрған кейбір жасушаларда вирустардың репродукциялануын бастау үшін қажетті факторлары болмауы мүмкін - инфекция жасырын күйінде қалады; бірқатар факторлардың концентрациясының төмен болуына немесе мРНҚ-ның синтезделуін ингибирлейтін ақуыздардың артық болуына байланысты басқа жасушаларда вирустардың көбею жылдамдығы шектелуі мүмкін. Барлық жағдайларда вирустардың репродукциялануы үшін иесінің жасушаларының жағдайы да маңызды рөл атқарады.

Вирус ақуыздарының түзілуі . Жасуша ішіне енгеннен кейін вирус геномы екі түрлі ақуыздардың синтезін бастайды: құрылымдық емес ақуыздар, олар вирустың жасуша ішіне репродукциялануын әртүрлі кезеңдерде қамтамасыз етіп отырады; құрылымдық ақуыздар, олар вирионның құрамына кіреді (геномдық, вирус геномымен байланысушы, капсидтік және суперкапсидтік) . Құрылымдық емес ақуыздарға жататындар: а) вирустық геномның транскрипциясы мен репликациясын қамтамасыз ететін РНҚ немесе ДНҚ синтезінің ферменттері; ә) реттегіш ақуыздар; б) құрылымдық ақуыздарға тез таралуының салдарынан өзінің тұрақсыздығымен ерекшеленетін вирустық ақуыздардың ізашары; в) вирустық ақуыздарды модификациялайтын ферменттер, мысалы, протеиназалар мен протеинкиназалар.

траскрипциялану әдісіменөтеді (латынша trancriptio - көшіру), ақпараттық РНҚ-ның нуклеин «көшіру» арқылыжәне трансляциялану (латынша translation - беру) - рибосомалардаиРНҚ-.

ДНҚ-лывирустар геном тәріздесіскеасырады, мынаүлгібойынша:вирустыңгеномдық ДНҚ-лы → иРНҚтранскрипциялануы → вирус ақуызының трансляцилануы (транскрипция үшін ДНҚ-тәуелді РНҚ- полимераза ферментінпайдаланады)

Оң-жіпшелі РНҚ-лы вирустарда (мысалы, пикорнавирустар, флавивирустар, тогавирустар) РНҚ-; , трансляцияланады. : Вирустыңгеномдық (+) РНҚ-лы→ вирусақуызының трансляциялануы.

Терісбіржіпшелі - жәнеекіжіпшелі РНҚ-лывирустардың геномы (ортомиксовирустарда, парамиксовирустарда, рабдовирустарда), екіжіпшелі (реовирустарда) вирустың нуклеин қышқылыменбайланысқан РНҚ- матрица қызметінатқарады. : вирустыңгеномдық (-) РНҚ-лы →иРНҚтранскрипциялануы → вирус .

Вирустардыңқалыптасуы . : ядро . Вирион , иондық, сутектік, бар .

:

·Вирустардыңқалыптасуы-полипептидтің құрамына , процесс.

· нуклеин .

· () , . ядро , ал мен басқа да .

· РНК-лывирустардың (ортомиксовирустар, парамиксовирустар) (М-белок) . Гидрофобтықасиеткеие бола отырып, олнуклеокапсид пен .

· , мысалы: липидтер мен .

. 5-6 сағаттан(тұмау вирусы т. б. ) . бірнешетәуліктенсоң (гепатовирустар, қызылша вирусы т. б. ) аяқталады. , .

1. Жарылужолы : . , .

2. Бүршіктену, экзоцитоз бар . . вирион өзегіжанасқанжерде осы . вирус ретіндеажырапшығады. , .

мембрана (мысалы, парамиксовирустар, тогавирустар) , (мысалы, буньявирустар) . (мысалы, ұшықвирустары) , . .

Инфекция - микро және макроорганизмдердің қарым-қатынасының бір түрі. Оның негізіне инфекциялық агенттің организмге кіруі мен онда өсіп-өнуі жатады. Инфекция көп түрлі болады. Оған ауру белгісі білінбей-ақ қоздырғышты тасымалдаудан бастап ауру белгілері толық көрінетін ауруларға дейін жатады. Инфекция барлық органикалық материяға тән. Ол бөлек торшаға да, тұтас организмге де тән. «Инфекция» деп жайшылықта жұқпалы аурулар тобын немесе олардың белгілі бір түрін атайды.

Инфекцияның түрлері. Инфекцияның спонтанды (табиғи) және экспериментальды (жасанды) болады. Спонтанды инфекция осы патогендікмикробқа тән беріліс механизмі іске асқан табиғи жағдайда пайда боладыжәне мал организмінде әлдеқашан мекендеген шартты патогендік микроорганизмдердің активтенуі арқылы болады. Жасанды инфекцияны культурасын енгізу арқылы жасайды.

Егерспецификалық қоздырушы сырттан, қоршаған ортадан, организмге енген болса, экзогендік инфекция туралы сөз болады. Бірақ, малдың ауруға қарсы тұрушылығы төмендеген организмді коммпенсалдар есебінде мекендеушілер, шартты патогенді микробтар инфекцияны тудыра алады. Бұл эндогендік инфекция (аутоинфекция) . Қоздырушының бір түрімен пайда болған инфекцияны қарапайым (моноинфекция) деп, ал бүтін бір топ микробтарының потогендік әрекетінің нәтижесінде пайда болғанда - ассоциативті депаталады. Кейде осындай жағдайда микробтың біртүрінің басқалардың ықпалымен патогендігі күшеюінен синергизм байқалады. Әртүрлі екі аурудың қатар жүргізуіндегі инфекция аралас (қоспа) депаталады. Тыныс жолдарының патогенді микробтардың активтенуі нәтижесінде бастапқы (негізгі) фонда екінші (секундтары) инфекцияның дамуыныңкездейсоқтығы да белгілі. Пастереллмен сальмонельдің патогендік әрекеттері, мысалы, классикалық шошқаобасын асқындырады. Аралас, екінші жәнеассоциативтік инфекциялар мал шаруашылығы жағдайында маңызды мәселе болыпотыр.

Егерболыпөткен инфекция мен мал организмініңоның қоздырушысынан микробтықсебебімен қайтадан ауру болса, оны реинфекция дейді. Оның дамушартысол қыздырушыға бейімділігінің сақталуы. Сол патогендікмикробпен қозып, бұрынырақдамыған инфекциялық процестің фонында басталғанжаңа (қайтадан) қанығудың салдары - суперинфекция депаталады. Аурудың қайтаданоралуы, нышандарының қайта көрініс беруі редцидив депаталады. Ол малдың организмдесақталған қоздырушылардың . ауруларға тән (бруцелез, туберкулез, ) .

Иммунитет (латынша іm-munіtas - босап шығу, арылу, құтылу) немесе Төтемелілік - организмнің антигендік қасиеттері бар жұқпалы және жұқпалы емес бөгде заттарды, жұқпалы аурулар қоздырғышын немесе олар бөліп шығаратын кейбір улы заттарды қабылдамаушылық қасиеті және оларға қарсы тұру қабілеті. Иммунитет - көрінісі мен механизмі бойынша әрқилы болып келетін жалпы жоғары сатыдағы организмдерге (адамдар, жануарлар, өсімдіктер) ортақ биологиялық қасиет. Организмнің бұл қасиеті оның жеке басының тіршілік ортасына бейімделу ерекшеліктерімен тікелей байланысты. Иммунитет кезінде организмде аса күрделі биологиялық процестер жүріп, организмнің қорғаныштық қасиеті арта түседі. Соның нәтижесінде түрлі зиянды микроорганизмдерді, олардың уларын, т. б. бөгде заттарды ыдыратып, бейтараптап жойып жіберетін қабілеті күшейеді.

Иммунитет - организмнің ауру тудыратын агенттерді олардың тіршілік ету өнімдерін, сондай-ақ генетикалық табиғаты басқа заттарды қабылдамаушылығы. Иммунитеттің қалыптасуына тұтас жүйе ретінде бүкіл организм қатысады, өйткені оның қорғану механизмі бір-біріне байланысты, әрі нейрогуморалды реттеу жағдайында әрекет етеді.

Гуморальды иммунитет. В-лимфоциттер - арнайы қарсы денелер түзу арқылы гуморалдық иммундық жауапты іске асыруға бейімделген иммундық жүйенің торша элементі.

Антитела - қарсы денелер . Қарсы денелер көбінесе белокты заттар. Індет процесі кезінде олар тиісті антигендерге В- лимфоциттер арқылы синтезделеді. Қарсы денелер жиынтығы иммуноглобулиндер деп аталады. Олар қан белоктарының негізгі класстарын құрайды. Қан сары суының 20 %-ын құрайды. Қарсы денелер вирустар мен бактериялар туғызатын токсиндерді бейтараптайды, комплементті, фагоциттерді, киллер торшаларын іске қосады. Осындай әрекеттер арқылы организмді індеттен қорғайды.

Иммуноглобулиннің молекуласы Y пішінді, екі бірыңғай ауыр (Н) және екі жеңіл (L) шынжырлы тізбектерден тұрады. Олардың бөліктері тиісті антиген детерминаттарымен байланысып, антиген-байланыс бөлімін құрады. Әртүрлі Н тізбектері бар иммуноглобулиндердің 5 түрін ажыратады: LgG, LgM, LgA, LgE, LgD. Н-тізбектің бөліктері Fc-бөлімін құрайды. Осы бөлік арқылы иммуноглобулиндердің әрбір классының биологиялық қасиеттері анықталады. Ары қарай әрбір класстаныа сипаттама беріледі.

Әртүрлі антигендерге тиісті арнайы қарсы денелердің санын әртүрлі иммунобиологиялық тестілер арқылы анықтауға болады. Ескеретін жағдай, вирустық індеттерде иммундық қорғанысты тек вирусты бейтараптайтын қарсы денелер ғана қамтамасыз ете алады. Ал басқа қарсы денелер организмді қорғауға вириондарды опсонизациялау немесе агглютининдеу, вируспен жарақаттанған торшаларды комплементарлық немесе торшалық лизиске ұшырату арқылы әсер етеді. Қарсы денелермен вирустың синтезін ингибициялау вирус індетінің негізгі моделінде in vitro дәлелденген.

Бірінші індеттен жазылу барысында қарсы денелердің рөлі айқын анықталмағанмен, олар екінші рет ұқсас індет жұққанда организмді нақтылы қорғайтыны анық. Вирусты індеттің бірінші кезеңінде иммундық жауап торшалы түрде болады. Оған дәлел, вирустық індетте қарсы денелердің көп мөлшерде қанның сары суында анықталуы. Кейде сол қарсы денелер организмді вирустан тазалауға жеткіліксіз болғанымен, олар вирустың ары қарай тарамауында шешуші рөль атқарады. Көптеген персистенттік індеттерде жасырын сатысының басымырақ болуын қамтамасыз ететін бірден-бір негізгі элемент болып табылады.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.