Нәрестелер қанындағы тиреотропты гормонның мөлшерін иммунофлуориометриялық әдіс арқылы зерттеу

Жоспар
Кіріспе

РЕФЕРАТ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 3

Қысқартылған сөздер тізімі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...4

КІРІСПЕ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .5

1. ӘДЕБИЕТКЕ ШОЛУ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 6
1.1 Қалқанша безі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...6
1.2 ҚБ қызметін зерттеу әдістері ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...7
1.3 Гипотиреоздың түрлері, ТБГ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...12
1.4 Тиреотропты гормон ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 15
1.5 ТБГ диагностикасы ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..18
1.6 ТБГ емдеу ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..19

2 ТӘЖІРИБЕЛІК БӨЛІМ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .21
2.1 Зерттеуге алынған материалдар ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 21
2.1.1 Иммунофлуориометриялық әдіс ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 23
2.1.2 ТТГ скринингі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...24

3 НӘТИЖЕЛЕР ЖӘНЕ ТАЛҚЫЛАУ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 30

ҚОРЫТЫНДЫ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...

ҚОЛДАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР ТІЗІМІ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...

Геннің немесе хромосоманың құрылымының бұзылуынан тұқымқуалайтын аурулар пайда болады. Денсаулықты сақтаудың дүниежүзілік ұйымының мәліметтері бойынша жаңа туылған нәрестелердің 5 - 8% осындай аурулар кездеседі. Оның 3% гендік мутациямен байланысты, 2.5 – 3.5% дамудың туа біткен кемістігі, 1.5% - мультифакториялды аурулар. Тұқым қуалайтын материалдың бұзылуына қарай: хромосомалық, моногенді және мультифакториялды ауруларға бөлінеді. Жеке гендердің мутациясы моногенді ауруларды түзейді. Көптеген моногенді аурулар Мендельдің заңы бойынша тұқым қуалайды. Қазіргі уақытта осындай аурулардың 4 500 түрі сипатталған. Жаңа туылған балалардағы барлық моногенді аурулардың жиілігі 4.5-30.0:1000. Олардың 0.2-0.85% аутосомды – доминантты, 0.2 – 0.5% аутосомды – рецессивті, 0.05 – 0.7% Х-хромосомамен тіркескен. Моногенді аурулардың ішіндегі маңызды орын алатын зат алмасудың тұқым қуалайтын аурулары. Осындай патологиялық жағдайдағы геннің мутациясы адам организіміндегі зат алмасудың бұзылуына әкеледі. Қазіргі уақытта 700 зат алмасудың тұқым қуалайтын аурулары белгілі. Оның 200-не биохимиялық ақау қойылған [1]. Геннің мутациясы көптік зат алмасу аурулардың негізі болып саналады, яғни аминқышқылдарың, көмірсулардың, липидтердің тағы басқалардың алмасуы.
Туа біткен гипотиреоз (ТБГ) балаларда кездесетін қалқанша бездің (ҚБ) ауруларының жиі кездесетін түрі. ТБГ кездесуі 1:4000-5000 жиілігі, көбінесе қыз балаларда кездеседі. Ауру негізінде тиреоидты гормондардың толық немесе бөліктік жетіспеушілігі жатады. Ол ақау бүкіл ағзамен жүйелердің бөлінуі мен дамудың тежелуіне әкеледі. Ең бірінші туған нәрестеде тиреоидты гормон жетіспеушілігінен орталық жүйке жүйесі (ОЖЖ) бұзылады. Қазіргі кезде ТБГ-ның ерте диагностикалық мақсатында баланың бірінші айларында диагностикалық неонатальды скрининг енгізілген [2, 3].
Мүгедектікке әкелетін тұқымқуалайтын аурулар қоғамға және ауруы бар отбасыларына ауыр жүк және қайғы болып табылады. Осыған байланысты олардың пайда болуының заңдылықтарын, дамуын, диагностикасын, емдеу жолын, профилактикасын және тұқымқуалайтын бұзылыстардың молекулалық, клеткалық, мүшелік деңгейде көрінуін зерттеу маңызды болып отыр. Тұқымқуалайтын бұзылыстардың алдын алу әдістерін, өмірге ауру баланың дүниеге келуін ескерту шараларын қолға алды [3].
Сондықтан, жоғарыға көрсетілген мәліметтер бойынша бітіру жұмыстың негізгі мақсаты - Алматы қаласындағы перзентханаларда туылған нәрестелердегі туа біткен гипотиреоз ауруына скрининг жүргізу.
Жұмыста қойылған міндет - нәрестелер қанындағы тиреотропты гормонның мөлшерін иммунофлуориометриялық әдіс арқылы зерттеу.

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 34 бет
Таңдаулыға:

Әл – Фараби атындағы Қазақ Ұлттық Университеті

Биология факультеті

Генетика және молекулалық биология кафедрасы

БІТІРУ ЖҰМЫСЫ

Нәрестелер қанындағы тиреотропты гормонның мөлшерін иммунофлуориометриялық
әдіс арқылы зерттеу

Орындаушы
4 курс студенті ________________________________Сер баева А.Д.

Ғылыми жетекшісі
б.ғ.к., доцент
Қалимағамбетов А.М

Норма бақылаушы
Сатылған И.А.

Кафедра меңгерушісі
б.ғ.д , профессор
_Айташева З.Ғ.

Алматы 2010

Мазмұны

РЕФЕРАТ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ... ... ... ... 3

Қысқартылған сөздер
тізімі ... ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... .4

Кіріспе ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .5

1. ӘДЕБИЕТКЕ
ШОЛУ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... 6
1.1 Қалқанша безі
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ...6
1.2 ҚБ қызметін зерттеу әдістері
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 7
1.3 Гипотиреоздың түрлері,
ТБГ ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... .12
1.4 Тиреотропты гормон
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... 15
1.5 ТБГ диагностикасы
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ..18
1.6 ТБГ емдеу
... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ..19

2 ТӘжірибелік бӨлім ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..21
2.1 Зерттеуге алынған материалдар ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 2 1
2.1.1 Иммунофлуориометриялық әдіс ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 23
2.1.2 ТТГ скринингі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 24

3 НӘТИЖЕЛЕР ЖӘНЕ
ТАЛҚЫЛАУ ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... 30

ҚОРЫТЫНДЫ ... ... ... ... ... ... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
... ... ... ... ... ...

ҚОЛДАНЫЛҒАН ӘДЕБИЕТТЕР
ТІЗІМІ ... ... ... ... ... ... ... . ... ... ... ... ..

РЕФЕРАТ

Бітіру жұмысы 38 беттен тұрады, компьютермен терілген, 7 – кесте, 1
– диаграмма көрсетілген. Қолданған әдебиет саны 38.

Бітіру жұмысы Алматы Қалалық адам ұрпағын өрбіту орталығының медико-
генетикалық бөлімінде жасалды.

Кілтті сөздер: қалқанша без гормоны, тиреотропты гормон, тироксин,
трийодтрионин, туа біткен гипотиреоз, токсикалық зоб,
иммунофлуориометриялық тест, тиреотоксикоз, неонатальды скрининг.

Жұмыстың мақсаты - Алматы қаласындағы перзентханаларда туылған
нәрестелердегі туа біткен гипотиреоз ауруына скрининг жүргізу.

Жұмыста қойылған негізгі міндеттер – 1. Иммунофлуориометриялық әдістің
принциптерін игеру. 2. Нәрестелер қанындағы тиреотропты гормонның
мөлшерін иммунофлуориометриялық әдіс арқылы зерттеу.
3. Ретроспективті талдау жасау.

Зерттеу объектісі: нәрестелердің перифериялық қаны.

Нәтиже: Алматы қаласының перзентханаларында 2010 жылдың I-жарты
жылдығында туылған нәрестелердің қанындағы тиреотропты гормонның мөлшерін
иммунофлуориометриялық әдіс арқылы зерттеу барысында туа біткен гипотиреоз
ауруы бар 3 бала анықталды.

Қысқартылған сөздер тізімі:

ҚБ – Қалқанша без
Т3 – Трийодтиронин
Т4 – Тироксин
ТТГ – Тиреотропты гормон
ОЖЖ – Орталық жүйке жүйесі
АКТГ – Аденокортикотропты гормон
ДТЗ – Диффузды токсикалық зоб
ТБГ – Туа біткен гипотиреоз
ЖИА – Жүректің ишемиялық ауруы

Кіріспе

Геннің немесе хромосоманың құрылымының бұзылуынан тұқымқуалайтын
аурулар пайда болады. Денсаулықты сақтаудың дүниежүзілік ұйымының
мәліметтері бойынша жаңа туылған нәрестелердің 5 - 8% осындай аурулар
кездеседі. Оның 3% гендік мутациямен байланысты, 2.5 – 3.5% дамудың туа
біткен кемістігі, 1.5% - мультифакториялды аурулар. Тұқым қуалайтын
материалдың бұзылуына қарай: хромосомалық, моногенді және мультифакториялды
ауруларға бөлінеді. Жеке гендердің мутациясы моногенді ауруларды түзейді.
Көптеген моногенді аурулар Мендельдің заңы бойынша тұқым қуалайды. Қазіргі
уақытта осындай аурулардың 4 500 түрі сипатталған. Жаңа туылған балалардағы
барлық моногенді аурулардың жиілігі 4.5-30.0:1000. Олардың 0.2-0.85%
аутосомды – доминантты, 0.2 – 0.5% аутосомды – рецессивті, 0.05 – 0.7% Х-
хромосомамен тіркескен. Моногенді аурулардың ішіндегі маңызды орын алатын
зат алмасудың тұқым қуалайтын аурулары. Осындай патологиялық жағдайдағы
геннің мутациясы адам организіміндегі зат алмасудың бұзылуына әкеледі.
Қазіргі уақытта 700 зат алмасудың тұқым қуалайтын аурулары белгілі. Оның
200-не биохимиялық ақау қойылған [1]. Геннің мутациясы көптік зат алмасу
аурулардың негізі болып саналады, яғни аминқышқылдарың, көмірсулардың,
липидтердің тағы басқалардың алмасуы.
Туа біткен гипотиреоз (ТБГ) балаларда кездесетін қалқанша бездің (ҚБ)
ауруларының жиі кездесетін түрі. ТБГ кездесуі 1:4000-5000 жиілігі, көбінесе
қыз балаларда кездеседі. Ауру негізінде тиреоидты гормондардың толық немесе
бөліктік жетіспеушілігі жатады. Ол ақау бүкіл ағзамен жүйелердің бөлінуі
мен дамудың тежелуіне әкеледі. Ең бірінші туған нәрестеде тиреоидты гормон
жетіспеушілігінен орталық жүйке жүйесі (ОЖЖ) бұзылады. Қазіргі кезде ТБГ-
ның ерте диагностикалық мақсатында баланың бірінші айларында
диагностикалық неонатальды скрининг енгізілген [2, 3].
Мүгедектікке әкелетін тұқымқуалайтын аурулар қоғамға және ауруы бар
отбасыларына ауыр жүк және қайғы болып табылады. Осыған байланысты олардың
пайда болуының заңдылықтарын, дамуын, диагностикасын, емдеу жолын,
профилактикасын және тұқымқуалайтын бұзылыстардың молекулалық, клеткалық,
мүшелік деңгейде көрінуін зерттеу маңызды болып отыр. Тұқымқуалайтын
бұзылыстардың алдын алу әдістерін, өмірге ауру баланың дүниеге келуін
ескерту шараларын қолға алды [3].
Сондықтан, жоғарыға көрсетілген мәліметтер бойынша бітіру жұмыстың
негізгі мақсаты - Алматы қаласындағы перзентханаларда туылған
нәрестелердегі туа біткен гипотиреоз ауруына скрининг жүргізу.
Жұмыста қойылған міндет - нәрестелер қанындағы тиреотропты гормонның
мөлшерін иммунофлуориометриялық әдіс арқылы зерттеу.

1 Әдебиетке шолу

1. Қалқанша без

Қалқанша без эндокриндік жүйенің ішіндегі аса маңызды бездердің бірі.
Қалқанша без мойын аймағында, кеңірдектің алдында орналасқан. Ересек
адамдардағы оның салмағы 20-30 гр. Балаларда – 1,5-2 гр. Қартайған шақта,
басқа да ішкі сөлініс бездері секілді, оның салмағы кішірейеді. Бездің
сырты серозды қабықпен қоршалған, одан бездің ішкі тканьдерінде перделер
тарап, безді жеке-жеке фолликулалардан тұратын бөліктерге бөледі. Перделер
бойымен қан, лимфа мен нерв талшықтары өтеді.
Қалқанша без қанмен өте жақсы қамтамасыз етілген. Мұндағы қан ағысының
минуттық мөлшері бездің өз көлемінен жеті еседей көп. Қанды ол алдыңғы және
артқы жұп қалқан артерияларынан алады. Бұл - қалқанша без гормондарының
организм үшін қаншалықты маңызы бар екендігін көрсетеді. Қалқанша без жүйке
талшықтарымен жиі торланған, оның жүйке қызметінің реттелуі симпатикалық,
парасимпатикалық және денелік жүйкелер арқылы жүзеге асырылады.
Қалқанша без трийодтиронин (T3) және тетраиодтиронин (T4) немесе
тироксин деп аталатын екі гормон түзеді. Олар – тирозин аминқышқылының
туындылары. Тироксин - қалқанша бездің негізгі гормон. Тироксиннің құрамына
тиронин ядросымен байланысқан төрт атом йод кіретіндіктен, оны T4
белгісімен белгілейді.
Тироксин белгілі болғаннан кейін 25 жыл өткен соң екінші гормон
табылды. Оның молекуласында үш атом йод болғандықтан оған трийодтиронин
деген ат берілген. Трийодтиронин тироксинге қарағанда 5 есе активті және аз
мөлшерде синтезделеді.
Қалқанша бездің функциясы нервтік және гуморальдық жолдармен
реттеледі. Қалқанша бездің қызметін реттеуде торлы құрылым маңызды роль
атқарады. Ол симпатикалық нерв арқылы осы бездің қызметін күшейтеді.
Қалқанша без гормондарының түзілуі мен бөлінуін реттеуде аденогипофиздің де
маңызы зор [3].
Қалқанша без гормондары организмдегі зат алмасу процесінің қарқынын,
организмнің өсіп-жетілуін реттейді, жоғары дәрежелі нерв қызметіне әсер
етеді.
Қалқанша без гормондары тек энергия алмасуын ғана емес, құрылымдық
өзгерістерді жақсартып, организмнің өсіп-өнуін шапшаңдатады, сондықтан
олардың жетіспеушілігі өсудің баяулауына әкеп соқтырады.
Қалқанша без қызметінің гипо немесе гиперсекреция жағдайларында
түрлі ауытқулары салдарынан әр түрлі патологиялық жағдайлар және аурулар
пайда болады. Гребс ауруы деп аталатын синдром көптен және баршаға белгілі.
Аталған ауру көпшілік жағдайларда психикалық жарақат негізінде пайда
болады. Ми қыртысынан келіп жататын импульстар енді аденогипофизде
түзілетін тиреотропты гормондардың үздіксіз бөлінуін туғызады. Бұл процесс
кері байланыс принципіне қарама-қарсы жүретіндіктен, қалқанша без
гормондарының түзілуі мен секрециясы күшейе түседі. Гипертиреоздың асқынған
формасын тиреотоксикоз немесе Базедов ауруы деп атайды. Бұл аурудың өзіне
тән белгілері болады. Без көлемі ұлғайып (зоб), тахикардия пайда болады,
көз шарасынан шығып (экзофтальм), зат алмасу қарқыны жоғарылайды, дене
қызуы көтеріліп, адамның жұмыс қабілеті төмендейді. ТТГ тоқтаусыз бөлінуі
иммундық жүйеге де әсерін тигізіп, оның қалыпты қызметін өзгертеді.
Организмнің жүдеуі байқалады.
Қалқанша бездің гипотиреоздық функциясы гормонды қанға жеткіліксіз
бөлуі кезінде байқалады.
Егер без қызметі бір жола тоқтап қалса микседема ауруы байқалады.
Ауру балалардың өсуі тоқтап, сүйектің өсіп-жетілуі тежеледі, жүрек қызметі
сиреп, зат алмасу процесі нашарлайды, дене температурасы төмендейді. Осының
салдарынан организмнің суыққа сезімталдығы жоғарылап, әлсіздік, тез
шаршаулық пен психиканың бұзылуы пайда болады. Ондай балалардың бойы өспей,
жарымес болып қалады. Бұл көбіне йод жетіспейтін таулы аймақтарда
байқалады.
Қалқанша бездің фолликулаларының сыртында ерекше клеткалар тобы –
парафолликулярлық клеткалар орналасқан. Бұл клеткалар тобы кальцитонин
гормонын түзеді. Кальцитонин 32 аминқышқылдарынан тұратын пептид. Бұл
гормон фолликулдан тыс, бірден қанға түседі және молекулалық құрамында йод
болмайды [4].

1.2 ҚБ қызметін зерттеу әдістері

Қан сарысуында холестеринді анықтау: гипертиреозға холестерин
төмендеу салдары тән, гипотиреозда холестерин саны жоғарылауы байқалады.
N.B: холестерин төмендеу сандары қан сарысуында, қарт адамда диагностикалық
үлкен маңызы бар. Токсикалық зоб қарт адамдарда жиі кездеседі. Оны
миокардты зақымдайтын атеросклерозбен дифференциалдау керек (көбінесе
қарттарда токсикалық зоб орнына ЖИА диагнозын жиі қояды) қан сарысуында
холестерин санының жоғарылауы жастарда да диагностикалық маңызы бар. Қан
сарысуында холестерин құрамы жас өзгерістеріне байланысты. Fredricson 1967.

1. Негізгі алмасуды зерттеу. Гипотиреоз кезінде негізгі алмасу
төмендейді. Ал гипертиреозда жоғарылайды.

2. Радиоиммунды анализ әдісімен трийодтиронин, тироксин, СТГ және
трийодрилизинг фактор пролактин концентрациясы анықталды.
Диспротеинемияны шақыратын заттардың барлығы зерттеу нәтижесіне әсер
етеді. Солай эстрогендердің көп құрамы гормонның белокқа туыстығын
өзгертеді. Жүктілік кезінде бұл зерттеулер аз нәтижелі болады.

3. Радиологиялық зерттеу әдісі. Йод препаратын қолданады. (121, 123, 131)
изотоптары. Қалыпты жағдайда 24 сағатта йодпен максималды қанығу
байқалады (индикаторлық дозадан 50%-дан аспау қажет). Гипотиреоз
кезінде төмен қисық байқалады, токсикалық топ кезінде бірден тез
өсетін қисық байқалады. Неврозы бар адамдарда біркелкі өсетін қисық
байқалады.

4. ҚБ сканерден өткізу: а) ҚБ орналасуын анықтауға болады, дистопиялар.
б) токсикалық зобты түйінді зобтан ажыратуға болады. Бұл әдісте
сәулелік ауыртпашылық радиологиялық зерттеуден қарағанда он есе ауыр.

5. Функционалдық сынамалар мен тесттер. Тәжірибеде трийодтиронин мен
супрессивті тест қолданады: он күн көлемінде 100 мг тәулігіне
трийодтиронин беріледі, сегізінші тәулікте радиологиялық зерттеу
жүргізіледі. ҚБ патологиясы болмаса (мысалы истерия, невроз)
радиологиялық зерттеу жүргізгенде қисық төмендейді, науқас өзін
жақсырақ сезінеді. Токсикалық зоб кезінде ҚБ гормондарды көбірек
бөледі, пародоксальды қисық байқалады. Науқас препараттарды
қабылдағанда өзін нашар сезінеді. Бұл сынама невроз бен токсикалық
зобты ажырату үшін жүргізіледі [23, 24, 25].
УДЗ зерттеу ҚБ түйіндер мен кисталарды анықтай алады. УДЗ
көмегімен без көлемін динамикада (қозғалыста) көруге болады.

ҚБ зерттеу алгоритмі.
Зерттеу:
1. Талдау: туған жерін, тұрғылықты жерін анықтау (эндемиялық ошақ).
2. Шағымдары: дауыс өзгеруі, әлсіздік, ұйқышылдық, ісіктер немесе арықтау,
тәбетінің жоғарылауы, қол треморы.
3. Пальпация кеуде аймағында анықталады. Көлемін, консистенциясын, ауру
сезімін, жергілікті метастаздық зонасын – ішкі мойындырық венасының аймағын
жатқызып, пальпациялайды.
4. Инструменталдық зерттеулер: Рентген: зобты үлкен көлемде және кальциноз
кезінде анықтауға болады. Трахеяның жылжуы мен жалпақтығын көруге болады.
Жасанды контрасттау: пневмотиреография, ҚБ ангиографиясы. Сан артериясының
функциясы жасалып, тиреоқалқаншалық бағанаға дейін зонд енгізіледі,
контраст енгізіледі – тиреолимфография өте сұйық майлы контрастты зат
енгізеді. Қалыпты структурасы лимфа тамырларының торы. Егер түйінді
бұзылыстар болса контрастының толу дефектісі байқалады. Шешімді мағынаны
морфология көрсетеді. Операцияға дейін жіңішке инелік аспирациялық
функциялық биопсия жасайды. Трепанобиопсия – фрезалық ине қолданады. Содан
соң препаратты гистологиялық зерттеуге жібереді [23].
ҚБ қызметін бағалау:

1. Радиоиммунды анализ. Т3, Т4, ТТГ құрамын анықтайды. Әсіресе, бос және
байланысқан гормондардың қатынасын байқау керек.

2. Гормонның смоламен жұтылуы – кеңінен қолданатын тікелей емес белок
гормонын анықтайтын әдіс.

3. Бос тироксин индексі – бос Т4 индексін бағалау.

4. ТТГ стимуляциясын тиреолиберинмен тестілеу. Тиреолиберинді көк тамырға
құйғанда қанға тиреотропин бөлінуімен анықталады.

5. ҚБ изотоп көмегімен сканерлеу. Технеция (99 мТе) радионуклеидтің
төменгі жиналған аймағын көрсетеді (суық түйіндер). Ағза
паренхимасының дефектін немесе ҚБ эктопиялық ошақтарын көрсетеді.
Технеций тек қана ҚБ жиналады, жартылай шығу кезеңі алты сағатты
құрайды.
6. Йод 123 (1231) және йод 131 көмегімен радиоактивті йод жұтылуын,
ішетін судағы йод құрамын зерттеу. Су өткізу станциясындағы суды
йодтау жүргізіледі [24].
ҚБ ауруларының жіктелуі:
А) ҚБ туа біткен аномалиялары: аплазия, гипоплазия, эктопия.
Б) Эндемиялық зоб түріне қарай: түйінді, диффузды, аралас. Функциясы
бойынша: эутироидты, гипертиреоидты, гипотироидты.
В) Спорадикалық зоб: түйінді, дифференциалды, аралас.
Г) Диффузды токсикалық зоб: тиреотоксикоз айқындалу дәрежесі бойынша
бөлеміз: жеңіл, орташа, ауыр.
Д) Гипотиреоз айқындалу дәрежесі бойынша бөлеміз: жеңіл, орташа, ауыр
(микседема).
Е) Қабыну аурулары: жедел тиреоидит (зоб қабынуы, струмит) жедел асты
тиреоидит, созылмалы тиреоидит, лимфатозды (аутоиммунды, Хашимото) Риддель
тиреоидиті (фиброзды).
Ж) ҚБ зақымдануы: ашық, жабық.
З) ҚБ ісіктері: қатерлі [26, 30].
Симптомдары: Без үлкеюі жұту мен сөйлеуді бұзады, диагнозды қарап,
не тікелей емес ларингскопия кезінде қою керек. Тін идентификациясы үшін
йод изотопымен сканерлеу жасалынады.
Емдеу: Тироксинді жолдау арқылы ТТГ бөлінуін тежеу (бұл жағдайда
тиреоидты жұту тінінің қызметі төмен болғандықтан) бездің орталық
эктопиялық орналасуы. Локализация: ҚБ-ның дұрыс орналаспаған аберанты
көпшілігі алдыңғы жоғарғы бөлігінде жатады. Қалыпты функционалды тиреоидты
тін радиоактивті йодтың үстіне жиналады, сондықтан көкірек аралықты
радиоизотопты сканерлегенде табылады. Көптеген жағдайда кеуде аралық
орналасу аденомотозды гиперпозициямен айқындалған. Бұл кезде без тініне
изотоп жиналмайды. Кеуде артылық зоб көбінесе үлкен топты адамдарда
кездеседі. Олар көбінесе өңеш пен кеңірдектің қысылу симптомдарын шақырады.
Қысылу синдромы: консервативті терапияға берілмейді.
Емдеу: қысылу синдромын алу үшін операция жасалады. Кеуде артылық зоб
мойын доступы арқылы жасалады. ДТЗ – барлық жастарда кездеседі. Аурудың ең
жиі кездесетен этиологиясы толық анықталмаған [11].
Қазіргі кезде оны аутоиммунды табиғатты генетикалық ауруға жатқызады.
Иммунологиялық бақылау жүйесіндегі туа біткен ақаумен сипатталады. Аурудың
генетикалық табиғаттағы куәлігі болып, жанұялық түрлердің жиілігінің
жоғарылауы, туысқандардың қанындағы ҚБ антиденелердің табылуы және ДТЗ-ның
аутоиммундық табиғаттағы басқа аурулармен қосылады (ревматоидты артрит).
Ұлпалық және гуморальдық иммунитеттің бұзылуының нәтижесі болып қанда
иммуноглобулин жиналуы болып табылады (көбінесе G класс). Олар тиреотропты
гормон рецепторымен әсерлесіп, плазматикалық мембрана тиреоциттерінде ТТГ
сияқты ҚБ стимулдейді. Осы тиреостимулдеуші иммуноглобулиндер ТТГ әсерін
жоққа шығарады. ТТГ-ға қарағанда иммуноглобулиндер өзінің активтілігін ұзақ
сақтайды. Бұл иммуноглобулин комплекстерін ҚБ ұзақ әсер ететін
стимуляторлар деп аталады. Осы комплекстер екі аптадан жоғары өз
активтілігін сақтайды. Бұл патологиялық факторлар ешқандай регуляцияға
берілмейді (автономды болып табылады). ҚБ бұл кезде толық автономды болады,
басқа регуляцияларға тәуелсіз. ТТГ тіршілік етсе де ҚБ-ның регуляциясына
қатыспайды (оның концентрациясы әртүрлі болуы мүмкін). Бұл антиденелерді
түзетін антиген табылмаған. Ауру симптомдарының белгісі гормонның шектен
тыс болуымен түсіндіріледі. Бұл ережеге жатпайтын көз зақымдалуы
(офтальмопатия) болып табылады. Бұл тиреоидты гормон көбеюімен байланысты
емес симптомокомплекс. ТГ әсер етуіне байланысты клиникасы да әртүрлі. ТГ-
ның шектен тыс сезімтал ОЖЖ болып табылады, ең бірінші симптомдары ОЖЖ
жағынан байқалады. Шағымдары: психикалық қозғыштық, ашуланшақ, ұйқы
бұзылуы, тремордың болуы. Екінші симптомдары: тахикардия, вегетативті жүйке
жүйесінің симптоматикалық бөлігінің активтілігінің жоғарғы нәтижесі болып
табылады. Науқас алаңдайды, көп сөйлейді, шапшаң, жинақысыз. Үшінші:
негізгі алмасудың көбеюінен шақырылған симптомдар:
а) Ентігу. Бұл ағзаның компенсаторлық реакциясы. Негізгі алмасудың
жоғарылауына (оттегіне қанығудың жоғарылауы);
б) Тершеңдік. Науқас ыстықты үнемі сезініп тұрады. Тері тез буланып,
терісі жұмсақ эластикалық болады.
в) Шығару және катоболизмнің күшеюі. Дене салмағының төмендеуі,
тәбетінің жоғарылауы (дене салмағының жоғалтуы, тәбет жоғарылауы болатын
өте сирек ауруға) әкеледі. Кейде дене салмағы жоғарылауы мүмкін – майлы
Базедов көбінесе қыздарда кездеседі.
г) Тұрақты тахикардия дифференциалды диагностикалық тест: неврозбен
жүргізу, күндіз және түнде пульсты санау. Патологиялық үрдіске бүкіл
ағзалар мен жүйелер енедi [30, 31].
Тері жамылғысы : эластикалық, жылы, жұмсақ, спецификалық бояу қола
түстес – ауыр тері токсикоздың белгісі. Кортизол гормонының күшеюіне
байланысты. АКТГ бөлінуінің нәтижесінде бүйрек үсті безінің компенсаторлық
стимулдетуі пигментацияны күшейтеді. Бұл пигментация төмен және жоғарғы
қабаттарда анық білінеді (Елинеко симптомы) шамамен 10-15% науқастарда тізе
терісінде гиперемия тығыздану түрінде спецификалық өзгерістер пайда болады.
Кейде гиперпигментация табан аймағында шырышты ісіну түзілуі мүмкін –
претибеальды микседема – мукополисахаридтер, тұз, белоктың жиналуынан пайда
болады. Бұл өзгерістер диагностикалық қателесулерге алып келуі мүмкін.
Бұлшықет жүйесі: тиреоидты гормондар жоғарғы концентрациядағы
катаболикалық әсерімен алғандықтан бұлшықеттік белок ыдырауына әкеледі.
Клиникалық көріністе ол бұлшықет әлсіздікпен әлсіз паралич дәрежесіне дейін
жетеді. Әлсіздік кейде бөлек бұлшықеттік топтарда болуы мүмкін. Жиірек
төменгі аяқтардың бұлшықеттері алынады. Осы симптомның шеткі дәрежесі
параксизмальдық миоплегия болып табылады. Ол көбінесе сан және тізе
бұлшықеттеріне байланысты.
Сүйек тіні: тиреотоксикоздың ауыр түрінде қарт адамдарда атеросклероз
көріністері жазылған.
Жүрек тамыр жүйесі: Ерте этапта пайда болатын тахикардия, ары қарай
бұлшықеттің дистрофиясы пайда болады, ритм бұзылады, қан айналым
жетіспеушілігі пайда болады. Жыпылық аритмиясы, пароксизм кейін үнемі
сипатта болады. Қан қысымы: систолалы жоғары, диастолалық төмен.
Диастолалық қысымның төмендеуі тиреотоксикоздың ауырлығының дәрежесінің
төмендеуі. Диастолалық қысым төмендеуі бүйрек үсті безінің салыстырмалы
жетіспеушілігі болып табылады – бұл қалыпты асқыну. Қан айналысының
прогрессивті жетіспеушілігі науқас өлімінің жиілігі болып табылады. Дене
қызуы жоғарылап, науқас жиі суық тию инфекцияларымен ауырады.
Асқазан ішек жолы: үлкен дәрет жиілейді. Асқазан қышқыл түзуші
қызметінің төмендеуі, шырыш дистрофиялық өзгерістері, диарея іш қатуға
ауысады. Ауыр жағдайда токсикалық гепатит дамуы мүмкін [32].

Қан жүйесі: лейкопения, нормохромды анемия.

Ағзалар:
А) Бүйрекүсті безі жедел салыстырмалы бүйрекүсті безінің жетіспеушілігі
дамуы мүмкін.
Б) Инсулярлық аппарат қызметінің бұзылуы: тиреоидты гормондар инсулиннің
антогонисттері болып табылады. Сондықтан, ұзақ ағымда жиі рецедивте,
диабетке жақын адамдарда қантты диабет дамуы мүмкін.
В) Жыныс бездерінің қызметінің бұзылуы: Әйелдерде менструалды цикл бұзылуы,
түсік тастау, бедеулік, аменорея, ал еркектерде импотенция, геникомастия
болады.
Офтальмопатия симптомдары ДТЗ ауруларында екі типті көз бұзылулары
байқалады. 1.Науқастарда симпатикалық жүйке жүйесінің тонусы жоғарылайды,
көз алмасы кеңеюі, таң қалған келбет, тиреотоксикоз еміне байланысты пайда
болады немесе жоғалады. 2.Сапалы айырмашылықтар болуы мүмкін. Бірқалыпты
патологиялық өзгерістер ретроорбитальдық клетчатканың инфильтрациясы
(мукоидтық масса ) бұл тін претибелярлық микседемамен көп байланысты [14].
Осы тін белоктар, тұздар, мукополисахаридтерге бай және жоғарғы
гидрофильдік ісікке бейім сонымен қатар көз алмасының іші азаяды, сыртқа
итеріліп бақшаң көздік пайда болады. Осы массалар лимфадинамика,
гемодинамикасын бұзып, тамырлық жүйкелік шоғыр қысылып қан айналымы
бұзылады және қабақты толық жаба алмау, инфекцияның дамуы (тыртық пен
көруді бұзатын кератит) осы симптомокоплекстің ерекшелігі оның
автономдылығы (тиреоидты гормон концентрациясына байланысты емес, аурудың
әртүрлі этаптарында пайда болуы мүмкін) бұл қалыптастыруға болатын
симптомокомплекс болып табылады [33].

Қазіргі уақытта туа біткен гипотиреоздің пайда болуына қатысты
гендердің адам хромосомаларында орналасуы анықталды (3 кесте) [34].

3 Кесте

Туа біткен гипотиреоздің пайда болуына себепті гендердің картаға салуы

Цитогенетикалық Аурудың аталуы Ген (дер) ОМІМ каталогындағы
орналасуы №
2р25 Туа біткен гипотиреоз ТРО, ТРХ274500
2р25 Тироидтік ТРО, ТРХ 274500
йодинпероксидазаның
жетіспеушілігі
2q12-q14 Қалқанша бездің РАХ8 167415
гипоплазиясы және
дисплазиясына байланысты
туа біткен гипотиреоз
3q24.2-q24.3 Туа біткен TG 188450
тұқымқуалаушылық
гипотиреоз
14q31 Туа біткен гипотиреоз TSHR 275200
19q13.2-p12 Туа біткен гипотиреоз SLC5A5, 601348
NIS

1.3 Гипотиреоздың түрлері, ТБГ

Гипотиреоз гипоталамус-гипофиз-қалқанша без жүйесіндегі зақымдану
деңгейі бойынша:
• біріншілік
• екіншілік
• үшіншілік
• перифериялық (тіндік, транспорттық) болып бөлінеді.

Ауырлық дәрежесі бойынша:
• субклиникалық (диагноз тиреоидтық гормондар және ТТГ анықтау
нәтижесі негізінде белгіленеді)
• манифесттік (компенсацияланған, декомпенссацияланған)
• асқынған (полисерозит, жүрек функциясының жеткіліксіздігі,
гипофиздің екіншілік аденомасы, кретинизм, микседематозды кома).
Біріншілік гипотиреоз себебін анықтау үшін қалқанша безді УДЗ,
көрсетімдер бойынша – қалқанша бездің пункциондық биопсиясы, қалқанша
бездің сцинтиграфиясы, тиреоглобулин мен тиреопероксидазаға антидене титрін
анықтау жүргізіледі [5].
Екіншілік гипотиреоз себебін анықтау үшін невропатолог
консультациясы, бас миының КТ немесе МРТ, көз түбін тексеру жүргізіледі.
Екіншілік және үшіншілік гипотиреозды гипотиреоздың орталық формасы
деп те атайды, 3-4% шамасында кездеседі, аурудың бұл түрі гипофиз және
гипоталамус қызметінің бұзылуынан болады, аутосомды – рецессивті тұқым
қуалайды. Мыналардың салдарынан туындайды:
-ТТГ немесе ТРГ өндіретін жасушалардың бұзылысы мен жетіспеушілігі
-ТТГ немесе ТРГ синтезінің бұзылуы.
Перифериялық гипотиреоз себептері:
• тиреоидтық гормондарға жинақталған тұрақтылық
• тиреоидтық гормондарға жартылай жинақталған тұрақтылық
• айналымдағы тиреоидты гормон немесе ТТГ инактивациясы.
Манифесттік гипотиреоздың жетекші клиникалық симтомдары тері
құрғақтығы, іш қатулар, брадикардия, ұйқышылдық, естің бұзылуы, сөйлеудің
баяулауы, естудің төмендеуі, дене салмағының артуы, жинақталған тығыз
ісінулер, дене температурасының төмендеуі болып табылады.
Орталық гипотиреоздағы симптоматика, біріншілік кезіндегіден аздау,
ОЖЖ зақымдану симптомдары анықталады.
Субклиникалық гипотиреоз кезінде науқас өзін-өзі қанағаттанарлы
сезінеді, левотироксин препараттарын тағайындағанда төмендейтін
гипотиреоздың аздаған айқын көріністері болуы мүмкін. Диагноз гормондарға
қан анализінің деректері негізінде қойылады [6].
Тиреотропты гормон - тиротрофин, ТТГ (thyrotrophin) - ҚБ-нің қызметін
белсендететін гипофиздің алдыңғы бөлігінен гипоталамустың тиреоттропин
жіберуші гормонының бақылауымен синтезделіп бөлінетін гормон. ТТГ —
30000 Да молекулалық салмағы бар гликопротеиндік гормон. Ол екі
суббірліктерден тұрады: альфа және бета. ТТГ түзілуінің бұзылуы гормонның
гипер және гипосекрециясының дамуына әкелуі мүмкін. ТТГ кей кездерде ҚБ
функциясын анықтау үшін диагностикаға енгізіледі [5].
Гипофиздің тиреотропты гормоны ҚБ-ге (glandula thyroidea) әсер етеді.
Ол жұтқынша астында мойын аймағында орналасқан. Оның гормондары –тироксин
және трийодтиронин. Олар алмасу, белок синтезі, тіндердің бөлінуі, ағзаның
дамуы мен өсуін реттейді. Олардың биохимиялық алды тирозинамин қышқылы. ҚБ
гормонының молекуласында йод болғандықтан осы элементтің тағамдағы
жетіспеушілігі гормонның жетіспеушілігіне алып келеді.
Клиникалық көріністері: бездің өсуі (зоб). Оның функциясы төмендегенде
токсикалық зоб немесе тиреотоксикоз (Базедов) ауруы, керісінше, бездің
гиперфункциясынан және гормонның шектен тыс болуына байланысты. ҚБ кальций
және фосфор алмасуын реттейтін гормон кальцитонин да бар, тағы осы
элементтердің алмасуын реттейтін тағы бір гормонды қалқанша маңы безі
бөледі (glandula parathyroidea) ол солай паратгормон деп аталады. Осы
гормондар витамин Д мен қосылып, ағзаның өсуіне жауап береді [3].

Тиреотоксикоз (Thyreotoxicosis) тіндер мен қандағы тиреоидты
гормондардың концентрациясының ұзаққа созылған көбеюімен сипатталатын
клиникалық синдром.
Тиреотоксикоз 60-80% жағдайда диффуздық токсикалық зобпен негізделеді
және тиреоидтық гормонмен құрамында йоды бар препараттарды ағзаға
енгізгенде, токсикалық аденомада (Пламмер ауруы) аутоиммундық тиреоидитте
тіндердің түрлі горомондарға жоғарғы сезімталдығында, гипофиз
аденомасында, аналарында ҚБ гиперфункциясы бар нәрестелерде дамиды.
Тиреотоксикоз кезінде май алмасуының бұзылуы, жүрек қан тамыр, асқорыту
жүйесінің өзгеруі, ішкі секреция бездерінің өзгеруі анық байқалады [3, 4].
ТБГ балаларда кездесетін ҚБ ауруларының жиі кездесетін түрі. ТБГ
кездесуі 1:4000-5000 жиілігі, көбінесе қыз балаларда кездеседі. Ауру
негізінде тиреоидты гормондардың толық немесе бөліктік жетіспеушілігі
жатыр. Ол ақау бүкіл ағзамен жүйелердің бөлінуі мен дамудың тежелуіне
әкеледі. Ең бірінші туған нәрестеде тиреоидты гормон жетіспеушілігінен ОЖЖ
бұзылады. Қазіргі кезде ТБГ-ның ерте диагностикалық мақсатында баланың
бірінші айларында диагностикаланатын неонатальды скрининг енгізілген. Жаңа
туған нәрестелерде 4-5-ші күні (жетілмей туғандарда 7-14 күні) ТТГ-ға қан
алынады. ТТГ көлемі 20 мкЕдмл қалыпты жағдайда, егер одан асса жедел
емдеуге жолдама қажет. 1 жасқа толғанда диагноз дәлелдеп анықтау
жүргізіледі. ТТГ-ның клиникалық көрінісі тек 10-15% байқалады [4].
Аурудың негізгі көріністері:
- мерзімінен асқан жүктілік (40 аптадан жоғары);
- туған кездегі дене массасының үлкендігі (4000 грамнан жоғары);
- ерін, қабақ, беті ісінген, аузы жартылай ойылған, тілі жалпақ;
- білезік, табан аймақтарындағы локальды ісіктер;
- жүктілік мерзіміндегі уақытында дамымау көріністері, жылағанда жуан
дауыстың болуы;
- кіндік шылбырының кеш түсуі, кіндік жарасының нашар эпителизациясы;
- созылған сарғаю;
- 3 -4-ші айларда тәбетінің төмендеуі, жұтыну қиындауы, дене салмағын аз
қосу, іш өту, метеоризм;
- тері қабатының құрғауы, бозаруы, қабыршақтануы;
- гипотермия (білезік табанның суық болуы);
- сынғыш құрғақ шаштар;
- бұлшықеттік гипотения;
- 5- 6 айларда психомоторлық және физикалық дамуы тежеледі [4].
Емделмеген гипотиреозды балаларда дене бітімдері хондродистрофилдыққа
жақын болады, бет қаңқасының дамуы қалады, үлкен еңбегінің жабылуы кеш
болады, тіс шығуы кешігеді. ТБГ-дағы балалар даусы жуан, тыныс стридорозды.
ТБГ-дан басқа транзиторлық гипотиреоз кездеседі. Ол қанда ТТГ көбеюімен
сипатталатын уақытша жағдай. ТТГ көлемінің транзиторлық жоғарылауы көбінесе
нәрестелердің гипаталамо – гипофизарлық жүйесінің дамымауымен байланысты.
Ең бірінші: 36 аптадан кіші гестационды жастағы жетілмей туған балалар.
Екіншіден: аналары ҚБ ауруларымен ауыратын нәрестелер. Ол аурулар:
диффуздық токсикалық зоб, созылмалы аутоиммунды тиреоидит т.б. Қорытындыда
гипотиреоздың ТТГ көлемінің кеш көбеюімен скрининг программасы бойынша
қанды алғаннан кейінгі варианты да болуы мүмкін. ҚБ 2 гормон синтезделеді:
тироксин және трийодтиронин. Ол ҚБ фолликулдарында және тиреокальцитонин
қалқанша безінде түзіледі [5, 6].
Ол гормондардың әртүрлі әсері бар: Тіндік тынысалуды реттейді, ағзаның
тотығу реакциясын реттейді, ферментті жүйе активтілігін жоғарылатып,
көмірсу, май, белок алмасуына әсер етеді. Гормондардың биологиялық нәтижесі
дозасына байланысты:
1. Физиологиялық концентрацияда олар белок, май синтезін реттейді, яғни
анаболикалық әсері бар.
2. Жоғарғы концентрацияда мықты катаболикалық нәтиже береді: белок
ыдырауын күшейтіп шығару процесстерін реттейді, ішекте глюкозаның
сіңіруін күшейтіп, глюконеогенезді реттейді, диабетогенді әсері бар.
ҚБ гормонының рөлі бүкіл өмір бойы біркелкі емес. Ең күштісі іште даму
кезінде, ерте балалық кезде, жыныстық жетілу, жүктілік кезінде болады
[5].

4. Тиреотропты гормон

Тиреотропты гипоталамикалық релизинг-фактормен және соматостатин,
биогендік аминдер және тиреотроптық гормондардың бақылау мен гипофиздің
алдыңғы бөлігінің базофилдарынан өндіріледі. Қалқанша безінің
васкуляризациясын күшейтеді. ҚБ-нің клеткасына қан плазмасынан йодтың
түсуін көбейтеді, тиреоглобулин бөлінуін стимулдеп, одан Т3, Т4 бөліндіреді
және көрсетілген гормондардың синтезін стимулдейді, липолизді күшейтеді
[7].
Қандағы ТТГ мен бос Т4 концентрациясының арасында кері логарифмдік
тәуелділік бар. ТТГ-ға секрецияның тәуліктік толқыны тән: қандағы ТТГ-ның
ең жоғарғы мөлшері түнгі 2-4 сағатта жоғарылайды және таңғы 6-8 сағатта
қандағы ең жоғарғы дәрежесі анықталды. ТТГ-ның минималдық мағынасы кешкі 17-
18 сағатта көрінеді. Жүктілік кезінде гормон концентрациясы жоғарылайды.
Жаспен ТТГ концентрациясы аздап көбейеді. Түнгі уақытта гормон тасталу
көлемі төмендейді [7, 8].

Анализге жолдау көрсеткіштері:
- жасырын гипотиреозды табу;
- гипотиреоз табылғаннан кейінгі (өмір бойы 1-2 ретжыл) контрольдық
зерттеу;
- диффуздық токсикалық зоб табылғаннан кейінгі (1.5 – 2 жыл, 1-3 рет
айына) контрольдық зерттеу;
- балалардағы ойлау және жыныстық даму тежелуі;
- зоб;
- жүрек аритмиялары;
- миопатиялар;
- идиопатикалық гипотермия;
- депрессия;
- алопеция;
- бедеулік;
- аменорея;
- импотенция және либидоның төмендеуі;
- гиперпролактинемия [9].
Зерттеу объектісі: нәрестелердің перифериялық қаны.
Зерттеу тәсілі: қатты фазалық химилюменесценттік иммуноанализ.
ИНВИТРО лабораторияда үшінші ұрпақтағы тест жүйелері қолданылады,
аналитикалық сезімталдығы 0.002 мЕдл (қатарының функционалдық сезімталдығы
0.004 мЕдл). Бұндай сезімталдық дәрежесі шекаралық гипертиреозбен
дифференциалдық диагностикасы кезінде, ҚБ ісігі және түйінді бұзылыстары
кезіндегі хирургиялық және консервативті емнен кейінгі ТТГ секрециясын
тежеудегі бағалауда маңызы зор.
Жүргізілу мерзімі: 1 күн өлшеу бірліктері және санау
коэффиценттері: ИНВИТРО лабораторияда өлшеу бірліктері: мЕдл.
Альтернативті өлшеу бірліктері мкЕдмл = мЕдл
Бірлік аудармасы: мкЕдмл = мЕдл [9, 10].

1 Кесте

Референстік мағыналары

Нәрестелер жасы ТТГ мөлшері, мЕдмл

2,5 aй 0,6-10,0
2,5 ай-14 aй 0,4-7,0
14 ай -5жас 0,4-6,0
5-14 жас 0,4-5,0
14 жас 0,4-4,0

ТТГ көлемінің жоғарылауы келесі ауруларды көрсетеді:
- тиротропинома;
- гипофиздің базофилдік аденомасы (сирек);
- ТТГ тұрақсыз секрециясы синдромы;
- біріншілік, екіншілік гипотиреоз;
- ювенильдік гипотиреоз;
- компенсирленбеген біріншілік бүйрекүстілік жетіспеушілік;
- жеделасты тиреоидит және Хашимото тиреоидиті;
- өкпе ісіктеріндегі эктопиялық секреция;
- гипофиздің ісігі;
- ауыр психикалық және соматикалық аурулар;
- ауыр гестоз (преэклампсия);
- холецистэктомия;
- мырышпен контакт;
- қалыптан тыс физикалық ауыртпашылық;
- гемодиализ;
- тырысуға қарсы заттармен емдеу (вальпроед қышқылы, фенитоин, бензиразид),
ß-адреноблокаторлмармен емдеу (атенолол, метапронол, пропанолол) амиодарон
(эутериоидтік және гипертиреоидтық науқастарда) калцитонин, нейролептиктер
(фенотиазин, аминоглютеотимид) кломифен, құсуға қарсы дәрілер (мотилиум,
метаглопромид, темір сульфаты, фуросемид, йодидтер, рентгенді контрастты
заттар, ловастанин, метимазол (мерказолил) морфин, дифенин (фенитоин)
преднизолон, рифампицин [11].

ТТГ көлемінің төмендеуі келесі ауруларды көрсетеді:
- токсикалық зоб
- тиреотоксикалық аденома
- ТТГ тәуелсіз тиреотоксикоз
- жүктілер гипертиреозы және гипофиздің босанғаннан кейінгі некрозы
- ТЗ токсикоз
- латентті тиреотоксикоз
- аутоиммундық тиреодиттегі транзиторлық тиреотоксикоз
- Т4- і өзіндік жолдау нәтижесіндегі тиреотоксикоз
- гипофиз травмасы
- психикалық стресс
- ашығу [11].
Анаболикалық стероидтер, кортикостероидтер, цитостатиктер, бета
адреномиметиктер (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон,
(гипертереоидтық аурулар), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин,
соматостатин және октреотид, нифедипин, гиперпролактинемиялық ауруларды
емдеу заттары (метерголин, перибедил, бромкрептин).

1.5 Туа біткен гипотиреоз диагностикасы.
ТБГ скрининг эрасы басталғанға дейін клиникалық практикаға қан
сарысуындағы гормондарды анықтаудың радиоиммунологялық әдісі, клиникалық,
анамнестикалық мәліметтер негізіндегі ТБГ диагнозы кең ендірілуі кейінгі
терапияның қалыптасуына әкеледі.
Жаңадан туылған нәрестелерде ТБГ-ның типті клиникалық картинасының
бір айлық нәрестеде 10-15% жағдайлары байқалады. Ерте постнатальды
периодтағы аурудың біршама типті белгілері келесілер болып табылады:
• мерзімінен асқан жүктілік (40 аптадан артық);
• туылу кезіндегі дене массасының жоғары болуы;
• ерін, қабақ, ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.