Ревматизм

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 9 бет
Таңдаулыға:

Ревматизм

Ревматизм деп негізінен жүректің дәнекер тканінің зақымдануымен сипатталатын, В-гемолиздеуші стрептококтар қоздыратын инфекциялық-аллергиялық сырқатты түсінеміз. Ревматизм алғашқы рет мектеп жасындағы балаларда (7-15 жас) басталып, кейін созылмалы, жиі-жиі қайталанатын ауруға айналады.

Ревматизм XIX ғасырдың бірінші жартысында клиницистер Буйо (1936), Г. И. Сокольский (1938), патолого-анатом А. И. Полунин (1953) және т. б. зерттеулеріне байланысты жеке сырқат ретінде қарала бастады. Г. И. Сокольский өзінің ғылыми еңбектерінде ревматизм сырқатында дәнекер тканьнің жүйелі түрде зақымданатынын айтып кеткен болатын.

Ревматизмді зерттеудің екінші кезеңі ревматизмнің өзіне тән морфологиялық белгілерінің - ревматизм гранулемасының табылуымен байланысты. Оны алғаш рет неміс ғалымы Ашофф, ал жан-жақты орыс ғалымы В. Т. Талалаев (1929) жазып қалдырған.

Бұдан кейін ревматизм ауруында осы гранулематоз процесімен бір қатарда экссудативті қабыну процестері де байқалатыны анықталды. Экссудативті миокардит - жас балаларда кейде гранулематоз процесінен де күшті дамиды (М. А. Скворцов, 1939) . Қазіргі кезеңде ревматизмге байланысты дәнекер ткань дамитын өзгерістерді, гистохимиялық, электронды микроскопиялық, иммуноморфологиялық әдістермен үйренуде.

Ревматизм, ревматизмдік аурулардың ішіндегі ең кеп таралған түрі, ал жас балаларда жүрек-қан тамыр жүйесінің ауруларының ішінде бірінші орында тұрады.

Этиологиясы.

Жоғарыда ревматизмді негізінен β - гемолиздеуші стрептококк шақырады деп айтып кеттік, бірақ та стрептококк ревматизмнің жалғыз себебі емес. Мысалы, стрептококты ангинамен ауырғандардың тек 0, 1-3%-де ғана ревматизм дамиды. Тек осы кісілерде иммунды жүйенің стрептококк антигендеріне деген жоғары сезімділігі анықталған. Ревматизмнің дамуы тұқым қуалау жолымен келіп шығатын, отбасылық-генетикалық бейімділікке байланысты, демек стрептококты инфекция осы ауруға бейім адамдарда ғана ревматизмді шақыра алады. Ревматизм тұқым қуалау бойынша көпгенді аурулар қатарына жатып, қанда НLА 35 көбейгендігі, НLА АЗ азайғандығы байқалады. Ревматизмнің әрі қарай үдемелі түр алуы миокардтың стрептококк антигендерімен немесе кейінірек пайда болатын иммунды жиынтықтармен зақымдануына байланысты. Бұл мәселенің екінші жағы, осы типтегі стрептококтер антигендерімен миокард антигендерінің өте ұқсастығында жатыр. Осыған байланысты организмде стрептококк антигендеріне қарсы түзілген антиденелер миокард тканінде қарсы әрекет ете бастайды. Осылайша аутоиммунды процесс іске қосылады. Сол үшін ревматизм дамуында иммунды механизмдердің маңызы өте зор.

Патологиялық анатомиясы.

Мұнда жүректің дәнекер тканіндегі өзгерістерді айтады. Организмнің басқа мүшелеріндегі (буындағы, сірі қабықтардағы және т. б. ) морфологиялық өзгерістер басқа ревматизмге ұқсас сырқаттарда да кездеседі.

Ревматизмге тән өзгерістердің ішінде гранулематоз процесінің орны бөлекше. Гранулема дәнекер тканьнің бұзылуына жауап реакция есебінде дамиды. Гранулеманы құраушы гистиоцит, жас макрофаг клеткалары осы жердегі фибриноидты некроз ошақтарын обып жоюына тікелей қатысады. Осы клеткалардың түзілісіне қарай отырып ревматизмге тән қабынудың белсенділігін анықтауға болады.

Қабынудың алғашқы кезеңінде гранулеманың ортасыңда фибриноидты некроз ошағы болып, айналасында ірі гистиоцит, макрофаг, бірлі-жарымды лимфоцит, плазмалы клеткалар болады, бұған "өте жас" грапулема деген ат берілген. Осы жердегі некроз ошақтары бүтіндей жойылғаннан кейін гистиоцит, макрофаг клеткалары өз белсенділігінен айырылып, бір-біріне жақындап созылып сала-сала болып жайғасады, гранулеманың бұл түрін "ескірген" гранулема дейді. 3-4 айдан соң осы жер түгелімен дәнекер тканьмен алмасады, оны -"тыртықтанған" гранулема деп атайды.

Ревматизмнің клиникалық-анатомиялық түрлері. Ревматизм сырқатында организмнің көп мүшелерінде патологиялық өзгерістер дамиды, дегенмен кейбір жүйелердің зақымдануы басқаларына қарағанда басымдау болады. Осы принцип бойынша ревматизмнің; 1) жүрек-тамыр жүйесін; 2) полиартритті; 3) миды зақымдаушы және 4) түйінді түрлерін ажыратады.

Ревматизмге тән өзгерістер оның жүрек-тамыр түрінде айқын көрінеді. Бұнда жүректің барлық қабаттары қабынып, эндокардит, миокардит, перикардит дамиды. Егер олардың бәрі бірден қабынса панкардит дейді.

Эндокардиттердің төрт түрін ажыратады (А. И. Абрикосов) ;

1. Диффузды эндокардит немесе вальвулит. Бул кезде жүрек қақпакшалары ісініп ревматизмге тән алғашқы, қайтымды өзгерістер пайда болады, бірақ қақпақшаның эвдотелий қабаты бұзылмайды.

2. Жіті сүйелді эндокардит. Жүрек қақпақшаларының жиегінде сүйел тәрізді құрылымдардың пайда болуымен сипатталады. Микроскоппен тексергенде олар фибрин жіпшелерінен, тромбоциттер мен лейкоциттерден туратын ақ тромбтар екендігі анықталады. Тромбтың түзілуі эндотелий қабатының бұзылуымен, осыған байланысты жергілікті тканьнен тромбокиназаның пайда болуымен тікелей байланысты.

3. Фибропластикалық эндокардит жүрек қақпакшаларының фиброздануымен сипатталады. Бұл өзгерістер жоғарыдағы эвдокардиттердің нәтижесі есебінде де дамуы мүмкін.

4. Қайталама сүйелді эндокардит. Эндокардиттің бұл түрі ревматизмнің созылмалы, қайталама сырқат екендігін дәлелдейді. Ревматизмнің әрбір шабуылынан кейінгі жүрек қақпақшаларындағы өзгерістері олардың бір-біріне жабысып қалуына, пішінсізденуіне, тыртықтанып қалыңдауына әкеледі, осыған байланысты жүрек кемістігі дамиды. Кейде осы жерге Са тұздары шөгіп қалып, қақпақшалар қатып қалады.

Жүрек кемістігі көбінесе екі жарғақты (митральды) қақпақшада ұшырайды (60%) . Осы кемістіктің басқа қақпақшалармен қосыла бұзылуы 90%-ті қамтиды. Үшінші орынды аорта, қақпақшаларының, одан кейінгі орынды үш жарғақты қақпақшаларының кемістіктері алады. Қақпақша кемістіктері екі түрлі болады: 1) қақпақшалар жетіспеушілігі; 2) оның саңлауының тарылуы (стенозы) .

Екі жарғақты қақпақшаның жетіспеуінен қан сол жақтағы қарынша мен жүрекшеде жиналып жүректің барлық қуыстары кеңейіп кетіп жүрек домалақ пішінде көрінеді. Осы қақпақша стенозында қан сол құлақшада жиналып оның өте созылып кетуіне, қанның өкпеде кідіріп қалуына алып келеді. Бұл кезде сол қарыншаға қанның аз өтуіне байланысты оның қызметі төмендеп, семіп қалады.

Жүректің бұлшықет қабатының қабынуы - миокардит ревматизмде әрдайым кездесетін құбылыс. Ревматизм үшін гранулематозды миокардит дамуы тән. Әдетте гранулемалар қан тамырлары айналасында жайғасады, әсіресе олар сол жүрекшенің құлақшасында көп. Мысалы, операция уақытыңда ревматизмнің белсенділігін анықтау үшін сол жерден кесінді алып тексеру жиі қолданылады.

Миокардиттің екінші түрі - диффузды аралық ми-кардит, жас балаларда экссудативті-продуктивті түрде болады. Осы қабыну процесіне байланысты кейде жүректің тәждік артериясының майда бұтақтарында фибриноидты некроз, склероз процестері пайда болып, миокардтың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылады және тез арада жүрек қызметі нашарлайды.

Ошақты аралық экссудативті миокардит ревматизм процесі жасырын, белгісіз өткенде кездейсоқ табылып, ол жерде аздаған лимфоциттер мен лейкоциттерден құралған сіңбелер көрінеді.

Жүрек қабының қабынуы - перикардит - серозды және фибринді түрде көрінеді. Осы жүректі сыртқы көрінісіне қарап "түкті жүрек" деп атайды.

Ревматизмде одан басқа өкпе қабының қабынуы - плеврит және қарын пердесінің қабынуы - перитонит те кездеседі.

Ревматизмнің полиартритті түрі - ревматизммен ауырған адамдардың тең жартысында болып, әдетте тізе, тобық, иық және шынтақ сияқты ірі және орта буындарды зақымдайды. Буындарда серозды-фибринді экссудат жиналады, ал синовиальды қабықтарда мукоидты және фибриноидты ісіктер, васкулиттер байқалады. Дегенмен осы буындар өз пішінін жоғалтпайды.

Ревматизмнің миды зақымдайтын түрі - жас балаларды хорея деген ауруға соқтырады. Бүл ауруға ұшыраған кісі би билегендей теңселіп немесе селкілдеп (гиперкинезия) жүреді. Бұның себебі ревматизмде мидағы қан тамырлары қабынып (васкулит) гипоксия нәтижесінде нерв клеткаларында әртүрлі дистрофиялық, атрофиялық өзгерістер дамиды. Осыған байланысты нерв жүйесіндегі қол-аяқ қимылын реттеп отыратын орталықтар бұзылады.

Гиперкинезияның пайда болуы мидың қыртыс асты түйіндерінде, гипоталамуста, сопақша мида нерв талшықтарында дамитын қайтымды морфологиялық өзгерістерге байланысты.

Ревматизмнің түйінді түрі - буын қабының айналасында, сіңірлерді бойлап, көлденеңі 0, 5-2 см, ауырмайтын қатты түйіндердің пайда болуымен сипатталады. Микроскоппен қарағанда оның ортасыңда фибриноидты некрозды, айналасында лимфоидты және макрофагты клеткаларды көреміз. Түйіндердің пайда болуы организмде аллергияның ете жоғары дамығандығынан хабар беріп, жаман нәтижеге соқтырады.

Басқа ағзалардағы өзгерістер. Өкпеде ревматизмге тән қабыну (пневмония) дамиды. Бүл пневмония серозды-фибринді немесе геморрагиялық түрде өтеді. Сонымен қатар өкпеде васкулиттер дамиды, ал альвеола аралығында лимфоцит-гистиоцит элементтері топталып қалады. Альвеоланың ішкі қабатыңда белокты мембраналар түзіліп альвеола эпителиі түсе бастайды (десквамация) .

Бүйректе ошақты, кейде диффузды гломерулонефрит ұшырайды.

Теріде сақина тәрізді эритема, ақшыл қызыл айнала орналасқан бөртпелер көрінеді. Осы өзгерістердің морфологиялық негізінде тері қан тамырларының қабынуы жатады.

Ревматоидты артрит

Ревматоидты артрит деп негізінен синовиальды қабықтардың, буындар айналасындағы дәнекер тканьнің және буын шеміршегінің зақымдануымен сипатталатын сырқатты айтады. Ревматоидты артрит клиникада майда буындардың қабынуымен, олардың деформациясымен және қызметінің бұзылуымен ерекшеленеді. Бұл ауру созылмалы және үдемелі етуші сырқаттар қатарына жатып, ересек кісілердің 1-3%-де кездеседі.

Этиологиясы мен патогенезі. Ревматоидты артриттің этиологиясы толық анықталмаған, оның дамуыңда вирустар, бактериялар, микроплазмалар, яғни инфекция қатынасса керек деген ғылыми деректер бар. Осы қоздырушылар әсерінде қабынған синовиальды қабықтарда жергілікті иммунологиялық реакция нәтижесінде құрылымы өзгерген пайда болады. Осы иммуноглобулиндерге қарсы организмде антиденелер немесе ревматоидты фактор (Рф) түзіледі. Бұл фактор қатарына жататыны анықталған. Ревматоидты фактордың пайда болуы организмнің иммунды жүйесіндегі тұқым қуалау жолымен келіп шыққан жетіспеушіліктің белгісі болып саналады.

Сондықтан ревматоидты артритті организмде Т-лимфоциттері дефицитіңде немесе қанда 0 және Д-лимфоциттердің саны көбейіп кеткенде, В-лимфоциттерінің белсенділігі күшейгенде дамитын сырқат деп қарауға болады. Осы сырқатта түзілген иммунды жиынтықтың буын тканьдеріне шегіп қалуы комплемент жүйесін активтендіріп, сол жерге нейрофилді лейкоциттерді топтастырады. Бүл лейкоциттер өздерінен лизосома ферменттерін және басқа да қабыну медиаторларын бөліп шығарады. Осыған байланысты майда қан тамырларының айналымы бұзылып жергілікті қабыну процесі (синовит) басталады. Ревматоидты артриттің иммундық жүйенің бұзылуына байланысты шығуының морфологиялық белгісі ретінде синовиальды қабықта лимфоциттерден, плазмалы клеткалардан тұратын сіңбенің пайда болуын көрсетуге болады.

Ревматоидты артритпен ауырған адамдарда НЬА ДК4 және Д\У4 антигендердің көбеюі, ал НІА ДК2 антигендердің азаюы, осы ауруларда иммунды жүйе қызметінің бұзылуынан хабар береді.

Патологиялық анатомиясы. Ревматоидты артритте алғашқы өзгерістер, жоғарыда айтқандай, синовиальды қабықтан басталады. Бұл аурудың басталу кезеңінде синовиальды қабықтың бүрлері қанмен толып ісіп, стромасында мукоидты, фибриноидты өзгерістер дамиды.

Сонымен қатар жергілікті синовиоцит клеткалар көбейіп, Лимфицитті және плазмалы сіңбелер пайда болады. Егер бұл өзгерістер фибриноидты некрозға дейін жетсе осы бүрлер үзіліп түсіп, буын әрекетіне байланысты күріш дәніндей ақшыл қатты затқа айналады ("күріш тәрізді денешіктер") Осылайша басталған жіті қабыну созылмалы түрге өтеді. Бүл кезде бұзылған синовиальды қабық орнына грануляциялы ткань түзіледі. Ол буынды қаптап тұрған шеміршекті бұзып оның орнын баса бастайды. Осы түзілген тканьге паннус (алжапқыш) деген ат берілген. Грануляциялы ткань бірте-бірте жетіліп фиброзды тканьге айналады.

Ревматоидты артриттің соңғы кезеңінде буын сүйегінің бүтіндей бұзылған беткейлері бір-бірімен дәнекер ткань арқылы жалғасып әуелі фиброзды анкилоз, кейінірек суйекті анкилоз дамиды. Осыған байланысты буын әрекеті бүтіндей тоқтайды немесе буын басы тайып, пішіні бұзылған (деформацияланған) буындар түзіледі. Осымен қатар буын айналасындағы жұмсақ тканьдерде фибриноидты некроз, қабыну нәтижесінде сіңірлердің үзіліп кетуі сияқты өзгерістер көрінеді.

Теріасты түйінінің пайда болуы ревматоидты артритке тән белгілердің бірі болып, аурулардың 25-30%-де кездеседі. Бұл түйіндерді микроскоппен қарағанда ортасында некроз ошағын, айналасында эпителилі клеткаларды, ал оның сыртында лимфоцит және плазмалы клеткалардан түзілген созылмалы қабыну белгілерін көреміз.

Ревматоидты артрит жүйелі аурулар қатарына жатып, жоғарыда айтылған буындардағы өзгерістерден басқа, кептеген ағзалардың патологиясымен көзге түседі. Бұл өзгерістердің негізінде ревматоидты артритте дамитын васкулиттер жатады. Кейде артерияның ішкі қабатының гиперплазиясы немесе васкулиттегі тромбоз нәтижесінде тамыр саңылауы бүтіндей жабылып, некроз, гангрена дамиды.

Жүректе кардиосклероз, ошақты немесе таралған аралық миокардит, ревматоидты түйіндер пайда болуына байланысты гранулематозды перикардит дамиды.

Өкпеде капиллярит, васкулит, ревматоиды жіті немесе созылмалы аралық пневмония, құрғақ плеврит, пневмосклероз, бүйректерде амилоидоз, гломерулонефрит, нефросклероз үшырайды.

Амилоидоз өлген кісілердің 20-25 %-де кездесіп, оның түзілуі қанда ревматоидты фактордың айналып жүруімен тығыз байланысты. Амилоидоз көкбауырда, лимфа түйіндерінде, ішек-қарын жүйесінде, жүректе табылады.

Ауру өмірі көбінесе бүйрек амилоидозында, васкулиттердің асқынуына, пневмонияға немесе емдеу нәтижесінің сәтсіздігіне байланысты болады.

Емі:

Қозғалмай жату, диета сақтау. Глюкокортикоидтық гормондар (преднизолон, триамсинолон), стероидтық емес қабынуды басатын препараттар (вольтарен, индолитацин) және холин туындыларын (делагил, плаквенил) қабылдау; курорт, санаторийлерде емделу қажет. Ревматизмнің қайталануын тоқтату үшін бициллинмен емдейді, суықтан сақтану керек. Безгек

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.