Апоптоз

Жоспар
Кіріспе

І Апоптоз туралы жалпы ұғым
ІІ Негізгі бөлім
А) Апоптоздың биологиялық ролі
Ә) Негізгі фактор «Бұйрық бойынша апоптоз»
Б) Апоптоз құрылымы, құрылысы
В) Апоптоздың және некроздың морфлологиясы
Г) Негізгі апоптоз «құралы»
ІІІ Қорытынды

Апоптоз-өте қызықты феномен.Бұл термин пайда болғанына көп уақыт өткен жоқ.жасушаның бөліну процессін бақылау, оның тірі қалу уақытын анықтау үшін қажет.
Жасушаның даму жылдамдығын анықтау үшін пролиферация жылдамдығы мен өлу мерзімін салыстырады.жасушаның көбею компоненттері стимуляция жылдамдығынан және басу жылдамдығына байланысты.
Жасушаның жойылу жылдамдығына стимуляция және ингиберлеу жылдамдықтарына байланысты.
Каскад процестеріне:
-хроматин конденсациясы
-ядроның ыдырауы
-плазматикалық мембраннаның күптенуі
-жасуша фрагментациясы аоптоз денешіктерінің дискреттігімен байланысты.
Бұл процесс жасушаның бағдарламаланған өкілі.Апоптозға әкеп соқтыратын процесстер әртүрлі болдаы.Норма ббойынша жасушалардың жойылуы:
-ағза дамуында
-жасушалардың физилогиялық жаңаруы
-цитокиндер әсерінен пайда болған атрофия
-вирустық аурулар
Апоптоз инициациясында молекулаларды процестер қатысады
1) екі валенті катионың әсері ( Са(2+) және Zn(2+))
2) апоптоз жасушаларының мембраналарының өзгеруі
3) сигналдық тарау жолдары

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 13 бет
Таңдаулыға:

Жоспары

І Апоптоз туралы жалпы ұғым
ІІ Негізгі бөлім
А) Апоптоздың биологиялық ролі
Ә) Негізгі фактор Бұйрық бойынша апоптоз
Б) Апоптоз құрылымы, құрылысы
В) Апоптоздың және некроздың морфлологиясы
Г) Негізгі апоптоз құралы
ІІІ Қорытынды

Апоптоз-өте қызықты феномен.Бұл термин пайда болғанына көп уақыт
өткен жоқ.жасушаның бөліну процессін бақылау, оның тірі қалу уақытын
анықтау үшін қажет.
Жасушаның даму жылдамдығын анықтау үшін пролиферация жылдамдығы мен
өлу мерзімін салыстырады.жасушаның көбею компоненттері стимуляция
жылдамдығынан және басу жылдамдығына байланысты.
Жасушаның жойылу жылдамдығына стимуляция және ингиберлеу
жылдамдықтарына байланысты.
Каскад процестеріне:
-хроматин конденсациясы
-ядроның ыдырауы
-плазматикалық мембраннаның күптенуі
-жасуша фрагментациясы аоптоз денешіктерінің дискреттігімен
байланысты.
Бұл процесс жасушаның бағдарламаланған өкілі.Апоптозға әкеп соқтыратын
процесстер әртүрлі болдаы.Норма ббойынша жасушалардың жойылуы:
-ағза дамуында
-жасушалардың физилогиялық жаңаруы
-цитокиндер әсерінен пайда болған атрофия
-вирустық аурулар
Апоптоз инициациясында молекулаларды процестер қатысады
1) екі валенті катионың әсері ( Са(2+) және Zn(2+))
2) апоптоз жасушаларының мембраналарының өзгеруі
3) сигналдық тарау жолдары
Әрбір клеткада өзіндік жеке гильотинасы болады.Егерде жасушаның
өзінде немесе оның айналасында экстраординарлық шұғыл жағдайлар орын алса,
жіп үзіліп гильотин төменгісі жасушаның ұқыпты өліміне соқтырады.Бұл
ұқыптылықта айта кететін нәрсе көрші клеткалар зардапқа ұшырамауы тиіс.
Жалпы айтқанда, ағзадағы жеке клеткалардың өлімі бұрыннан
белгілі.Бірақ алғашында бұл құбылыс дегенеративтік құбылыс ретінде
қабылданып келеді.Яғни бұл процесс терминальдық дифференцировка
нәтижесіндегі жасушаның біртіндеп өлімі ретінде қарастырылды.Бұл
көзқарастағы басқа тұжырымдар тек Өмірге қабілетті жасушалар да өлімге
ұшырайды деген басқа тұжырымдар анықталғаннан кейін белгілі болды.Әрине,
бұл клеткаларды басқаша қалай сипаттауға болады.Мсыалы үшін эмбриогенез
барысында өлімге ұшырайтын жасушалар пронефрос немесе саусақ аралық
қалқалық клеткаларын келтіруге болады.
Қалай айтқанда да жасушалар өлімге ұшырайды, былайша айтсақ жасуша
өмірін микроқоршаудың жасушаны өмірге қажетті заттармен қамтамасыз ете
алмауынан өледі.Мысалы, қоректік заттардың және оттегінің жасуша түсуі
төмендейді және ортаның тотығуы тез басталады.
Бұдан басқа көзқарасқа келу үшін мынадай қорытындылар пайда
болды.Жасушаның өлімінде негізгі рольді жасушаның өзі атқарады деген
көзқарас пайда болды.Міне осы көзқарастың арқасында апоптоз немесе
жасушаның бағдарламаланған өлімі туралы болжамдар қалыптаса бастады.
Сондықтан да апоптоз –бағдарламаланған өлімін анықтайды.Жасушаның бұл
өлімінің негізінде арнайы және генетикалық бағдарламаланған клетка ішілік
механизмдер активті роль атқарады.
Қашан және қандай жағдайда жасушада апоптоздың бағдарламасы іске
қосылады.Бұл болжамды екі топқа бөлуге болады:
А) жасушаның өзіндік қанағаттандырарлықсыз жағдайы
Б) жасушаның арнайы рецепторлары арқылы берілетін –арнайы
сигнализация.
Жасуша ішілік апоптоз басталатын факторлар және олардың биологиялық
ролі.
Яғни бұл жағдайда жасушаның қанағаттандырарлықсыз жағдайы орын
алады.Жасушаның бұл жағдайын қандай факторлар кәуландыруы мүмкін.
А) Бірінші кезекте хромасоның зақымдануы: ДНҚ-ның көп санды
бүліністері, оның конформациясының бұзылысы жіпшелердің арасындағы
тігісітер және хромосоманың дұрыс емес сегрегациясы.
Б) Жасуша ішілік мембрананың зақымдануы-липидтердің асқын тотығуының
нәтижесінде пайда болады.
Ал бұл зақымданулар немен тудырылады? Кең тараған сыртқы факторлардың
ішінде: сәулелендірудің әртүрлі түрлері, температуралық өзгерісі, белгілі
химиялық қосылыстар, сондай-ақ ДНҚ құрылымына орналасатын заттар
(циеплатин), топоизомеразаның ингибиторлері жатады.Бұлардың барлығы ДНҚ-ның
конформациясын бұзады.
Эндогенді қосылыстар түзетін-азот оксиді, супеоксидтік радикал және
басқалар жасушаға қауіпті.
Стрестік ситуациялар бұл қосылыстардың түзілуін жылдамдатады.
Сондай-ақ әртүрлі зақымданулар жасушаның қоректенуі бұзылғанда дамиды.
Келтірілген типтің апоптозының мысалы ретінде-жас ұлғайған сайын бас
миындағы нейрондардың прогрессивті төмендеуі жатады.Апоптоз бас миының
бірнеше бөліктерінде интенсивті түрде жүрсе оған сәйкес келетін ауру
дамиды.
Жолақты ядроның және қара субстанцияның апоптикалық дегенерациясы
Паркинсон ауруына сәйкес келеді.Нейрондар-бөлінбейтін клеткалар.Хромосома
құрылымының аномалиясы-хромосоманың репликациясы, конденсациясы және
сеграциясы ретінде көрінуі мүмкін.
Соған сәйкес бөлінудің жоғарлауы апоптоздың мүмкіншілігін
жоғарылатады.Сәулелендіруге жедел түрде реакция беретін жаушалар бар.Ол
интенсивті түрде бөлінетін-қан жүйесінің эпителиальдық клеткалар.Ер және
әйелдің жасушаларын қарастырайық.Бұл клеткаларда эмброиональдық
перинатальдық кезеңде жыныстық жетілуден кейін де –бұл клеткалардың өлімі
өте қарқынды болады.
Жалпы айтқанда бұл өлімді-қалай түсіндіруге болады.бұнда сапасыз
геномдардың клеткалық элиминациясы да орын алмайтынын айта кету керек және
де толық пісіп жетілген жыныс клеткаларының адам организмінің қартаюына
байланыссыз-әртүрлі түзілістер де түзіледі.
Барлық жағдайлардан көріп отырғанымыздай апоптоздың атқаратын қызметі-
ол дефектісі бар клеткаларды жою болып табылады.Тағы да айта кететіні
апоптоз –бөлінетін және бөлінбейтін клеткаларға –ақуыз арқылы жүзеге
асырылатын қанағаттандырарлықсыз жағдайдың әсері.
Бірақ бұл ақуыз –транскрипциондық факторлы болып табылады.Ол
апоптоздыө процестің болшақ гендерін активтейді.Соған сәйкес апоптоз
процесі жүру үшін-транскрипция және транслияция қажет.
Егер де клетканың зақымдануы аса жоғары болса-жасуша өлімі бақылаусыз
сипатқаие болып, некроз даму қаупін тудырады.Зақымданушы әсердің сипаты мен
интенсивтілігіне қарай жасуша өлімінің апоптотикалық немесе некроздық
жолмен жүруі анықталады.
Биологиялық роль командасы бойынша апоптоз.
Апоптоздың бұл типі сыртқы ортаның негативті сигнализациясы арқылы
пайда болады.Ол мембраналық және клетка ішілік рецепторлармен беріледі.
Осы жерде айта кететін нәрсе-жасушалық өмірлік қабілеті жоғары, бірақ
бүкіл организм тұрғысынан алғанда-ол зиян және оның пайдасы жоқ.
Апоптоздың осы мысалдары, онтогенздің бірнеше кезеңдермен байланысы.
-жәндіктердің метоморфоз барысында қуыршақ клеткаларының өлімі.
-проефрос және басқа да ұрық бөлімдерінің ( хрода, мезонефральдық және
парамезонефральдық канал бөліктеріт.б.)
Эмбриогенез сатысындағы редукциясы.
-эмбриональдық морфогенез барсындағы саусақ аралық жарғағының жоғалуы.
Эмбрионның аяқ бөліктері пайда бола бастағанда миллиондаған жаңа
клеткалардың пайда болуымен қатар, бұрынғы иллиондаған клеткаларда өлімге
ұшырайды.
Эмбриогенез барысындағы жасуша өлімі- апоптоздың бағдарламаланған
көрінісі.Бірақ бұл мәселе бірқатар күдік тудырады.Ол:
А) Бірінші бұл гоноциттер мен жыныс клеткаларының өлімі.Осы жағдайды
бір клеткалардың екінші клеткаларға ауысуы болмайды.Тек үлкен популяциядағы-
бір типті клеткалардың кейбіреуі өлімге ұшырап, қалғандары тірі
қалады.Жоғарыда атап кеткеніміздей апоптоз іштен берілетін бұйрық бойынша
жүрмейді.Популяцияда кейбір клеткалар хромосомасы –активті бөліну барысында
зақымдалуынан өлімге ұшырайды.
Б) Екінші күдікті жағдай-тура емес остеогенез.Онда алдымен сүйектің
шеміршіктің аналогы, одан кейін барып шеміршек тіні сүйек тінімен ауысады.
Шеміршек тінінің бұзылуына-шеміршек тінінің қоректенуінің бұзылуы
себеп болады.Бұның бәрі некроз дауының алғы шартын сипаттайды.
2 Апоптоз бұйрық бойынша тобының мысалдарында иммундық жүйенің
жетілуі мен функциясының қалыптасуы маңызды рөл атқарады.
Т және В лимфоциттердің аутореактивті клондардың жойылуы.
-антиген ұзақ уақыт болмаған кездегі стимулиренген лимфоциттердің
өлімі.
-гликокортикоидтардың көп бөлінуі нәтижесінде лимфоциттердің өлімі.
Глюкококортикоитардың әсеріне келсек-ол созылмалы стрессті
материалдың немесе энергетиканың қамсыздандыру болып табылады.
А) екіншілік дәрежедегі жасушалардың мысалы лимфоидты және дәнекер
тіні белоктарының қатаболизмнің жоғарлауы.
Б) бауырдағы өмірге қажетті органдарға қажет глюконеогенез процесі.
Глюкокортикоидтардың гидрофобтылығының арқасында –олардың рецеептолары
плазмолеммада емес цитоплазмада орналасады.Апоптоздың кейбір элементтері Т
клеткалардың нысана клеткаларға цито литикалық әсертеуі кезінде пайда
болды.
Шындығында да осы клетканың Fas рецепторлық ақуызы, ал Т-
киллердіңмбетінде Fas- Fas-L өзара әрекеттестігі иммундық жүйеден тыс
жерлерде қалыптасады.Олар: ұрық каналшаларының ішкі қабаты, және көздің
ішкі ортасы.Осы Т-лимфоцитттер ішкі орта мен ішкі орталарға енгенде-Т-
лимфоциттер өледі.
Мысал ретінде ұрық каналашараларын алайық.Пісіп-жетілген сперматогенді
жасушалардың ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.