Дрозофиланың имагналды дискісі


1. кіріспе
2. Дрозофиланың имагналды дискісі
3. Дрозофила Клеткаларның архитектурасы ,бөліну және рак
4. Эпители клеткаларының ,байланысуы және олардың ген ақуызы
5. Дінмен байланысы
1969жылы ісік клеткаларының бөлінуін жоюға онкосуперессор гендерінің сүт көректілер геномындағы мөлшерін болжап айтқан ағылшын генетигі Г. Харресс. 2005жылы қатерлі ісікті зерттеудегі сан үлгілерінің жаңа толқыны :деген мақаланы жариялаған еді. Онда ол әрбір 10 жыл сайын ашылып жатқан жаңалықтар қатарын, ісіктің себептерін талқылауға негіз болатынын айтқан. Барлығын тексере келе Хафрис қатерлі ісіктің себебі онкогендердің тікелей әрекетінен емес, клеткалық аймақтың мутациясынан емес, ісіктің ген суперосорларының зақымдалуынан емес, яғни қатерлі ісік ең соңғысы апаптозды ісікке қосқанда туындамайды. Немесе геномның генетикалық зақымдануына жауап ретінде туындамайды деген.
Оның нақты себебін өзі де нақты көрсете алмайды. Жалпы ісік бұл әртүрлі туысқа жататын клондардың динамикалық өзгеретін популияциясы. Осыған байланысты осы күнге дейін түсініксіз, қатерлі ісік клеткаларының қандай қасиеті біріншілік, ал қандайы екіншілік. Харрис мынандай қортындыға келді: ісіктің дамуы, өсіуі клеткалар мен ұлпалардың маманданыудың бастапқы сатысының мутациясымен байланысты. Қатерлі ісік бұл дифференциялану қателіктерінің зардабы. Бұл дрозофилаға жүргізілген зерттеулер мәліметінен алынған.

Дрозофиладағы леталды қатерлі ісікті ең алғаш рет 1969 жылы Э.Гатерфф тыңғылықты сипаттады. Ол көрсетті яғни 1рецесивті мутация гені lgl (lethal giant latval _ леталды үлкен дернәсілдер ) пайда болуының нәтижесінде ісік дамып отырған. Бұл мутацияның өзі белгілі болған, оны ең алғаш рет 1930 жылы Т.Морганның лабараториясында тапқан еді
1. Harris H. // BioEssay. 2005. V.27. P.833-838.
2. Gateff E. et. al. // Int. J. Dev. Biol. 1996. V.40. P.149-156.
3. Соколова К.Б. Развитие феногенетики в первой половине XX века. М., 1998.
4. Gateff E. // Science. 1978. V.200. P.1448-1449.
5. Mechler B.M., McGinnis W., Gering W. // EMBO J. 1985. V.4. P.1551-1557.
6. Brumby A.M., Richardson H.E. // Nature Cancer Rev. 2005. V.5. P.626-639.
7. Васильев Ю.М. // Соровский общеобразов. журн. 1996. №2.
8. Bilder D. // Genes Dev. 2004. V.18. P.1909-1925.
9. Klezovitch O., Fernandez T. E., Tapscott S.J., Vasioukhin V. // Genes Dev. 2004. V.18. P.559-571.
10. Вайсман Н.Я. // Журн. общ. биол. 2004. Т.65. №4. С.322-333.
11. Caussinus E, Gonzales C. // Nature Genet. 2005. V.37. P.1125-1129.
12. Lee Cheng-Yu., Robinson K.J., Doe C.Q. // Nature. 2006. V.439. P.594-598.

Пән: Биология
Жұмыс түрі: Реферат
Көлемі: 6 бет
Бұл жұмыстың бағасы: 300 теңге




Мазмұны

1. кіріспе
2. Дрозофиланың имагналды дискісі
3. Дрозофила Клеткаларның архитектурасы ,бөліну және рак
ған әдебиеттер4. Эпители клеткаларының ,байланысуы және олардың ген
ақуызы
5. Дінмен байланысы

кіріспе

1969жылы ісік клеткаларының бөлінуін жоюға онкосуперессор гендерінің
сүт көректілер геномындағы мөлшерін болжап айтқан ағылшын генетигі Г.
Харресс. 2005жылы қатерлі ісікті зерттеудегі сан үлгілерінің жаңа толқыны
:деген мақаланы жариялаған еді. Онда ол әрбір 10 жыл сайын ашылып жатқан
жаңалықтар қатарын, ісіктің себептерін талқылауға негіз болатынын айтқан.
Барлығын тексере келе Хафрис қатерлі ісіктің себебі онкогендердің тікелей
әрекетінен емес, клеткалық аймақтың мутациясынан емес, ісіктің ген
суперосорларының зақымдалуынан емес, яғни қатерлі ісік ең соңғысы апаптозды
ісікке қосқанда туындамайды. Немесе геномның генетикалық зақымдануына жауап
ретінде туындамайды деген.
Оның нақты себебін өзі де нақты көрсете алмайды. Жалпы ісік бұл
әртүрлі туысқа жататын клондардың динамикалық өзгеретін популияциясы.
Осыған байланысты осы күнге дейін түсініксіз, қатерлі ісік клеткаларының
қандай қасиеті біріншілік, ал қандайы екіншілік. Харрис мынандай қортындыға
келді: ісіктің дамуы, өсіуі клеткалар мен ұлпалардың маманданыудың
бастапқы сатысының мутациясымен байланысты. Қатерлі ісік бұл
дифференциялану қателіктерінің зардабы. Бұл дрозофилаға жүргізілген
зерттеулер мәліметінен алынған.

Дрозофиладағы леталды қатерлі ісікті ең алғаш рет 1969 жылы Э.Гатерфф
тыңғылықты сипаттады. Ол көрсетті яғни 1рецесивті мутация гені lgl (lethal
giant latval _ леталды үлкен дернәсілдер ) пайда болуының нәтижесінде ісік
дамып отырған. Бұл мутацияның өзі белгілі болған, оны ең алғаш рет 1930
жылы Т.Морганның лабараториясында тапқан еді. Lgl мутациясын тек 7 жыл
өткен соң басаған . сол кезде Швецариялық эмбриогенетик Э.Хадорн
(1902_1976) дрозофиладағы түрлі леталды мутацияларды жақсылап зеттеуді
қолға алған, неліктен гомозиготаларда летал бойынша дамуы тоқтайтындығын
және де мутанттарды қандайда бір жолмен сақтауға болама екенін бақылау
жүргізді. Түрлі гендердің леталды мутациялары олардың өліу сатысы бойынша
бір бірінен ажыратылған. Хадорн өз тәжірибелерінде lgl генін алды.
Дрозофиладағы қалыпты даму циклі, Яғни жұмыртқадан ересек шыбын болғанға
дейін 10 күнді алды. Бірақ lgl мутантты гомозиготаларда ол дернәсіл
сатысында қатып қалып отырған, өсіп отырған ұзындығы екі есе ұзарып
қуыршаққа айнала алмай 2 аптадан сөң өліп қалады. Хадорн анықтағандай осы
lgl мутациясы мұшелер жүйесінің көптеген зақымдануына әкеп соғады. Қарапайм
шыбынның сақиналы безін қайта енгізгенде, дамуы біршама қалыпты күйге
ауысады. Олар метаморфозды өтіп қуыршаққа айналған.

Дрозофиланың имагналды дискісі
Дрозофиланың имагналды дискісі Қалыпты жағдайда эпителли клеткалары
концентрлі үлкейтілген. Lgl гомозиготалыларда имагналды дискісі
архитектурасы бұзылған, және эпителли клеткалары пішінсіз.

Имагинды дискіні дрозофиланың құрсағына енгізу әдісін тапқан. Lgl
генін зерттеуді ары қарай Гатефф жалғастырды ол жаңа Lgl генінің леталды
нұсқасын тапты. Мутанттар қатерлі имагиналды клеткалармен нейробластардың
клеткаларының қайта пайда болуынан өліп отырған. Бұл клеткалардың барлық
түрлері жануарлармен адам ісіктерінң қасиеттерін жақсы байқатқан. бөлінудің
автоналдығы және ұлпаның өсіуі, олардың дезорганизатциясын Т.б қасиеттерін
байқатқан. Имагинді дисіктер мен дернәсіл мыиынан алынған ісктердің
мутантты клеткаларын ересек шыбынның құрсағына ауыстырғанда, дрозофила 5
күннен кейін өлген. Хадорнның шәкірттері Lgl генін клондаған сол кезде олар
гомозитті геннің құпиясын ашты.
Гадтеффтің жасаған тәжірибелерне дейін көптеген ғалымдар қатерлі ісік
көптеген гендердің зақымдануының нәтижесінде пайда болады деп айтқан. Бірақ
дрозофилаға жүргізген тәжірибе көрсеткендей бір геннің мутациясы ісікке
алып келуі мүмкін.,
Қазіргі уақытта дрозофиланың 40 тан астам гені табылған. ал олардың
функциясының басеңдеуі немесе мүлдем жоғалуы қандай да бір мүшесінде
ісіктің пайда болуына әкеліп соғады. Бұл ісіктерді қатерлі және қатерсіз
деп бөледі. бірінші жағыдайда клеткаларда ісіктің өсіуі байқалады. Олар өз
пішінін толық жоғалтпайды және метастазаны бермейді. Бірақ олардың
дифференциялануы бұзылмайды. Бұл мутатцялар әдетте леталды, қатерлі
ісіктерде (неоплаздарда) пішіні тез өзгереді. Адгезиялық қасиеті және
клетка архитектансыз өзгереді. Ал ауыстырғанда метастазалары пайда
болады.таңғаларлығы Lgl мутациялары әр түрлі ұлпаларда ісіктің пайда
болуына әкеліп соққан.
Lgl гені (және тағы осығант ұқсас екі ген дрозофиланың барлық
геномында табылған.) бұрын-соңды сүт көректілерде болмаған
онкосуперссорлардың жаңа типіне жатады. Оның ақуызды өнімі цитоқаңқада,
мембранада, клетка цитоплазымасында табылған. Және ол екі түрлі функцияға
қатысыды: құрлымдық клетка шеңберінің тұрақтылғымен қалыптасуына;
динамикалық клеткалардың бөлінуін олардың мамандануын бақылайтын цигыналды
жолдарға қатысады.
Клеткалардың архитектурасы ,бөліну және рак

Р127 ақуызы 1161 амин қышқылынан тұрады олар доменде орналасқан, 3
түрлі функцяларға жауапты (ақуыз цитоқаңқасымен байланстыру, фосфорландыру)
және 40 амин қышқылынан тұратын үш ауданы болады. Сол арқылы ақуызды
супббірліктер байланысады. Hugl (1057 амин қышқылы) көптеген аймақтары бар,
олар дрозофиланың онкосуперссорлармен 75% ұқсас келеді, және де
цитоқаңқамен байлаысады.

Цитоқаңқаның ағызаның тірек қозғалғыш аппаратынан айрмашылығы:
Біріншіден, үздіксіз түзіліп отырады.және клетканың тіршілік ету барысы мен
қозғалу процесінде өзгеріп қалыптасып отырады. Екіншіден, клетка
мембранасымен бірлесе отырып, реттегіш ақпараттық функциясын орындайды.
Ақуыз рецепторлардың көмегімен сыртқы әсерге жауап қайтарады. Оларды еске
сақтайды және клеткалардың қозғалысын анықтайды. Цитоқаңқанның
конструктивті негізін 2комплемет құрайды. Актин жіпшесінен құралған
микрофиламенттер және тубулин ақуызынан құралған микротүтікшелер
микрофиламенттердің актинді жіпшелері әрқашан жиырылғыш ақуыздармен
байлансқан күйде болады. Мысалы: Lgl генінің өнімі _миозин2 мен
байланысқан, осылайша, Lgl цитоқаңқа мен мембрананың морфо- динамикалық
түзілуіне қатысады.
Lgl ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Тіркесіп тұқым қуалау және кроссинговер. Генетикалық карталар.Жынысты анықтаудың баланстық теориясы
Жыныс генетикасы
Геном және қоршаған орта, генетикалық токсикология
Жыныстық генетикасы
Жыныс генетикасы туралы
Экологиялық мониторинг туралы
Алматы қаласының жағдайындағы Drosophila мelanogaster популяциясындағы особьтарға морфологиялық анализ жасай отырып қоршаған ортадағы ластаушы заттардың әсерін бағалау
Генетика ғылымы
Генетика туралы
Генетика және селекция негіздері лекциялар
Пәндер

Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор №1 болып табылады.

Байланыс

Qazaqstan
Phone: 777 614 50 20
WhatsApp: 777 614 50 20
Email: info@stud.kz
Көмек / Помощь
Арайлым
Біз міндетті түрде жауап береміз!
Мы обязательно ответим!
Жіберу / Отправить

Рахмет!
Хабарлама жіберілді. / Сообщение отправлено.

Email: info@stud.kz

Phone: 777 614 50 20
Жабу / Закрыть

Көмек / Помощь