Вирустық аурулардың спецификалық алдын алу

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 15 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасы Білім және Ғылым Министірлігі Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік университеті

БӨЖ

Тақырыбы:

1) Вирустық аурулардың спецификалық алдын алу. Вакцина дайындау принциптері.

2) Құтырық, Аусыл, Шмалленберг, Блютанг ауруларының диагностикасы және алдын алу шаралары

Орындаған :Сарқытов А. А

Тексерген : Омарбеков Е. О.

Семей 2015 ж.

Жоспар:

І. Кіріспе

ІІ. Негізігі бөлім

1. Вирустық аурулардың спецификалық алдын алу. Вакцина дайындау принциптері. Адъюванттар, иммуномодуляторлар

2. Құтырық, Аусыл, Шмалленберг, Блютанг ауруларының диагностикалық және алдын алу шаралары.

ІІІ. Қорытынды

Пайдаланылған әдебиеттер

Жұқпалы аурулардың алдын алудың жалпы қағидаларына сай вирустың инфекциялардың профилактикасы да енжар (пассивті) және белсенді (активті) иммундау тәсілдерінен тұрады.

Вирустық инфекциялардың профилактикасы індеттерге қарсы қолданылатын өте маңызды шараларға жатады. Оның мәнісі - адам организімінде вирустар қоздыратын жұқпалы ауруларға қарсы жасанды иммунитет қалыптастыру, жасанды жолмен қалыптасқан жүре пайда болатын белсенді және енжар қабылдамаушылықты (иммунитетті) табиғи резистентіліктен ажырата білу керек. Организмге әдейі енгізілген препараттардың (антигендер мен антиденелер) қасиетіне байланысты белсенді және енжар иммундау әдістерін ажыратады.

Белсенді иммунитет организмге вакцина ретінде вирустық АГ- ді енгізгенде қалыптасады. Мұндай иммунитет вакцина енгізген кейін бірнеше аптадан соң пайда болады да, бір жылдан бірнеше жылдарға дейін сақталады.

Енжариммунитет (иммундыглобулиндер) енгізгендепайдаболады (13. 3 - кесте) . . Оғанадамдарға ауру . Бұлкездепайдаболатын иммунитет ұзаққасозылмайды (бірнешеаптаданаспайды) .

- (поликлональды, моноклональді) енгізу. , , . , яғниолар тек . Сондықтан, , инфекция ошағытолықжойылмайды. АД- мен қатар вирус бар. Бірақ, жасушавакуолінетүскен вирус-бейтараптаушы АД вирустық АГ-мен кездесеалмайды, және де , . . АД-діадамдар мен жануарларқансарысуы (плазмасы), бар қалыптыдонорлық иммуноглобулин, .

АД- мен - , ол 1-6 аптағасозылады. АД-дің (IgG) 30 күндей, сондықтан 3 ай . АД , . Вакциналар мен АД- иммунитет . Мысалы, . . .

- , тазартылғанжәне этил бар . 1000- нан кем . 9, 5- нан 10, 5%-ғадейінболады. , (АИВ-1, АИВ-2), гепатит С вирусына, гепатит В- ніңбеткейлік АГ-не қарсы АД-лерболмауыкерек. факторы- бар . АД- 24-48 , - 3-4 апта. Препарат , .

Адамның қалыпты иммундыглобулиндерін біріншілік және екіншілік иммунды тапшылық пайда болатын инфекцияларды; салмағы аз, мезгілінен ерте туылған нәрестелерде өте ауыр өтетін бактериялық және вирустық инфекцияларды; цитостатиктер мен иммундыдепрессанттар қолданған кезде емдеу және профилактикалық мақсатта пайдаланады. Қалыпты иммундыглобулиндерді енгізу белсенді иммундаудың тиімділігін төменднтуі мүмкін. Сондықтан иммундыглобулиндер енгізгеннен кейін ең болмағанда 30 күн бойы вирусқа қарсы қолданылатын парентеральдық тірі вакциналарды пайдаланбаған жөн. Адам иммундыглобулиндеріне сезімталдығы жоғары, әсіресе Ig А тапшылығы бар, науқастарға иммундыглобулин енгізуге болмайды. Дайын АД-лерді(иммундыглобулиндерді) енгізгеннен кейін жанама реакциялар байқалуы мүмкін: бас ауруы, лоқсу, бас айналуы, құсу, ішінің ауруы, артериялық гипо- немесе гипертензия, тахикардия, цианоз, демікпе, кеудесінде қысылу немесе ауырсыну аллергиялық реакциялар.

Вакцина (лат. vacca - сиыр, vaccіnus - сиырдікі) - микроорганизмдерден (бактерия, вирус, т. б. ) алынып, адам мен жануарлар организміне жұқпалы аурулардан алдын ала сақтану және олардың иммундық қасиетін арттыру үшін егілетін препараттар. Азиялық көшпелілер ежелгі дәуірден-ақ адам мен малға шешекті, ешкіге кебенекті, сиырға алаөкпені егу арқылы оларды қатерлі аурулардан сақтандырып отырған.

Тарихы. 1796 жылы ағылшын дәрігері Э. Дженнер алғаш рет сиыр шешегін адамға егу арқылы алды.

Классификация. Вакцина тірі, өлтірілген, химиялық, анатоксиндер, ассоциацияланған болып ажыратылады.

Тірі вакцина. Тірі вакцина - микробтардың уыттылығын әлсіретіп, ауру тудырғыш қабілетін жою, иммунитет қалыптастыру үшін алынады. Алғаш рет француз микробиологыЛ. Пастер тірі вакцинаны түйнемеге (1881) және құтыру ауруына (1885) қарсы қолданды. Ал 1926 жылы француз ғалымдары А. Кальмет пен К. Гереннің ашқан тірі туберкулез (БЦЖ) вакцинасы ғылымдағы үлкен жаңалық болды. Тірі вакциналар шешек, құтыру, оба, туляремия, т. б. ауруларға қарсы пайдаланылады. [1]

Өлтірілген Вакцина. Өлтірілген Вакцина - микроорганизмдерді физикалық (қыздыру арқылы) және химиялық жолмен (фенол, ацетон және спиртпен өңдеу) өлтіру әдістері арқылы алынады. Бұлардың қорғаныштық қабілеті тірі вакцинаға қарағанда төмендеу болғандықтан бірнеше рет егіледі.

Химиялық вакцина. Химиялық вакцина - микроорганизмдерден бөлінетін активті антигендерден алынады. Бұл вакциналар паратиф, іш сүзегі, т. б. ауруларға қарсы пайдаланылады. Анатоксиндер - улы токсиндерді формалинмен өңдеу арқылы алынған усыз вакциналар. Бұларды алғаш рет (1923 - 1926) француз ғалымы Г. Рамон алды. Анатоксиндер дифтерия (күл), ботулизм, сіреспе, т. б. ауруларға қарсы қолданылады.

Ассоциацияланған Вакцина. Ассоциацияланған Вакцина - 2 - 3 ауруға бірден қолданылатын вакциналар. Мысалы, сиырларды қараталақ пен қарасан (эмкар) ауруына қарсы бір вакцинамен егіп тастау өте тиімді. Вакциналарды организмге әр түрлі әдіспен енгізеді. Мысалы, шешек, туберкулез вакцинасын тері үстіне (тырнап), полиомиелитке қарсы ауыздан, гриптікін танау қуысынан құяды. Сүзек, тырысқақ, топалаң, құтыру вакцинасын тері астына, қызылша мен қарасан вакцинасын бұлшық етке егеді. Вакцина егілген организмде ауруға қарсы иммунитет 2 - 3 аптадан кейін қалыптасып, бірнеше жылдар бойы сақталады. ^{[2] [3]}

Адъюванттар - шығу тегі және химиялық табиғаты әртүрлі тәнді емес заттар. Адам және жануарлар денесіне антигендермен бірге енгенде, иммуногенезге жағдай жасап оның ұзақ жүруіне әсер етеді. Бұл ұғымды алғаш рет 1925 ж. Рамон енгізген. Адъюванттар ретінде алюминий калилі ашута- сы, кальций хлориді, минералды майлар, бактерия полисахариді, сапонин, латекстің, акрилаттың, бентониттің қатты бөлшектері және әртүрлі поли- электролиттер, оның ішінде ДЕАЕ - декстран қолданылады. Бірақ Адъюванттар адам организміне енгізу олардың неше түрлі жағымсыз қосалқы әсерлері болғандықтан шектелген. Адам үшін Адъюванттар тек алюминий мен кальций тұздарыныц гелі қолданылады. Кейінгі кезде липосомдар мен кейбір уытсыз полиэлектролиттерге көбірек көңіл бөлініп жүр.

Иммунокоррекция (иммуномодуляция) - иммундық жүйенің функционалдық белсенділігін өзгерту үшін фармакологиялық заттарды қолдану әдісі. Бұл фармакологиялық заттар екі бағытта өзгерту туғызады:

Үдетеді - иммуностимуляция;
Тежейді - иммуносупрессия.

Арнайы иммунокррекция бір антигеннің әсерімен шектеледі, ал арнайы емес - иммундық жауапта жалпы өзгерістер тудырады және әртүрлі антигендердің әсерлерінен организмнің реактивтілігі өзгереді.

Иммуномодуляторлар үш топқа жіктеледі:

Физиологиялық заттар - цитокиндер.
микробтардан алынған препараттар - вакцина БЦЖ.
Синтетикалық заттар.

Әрбір топтың препараттарының әсер ету механизмдерінің де ерекшеліктері бар. Олар негізінен торшалардың иммунологиялық белсенділігін жоғарылатуға бағытталған. Цитоплазматикалық нуклеотидтердің дисбалансысына байланысты әсер етеді.

Иммуностимуляторлар. Тимус гормондары . Т-торшаларды белсендендіретін стимуляторлар. Олар претимоциттерді тимусқа бағыттауға дайындайды. Одан оларды торшалардың иммун жүйесінің шеткергі ағзаларына бағыттайды. Оған жататындар: тимозин, альфа-тимозин, тимопоэтин, тимулин. Иммуносупрессивті әсер ететін гуморалды тимустық фактор.

Опиоидты пептидтер. Эндофиндер гипофизбен, энкефалиндер бүйрек үсті безімен синтезделеді. Лимфоциттердің функцияларын қуаттандырады. Т- және В-торшалардың пролиферациясын жоғарылатады, иммундық жауаптың деңгейін ұстап тұрады, Т- және В-торшалардың кооперациясын қамтамасыз етеді, организмнің стресс реакциясын жеңілдетеді.

Тимустық факторлар мен опиоидты пептидтерге қосымша ретінде иммунокомпотентті торшалармен иммундық реактивтіліктің жергілікті медиаторы цитотоксин синтезделеді. Бұл медиатор тимозин мен эндофиндердің бақылауында болады Бұл гормондар торшааралық кооперацияны және антигендік стимуляцияны да бақылауға алады.

Қуаттандырылған лимфоциттермен және макрофагтармен бөлінетін лимфокиндер мен монокиндер жергілікті қоршаудағы басқа торшалардың белсенділіктеріне қатты әсер етеді.

Интерферон және интерлейкиндер . Интерферондардың әсері тек вирустарға қарсы белсенділігі мен антибластомдық эффектісімен ғана шектеліп қоймайды. Оның иммунды модуляциялық әсері де белгілі. Ол макрофагтарды белсендендіру, В-торшаларды қуаттандыру, табиғи киллерлер мен цитотоксикалық Т-торшалардың қорғаныс күшін нығайту арқылы иммундық жүйенің торшаларын белсендендіреді. Лимфоциттердің бластогенезін тежейді, иммуносупрессивті эффект тудыруы мүмкін. Иммуностимуляциялық тиімділігі препараттың дозасы мен әсер ету уақытына, антигеннің түріне, интерферонның өзінің кейбір сипаттамаларына байланысты болады.

Интерлейкиндер арнайы емес препараттар, Т-торшаны коррекциялауда терапевтік препарат ретінде мүмкіншілігі интерферонға қарағанда әлдеқайда жоғары. Олар иммундық жауаптың медиаторлары. Иммундық жүйенің Т- және В-торшаларын және басқа да торшаларды белсенділіктерін жақсартып реттеу үшін, дифференциация үшін өте қажет. Интерлейкиндер жүйесі иммундық жауапты реттеуге де қатыстырылады. Цитокиндік торшамен интеграцияланған. Ол жүйке және эндокринді жүйелермен тығыз байланыста.

Левамизол мен изопринозин . Левамизол имидазол туындысы, фенилмидотиазолдар тобына жатады. Оның иммуномодуляциялық қасиеті пролиферацияны, миграцияны, лимфоциттердің, макрофагтардың және нейтрофилдердің секреттік функцияларын өзгертумен байланысты. Т- лимфоциттердің алдыңғы түрлерін жетілдіреді, цитокин өнімін ұлғайтады, Т-супрессорларға қарағанда Т-хелперлердің санын көбейтеді. Қарсы денелер түзуге тікелей әсер етпейді, бірақ иммуносупрессивтік пациенттердің торшалық иммундық жауабын үдетеді. Левамизол сау малдарға әсер етпейді.

Изопринозин вирусқа қарсы әсер ететін препарат, иммуномодуляциялық қасиеті бар. Ол лимфоциттерде және макрофагтарда цГМФ -ны көбейтеді. Соның салдарынан лимфоциттерде пролиферация өзгереді, табиғи киллер, спрессорлардың, цитотоксикалық Т-торшалардың белсенділіктері жоғарылайды. Ол цитотоксиннің өнімін көбейтеді және макрофагтардың әртүрлі функцияларын өзгертеді. Медицина саласында қолданылып келеді, ал ветеринарияда ондай деректер жоқ.

Бактериалдық эндотоксиндер және БЦЖ вакцинасы. . Бактериалдық липополисахаридтер грамнегативті бактериалардың қабығында болады. Иммуномодуляциялық қасиеті иммундық жауапты күшейту немесе әлсірету арқылы білінеді. Ол лимфоциттер мен макрофагтардың торша мембраналарына әсер етеді, цитоплазматикалық нуклеотидтердің балансысын өзгертеді. Оған торшалық жауап болу үшін интерлейкин-бір болуы шарт. Бактериялардың торша мембраналарында өндірілетін мурамилдипептид иммундық жауаптың стимуляторы немесе депрессанты бола алады.

БЦЖ вакцинасы Mycobakterium bovis-тің тірі, әлсіретілген штаммынан дайындалады. Т-торшаларды, табиғи киллерлерді белсендендіру, лимфокиндерді синтездеу арқылы моноцитарлық-фагоцитарлық жүйенің арнайы емес иммуностимуляторы қызметін атқарады. Қауіпті ісіктерді - меланоманы емдеуге қолданылады.

Иммуносупрессанттар. Глюкокортикоидтар иммундық жүйенің ауруларында иммундық функцияларды тежеуші препараттар ретінде белгілі. Ракқа қарсы алынған цитотоксикалық препараттар иммуносупрессияны тудырады, аутоимундық ауруларды емдеуге препараттарды таңдауға мүмкіншілік береді.

Цитотоксикалық препараттардың екі түрі бар: торшалық циклдік препараттар және торшалық емес циклдік препараттар. Торшалық препараттар жылдам бөлінетін торшаларды жояды, ал торшалық емес препараттар барлық торшалар үшін улы болып келеді. Бұлардың көбі ракты емдегенде ағзалардың трансплантациясында қолданылады немесе аутоиммундық ауруларда және басқа да иммунологиялық бұзылыстарда глюкокортикоидтармен кешенді түрде пайдаланылады. Глюкокортикоидтар торшалық және гуморалдық иммунитеттердің негізгітобын құрайды. Олардың механизмі терең және жетік түрде зерттелген. иммунодепрессивтік эффектісі лейкоциттердің миграциясының өзгеруіне, өнімдерінің нашарлауына, лимфоциттердің функцияларының өзгеруіне, үстіңгі рецепторлардың азаюына, интерлейкин-екі өнімінің қажуына, хелперлік белсенділіктің төмендеп, спрессорлық белсенділіктің артуына байланысты болуы мүмкін деп түсіндіріледі. Циклоспорин саңырауқұлақтардан алынатын препарат, Т-торшалардың белгілі субпопуляцияларына жоғарғы деңгейдегі арнайылықпен сипатталады. Ол иммундық жүйенің патогенезіндегі жинақталған Т-торшаның көп функцияларының потенциалды антогонисі. Препарат медицинада ағзалар трансплантациясынан кейін және кейбір Т-торгшалық ісіктерді емдеу үшін қолданылады. Аутоиммундық ауруларды емдеуге қолдануға болады деген деректер де бар.

Алкилдеуші препараттар (хлорамбуцил, мелфалан, циклофосфамид, бузулфан) торшалық емес циклді иммунодепрессантардың қатарына жатады. Иммундық жүйенің ауруларын емдеу үшін қолданылады. Олардың негізгі әсерлері - дәрілік заттардың молекулаларын иондау, сол арқылы нуклеин қышқылдарының құрам бөліктерін химиялық түрде алкилдеу (көмірсутегінің қаныққан түрінің қалдықтары) . Мысал ретінде гуанинді келтіруге болады. Бұл әсердің салдарынан хромосомдар зақымдалады және торшалар өледі.

Антиметаболиттер (метотрексат, азотроприн, 6-меркаптопурин және басқалар) алкилді препараттар тәрізді әсер етеді, нуклеин қышқылдарының синтезін тежейді. Бұл препараттарды иммундық жүйенің ауруларында қолдану принципі олар лимфоциттерді талқандайды, иммундық жауапты қайтарады. Бұл топтың ішінде кеңінен тараған препарат азотиоприн. Оның Т- және В-торшаларға цитотоксикалық эффектісі бар. Моноциттердің алдыңғы түрлерінің пролиферациясын қажытады.

Құтырық(лат. lyssa Ағыл. rabies) -судан қорқу, гидрофобия адам мен жануарлардың жіті жұқпалы ауруы, орталық жүйке жүйесінің зақымдалуымен сипатталады.

Тарихы; Қ. ежелгі заманан белгілі болған. Жануарлар Қ-ғы туралы Аристотель, Демокрит жазған. Жаңа дәуірдің бірінші ғасырында Целье адам Қ-ғы туралы жазып, бұл ауруды гидрофобия деп атаған. 1804 жылы неміс ғалымы Цинке Қ-пен ауырған жануарлардың сілекейінің жұқпалы екенін анықтады. Француз ғалымы Гальте 1879 жылы тәжірбие арқылы Қ-ты ауру иттен уй қояндарына жұқтырды. 1881-84 ж. ж француз ғалымы Луи Пастер өзінің ғылыми зерттеулерінде ауру малда Қ. вирусының ОЖЖ-де щоғырланатынын дәлелдеген және ол Қ-тың арнамалы дауалау шараларының әдісін енгізді, сөйтіп, қоздырушының fixe- вирус(фиксаждалған, бекітілген вирустың түрі) вариантын алған. 1903 жылы Ремеленже және Рифарт-кей вирустың сүзгіден өтетіндігін дәлелдеді. Осы жылы венгр ғалымы А. Негри Қ-тан өлген адам мен жануарлардың ми клеткаларында вирусқа тән қосындылардың болуын хабарлады. Ал бұған дейін, 1887 жылы осы қосындыларды Қ-тың балауында шешуші рөлін анықтаған румын микробиолыгы Бабеш. 1950 жылы Прагада микробиологтардың Халықаралық конгресінің шешуі бойынша бұл клеткадағы қосындыларды Бабеш-Негри денешіктері деп атады.

Қоздырушысы . Қ. вирусы рабдовирустар тұқымдастығының лиссавирус туыстығына жатады. Вириондардың пішіні оққа ұқсайды бір шеті дөңгелектенген, екінші шеті кесілген сияқты, диаметрі 75-80нм, ұзындығы 180 нм, геномы-бір жіпшелі РНҚ. Вирус күрделі, сыртқы липопротейдті қабықшасы мен қапталған қабықшасының сыртында шығып тұрған өсінділері бар. Қ. вирусының адаптациялық өзгергіштік қасиетін Л. Пастер осы ауруға вакцина алу барысында қолданды. 1882 жылыЛ. Пастер өзінң тарихи тәжірбиелерінде Қ. вирусты (яғни дала вирусын) үй қояндарының миына жұқтыру арқылы пассаждан өткізді. Сөйтіп Қ. індетіне тән 1-2 айға созылатын инкубациялық (жасырынды) кезең қысқарып 4-7 күн мен шектеледі. Пассаждан өткен вирус "fixe вирусы" деп аталады.

Фикс-вирус үй қояндарын 100% өлімге ұшырытатын болса, адам мен иттер вирустың бұл варианты өзінің потогендік (ауру тудыратын қасиеті) қасиетін жойды, сондықтан фикс-вирусы қосымша өңдеулерден соң вакцина ретінде ұсынылады.

Төзімділігі . Төменгі температура вирусты консервілейді. 50C вирус 1 сағаттан кейін, 60C- та 5-10минуттан кейін ал 70C бірден өледі:шіріген материалда 15 күннен кейін бұзылыды, ал УК-сәулесі әсерінен 5-10минуттан кейін инактивлелінеді. Дезинфекциялық заттар: 1-5% формалин ерітіндісі 5мин. кейін, 0, 1%- сулема (алмас) ерітіндісі 2-3 аптадан кейін вирусты бұзады. Вакуумсыз 10-14 күндердің ішінде вирусты инактивтейді.

Антигендік қасиеттері . Қ вирусының құрамында белоктардың 5түрі бар. Сыртқы гликопротейдке қарсы вты бейтараптаушы антиденелер түзіледі. Нуклеинокапсидтегі антигендерге қарсы комплементті байланыстырушы, преципиндеуші антиденелер пайда болады.

Шоғырлануы және репродукциясы . Ауру жануар тістегенен кейін соі В. сол тістеген орындағы бұлшық ет ұлпасысында көбейеді, содан кейін тамырлар арқылы ОЖЖ-нің клеткаларына жетеді. В. көп мөлшерде ми қыртысында, мишықта, сопақша мида болады. В-тар нейрондардың цитоплазмасында өсіпжетіледі. Мидан В. орталық тепкіш жүйкелер арқылы сілекей бездеріне түседі, содан кейін сілекейде көздің мөлдір қабығында, бүйрек безде шоғырланады. Қ. В-сы зақымдалған нерв жүйке клеткаларында арнамалы цитоплазмалық қосындыларды-Бабеш-Негри денешіктерді құрайды.

Балау. Алдын ала балаудың әдістері:

Эпизоотологиялық - Қ. зооантропонозды ауруларға жатады. Індетті көзі-ауру жануарлар. Ауру көп елдерде тіркелген, аурудың таралуы В-тың резервуарларына байланысты. Қазақстан Републикасындағы Қ. індетінің резервуары-түлкілер, қасқырлар.

Клиникалық - аурудың симптомдары малдың, түріне, жасына, тістеген орнына, В-тың мөлшері мен уыттылығына байланысты. Аурудың дамуында үш кезең байқалады-алдын ала сатысы-мұнда жануарлар дыбысқа, жарыққа, тиюге өте сезімтал келеді, қозу сатысында-Қ., сезімталдылықтың бұзылуы; салдану сатысында-ауруды сезіну қабілеті жойылып сал болады.

Паталогиялық-анатомиялық өзгерістер-анық өзгерістер байқалмайды, тек сойғанда арықтау, бас пен мойын жүні сілекеймен суланған.

Зертханалық балау . Зертханаға ұқсас малдың өлексесін, ірі малдың-басы немесе миы жіберіледі. В-тың индикациясы төменгі әдістермен жүргізіледі.

1) жарық микроскопта-Селлере, Муромцев әдістерімен боялған жағындыда-Бабеш-Негри денешіктерін табу;

2) биосынама-ақтышқанның балаларының миына, жоғары еріннің тері астына өлексенің миынан даярланған суспензияны жүқтырады.

В-тың серологиялық идентификациясы ИФР, ДПР, сирек-КБР, ИФТ, БР жүргізіледі.

Ретроспективтік балау -поствакциндік андтиденелерді анықтау үшін-БР, ГАТР, ГАЖР әдістері қолданылады.

Ажыратып балау . Қ-ты Ауески ауруынан, иттің обасынан, жылқының инфекциялық энцефаломиелитінен ажырату керек.

Имунитет және арнамалы дауалауы . Қ-қа қарсы тірі инактивтелген вакциналар бар. Иттерді вакциндеу үшін инактивтелген вакциналар бар. Иттерді вакциндеу үшін инактивтелген фенол-вакцина қолданылады. Сонымен қатар, ВКНГИ-ың кептірілген этанолмен инактивтелген вакцина, b-пропилактонмен инактивтелген культуральды (ВНК-21) вакцина; SAD штамынан-тірі культуралды антирабикалық вакциналар бар. Қ-қа қарсы химиялық гендік инжинериялық вакциналар да ұсынылды.

Шмаленберг ( Schmallenberg virus ) Orthobunyavirus тұқымдастығына, Bunyaviridae, Akabane virus, Shamonda virus туыстығына жататын вирустық ауру. Вирус Германияда Рейн-Вестфалияның солтүстігінде Шмаленберг қаласында 2011жылы зертханада ауру малдананықталған. Ауруға ірі қара, қой-ешкі сезімтал келеді. Жұғу жолдары горизантальді және вертикальді болып келеді. Ағылшын ғалымдарының айтуынша, Шмаленберг вирусының таралуы Европадағы климаттың күрт жылыып кетуіне тікелей байланысты деген тұжырым бар. Аурудың инкубациялық кезеңі 1-5 күн. Клиникалық белгілері ірі қарада бірнеше күннен кейін, ал ұсақ малда көрінбеуі де мүмкін. Клиникасы диарея, лихорадкамен сипатталады. Буаз малдар іш тастайды. Қан сорғыш жәндіктер ауру тасымалдаушы көзі болып отыр. Қазіргі таңда ауруға қарсы вакцина жасалған жоқ. Жуырда Ресейлік ғалымдар Шмаленберг вирусын анықтайтын тест жүйе ойлап шығарды. Тест-жүйе патологиялық материалдан РНҚ вирусын анықтайды. Шмаленберг вирусына тест жүйені 3 сағат ішінде қою керек.

Аусыл- Aphtae episooticae - жұп тұяқты малдың жіті, контагиозды түрде өтетін індеті. Бұл ауру мен ірі қара, ұсақ мал, шошқа, киік, қодас, буйвол, /енеке\, антилопа және т. б. ауырады. Аусыл ауруы қызбамен, ауыз қуысының кілегейлі қабықтары, желін, тұяқ арасы, жұлық, миокард, бұлшық еттің везикулярлы /күлдіреуікті\ зақымдаулармен сипатталады.

Қоздырушысы . Жоғарыда көрсетілгендей бұл қоздырушы РНҚ-лы бар вирустар тобына, пикорнавирустар тұқымдастықтың, афтовирус туыстығына жатады. 1898 жылы бұл вты Леффлер мен Фрош ашқан.

Морфологиясы . В. жай, қабақшасыз, пішіні сферикалық, капсид симметриясы куб тәрізіді. Ультрафильтрация әдісімен және элнетрондық микроскоппен В. мөлшері 20-25нм екендігі анықталды. РНҚ-ның стратегиясы "оң жіпті". Вирионның құрамы да құрылысы да өте қарапайым. Капсидіндегі капсомерлер куб тәрізді орналасқан, ал саны 32. Вирионның м. м. 7. 10/6, седиментация константасы-140 S, тығыздығы-143г/см/куб.

Химиялық құрамы -аусыл В-ның құрамына 31, 5% РНҚ кіреді. РНҚ 8450 нуклеотидтерден тұрады, бір жіпшелі, М. м. -2, 3-2, 8. 10/6. В. геномына мутацияға ұшырайтын қасиетіне бацланысты қоздырушысы көп типтерге тип тармағына бөлінеді, пайда болған В. мутаннтары әртүрлі өзгерген антигендік құрылымдарымен сиптталады. Мысалы, В. құрамындағы VPI полипептидінде аминқышқылдарының 130-160 орналасуы ретінде антигендік детерминанта ең жиі өзгеріп отырады, яғни вариабельдігі /өзгергіштігі\ өте жоғары. Қазіргі кезде, ғалымдар осы антигендік детерминантаны кодтайтын РНҚ-дағы генді анықтаған.

В-тың құрамында РНҚ-нан басқа 68, 5% белоктары бар. Олардың ішінде -VPI, PV2, VP3, VP4, Vpo, VPq құрылымды полипептидтері кіреді.

Бұл белоктар бір-бірінен аминқышқылдар құрамы және саны арқылы --өзгешеленеді. Ал ең көп зерттелінген белогы, ол 213 аминқышқылдарынан тұрады. Полипептидтердің атқаратын қызметі әртүрлі. Мысалы, VPI белоктары көмегімен В. сезімтал клеткалар мембранасына жабыса алады, VP2белогы В-ға тұрақтылықты береді.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.