Жүрекше аралық перденің мүкістігі

Кіріспе
Қолданылған әдебиеттер

1. Хабижанов Б.Х. Хамзин С.Х. Педиатрия. Алматы, Білім, 2005.
2. Б.Х. Хабижанов Балалар аурулары. А.; 1987 ж.
3. А.В. Мазурин, А.С. Воронцов. Пропедевтика детских болезней. М.; Медицина 1986 ж.
4. Г.Ә. Шәкімова, С.К. Шабдарова, Е.Т. Дадамбаев. Балалар аурулары пропедевтикасы. Алма-Ата 1997 ж.
5. А.А. Баранов. Детские болезни. М., 2002 г.
6. Н.А.Белоконь., Неревматичные кардиты у детей. М., Медицина. 1984.
7. Белоконь Н.А. Болезни сердца и сосудов у детей. М., Медицина. 1987. II том.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 12 бет
Таңдаулыға:

Миокардиттер балалар арасында жиі кездеседі. Олар негізгі науқастың,
көбінесе инфекцияға байланысты аурулардың асқынуы ретінде пайда болады.
Миокардиттің ауыр, ауыр емес түрлері де оның пайда болу себебіне тікелей
байланысты.
Сәби кезіндегі миокардиттер көбіне вирус, энтеровирустар,
саңырауқұлақтар және микоплазмамен байланысты. 5-6 жастағы балалардағы
миокардиттердің шығу себебі микробтармен, әсіресе стрептококк инфекциясымен
ұштасады. Сиректеу болса да, дәнекер тінінің жүйелік науқастарында, тағам
мен дәрі-дәрмектерге шығатын аллергияда кездесетін миокардиттер де бар.
Соңғы жылдары миокардит тұқым қуудағы бейімділікпен байланысты екені
анықталады.
Жүректің тау пайда болған ақаулары –бүл эмбригенез процессінің
бұзылу нәтижесін жұктіліктің 2-3 аптасындағы магистралды тамылар мен журек
морфологиясынын даму аномалиялары. Ішкі ағзалар дамуының ортасында тау
пайда болған жүрек ақауы 2-ші орында, жас нәрестелерде ОНЖ аномалиясы 0,3-
0,8% -не дейін кездеседі, 14 жасқа дейін балаларды жалпы наұқастардың саны
600,0. 1жасқа дейінгі науқастар хирургиялық емделусз 55% тен 70% -ке дейін
өлген, сондықтан жүрек аномалияларының өсуі жиі кездеседі.
Ерте жастағы балаларда осы патология жиілігі, ауыр ағымды кейбір
кезде магистралды тамырлармен жүректің тау пайда болған ақаулары ерте
нәтиже соңын береді. Науқастардағы нақты диагностикалау үшін хирургиялық
емге және арнайы аймақтарға өз уақытымен жіберу керек.
Жаңа туған балаларда туа болатын жүрек ақауларының жиілігі Европа
елдерінде 7 пайыз құрайды. Осылардың ішінен хирургиялық емдеусіз алғашқы
бірінші жылы 50 пайыз, ал 5 жасқа дейін ауру балалардың 80 пайыз жуығы
қайтыс болады.
Туа болатын жүрек ақауының (ТБЖА) патогенезін түсіну үшін оның ұрықтық
дамуын және ұрықтық қан айналысының туғаннан соң ұрықтан сыртқы ортаға
бейімделу ерекшеліктерін білу керек. Жүректің дамуы ұрықтық дамудың 2-ші
аптасында басталады. Жүрек ақауы жүктіліктің 2-3-ші аптасында
эмбриогенездің бұзылуы нәтижесінде қалыптасадынемесе тұқым қуалау арқылы
пайда болуы мүмкін. Олар аутосомды-рецессивті жолмен әртүрлі экспрессивті
гендермен тұқым қуалайды. Пробанд ата-аналар үшін 1,7-2,75 пайыз ауру
балаларының өлу қаупі дәлелденген.
Ата-аналардың жасының да үлкен маңызы бар. 35 жастан асқан аналарда
жүректің туа болатын ақаумен туатын балалар жиі кездеседі. Туа болатын
жүрек ақауларының себептері:
1. Жүрек дамуының тоқтауы туралы теория.
2. Сифилитикалық (мерездік) теория.
3. Аяғы ауыр әйелдердің тамақтауының өзгеруі.
4. Химиялық, сәулелік, физикалық факторлардың әсері.
5. Алкоголизм (ішкіштік).
6. Аяғы ауыр кезде, әсіресе 1-ші жартысында анасының кейбір
науқастармен (тұмау, жұқпалы паротит және т.б.) ауыруы.
7. Созылмалы интоксикация (улану).
8. Тұқым қуалауға бейімділік.
Қазіргі уақытта патофизиологиялық себептері бойынша құрастырылған және
үлкен, кіші қан айналымдарының гемодинамикасының бұзылуы бойынша бөлінген,
туа болған жүрек ақауларының Мазо және И.Ф. Ширяеваның толықтыруымен
берілген жіктейі қолданылады (кесте).
Туа болған жүрек ақауларының жіктелесі.
Гемодинамикалық бұзылуыЦианозсыз Цианозбен
1 2
Кіші қан айналымының Артериялық өзек, жүрекше және
толысуымен (кемірінен қарынша аралық перделердің
асуы)
Кіші қан айналым
шеңберінің азаюымен
Үлкен қан айналым
шеңберінің азаюымен.
Гемодинамикалық
бұзылуынсыз

Оң қарыншада қысымның жоғары болу нәтижесі веноартериялық қан айдау
болады да, баланың бетінде, ернінде, саусақтарының ұшында алғашқы қызғылт
(шие тәріздес), содан көк және күлгін түсті цианоз пайда болады. Систолалық
шу жойылып кетеді, бірақ өкпе артериясында II тонның айқын акценті
байқалады. Кейде өкпе артериясының жарамсыздығының протодиастолалық шуымен
қосарланады. Сонымен бірге жүректің және бауырдың көлемі, оң қарыншадан
қанның аортаға кедергісіз айдалуына байланысты, босау нәтижесінде
кішірейеді.
Науқас балалардың пневмониямен ауыруы сирейді. Бұндай науқастардың
жағдайының жалған жақсаруы медицина қызметкерлерін теріс жолға салып
жібереді. Ал дұрысында бұл науқастың жағдайының нашарлауы болып келеді.
ЭКГ-да жүректің оң жағының гипертрофиясының белгілері байқалады.
Рентгенограммада өкпе суретінің шеттерінде азаюы, тамыр аймағында “шабылған
ағаш белгісі” тәрізденіп күшейіп, өкпе артериясы доғасының айқын
шығыңқылығы байқалады.
3. ҚАМП-ніңі Фалло тетрадасының ақшыл түріне ауысуы. Мүкістік арқылы
қанның үйіріліп айдалуына байланысты қақпа астында өкпе артериясының
тарылуы пайда болады да, осының нәтижесінде Фалло тетрадасының “пайда
болған” түрі құралады. Ақаудың клиникалық белгілері өзгереді: өкпе
артериясы тарылғандықтан қан айдалуы азаяды да, балалардың пневмониямен
ауыруы сирейд, цианоз пайда болады, жүрек мөлшері кішірейеді, жүрек
шамасыздығының бнлгілері азаяды. Екінші реттегі (өкпе артериясының тарылу
шуы) пайда болып, келе келе басым бола түседі, өкпе артериясындағы II
тонның акценті (басымдылығы) төмендейді.
Рентгенограммада жүрек, өкпе артериясының доғасының семуі нәтижесінде
өзінің түрін (конфигурациясын) өзгертеді (башмақ тәрізді), өкпе суреті
азаяды.
ЭКГ-да журектің электр өсі оңға ауытқиды, оң қарыншаның
гипертрофиясының белгілірі пайда болады.
ЖҮРЕКШЕ АРАЛЫҚ ПЕРДЕНІҢ МҮКІСТІГІ.
Анатомиялық тұрғыдан қарағанда жүректегі жүрекше арадық перденің
мүкістігінің бірнеше бірнеше түрлерін бөлуге болады.
1. Екінші реттік мүкістік – 60 пайыз жағдайларда кездесетін сопақша
(овальды) шұнқыр аймағының мүкістігі. Жоғары қуыс венасының сағағы
жанындағы мүкістік 5 пайыз деңгейде кездеседі. Бірден 2-3 мүкістік байқалуы
мүмкін.
2. Бірінші реттік мүкіс перденің төменгі 13 бөлігінде
атриовентрикулярлық қақпақтың үстінде орналасады. Бірінші реттегі мүкіс
екінші реттегі мүкісімен қосарлануы мүмкін. Жекеленген бірінші реттегі
мүкіс сипек кездеседі.
3. Жүрекше аралық перденің болмауы – жалпы (бір) жүрекше.
Гемодинамикасы: кішкене мүкістікке сол жүрекшеде қысым жоғары болып,
сол жақтан оңға қарай артериовенозды қан айдау байқалғандықтан, өттегімен
қаныққан қан веналық салаға жіберіледі. Бұл кіші қан айналым шеңберінде
гиперволемияның пайда болып, оң қарынша қуысының дилатациясына әкеліп
соқтырады. Туылғаннан кейін 1-2 айдан соң өкпелік қарсылық төмендеп, оң
қарыншаның гипертрофиясы азайып, ол көнгіштеу (бейімделу) болады. Жүйелік
қарсылық артып, сол қарынша қабырғасы қалыңдайды. Диастолалық босаңсу
қабілеті төмендейді. Бұндай өзгерістер жүрекше деңгейінде солдан оңға қарай
қан айналуының артуына әкеліп соқтырады. Қан айдау ерекшеліктеріне сәйкес
бұл ақауда негізгі салмақ оң жақ бөлікке түседі.
Әдетте ақаудың белгілері бала дүниеге келе салысымен емес, 1-2 ай
өткеннен кейін басталады. Науқастың ата-аналары тамақтандыру кезіндегі
ентігу, үзіліс жасау, терең тыныс алу сияқты пайда болған қиындықтарға
көңіл аударады. Осы қиындықтардың әсерінен науқас аш қалып, мазасызданады.
Қарынша аралық перденің мүкістігі бар балалардың туғандағы дене салмағы
қалыпты болады. Гипертрофияның себебі ұдайы аш болу (алиментарлы фактор)
және гемодинамиканың бұзылып (солдан оң жаққа қан айдалуына байланысты),
үлкен қан айналым шеңберінде гиповолемияның пайда болуында. Өкпелегіштік,
терінің азғана шеткі цианозы мен мрамор түстенуі сай болып келеді.
Қарынша аралық перденің мүкістігі, туа болған жүрек ақауының ақшыл
түрі, сондықтан цианоз ақаудың бұл түріне тән емес, бірақ алғашқы айларда
өкпе артериясында қысымның жоғарылауына байланысты, қатты жылағанда цианоз
пайда болады. Цианоздың пайда болуы бұл кезеңде вена-артериялық қан
айдалуының пайда болғаның көрсетеді.
Қарынша аралық перденің мүкістігінің негізгі белгілерінің бірі болып,
көмекші бұлшық еттердің қатысуынмен байқалатын тыныс жиілігі есептеледі.
Денесінің қалпын өзгерткенде күшейе түсетін жабысқақ (тұншыққан) жөтел
байқалады.
Бұндай мүкістігі бар балалар пневмонияның ауыр түрімен жиі ауырады.
Жүрек томпағы (бүкірі) ерте пайда болады. Кейде үлкен мөлшерде (Девис
кеудесі) болады. Жүрек ұшының соққысы (серпуі) солға төмен ығысады. Жүрек
соққысының күшейіп, жоғары көтерлілгені көзге көрініп тұрады. Пальпация
жасағанда, оң қарыншаға қан айдалуының куәсі ретінде, сол жақ III-IV
қабырға аралықта систолалық діріл байқалады. ҚАПМ-де систолалық дірілдің
болмауы оң қарыншаға қан айдалудың өкпе гипертензиясының артуына байланысты
төмендегенін көрсетеді.
Жүрек тұйықтығының шектері екі жаққа да, әсіресе солға кеңейеді.
Аускультация жасағанда сол жақтан III-IV (сиректеу II-III) қабырға
аралықта, қарыншалардың қысымы жоғары болса ұзақ, ал өкпе гипертензиясы
жоғары болса қысқа, қатқыл систолалық шу естіледі. Сонымен қатар жүрек
ұшында, сол жақтан оң жаққа қан айдалуының үлкен мөлшерде байқалатынының
куәсі ретінде, мезодиастолалық шу естіледі. Өкпеде қысым артқанда және кіші
қан айналым шеңберінде қан айдауы, төмендегенде мезодиастолалық шу жойылып
кетеді.
ЭКГ-да тісшесінің тереңдігі (4 мм және одан терең), сол қарыншаның
гипертрофиясының белгілерімен қосарлана байқалады.
ФКГ-да систоланың толық немесе систоланың 23 бөлігін қамтитін I тонмен
байланысты, жоғары деңгейлі және жиілікті систолалық шу байқалады.
Рентгенограммада кішкене мүкістерде өзгеріс байқалмайды. Қан айдалуы
үлкен болғанда, артериялық тамшылардың қанға толысып кетуіне байланысты
өкпе суреті күшейеді. Өзіне тән жүрек формасы болмайды, жүрек мықыны
тегістелген, қарыншалар үлкейген, өкпе артериясының доғасы шығыңқы болуы
мүмкін.
Балаларда қарынша аралық перденің мүкістігінің төмендегідей ақырын
байқауға болады:
1. 45 пайыз жағдайда өзінен өзі жабылып кетеді. Кішкене мүкістіктер
әдетте 5-6 жаста жабылады.
ҚАПМ жабылуы үйірмелі қан ағысының нәтижесінде перденің шеттерінің
фиброздануына байланысты оның толысып немесе үш жармалы қақпақтың септальды
жармасының жабылуы әсерімен жүреді.
2. Эйзенменгер синдромының дамуы – ҚАПМ-ның үстіне отырған тәрізденіп
аортаның солға ығысуымен және жоғары дәрежедегі өкпе гипертензиясымен
қосарлануы.
ҚАРЫНША АРАЛЫҚ ПЕРДЕНІҢ МҮКІСТІГІ (ҚАПМ) – туа болған жүрек ақауларының
кң кең тараған түрі. Оның жиілігі 11 проценттен 23,70 процентке дейін
артады. Мүкістікті негізінен екі топқа бөледі: жұқа жарғақша (мембранозды)
және бұлшық ет бөлігінде. Мүкістіктің мөлшенріне байланысты, аорта
саңылауының мөлшеріне сәйкес болса – үлкен, ал аорта мөлшерінен кем болса
кішкентай, - деп тағы да екі топқа бөледі.
Гемодинкамикасы: Ұрықтық даму кезеңінде қарынша ралық перденің мүкісі
қан айналымына әсерін тигізбейді. Туғаннан кейін қан айдау бағыты
мүкістіктің мөлшеріне, жалпы өкпелік және жалпы шекті қарсылықтың
қатынасына байланысты болады, бірақ біраздан кейін өкпе тамырларының
құрылысының өзгеруіне байланысты өкпе қарсылығы азаяды да, үлкен қан
айналым шеңберіндегі қан қысымы кіші қан айналымындағы қан қысымынан көп
мөлшерде артады. Артериялық қан сол қарыншадан оң қарыншаға, одан өкпе
артериясына айдалады, содан кейін қайтадан жүректің сол жақ бөлігіне қайтып
оралады. Жүректің оң бөлігіндегіжәне өкпе артериясындағы қысым өкпе
артериясына айдалатын қан мөлшерімен анықталады. Бұндай науқастардың 28-50
проценттей бөлігінде 3 сатыдан тұратын өкпе гипертензиясы (қысымның
жоғарылауы) байқалады.
1. Гиперволемиялық сатысы – балалардың өмірінің
алғашқы айларында тамыр саласының ағып жатқан қан
көлеміне сәйкес келмеуінен пайда болады. Бұл
жағдайда өкпе қан тамырлары қанға толып кетеді,
бірақ тарылу сияқты қорғаныс бейнесі болмайды да,
клиникалық ауыр дамуы және қанның шектен тыс көп
айдалуы байқалады. Өкпе артериясындағы қысым
қалыпты немесе сәл ғана көбейген, жалпы өкпелік
қарсылық өзгермеген болуы да мүмкін.
2. Аралас сатысы - өкпе артериясында қан қысымының
және өкпе қарсылығының артуымен байқалатын қанның
көлемінің артуына (гиперволемияға) жауап ретінде
өкпе тамырлыры тарылады да, оң жаққа қанның
айдалуына әсер етеді.
3. Склеротикалық сатысы – ұзақ тарылу және
гиперволемия әсерінен өкпе тамырларында қайтымсыз
склеротикалық өзгерістер пайда болады.
КЛИНИКАСЫ: Қарынша аралық перде мүкістігін екі түрге бөледі:
1. Аралық перденің бұлшық ет бөлігінде орналасқан кішкене мүкістік.
2. Мембраналық бөлігінде орналасқан үлкен мүкістік.
Клиникалық дамуында қарынша аралық перденің бұлшық ет бөлігінде сопақша
немесе негізгі қарыншаның біріне қарай бағытталған, конус тәріздес болып
келетін мүкістік жеңілдеу болып келеді. Систола кезінде қабырға аралық
перденің бұлшық ет бөлігі жиырылып, жұмысқа араласатын болғандықтан,
систола кезінде мүкістік мөлшері кішірейіп, айдалатын қан көлемі азаяды.
Кейбір зерттеушілердің көзқарасы бойынша бұлшық еттің өсіп-жетілуі
нәтижесінде қарынша аралық мүкістік өздігінен бітеліп кетуі мүмкін.
Қарынша аралық перденің бұлшық етті бөлігіндегі кішкене мүкістікте
(Толочинов-Роже), көбіне гемодинамикалық бұзылыстар байқалмайды. Көңіл-
күйі, дамуы дені сау балалардағыдай болады. Аускультация жасағанда IV-V
қабырға аралығында төстің оң қырында немесе үстінде ең жақсы естілетін
қатқыл, тырнаған, тарау аймағы кішкене болып келетін систолалық шу ғана туа
пайда болған жүрек ақауын болжауға мүмкіншілік береді. Рентгенологиялық
және электрокардиографиялық тексерістерде өзгерістер білінбейді.
Ақаудың алғашқы белгілерінің біліну мерзімі, сол және оң қарынша
арасындағы қысымдар мөлшеріне тәуелді болып келетін айдалған қан шамасымен
анықталады.
Туа болған жүрек ақауынынң диагнозын қоюдың негізгі сатылары бар:
1. Туа болған жүрек ақауын анықтау.
2. Негізгі гемодинамикалық бұзылыстардың, яғни ақаудың қай синдромға
жататындығын анықтау.
3. Ақаудың анатомиялық түрін анықтау.
4. Функционалдық диагнозын, яғни ақаудың даму сатысын анықтау.
5. Асқынуларын анықтау.
6. Жүрек шамасыздығын анықтау.
ТБЖА негізгі үш фактормен анықталады: Ақаудың анатомиялық ерекшелігі,
орнын толтыру (компенсациялау) дәрежесі (ауру фазасф) және ақаудың
асқынуының пайда болуы. Негізінен ТБЖА клиникасының ауырлығы өту сатысына
тәуелді болады (Ширяева К.Ф.).
Бірінші сатысы – алғашқы бейімделу (адаптациялану) сатысы. Ақаудың
гемодинамикалық бұзылыстарына сәби организмінің бейімделуімен сипатталады.
Егер гемодинамиканың бұзылуы шамалы болса, онда клиникалық көріністер аздап
байқалуы мүмкін. Гемодинамика едәуір бұзылғанда миокардтың тұрақсыз
гиперфункциясы пайда болады. Ерте жастағы балалардағы жай анатомиялық ақау
ауыр өтуі мүмкін және кейде өліммен аяқталуы да мүмкін. Егер ТБЖА бар
балалар аурудың бірінші сатысында өлмесе, онда 2-3 жылдан соң жағдайы және
дамуы жақсарады. Одан әрі екінші сатысы, яғни салыстырмалы компенсациялық
фаза.
Бұл кезеңде субъективті шағым азайып, ақаудың ауырлығына қарамай
толығымен жойылады. Дене дамуы және қозғалғыштығы жақсарады.
Үшінші – терминалдық саты: компенсаторлық мүмкіншілігі нашарлайды және
паренхиматозды мүшелер мен жүрек бұлшық еттерінде дегенеративті және
дистрофиялық өзгерістер пайда болады.
Қазіргі уақытта жүректің компенсаторлы гиперфункциясын 3 сатыға бөледі:
Бірінші авариялық саты: ақау пайда болған соң тікелей дамитын сатысы
және миокардтың функционалды құрылыстық күшінің артуымен сипатталады.
Екінші сатыда гипертрофия аяқталып және гиперфункциясы салыстырмалы
тұрақтанып, миокардтың функционалды құрылысы, күші қалпына келеді.
Гиперфункция салыстырмалы түрде тұрақты болғанымен, жүректің реттелуі,
құрылымы, зат алмасуы бұзылады.
Үшінші сатысы кардиосклероздың өршіп, дамуына байланысты
гипертрофияланған миокардтағы нуклеин қышқылдарының және белоктың қарқынды
жинақталуы төмендейді.
ІБЖА жіктелуі
Гемодинамика бұзылыстары Цианозсыз Цианозбен
Кіші қанайналыс Ашық артериалдық өзек, Эйзенменгер
шеңберінің кемерінен асуыжүрекше, карыншааралық комплексі,
ақаулар,атриовентрикулярлмагистра лдық қан
ық байланысы. Өкпе тамырларының
артериясы-ның жеке транспозициясы, жалпы
Кіші қанайналыс стенозы артериалдық баған
шеңберінің азаюы Жекеленген артериялдық Фал-ло ауруы,
Үлкен ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.