Вирустардың организмге енуі,таралуы,орналасуы. инфекция түрлері және оларға сипаттама. Иммунитеттің механизмдері.Иммунитеттің гуморальдық,клеткалық,жалпы физиологиялық факторлары (температура, гормондар, ингибиторлар, интерферондар)
І. Кіріспе
ІІ. Негізігі бөлім
1. Вирустардың организмге енуі,таралуы,орналасуы.
2. Инфекция түрлері және оларға сипаттама.
3. Иммунитеттің механизмдері.Иммунитеттің гуморальдық,клеткалық,жалпы физиологиялық факторлары
ІІІ. Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
ІІ. Негізігі бөлім
1. Вирустардың организмге енуі,таралуы,орналасуы.
2. Инфекция түрлері және оларға сипаттама.
3. Иммунитеттің механизмдері.Иммунитеттің гуморальдық,клеткалық,жалпы физиологиялық факторлары
ІІІ. Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Вирус(лат.vīrus - «у») – тірі организмдердің ішіндегі жасушасыз тіршілік иесі. Олар рибонуклеин қышқылынан немесе дезоксирибонуклеин қышқылынан құралған нуклеопротеидтерден, сондай-ақ ферментті нәруызбен қапталған қабықшадан – кабсидтерден тұрады. Бұл қабықша вирустың құрамындағы нуклеин қышқылдарын сыртқы ортаның қолайсыз жағдайларынан корғайды. Кейбір вирустардың құрамында нуклеин қышқылдарынан басқа көмірсулар, май текті заттар, биотин (Н витамині) және мыс молекулалары кездеседі. Вирустар тек тірі жасушада өніп-өсіп көбеюге бейімделген. Электрондық микроскоппен 300 мың есе үлкейтіп қарағанда, оның пішіні таяқша тәрізді, жіп тәрізді немесе іші қуыс цилиндр пішінді болатыны дәлелденді. Вирустар тірі организмдердің барлығын уландырады. Қазіргі кезде вирустардың жылы қанды омыртқалыларды уландыратын 500-дей, ал өсімдіктерді уландыратын 300-ден астам түрі белгілі болып отыр.
1. Ветеринариялық вирусология- Ш.Б. Мырзабекова Алматы Білім 2004.
2. Вирусология пәнінің зертханалық сабақтары- Омарбеков.Е.О
3. Сюрин В.Н., Белоусова Р.В., Фомина Н.В. Ветеринарная вирусология. М. ВО «Агропромиздат», 1991.
4.Сюрин В. Н., Фомина Н. В. Частная ветеринарная вирусология. Справочная книга. М., Колос, 1979 г.
5.Троценко Н. И., Белоусова Р. В., Преображенская Э. А. Практикум по ветеринарной вирусологии М., Агропромиздат, 1989 г.
6.. Толысбаев, Б.Т. Ветеринариялықсанитарлықмикробиология.- Алматы, 2008
7.. Толысбаев, Б.Т. Микробиология жәнеиммунология.- Алматы
2. Вирусология пәнінің зертханалық сабақтары- Омарбеков.Е.О
3. Сюрин В.Н., Белоусова Р.В., Фомина Н.В. Ветеринарная вирусология. М. ВО «Агропромиздат», 1991.
4.Сюрин В. Н., Фомина Н. В. Частная ветеринарная вирусология. Справочная книга. М., Колос, 1979 г.
5.Троценко Н. И., Белоусова Р. В., Преображенская Э. А. Практикум по ветеринарной вирусологии М., Агропромиздат, 1989 г.
6.. Толысбаев, Б.Т. Ветеринариялықсанитарлықмикробиология.- Алматы, 2008
7.. Толысбаев, Б.Т. Микробиология жәнеиммунология.- Алматы
Қазақстан Республикасының Білім және Ғылым министирлігі
Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік Университеті.
БӨЖ
Тақырыбы:Вирустардың организмге енуі,таралуы,орналасуы. Инфекция түрлері және оларға сипаттама.
Иммунитеттің механизмдері.Иммунитеттің гуморальдық,клеткалық,жалпы физиологиялық факторлары (температура, гормондар, ингибиторлар, интерферондар)
Орындаған:Сайлаубеков М.С
Тексерген:Омарбеков.Е.О
Семей
2015-2016 оқу жылы
Жоспар:
І. Кіріспе
ІІ. Негізігі бөлім
1. Вирустардың организмге енуі,таралуы,орналасуы.
2. Инфекция түрлері және оларға сипаттама.
3. Иммунитеттің механизмдері.Иммунитеттің гуморальдық,клеткалық,жалпы физиологиялық факторлары
ІІІ. Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Вирус(лат.vīrus - у) - тірі организмдердің ішіндегі жасушасыз тіршілік иесі. Олар рибонуклеин қышқылынан немесе дезоксирибонуклеин қышқылынан құралған нуклеопротеидтерден, сондай-ақ ферментті нәруызбен қапталған қабықшадан - кабсидтерден тұрады. Бұл қабықша вирустың құрамындағы нуклеин қышқылдарын сыртқы ортаның қолайсыз жағдайларынан корғайды. Кейбір вирустардың құрамында нуклеин қышқылдарынан басқа көмірсулар, май текті заттар, биотин (Н витамині) және мыс молекулалары кездеседі. Вирустар тек тірі жасушада өніп-өсіп көбеюге бейімделген. Электрондық микроскоппен 300 мың есе үлкейтіп қарағанда, оның пішіні таяқша тәрізді, жіп тәрізді немесе іші қуыс цилиндр пішінді болатыны дәлелденді. Вирустар тірі организмдердің барлығын уландырады. Қазіргі кезде вирустардың жылы қанды омыртқалыларды уландыратын 500-дей, ал өсімдіктерді уландыратын 300-ден астам түрі белгілі болып отыр.
Вирустардың табиғаты ерекше. Оларда әрі тірі жануар дүниесінің қасиеттері бар, яғни көбейеді, нәсілдік және өзгеру ерекшеліктері тағы бар. Ал сонымен бірге вирустарда тірі жандар дүниесінде жоқ қасиеттер де кездеседі: вирустардың кристалл ретінде болуы, кебеюінің ерекшеліктері (дисьюнктивті түрі), нуклеин қышқылының бір түрінің ғана кездесуі. Тіпті вирустар қоректенбейді, қозғалмайды, тыныс алмайды, ештеңе бөлмейді. Осының бәрі вирустардың өлі және тірі дүние арасында тұратынын дәлелдейді. Вирустарды тірі дүниеге жатқызуға 1915-1917 жылдардағы бактериофагтың -- бактериялар вирусының ашылуы әсер етті (ағылшын ғалымы бактериолог Туорт пен канадалық микробиолог Д'Эррель).
Вирустардың организмге енужолдары әр түрлі.
* Алиментарлық (жем , шөп,су арқылы) жол оған мысал: аусыл ауруы,ірі қара асқазан ішек аурулары т.б.
* Тыныс жолы арқылы ену (Мысалы:ірі қараның парагрипп ауруы, шошқаның обасы т.б.)
* Трансмиссивтік жол- вирустар қоңыздар, маса, шіркейлер, кенелер таратады.
* Вирустар тері арқылы тарайды ( жарақаттанған және жарақаттанбаған тері) олар құс , қой және ешкі шешегі т.б.
* Жынысмүшелері арқылы таралады.
* Лас аспаптардан мал дәрігелік көмек көрсету кезінде таралады.
Жануарлар денесінде вирустар әртүрлі жолмен тарайды;
* Вирус ағзада қан арқылы таралады, оны вирусемия деп атайды. Вирустар қанға лимфа арқылы түседі, сосын лейкоциттерден таралады. Алғашқы түскен ағзалардан капилярларға жайылады;
* Лимфа тамырларымен тарайды;
* Вирустар нервжүйелері арқылы да тарайды. Мысалы:құтырық вирусы , герпесвирустар. Демек, вирус қоздыратын аурулардың таралуына көптегенфакторлар әсер етеді. Осы факторларға сәйкесвирустық инфекцияның өршіген кезінде вирус геномы менклетка геномыарасында өзара әртүрлі байланыстар болуы мүмкін. Соған сәйкес екі: автономиялық және интеграциялық ( өзара байланысқан) түрі пайда болады
Вирустардың әртүрлі жасушаларды, тіндерді, ағзаларды таңдамалы зақымдауы спецификалық рецепторлардың болуымен байланысты. Мұндай құбылыс тропизмдік деп аталады. Мысалы, бауыр жасушаларында өсіп-өнетін вирустарды - гепатотроптылар, нерв жасушаларында - нейротроптылар деп атайды және т.б.
Вирустың жасушаға енуі. Бұл процесс вирус жабысуынан кейін келесі жағдайлардың нәтижесінде бірден басталады: 1) ЦПМ арқылы вирустың жасуша ішіне қарай ауысуы;
2) вирустық бөлшектің эндоцитозы (пиноцитозы), нәтижесінде олар цитоплазмалық вакуольдерде жинақталады; 3) цитоплазматикалық мембрананың вирус қабыршағымен бірігуі. Қабыршақсыз вирустар жасушаға алғашқы екі механизм көмегімен енеді. Қабықшалы вирустар жасушаға цитоплазмалық мембранамен бірігу жолымен енеді. Вирустардың жасушаға осындай жолмен енуінің ешқандай ерекшелігі жоқ. Жасуша өзінің тіршілік етуіне қажетті көптеген басқа заттектерді де тасымалдау үшін пайдаланады. Пиноцитоз механизмі (немесе оны виропексис деп атайды) бірнеше кезеңдерден тұрады. Вирус жасушаның беткейлік ақуыздарындағы қоршалған рецепторлық ойшықтар деп аталатын, ерекше учаскеде орналасқан рецепторлармен байланысады. Бұл ойшықтардың түбі ерекше ақуыз-клатринмен жамылған, ол - қылшықша тәріздес және көпқырлы торша құрылым. Клатрин жасуша ішінде мембрананың фрагменттерін тасымалдауда шешуші рөл атқарады деп есептеледі. Дегенмен, соңғы кезде, мысалы, грипп вирусы, белсенді клатрин болмаған жағдайда да жасушаға еніп кете алады деген мәліметтер бар. Жасуша беткейіндегі рецепторлық учаскемен беріктеу байланысуы жасушалық мембрананың вирус бөлшегінің айналасына оралуын (заворачивание) қамтамасыз етеді, яғни инвагинациялану (ойысу) басталады. Осындай үрдістің нәтижесінде ішінде вирус бөлшектері бар вакуольдер пайда болады да, олар жасушаның плазматикалық мембранасынан бөлініп шығады. Осындай вакуольдер цитоплазмалық ірі вакуольдермен - эндсомалармен, содан кейін - лизосомалармен қосылып бірігеді. Лизосомалар - ол жасушадағы әртүрлі компоненттердің ыдырауын реттеуге керекті ферменттер жиынтықтарынан тұратын жасушалық органеллалар.
Қабықшалы вирустардың жасушаға ену үрдісі вирус-спецификалық және вирионның сыртында орналасқан тіркеуші-ақуыздармен бақылауланады. Жасушаға вирус енгеннен кейін эндосомаларда ортаның рН- ы күрт төмендейді де вирион қабықшасы эндосомальды мембранамен қосылады және вирустық нуклеокапсид босанып, цитоплазмаға шығу аяқталады.
Іс жүзінде барлық қабықшалы вирустар үшін олардың беткейлік гликопротеиндеріндегі конформациялық өзгерістер нәтижесінде эндосомалар ішінде рН қышқыл болуы керек, тек қана АИВ кезінде басқаша болады. Басқа қабықшалы вирустар сияқты ірі бастауыш гликопротеин-gр 160 ыдырап gр 120 және gр 41 пайда болған кезде оның біріктіруші пептиді (пептид слияния) босанып шығады.
Сонымен, қосылып-бірігу процесіне қатысатын гликопротеиндердің бәріне ортақ қасиеттері бар:1) олар вирион беткейінде шамамен 100-150 нм көтеріңкі орналасады;
2) олигомерлер түзеді және олардың пайда болуы вириондардың жасуша ішінде тасымалдануына елеулі әсер етеді; 3) құрылымында біріктіруші пептид болады. Қабықшасыз вирустарда да жасушаға ену процесі олардың ақуыздарындағы конформациялық өзгерістермен байланысты.Вирустар тиісті жолмен жасуша ішіне енгеннен кейін шешіну сатысы басталады.
Вирустардың шешінуі. Қабықшалы вирустардың шешінуі екі кезеңмен(этап) жүреді - жасушалық мембранамен қосылған беткейлік ақуыздардың жойылуы және мембраналық ақуыздармен байланысқан ДНП немесе РНП-ің босанып шығуы. Қабықшасыз вирустардың да шешінуі бірнеше кезеңдерден тұрады. Бұл процестердің механизмі толық зерттелмеген. Дегенмен, қазіргі кезде келесі жағдайлар белгілі болып отыр. Эндосомалардағы қышқыл орта вирион капсидіне конформациялық өзгерістер тудырады, нәтижесінде вирион беткейінде жетілген вирус бөлшегінде болмайтын гидрофобты домендер бөлініп шығады. Осындай домендердің эндоплазмалық мембранамен өзара әсерлесуі қуыстар пайда болуға әкелуі мүмкін. Осы қуыстар арқылы вирус геномы цитоплазмаға түседі, яғни қабықшасыз вирустарда шешіну процесі жасушалық мезосомалық ферменттердің және вирустық ақуыздардың қатысуымен атқарылады. Айта кету керек, шешінудің осындай механизмінің вирустардың табысты репродукциялануын қамтамасыз ету үшін бірқатар артықшылығы бар. Өйткені, біріншіден, беткейлік гликопротеиндердің эндосомалар мембранасымен бірігу процесі, жасуша беткейінде қабықшалық вирустық гликопротеиндердің экспонирленуінен және оларды иммундық жүйе танып алудан құтылуға мүмкіндік береді, және, екіншіден, эндосомалық мембрананың (қабықшасыз вирустарда) лизистенуі, плазматикалық мембрананың лизистенуіне қарағанда, жасушаға әлдеқайда аз зақымдаушы әсер етеді.
Нуклеин қышқылы босанып шыққаннан кейін ол репликацияланатын және трансляцияланатын орынға, яғни ядро немесе цитоплазмаға жеткізілуі керек. Нуклеин қышқылының тасымалдануы көбінесе вирион жүрекшесінің вирустық ақуыздарымен атқарылады. Вирустық ақуыздарда ғана нуклеин қышқылдарын тасымалдауға арналған тиісті сигналдық реттіліктер болады. Осындай сигналдық реттіліктердің құрамына жоғарғы деңгейде лизин, аргинин және пролин бар 6-8-дей аминқышқылдық қалдықтар кіреді.
Жасуша ішінде вирустардың әрқайсысының өзіне тән шешіну учаскелері болады: пикорнавирустар үшін - цитоплазма(лизосомалар және Гольжи аппаратының қатысуымен); ұшық вирустары үшін - ядро айналасындағы кеңістік немесе ядролық мембрананың қуыстары; аденовирустар үшін - алғашқыда цитоплазмалық құрылымдар, сонан соң жасуша ядросы.
Шешінудің соңғы өнімдері нуклеин қышқылы, нуклеопротеин(нуклеокапсид) немесе вирион жүрекшесі(серцевина) болуы мүмкін. Мысалы,пикорнавирустардың шешіну өнімі - ішкі ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылы. Көптеген қабықшалы РНК-құрамды вирустардың шешіну өнімдері нуклеокапсидтер немесе жүрекшелер болуы мүмкін. Олар вирустық геномның экспрессиялануына кедергі жасамайды және келесі атқарылатын биосинтетикалық үрдістерді реттейді.
Вирустық нуклеин қышқылдарының репликациялануы. Жаңа вирустық бөлшектер - ол жұқтырылатын жасушада болмайтын вирустық нуклеин қышқылының және вирустық ақуыздардың барлық молекулаларының жиынтығы. Осындай нуклеин қышқылдарының және вирустық ақуыздардың жаңа молекулаларының пайда болуы жасушада вирус репродукциялануының маңызды кезеңінің бірі болып табылады. Вирустардың ерекшелігі сол - жасушада вирион компоненттері жеке-жеке синтезделеді, содан кейін олар бірігіп-қосылып жетілген вирус бөлшегін құрайды, оны дисъюнктивті көбею тәсілі деп атайды. Вирус жұққан жасушада вирустың НҚ - ы мен вирустық ақуыздардың синтезделуі бір уақытта емес және әр жерде жүруі мүмкін. Дегенмен, инфицирленген жасушалардағы әртүрлі синтетикалық үрдістер үздіксіз жүретін жалғыз процесс болып табылады. Әрбір процестің мәнісін түсіну үшін ғана олар жеке-жеке қарастырылады.
Вирустың жекеленген компоненттерінің синтезделу ерекшеліктерін түсіну үшін жасушалық элементтердің синтезделу үрдістерін еске алу керек.
Жасушалық ДНҚ - ол екі спиральді молекулалар, олар комплементарлық принципте құрылады. ДНҚ-ың жаңа молекулалары ата-аналық молекулалардың қосақталу жолымен пайда болады. Бұл кезде спецификалық ферменттер - ДНҚ-тәуелді I, II, III полимеразалар қосымша ақуыздармен ассоциацияланады. ДНҚ-топоизомеразаның (гиразаның) көмегімен тығыз оралған ДНҚ спиралі тарқатылады және хеликаза - ДНҚ-ның екіжіпшелі өрімдерін жеке тізбекке тарқатып жайып жібереді. Бір тізбекше - матрицалық 3' -- 5' бағытта үздіксіз синтезделеді, ал екіншісі - 5 -- 3' бағытта жүреді. Ол үшін алғашқыда ДНҚ-ның жаңа тізбекшесінің қысқа фрагменттері (Оказаки фрагменттері) синтезделеді. Бұл фрагменттердің әрқайсысы қысқа мерзімде РНҚ- праймерлерден басталады, ол ДНҚ-полимераза III жұмысы үшін қажет. Бұл праймер арнайы РНҚ-полимеразалармен (праймаза) синтезделеді. ДНҚ-полимераза III осы праймерді ұзындығы 1000-2000 нуклеотидтік қалдыққа тең ДНҚ фрагменттеріне дейін құрастырады. Содан кейін синтезделу үзіледі де, жаңа синтез жаңа РНҚ-праймерлерден басталады. Жекелеген Оказаки фрагменттері алғашқыда бір-бірімен байланысты емес, және де 5' шетінде РНҚ сақталған. Содан кейін ДНҚ-полимераза I РНҚ-праймерді ДНҚ-лы реттіліктермен алмастыра бастайды, ал фрагменттер арасында үзілген жерлер ДНҚ-лигазамен репарацияланады. Жасушалық ДНҚ-ның синтезделуі қатаң реттеліп отырады, және де оны бастаудың немесе тоқтатудың көптеген жасушалық факторлары болады.
Вирустық нуклеин қышқылдарының трнскрипциялану және трансляциялану процестері әрі вирустық, әрі жасушалық факторлардың қатал бақылауында болады. Вирустардың репродукциялануы кезінде ақуыз синтезделуі екі кезеңнен тұратыны белгілі (ерте және кешеуілденген).
Адам иммунды - тапшылық вирустарында бір геннің өнімі ақуыздардың бәрінің синтезделуін жылдамдатады, ал басқа геннің өнімі-басып тастайды. Бұл кезде әрбір реттеуші (регулятор)-ген геномның тиісті элементтерімен спецификалық әсерлесетін ақуызды кодтайды. Мысалы, tat-ақуыз гендер экспрессиясының деңгейін 1000 есе арттыру қабілеттілігі бар, және де гендердің бәріне, соның ішінде өздерінің меншікті гендеріне стимульдеуші әсер ете алады. Гендер экспрессиясының жоғарылауы нәтижесінде вирустық бөлшектердің өте көп сандары пайда болады. Бірақ, tat -ақуыз барлық ақуыздардың синтезделуін күшейте салысымен, жұмысқа екінші реттеуші rev-ақуыз кіріседі. Оның таңдамалы әсер ету қабілеттілігі бар, осыған орай, реттеуші немесе құрылымдық ақуыздарды кодтайтын гендер экспрессияланады. Сонымен қатар, ол өзінің меншікті генінің экспрессиясын тежейді, tat- және rev- ақуыздардың өзара әрекеттесуі нәтижесінде гендердің шектелген экспрессиясы қалыптасады. Ол өз кезегінде жасушаларды бұзбай вирустың бірнеше жылдар бойы репродукциялануына мүмкіндік туғызады. Аталған ақуыздардан басқа АИВ-инфекция кезінде негативті әсер ететін (вирустық геномның бәрінің транскрипциялануын тежейтін) nef -ақуызы бар. Ол вирустың репродуциялануын тоқтатып, тыныштық жағдайға ауысуын қамтамасыз етеді. Бұл сигналдық ақуыз, өйткені тиісті жасушалық компоненттерді белсендіру арқылы әсер етеді. Адам иммундық тапшылық вирусының репродукциялануын реттеуге қатысатын және реттеуші екі ақуыз бар екені (vpr және vpu) белгілі болды. Вирустардың репродукциялануын реттеу механизмінің осындай күрделілігі иесі жасушасының метаболизмімен байланысты, өйткені вирустар жасушалық аппаратты пайдаланады. Сірә, репликациялық, транскрипциялық, трансляциялық процестерге қатысатын жасушалық факторлар жиынтығы, жасушаның тіршілік жағдайына және жасушалар типіне байланысты өзгеріп отырады.
Тыныштық жағдайда тұрған кейбір жасушаларда вирустардың репродукциялануын бастау үшін қажетті факторлары болмауы мүмкін - инфекция жасырын күйінде қалады; бірқатар факторлардың концентрациясының төмен болуына немесе мРНҚ-ның синтезделуін ингибирлейтін ақуыздардың артық болуына байланысты басқа жасушаларда вирустардың көбею жылдамдығы шектелуі мүмкін. Барлық жағдайларда вирустардың репродукциялануы үшін иесінің жасушаларының ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік Университеті.
БӨЖ
Тақырыбы:Вирустардың организмге енуі,таралуы,орналасуы. Инфекция түрлері және оларға сипаттама.
Иммунитеттің механизмдері.Иммунитеттің гуморальдық,клеткалық,жалпы физиологиялық факторлары (температура, гормондар, ингибиторлар, интерферондар)
Орындаған:Сайлаубеков М.С
Тексерген:Омарбеков.Е.О
Семей
2015-2016 оқу жылы
Жоспар:
І. Кіріспе
ІІ. Негізігі бөлім
1. Вирустардың организмге енуі,таралуы,орналасуы.
2. Инфекция түрлері және оларға сипаттама.
3. Иммунитеттің механизмдері.Иммунитеттің гуморальдық,клеткалық,жалпы физиологиялық факторлары
ІІІ. Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Вирус(лат.vīrus - у) - тірі организмдердің ішіндегі жасушасыз тіршілік иесі. Олар рибонуклеин қышқылынан немесе дезоксирибонуклеин қышқылынан құралған нуклеопротеидтерден, сондай-ақ ферментті нәруызбен қапталған қабықшадан - кабсидтерден тұрады. Бұл қабықша вирустың құрамындағы нуклеин қышқылдарын сыртқы ортаның қолайсыз жағдайларынан корғайды. Кейбір вирустардың құрамында нуклеин қышқылдарынан басқа көмірсулар, май текті заттар, биотин (Н витамині) және мыс молекулалары кездеседі. Вирустар тек тірі жасушада өніп-өсіп көбеюге бейімделген. Электрондық микроскоппен 300 мың есе үлкейтіп қарағанда, оның пішіні таяқша тәрізді, жіп тәрізді немесе іші қуыс цилиндр пішінді болатыны дәлелденді. Вирустар тірі организмдердің барлығын уландырады. Қазіргі кезде вирустардың жылы қанды омыртқалыларды уландыратын 500-дей, ал өсімдіктерді уландыратын 300-ден астам түрі белгілі болып отыр.
Вирустардың табиғаты ерекше. Оларда әрі тірі жануар дүниесінің қасиеттері бар, яғни көбейеді, нәсілдік және өзгеру ерекшеліктері тағы бар. Ал сонымен бірге вирустарда тірі жандар дүниесінде жоқ қасиеттер де кездеседі: вирустардың кристалл ретінде болуы, кебеюінің ерекшеліктері (дисьюнктивті түрі), нуклеин қышқылының бір түрінің ғана кездесуі. Тіпті вирустар қоректенбейді, қозғалмайды, тыныс алмайды, ештеңе бөлмейді. Осының бәрі вирустардың өлі және тірі дүние арасында тұратынын дәлелдейді. Вирустарды тірі дүниеге жатқызуға 1915-1917 жылдардағы бактериофагтың -- бактериялар вирусының ашылуы әсер етті (ағылшын ғалымы бактериолог Туорт пен канадалық микробиолог Д'Эррель).
Вирустардың организмге енужолдары әр түрлі.
* Алиментарлық (жем , шөп,су арқылы) жол оған мысал: аусыл ауруы,ірі қара асқазан ішек аурулары т.б.
* Тыныс жолы арқылы ену (Мысалы:ірі қараның парагрипп ауруы, шошқаның обасы т.б.)
* Трансмиссивтік жол- вирустар қоңыздар, маса, шіркейлер, кенелер таратады.
* Вирустар тері арқылы тарайды ( жарақаттанған және жарақаттанбаған тері) олар құс , қой және ешкі шешегі т.б.
* Жынысмүшелері арқылы таралады.
* Лас аспаптардан мал дәрігелік көмек көрсету кезінде таралады.
Жануарлар денесінде вирустар әртүрлі жолмен тарайды;
* Вирус ағзада қан арқылы таралады, оны вирусемия деп атайды. Вирустар қанға лимфа арқылы түседі, сосын лейкоциттерден таралады. Алғашқы түскен ағзалардан капилярларға жайылады;
* Лимфа тамырларымен тарайды;
* Вирустар нервжүйелері арқылы да тарайды. Мысалы:құтырық вирусы , герпесвирустар. Демек, вирус қоздыратын аурулардың таралуына көптегенфакторлар әсер етеді. Осы факторларға сәйкесвирустық инфекцияның өршіген кезінде вирус геномы менклетка геномыарасында өзара әртүрлі байланыстар болуы мүмкін. Соған сәйкес екі: автономиялық және интеграциялық ( өзара байланысқан) түрі пайда болады
Вирустардың әртүрлі жасушаларды, тіндерді, ағзаларды таңдамалы зақымдауы спецификалық рецепторлардың болуымен байланысты. Мұндай құбылыс тропизмдік деп аталады. Мысалы, бауыр жасушаларында өсіп-өнетін вирустарды - гепатотроптылар, нерв жасушаларында - нейротроптылар деп атайды және т.б.
Вирустың жасушаға енуі. Бұл процесс вирус жабысуынан кейін келесі жағдайлардың нәтижесінде бірден басталады: 1) ЦПМ арқылы вирустың жасуша ішіне қарай ауысуы;
2) вирустық бөлшектің эндоцитозы (пиноцитозы), нәтижесінде олар цитоплазмалық вакуольдерде жинақталады; 3) цитоплазматикалық мембрананың вирус қабыршағымен бірігуі. Қабыршақсыз вирустар жасушаға алғашқы екі механизм көмегімен енеді. Қабықшалы вирустар жасушаға цитоплазмалық мембранамен бірігу жолымен енеді. Вирустардың жасушаға осындай жолмен енуінің ешқандай ерекшелігі жоқ. Жасуша өзінің тіршілік етуіне қажетті көптеген басқа заттектерді де тасымалдау үшін пайдаланады. Пиноцитоз механизмі (немесе оны виропексис деп атайды) бірнеше кезеңдерден тұрады. Вирус жасушаның беткейлік ақуыздарындағы қоршалған рецепторлық ойшықтар деп аталатын, ерекше учаскеде орналасқан рецепторлармен байланысады. Бұл ойшықтардың түбі ерекше ақуыз-клатринмен жамылған, ол - қылшықша тәріздес және көпқырлы торша құрылым. Клатрин жасуша ішінде мембрананың фрагменттерін тасымалдауда шешуші рөл атқарады деп есептеледі. Дегенмен, соңғы кезде, мысалы, грипп вирусы, белсенді клатрин болмаған жағдайда да жасушаға еніп кете алады деген мәліметтер бар. Жасуша беткейіндегі рецепторлық учаскемен беріктеу байланысуы жасушалық мембрананың вирус бөлшегінің айналасына оралуын (заворачивание) қамтамасыз етеді, яғни инвагинациялану (ойысу) басталады. Осындай үрдістің нәтижесінде ішінде вирус бөлшектері бар вакуольдер пайда болады да, олар жасушаның плазматикалық мембранасынан бөлініп шығады. Осындай вакуольдер цитоплазмалық ірі вакуольдермен - эндсомалармен, содан кейін - лизосомалармен қосылып бірігеді. Лизосомалар - ол жасушадағы әртүрлі компоненттердің ыдырауын реттеуге керекті ферменттер жиынтықтарынан тұратын жасушалық органеллалар.
Қабықшалы вирустардың жасушаға ену үрдісі вирус-спецификалық және вирионның сыртында орналасқан тіркеуші-ақуыздармен бақылауланады. Жасушаға вирус енгеннен кейін эндосомаларда ортаның рН- ы күрт төмендейді де вирион қабықшасы эндосомальды мембранамен қосылады және вирустық нуклеокапсид босанып, цитоплазмаға шығу аяқталады.
Іс жүзінде барлық қабықшалы вирустар үшін олардың беткейлік гликопротеиндеріндегі конформациялық өзгерістер нәтижесінде эндосомалар ішінде рН қышқыл болуы керек, тек қана АИВ кезінде басқаша болады. Басқа қабықшалы вирустар сияқты ірі бастауыш гликопротеин-gр 160 ыдырап gр 120 және gр 41 пайда болған кезде оның біріктіруші пептиді (пептид слияния) босанып шығады.
Сонымен, қосылып-бірігу процесіне қатысатын гликопротеиндердің бәріне ортақ қасиеттері бар:1) олар вирион беткейінде шамамен 100-150 нм көтеріңкі орналасады;
2) олигомерлер түзеді және олардың пайда болуы вириондардың жасуша ішінде тасымалдануына елеулі әсер етеді; 3) құрылымында біріктіруші пептид болады. Қабықшасыз вирустарда да жасушаға ену процесі олардың ақуыздарындағы конформациялық өзгерістермен байланысты.Вирустар тиісті жолмен жасуша ішіне енгеннен кейін шешіну сатысы басталады.
Вирустардың шешінуі. Қабықшалы вирустардың шешінуі екі кезеңмен(этап) жүреді - жасушалық мембранамен қосылған беткейлік ақуыздардың жойылуы және мембраналық ақуыздармен байланысқан ДНП немесе РНП-ің босанып шығуы. Қабықшасыз вирустардың да шешінуі бірнеше кезеңдерден тұрады. Бұл процестердің механизмі толық зерттелмеген. Дегенмен, қазіргі кезде келесі жағдайлар белгілі болып отыр. Эндосомалардағы қышқыл орта вирион капсидіне конформациялық өзгерістер тудырады, нәтижесінде вирион беткейінде жетілген вирус бөлшегінде болмайтын гидрофобты домендер бөлініп шығады. Осындай домендердің эндоплазмалық мембранамен өзара әсерлесуі қуыстар пайда болуға әкелуі мүмкін. Осы қуыстар арқылы вирус геномы цитоплазмаға түседі, яғни қабықшасыз вирустарда шешіну процесі жасушалық мезосомалық ферменттердің және вирустық ақуыздардың қатысуымен атқарылады. Айта кету керек, шешінудің осындай механизмінің вирустардың табысты репродукциялануын қамтамасыз ету үшін бірқатар артықшылығы бар. Өйткені, біріншіден, беткейлік гликопротеиндердің эндосомалар мембранасымен бірігу процесі, жасуша беткейінде қабықшалық вирустық гликопротеиндердің экспонирленуінен және оларды иммундық жүйе танып алудан құтылуға мүмкіндік береді, және, екіншіден, эндосомалық мембрананың (қабықшасыз вирустарда) лизистенуі, плазматикалық мембрананың лизистенуіне қарағанда, жасушаға әлдеқайда аз зақымдаушы әсер етеді.
Нуклеин қышқылы босанып шыққаннан кейін ол репликацияланатын және трансляцияланатын орынға, яғни ядро немесе цитоплазмаға жеткізілуі керек. Нуклеин қышқылының тасымалдануы көбінесе вирион жүрекшесінің вирустық ақуыздарымен атқарылады. Вирустық ақуыздарда ғана нуклеин қышқылдарын тасымалдауға арналған тиісті сигналдық реттіліктер болады. Осындай сигналдық реттіліктердің құрамына жоғарғы деңгейде лизин, аргинин және пролин бар 6-8-дей аминқышқылдық қалдықтар кіреді.
Жасуша ішінде вирустардың әрқайсысының өзіне тән шешіну учаскелері болады: пикорнавирустар үшін - цитоплазма(лизосомалар және Гольжи аппаратының қатысуымен); ұшық вирустары үшін - ядро айналасындағы кеңістік немесе ядролық мембрананың қуыстары; аденовирустар үшін - алғашқыда цитоплазмалық құрылымдар, сонан соң жасуша ядросы.
Шешінудің соңғы өнімдері нуклеин қышқылы, нуклеопротеин(нуклеокапсид) немесе вирион жүрекшесі(серцевина) болуы мүмкін. Мысалы,пикорнавирустардың шешіну өнімі - ішкі ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылы. Көптеген қабықшалы РНК-құрамды вирустардың шешіну өнімдері нуклеокапсидтер немесе жүрекшелер болуы мүмкін. Олар вирустық геномның экспрессиялануына кедергі жасамайды және келесі атқарылатын биосинтетикалық үрдістерді реттейді.
Вирустық нуклеин қышқылдарының репликациялануы. Жаңа вирустық бөлшектер - ол жұқтырылатын жасушада болмайтын вирустық нуклеин қышқылының және вирустық ақуыздардың барлық молекулаларының жиынтығы. Осындай нуклеин қышқылдарының және вирустық ақуыздардың жаңа молекулаларының пайда болуы жасушада вирус репродукциялануының маңызды кезеңінің бірі болып табылады. Вирустардың ерекшелігі сол - жасушада вирион компоненттері жеке-жеке синтезделеді, содан кейін олар бірігіп-қосылып жетілген вирус бөлшегін құрайды, оны дисъюнктивті көбею тәсілі деп атайды. Вирус жұққан жасушада вирустың НҚ - ы мен вирустық ақуыздардың синтезделуі бір уақытта емес және әр жерде жүруі мүмкін. Дегенмен, инфицирленген жасушалардағы әртүрлі синтетикалық үрдістер үздіксіз жүретін жалғыз процесс болып табылады. Әрбір процестің мәнісін түсіну үшін ғана олар жеке-жеке қарастырылады.
Вирустың жекеленген компоненттерінің синтезделу ерекшеліктерін түсіну үшін жасушалық элементтердің синтезделу үрдістерін еске алу керек.
Жасушалық ДНҚ - ол екі спиральді молекулалар, олар комплементарлық принципте құрылады. ДНҚ-ың жаңа молекулалары ата-аналық молекулалардың қосақталу жолымен пайда болады. Бұл кезде спецификалық ферменттер - ДНҚ-тәуелді I, II, III полимеразалар қосымша ақуыздармен ассоциацияланады. ДНҚ-топоизомеразаның (гиразаның) көмегімен тығыз оралған ДНҚ спиралі тарқатылады және хеликаза - ДНҚ-ның екіжіпшелі өрімдерін жеке тізбекке тарқатып жайып жібереді. Бір тізбекше - матрицалық 3' -- 5' бағытта үздіксіз синтезделеді, ал екіншісі - 5 -- 3' бағытта жүреді. Ол үшін алғашқыда ДНҚ-ның жаңа тізбекшесінің қысқа фрагменттері (Оказаки фрагменттері) синтезделеді. Бұл фрагменттердің әрқайсысы қысқа мерзімде РНҚ- праймерлерден басталады, ол ДНҚ-полимераза III жұмысы үшін қажет. Бұл праймер арнайы РНҚ-полимеразалармен (праймаза) синтезделеді. ДНҚ-полимераза III осы праймерді ұзындығы 1000-2000 нуклеотидтік қалдыққа тең ДНҚ фрагменттеріне дейін құрастырады. Содан кейін синтезделу үзіледі де, жаңа синтез жаңа РНҚ-праймерлерден басталады. Жекелеген Оказаки фрагменттері алғашқыда бір-бірімен байланысты емес, және де 5' шетінде РНҚ сақталған. Содан кейін ДНҚ-полимераза I РНҚ-праймерді ДНҚ-лы реттіліктермен алмастыра бастайды, ал фрагменттер арасында үзілген жерлер ДНҚ-лигазамен репарацияланады. Жасушалық ДНҚ-ның синтезделуі қатаң реттеліп отырады, және де оны бастаудың немесе тоқтатудың көптеген жасушалық факторлары болады.
Вирустық нуклеин қышқылдарының трнскрипциялану және трансляциялану процестері әрі вирустық, әрі жасушалық факторлардың қатал бақылауында болады. Вирустардың репродукциялануы кезінде ақуыз синтезделуі екі кезеңнен тұратыны белгілі (ерте және кешеуілденген).
Адам иммунды - тапшылық вирустарында бір геннің өнімі ақуыздардың бәрінің синтезделуін жылдамдатады, ал басқа геннің өнімі-басып тастайды. Бұл кезде әрбір реттеуші (регулятор)-ген геномның тиісті элементтерімен спецификалық әсерлесетін ақуызды кодтайды. Мысалы, tat-ақуыз гендер экспрессиясының деңгейін 1000 есе арттыру қабілеттілігі бар, және де гендердің бәріне, соның ішінде өздерінің меншікті гендеріне стимульдеуші әсер ете алады. Гендер экспрессиясының жоғарылауы нәтижесінде вирустық бөлшектердің өте көп сандары пайда болады. Бірақ, tat -ақуыз барлық ақуыздардың синтезделуін күшейте салысымен, жұмысқа екінші реттеуші rev-ақуыз кіріседі. Оның таңдамалы әсер ету қабілеттілігі бар, осыған орай, реттеуші немесе құрылымдық ақуыздарды кодтайтын гендер экспрессияланады. Сонымен қатар, ол өзінің меншікті генінің экспрессиясын тежейді, tat- және rev- ақуыздардың өзара әрекеттесуі нәтижесінде гендердің шектелген экспрессиясы қалыптасады. Ол өз кезегінде жасушаларды бұзбай вирустың бірнеше жылдар бойы репродукциялануына мүмкіндік туғызады. Аталған ақуыздардан басқа АИВ-инфекция кезінде негативті әсер ететін (вирустық геномның бәрінің транскрипциялануын тежейтін) nef -ақуызы бар. Ол вирустың репродуциялануын тоқтатып, тыныштық жағдайға ауысуын қамтамасыз етеді. Бұл сигналдық ақуыз, өйткені тиісті жасушалық компоненттерді белсендіру арқылы әсер етеді. Адам иммундық тапшылық вирусының репродукциялануын реттеуге қатысатын және реттеуші екі ақуыз бар екені (vpr және vpu) белгілі болды. Вирустардың репродукциялануын реттеу механизмінің осындай күрделілігі иесі жасушасының метаболизмімен байланысты, өйткені вирустар жасушалық аппаратты пайдаланады. Сірә, репликациялық, транскрипциялық, трансляциялық процестерге қатысатын жасушалық факторлар жиынтығы, жасушаның тіршілік жағдайына және жасушалар типіне байланысты өзгеріп отырады.
Тыныштық жағдайда тұрған кейбір жасушаларда вирустардың репродукциялануын бастау үшін қажетті факторлары болмауы мүмкін - инфекция жасырын күйінде қалады; бірқатар факторлардың концентрациясының төмен болуына немесе мРНҚ-ның синтезделуін ингибирлейтін ақуыздардың артық болуына байланысты басқа жасушаларда вирустардың көбею жылдамдығы шектелуі мүмкін. Барлық жағдайларда вирустардың репродукциялануы үшін иесінің жасушаларының ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz