Қартаюдың молекулалық-генетикалық механизмдері

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Материал
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 13 бет
Таңдаулыға:

Жоспар:

1. Қартаю және өлім

2. Қартаю механизмі

3. Қартаю кезіндегі организмнің өзгерістері

4. Қартаю кезіндегі жүйелердің өзгерістері

5. Қартаю кезіндегі жасушалардың өзгерістері

6. Қартаю этиологиясы мен патогенезі

1. Қартаю және өлім

Қартаю- барлық тірі жандарға тән, адам ағзасы « қартаюының» жалпы биологиялық заңдылығы.

Қарттылық- өліммен аяқталатын, онтогенездің ақырғы табиғи сатысы. Геронтология- қарттылық жөніндегі ғылым, ол қартаюдың негізгі заңдылықтарын зерттейді . Гератрия- қарт адамдарда аурудың даму ерекшеліктерін, ағымын, емін және алдын алу шараларын зерттейді. Геронтологияның басты міндеті адам өмірін ұзартумен қатар, қарт адамдардың еңбекке және қоғамдық қызметтерге белсене араласуына мүмкіндік беру болып табылады.

Қартаю барысында қартаюға дейін бұрынырақ басталатын және функциональдық бейімдеу мүмкіндіктерінің біртіндеп шектелуіне әкеліп соқтыратын жас шамалық өзгерістер заңды түрде өтеді. Қарттылық бұл емдейтін ауру емес, ол әрбір адамның жеке даму сатысы. Қартаюға байланысты туындайтын өзгерістер күнтізбектік жас шамасына байланысыты болуымен қатар, әлеуметтік факторлерге де байланысты болады.

Қарттылық өзгерістер ең алдымен адамның сыртқы келбетінен біліне бастайды: дене сымбаты және пішіні өзгереді, ақ шаш пайда болады, терінің серпінділік қасиеті жоғалады, көздің көру және есту қабілеті нашарлайды, есте сақтау қабілеті төмендейді.

Мүшелік деңгейде қарт адамдарда өкпенің тіршілік сыйымдылығы азаяды, артериальды қан қысымы көтеріледі, атеросклероз дамиды. Жыныс бездерңінің инволюциясы кері дамуы байқалады, жыныс және қалқанша без гормондарының түзілуі төмендейді, негізгі зат алмасуы төмендейді, асқорыту мүшелерінің жұмысы әлсірейді.

Жасушаларда судың мөлшері азаяды, иондардың белснді тасымалдануы, ДНК репликациясы фермменттер жүйесінің және тотығу реакцияларының белснеділігі, а-РНК түзілуі, ДНК репарациясы төмендейді, осының әсерінен генді және хромосомды мутациялар жинақталады.

Гернтология қартаю кезінде ағзаның әртүрлі құрылымдары мен мүшелер қызметінің өзгерістері жөніндегі мәліметтердің өте кең ауқымымен қамтылған. Геронтолгтар қартаю жөнінде 300-теза болжам 9сыныл5ан7 Кейбіреулері тарихи қызығушылықты туғызады. Солардың кейбіреуінен хабардар етейік:

1. Энергетикалық болжам /М. Рубнер, 1908/ : әрбір түрдің белгілі бір энергетикалық фонды болады, оны шығындап адам ағзасы қартаяды және өледі.

2. Гормональды болжам / Ш. Броун - Секар, 1889, С7 Воронов, 1924/ : қартаюдың себебі -жыныс гормондары өнімдерінің төмендеуі .

3. Интоксикалық болжам- / И. И. Мечников, 1903/: қартаю себептрі- азоттық алмасу өнімдерінің жинақталу нәтижесінде және тоқ ішектегі шіріген өнімнің әсерінен өздігінен улану.

4. Орталық жүйке жүйесінің зорығуы, яғни аса тым жүктемемен жұмыс істеуі / И. П. Павлов, 1912, Г. Селье, 1938/: . жүйке жүйесіндегі қиналыстар және зорығу мезгілінен бұрын қартаюды тудырады.

5. Дәнекертінді болжам / А. А. Богомелец, 1922/ : дәнекер тініндегі өзгерістер тіндер аралық өзара әсерді бұзады, ол қартабға әкеліп соқтырады. А. А. Богомелецтің « Адам қз дәнекер тінінің жасына йе болды» деп айтылған нақты сқзі бар.

6. Жасуша цитоплазмасының коллоидты қасиетінің өзгеруі / В. Ружичка, М. Маринеску, 1922/: қартаюға әкеліп соғады.

7. Бейімделу реттеу болжамы/ В. ВүФролькис, 1977/ бейімделу және реттеу процестерінің бұзылуын айтады.

Қазіргі кездегі көптеген болжамдардың негізгі түйіні ең алдымен бірінші пайда болатын жасушаның генетикалық аппаратындағы өзгерстердің ақыры болып табылады.

Генетикалық болжамға сәйкес қартаю негізіне ағзаның тіршілік ету барысында кездейсоқ пайда болатын генетикалық аппараттағы зақымданулар мен « қателердің» жинақталуы жатады. Бұл зақымданулар құрылымдық ұйымдастырулардың әртүрлі деңгейлерінде өтуі мүмкін.

Л. Сциллард және Н. П. Бочков жас шамасына сәйкес соматикалық жасушаларда хромосомды аберациялар санының анағұрлым өсуі байұалатындығын көрсетті.

Көптеген зерттушілермен қартайған жасушаларда гистондар санының өсетіндігі және олардың ДНҚ-мен мықты байланысатындығы, ДНҚ-ның түзілу жылдамдығының төмендейтіндігі, ДНҚ молекуласының репарациялық процестерінің бұзылуы әсерінен нүктелік мутациялардың жинақталғандығы анықталынды.

Қартаюдың бағдарламалық болжамдары ағзада өзіндік ерекшелігі бар «сағаттың» қызмет ететіндігін, оның ағзаның жас шамасына сәйкес механизмдерді «шығарып» жіберетіндігіне негізделеді,

Ағзада жасушаның митоз саны генетикалық бағдарламаланған / А. Хейфлик, 1965/, мысалы, адам эмбрионының фибробласт жасушалары 50-ге жуық генерация/ бір түрден тарауы/ бреді. Осы болжам соңғы кездері экспериментальды жолмен нақтылануда. Теломерлер хромосома ұштарын тұрақтандырады және оларды жабысулардан және бұзылулардан сақтайтындығы анықталған. ДНҚ молекуласының репликациясында хромосома ұштарының бірінде бірнеше нуклеотидтер жоғалады. Әрбір митоз сайын теломерлер ұзындығы азаяды. Теломер ұзындығы қауіпті шамаға жеткенде, жасушалар бөліну қабілетін жояды.

20 ғасырдың 80-шы жылдарының ортасында нуклеотидтерді қосу арқылы теломерлер ұзындығын сақтауға мүмкіндік беретін теломераза деген фермент алынған болатын. Адам жасушаларында теломераз гені болады, бірақ негізінен олар белсенді емес. 1933жылы Харли мен Грейдер қатерлі ісік жасушаларында теломераз генінің белсенді екендігін анықтады. Бұл зерттеулер ісіктерді теломеразды геннің белсенділігін басу жолымен емдеудің және оларды белсендіре түсу арқылы жасуша қартаюының алдын алу болашағын айқындай түседі.

2. Қартаю механизмі

Қартаю механизмі- бұл генетикалық, реттеу және трофикалық өзгерістердің күрделі өзара әсерлесу нәтижесі. Адамның белсенді өмірін ұзарту үшін салауатты өмір сүру, еңбек ету, дене шнықтырумен, спорт айналысу, ұтымды және үйлесімді тамақтану қажет болады.

Кейінгі уақытта генетикалық біраз жаңалықтардың ашылуына байланысты адамның өмірін ұзариуға болады деген оңтайлы пікірлер төңірегіндегі ғалымдар ойларын сөзге тиек етсек, ол төмендегідей

Адамның өмірін ұзартуға болады деп айтуға әлі ерте. Қазірдің өзінде сирек болса да 150 жыл өмір сүретін адамдар кездесіп қалады. Дегенмен, адамның өмірі тек биологиялық процестерге ғана байланысты емес. Мәселен, экономикасы нашар дамыған Африка, кейбір Азия жәек Латын Америкасы елдерінде адамның орташа өмір сүру ұзақтығы 45-50 жас төңірегінде болса, экономикасы мықты дамыған елдерде 70 жас болып есептелінеді. Тағы бір ерекше әсер ететін жағдай - ол адамдар өмір сүретін табиғи қоршаған ортаның тазалығы болып табылады. Егер ол орта алуан түрлі өнеркәсіп қалдықтарымен ластанған болса, әрине адам сөз жоқ ауруға шалдығып, мезгілінен бұрын өледі.

Әйтсе де, санасатын және мойындауға тура келетін тағы бір фактор бар. Ол барлық тірі ағзалар жасушаларының өлу заңдылығы. Бұл тіпті генетикалық ақпаратта алдын-ала бағдарланып қойылған. Оны ғылым тілінде апоптоз немесе жасушаның физиологиялық өлімі деп атайды. Апоптозға ұшыраған жасушалардың ДНҚ-лары бөлшектеніп, жасушалары бір-бірлерінен ажырап, езіліп, ыдырайды. Мұндай процестің болуы және онығ уақыты әрбәр ағзаның геномында жазылған. Бұларға қоса ұрпақтан ұрпаққа берілетін кейбір тұқым қуалайтын аурулар болады. Олар да адам өмірінің ұзақ қысқалығына әсер етеді. Осы салада айта кететін бір жаңалық, кейінгі кезде адам геномын зерттеу нәтижелеріне байланысты мұндай тұқым қуалайтын ауруларды генотерапиямен емдец ісі қолға алынып келе жатыр.

Міне, осындай факторлерді ескеретін болсақ, адамның өмірін шексіз ұзартуға болады деп айтуға қиын. Бәлкім ол қажет емес те шығар. Өйткені салыстырмалы түрде қысқа өмір сүрсе де әрбір адамның өмірі өзіндік ерекшелігімен қызық.

3. Қартаю кезіндегі организмнің өзгерістері

Тұтас организм деңгейінде қартаю кезінде шаш ағарып, түсе бастайды, көздің көруі, құлақтың естуі нашарлайды, тіс түседі. Тері жұқарып, құрғайды. Сол себептен ол қатпарланып, бетте әжім пайда болады. Сонымен бірге адамның қол жұмысын атқаруға қабілеті төмендейді. Бұл кезде адамның қоршаған орта жағдайларына бейімделу мүмкіншіліктері азаяды. Сондықтан бір себептен болмаса, екінші бір себептен кәрі адамның көз жұмуы сөзсіз. Өйткені олардың ішкі ортасының тұрақтылығын қадағалау мүмкіншіліктері бұзылады.

4. Қартаю кезіндегі жүйелердің өзгерістері

Қартаю кезіндегі мидың сыртқы қыртысының жүйке жасушалары азайып, глия жасушалары көбейеді. Бұл кезде мидың басқа аумақтарында елулі өзгерістер болмайды. Нейрондардың денесінде липопусцин жиналады. Осыдан келіп олардың функциялық қасиеті өзгереді, серпінділердің жүйкелер арқылы өткізілу жылдамдығы баяулайды, туйіспелерде жүйкелік медиаторлардың түзілуі және ркфлекстер әлсірейді. Сонымен бірге қартаю кезінде жадыда сақтау қабілеті бұзылады, оқуға құштарлық азаяды. Бірақ бұрынғы қалыптасқан әдет, сөз қоры, алынған білім жастың ұлғаюына қарай көп өзгермейді. Бұл кезде мидың біршама құрылымдары әртүлі өзгерістерге ұшырайды. Соның ішінде гипоталамустың өзгерістері дербес жүйке жүйесі мен эндокриндік жүйенің өзгерістеріне әкеліп, адамның қартаюына бірталай ықпал етеді.

Қартаю кезінде эндокриндік жүйенің қызметі бір сыпыра өзгереді. Бұл кезде кейбір гормондардың өндірілуі өзгеруімен қатар, олардың реттеуші әсерлерін қабылдайтын нысана тіндер мен жасушалардың сезімталдығы өзгереді. Эндокриндік жүйенің кері байланыс бойынша өзін-өзі реттеу жолдары бұзылады. Қарт адамдарда жыныс бездерінің қызметі әлсірейді. Осыдан жыныстық гормондардың қандағы деңгейі төмендеуінен гипоталамуста гонадолиберин мен гипофизде гонадотропиннің өндірілуі артады. Бірақ бұл готмондарға жыныстық бездердің сезімталдығы төмендеген. Сондықтан олар қанда гонадотропиннің кбеюіне қажетті гормон өндірумен жауап қайтармайды.

Қарт адамдарда гипофиз бен бүйрек үсті бездерінің өзара қатынасы бұзылады. Гипофиздің ртопиндеріне бүйрек үсті бездері және кортикотероидтардың қандағы деңгейіне гипофиз, кері байланыс бойынша, әлсіз жауап қайтарады. Шеткері ағзалар мен тіндердің жасушаларында(лимфоциттер мен гепатоциттер) кортикостероидтарды қабылдайтын рецепторлар азаяды. Осыдан әртүлі қоздырғыштарға қарттардың төзімділігі төмендейді. Қартаю кезінде гипофизде тиреотропин түзілуі азаюдан қалқанша бездің қызметі төмендейді, зат алмасу үрдістерінің реттелуі бұзылады. Бұл кезде ұйқы безінің қызметі әлсіреуінен инсулин аз өндіріледі және өндірілген инсулиннің өзі қанда тез әсерсізденеді. Сонымен бірге, тіндердің инсулинге сезімталдығы төмендейді. Осылардың нәтижесінде қарт адамдардың организмінде инсулиннің жеткіліксіздігі, қантты диабеттің, инсулинге тәуелсіз 2-жиі дамиды.

Адамның жасына қарай ерте кері дамитын бездерге айырша безі жатады. Ол балаларың жыныстық эетілуінен бастап ұдайы кішірейе береді және оның атқаратын қызметі де кемиді. Бұл өзгерістер имммундық жүйеге белгілі мөлшерде ықпал етеді.

Қартаю кезінде иммундық жүйенің өзгерістері екі бағытта байқалады:

- бөтен антигендерге организмнің жауап қайтару қабілетінің төмендеуінен( иммунитеттің тапшылығымен)

- организмнің өзінің меншік тіндерінің антигендерінеқарсы иммундық серпілістер) аутоиммунитет) дамуымен байқалады.

Бұл өзгерістер лимфоциттердің, плазмалық жасушалардың қалыптымөлшерінде және қанда иммуноглобулиндердің әдеттегіден артық болуымен қабаттасады. Сондықтан қартаю кезіндегі иммунитеттің өзгерістері иммундық үйенің реттелуінің бұзылыстарынан болады. Жасы ұлғайған адамдардың қанында аутоантиденелердің мөлшері артады. Осыдан оргнизм тіндері өзгерістерге ұшырап, оларға қарсы аутоиммундық шабуыл болады. Тәжірибелік иттерге алдын ала аз мөлшерде жүрекке қарсы цитоксиндік қан сарысуын енгізіп, артынан адреналин енгізгенде, оның мардымсыз өлшемінен кардиогендік сілейме дамитыны белгілі болды. Қарт адамдарда жиі кездесетін: жұқпалар, өспе өсуіне бейімділік, өарттық амилоидоз, қан тамырларының атеросклерозы немесе басқа аурулары, кейбір ми бүліністері, ұйқы безі мен қалқанша бездің бұзылыстары т. б аурулардың даму негізінде осы иммундық жүйенің жасқа байланысты өзгерістері жатады. Сонымен бірге, қарттарда созылмалы вирустық жұқпалардың белсенділігі артып кетеді. Вирутардың геномы организмнің тежеуші ықпалдарынан шығып кетеді де, өзбеттерінше өсіп өне береді. Осыдан бір жағынан қарт адамдарда аутоиммундық бүліністер, мидың өзгерістері т. с. с дамыса, екінші жағынан қалыпты жасушалардың өспе жасушаларына айналу мүмкіншіліктері артады. Қартаю кезінде организмнің улы химиялық заттардан қорғану қабілетінің әлсіреуі бауырдың микросомалық тотығу жүйесінде уытсыздандыру мүмкіншілігінің азаюынан болады. Осыдан қарт адамдар улы химиялық заттарға ғана емес, кейбір дәрі-дәрмектерге де өте сезімтал болып келеді.

Қартаюдың бұл көрінісі ретінде организмде дәнекер тіндердің артық өсуіп-өнуін айтуға болады. Осыдан өкпеде, жүректе, бауырда, бүйректе т. б ішкі ағзаларда дәнекер тіндер артық өсіп, коллаген тіндері көбейеді, керісінше, оларда серпімді талшықтар азаяды. Коллагеннің артық өсіп кетуінен дәнекр тіндерінің созылғыштық қасиеті нашарлап, ағзалардың беріштенуі дамиды. Дәнекер тіндерінің бүліністері мен қарттардың қантамырларының, буындарының өзгерістері тікеле байланысты. Осыдан оларда тізенің, белдің ауру сезімдері пайда болады. Қарт адамдардың сүйектерінде, буындарында және омыртөа аралық шемішектерінде бүліністер пайда болуынан қаңқаның жалпы өзгерістері, кеуденің бүкірлігі байқалады. Дәнекер тіндерінің өзгерістерінен қарттарда жара мен сүйек сынықтарының бітуі, жастарға қарағанда, көп кешеуілдейді.

Қартаю кезінде қанайналым жүйесінде бірсыпыра өзгерістер дамиды. Бұл кезде Жүректің жиырылу күші, қанның минуттық көлемі азаяды, шеткері қан тамырларының таралуынан айналымдағы қанға олардың жалпы кедергілік қасиеті көтеріледі. Тіндерде қан қылтамырларының саны азаяды, олардың қабырғаларындағы тіректік мембрананың қалыңдап кетуінен қаннан тіндерге және, керісінше, тіндерден қанға газдардың диффузиясы бұзылады. Бұл бұзылыс, әсіресе өкпеде болатын болғандықтан, сыртқы тыныстың жеткіліксіздігіне, тыныстық гипоксия дамуына әкеледі. Қарттарда артериалдық қан қысымы көтеріледі. Қан тамырларының серпімділігі азайып, оларда атеро және атериосклероздар дамиды. Адамның жасы ұлғаюына байланысты жүрек пен қан тамырларының жүйкелік-сұйықтық реттеулері өзгереді. Осыдан қарттарда артериалдық гипертензия, жүрек аритмиялары жиі кездеседі.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.