Бауыр аурулары
Кіріспе
1Негізгі бөлім
1.1Гепатоздар
1.2 Бауырдың гепатиті
1.3 Бауыр циррозы
1.4 Бауыр аурулары
1.5 Бауыр ауруларының жіктелуі
1.6 Бауыр амилоидозы
2 Өзіндік зерттеу
2.1 Proanamnesis
2.2 Anamnesis vitae
2.3 Anamnesei morbi
2.4 Status praesens universalis
2.5 Status praesens localis
2.6 Diagnosis
2.7 Diagnosis morbi et therapia
2.8 Epicrises
3 Техникалық қауіпсіздік
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер тізімі
1Негізгі бөлім
1.1Гепатоздар
1.2 Бауырдың гепатиті
1.3 Бауыр циррозы
1.4 Бауыр аурулары
1.5 Бауыр ауруларының жіктелуі
1.6 Бауыр амилоидозы
2 Өзіндік зерттеу
2.1 Proanamnesis
2.2 Anamnesis vitae
2.3 Anamnesei morbi
2.4 Status praesens universalis
2.5 Status praesens localis
2.6 Diagnosis
2.7 Diagnosis morbi et therapia
2.8 Epicrises
3 Техникалық қауіпсіздік
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер тізімі
Бауыр аурулары көбінесе басқа негізгі аурулардың көленеңкесінде қала береді де,нақтылы анықталмай қалады. Ac қорыту жүйесінің барлық аурулары, зат алмасуының бұзылуы, тіпті өкпе жүрек аурулары да бауырға әсерін тигізбей қоймайды. Сондықтан да клиникалық тұрғыдан дені сау деген малды соя келе оның бауырының зақымданғанын табу ғажап емес.
Малдардың бауыр аурулары кебінесе олардың паренхимасындағы зат алмасуының бұзылуы салдарынан болатын өгерістермен сипатталады. Ондай өзгерістер сырттан азықпен келетін, организмнің өзінде іште түзілетін улы заттардың әсерінен болады. Әсіресе малдың физиологиялық төзімділігі шегіне жеткен жағдайларда жиі кездеседі.
Бауырдың зат алмасу процесіндегі орталық ролінің маңызы өте зор. Ол организмде болатын барлық құбылыстарға қатынасады.
Бауыр ауруларының ішінде жиірек кездесетіні оларда зат алмасу процесінің бұзылуынан болатын - гепатоз ауруы. Сонымен қатар көптеген жағдайларда бауырдың қабынуын да кедестіругс болады. Тіпті кейбір авторлар екеуін бір-бірінен бөлмей, бірге санау керек деген де пікір білдіреді. Олар оны аурды, анықтаудың, әсіресе оларды бір-бірінен ажырата білудің қиындығымен мен түсіндіреді.
Бауыр – көк бауыр синдромы бауырдың кейбір аурулары көк бауырдың үлкейуін тудырады, екі ағзада да анатомиялық құрылысы жағынан да, физологиялық қызметтері жағынан да бір – біріне ұқсас. Екеуіде қан қорының орны; фагоцитті, иммундық қызметтері күшті; қанның еруіне пигменттердің алмасуына тікелей қатынаса алады; торэндотелиалда тіндер мен қан тамырларына бай.
Бауырда май қышқылдарының түзілуі әлсірегенде үшглицириннің түзілуі үдей түседі. Ол бауырда липоротеидтердің түзілуін нашарлатады. Ал липопротеид болса, үшглицериңді бауыр торшаларынан басқа жаққа тасымалдайтын бірден - бір қосылыс. Онымен қоса бауырда шоғырланған улы заттар атропиннің түзілуіне кедергі.
Қанға өт қышқылдары шоғырланады, көміртегі алмасуы, жалпы ұлпалардың қоректенуі нашарлайды.
Малдардың бауыр аурулары кебінесе олардың паренхимасындағы зат алмасуының бұзылуы салдарынан болатын өгерістермен сипатталады. Ондай өзгерістер сырттан азықпен келетін, организмнің өзінде іште түзілетін улы заттардың әсерінен болады. Әсіресе малдың физиологиялық төзімділігі шегіне жеткен жағдайларда жиі кездеседі.
Бауырдың зат алмасу процесіндегі орталық ролінің маңызы өте зор. Ол организмде болатын барлық құбылыстарға қатынасады.
Бауыр ауруларының ішінде жиірек кездесетіні оларда зат алмасу процесінің бұзылуынан болатын - гепатоз ауруы. Сонымен қатар көптеген жағдайларда бауырдың қабынуын да кедестіругс болады. Тіпті кейбір авторлар екеуін бір-бірінен бөлмей, бірге санау керек деген де пікір білдіреді. Олар оны аурды, анықтаудың, әсіресе оларды бір-бірінен ажырата білудің қиындығымен мен түсіндіреді.
Бауыр – көк бауыр синдромы бауырдың кейбір аурулары көк бауырдың үлкейуін тудырады, екі ағзада да анатомиялық құрылысы жағынан да, физологиялық қызметтері жағынан да бір – біріне ұқсас. Екеуіде қан қорының орны; фагоцитті, иммундық қызметтері күшті; қанның еруіне пигменттердің алмасуына тікелей қатынаса алады; торэндотелиалда тіндер мен қан тамырларына бай.
Бауырда май қышқылдарының түзілуі әлсірегенде үшглицириннің түзілуі үдей түседі. Ол бауырда липоротеидтердің түзілуін нашарлатады. Ал липопротеид болса, үшглицериңді бауыр торшаларынан басқа жаққа тасымалдайтын бірден - бір қосылыс. Онымен қоса бауырда шоғырланған улы заттар атропиннің түзілуіне кедергі.
Қанға өт қышқылдары шоғырланады, көміртегі алмасуы, жалпы ұлпалардың қоректенуі нашарлайды.
1 Тарасова, И.И. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных
животных: учебн.пособие для вузов/Тарасова И.И – М: изд-во - «Колос», 1981.-115 с.
2 Тұтқышбай И.А. Жануарлар патологиясы: оқулық/ Тұтқышбай И.А, Сабекова Д.Ө - Шымкент, 2009.-84б .
3 Қожабеков М. Жануарлардың ішкі жұқпалы емес
аурулары: оқулық/ Қожабеков М, Қаратаев Ш.М, - Шымкент, 2006.-58 б .
4 Қожабаев М. Жануарлардың ішкі жұқпалы емес аурулары: оқулық/ Қожабаев М. – Шымкент, 2006.-141б
5 Сабаншиев М. Паразитоология және жануарлардың инвазиялық аурулары: оқулық/ Сабаншиев М. Сүлейменов Т. – Алматы, 2003.- 38б
6 Бердімұратов Ж. Ірі қара аурулары: оқулық/ Бердімұратов Ж.- Алматы, Қайнар 1976-105б
7 Ілиясов Б.К. Алғашқы ветеринарлық жәрдем: оқулық/ Ілиясов Б.К. - Алматы 2001.-124б
8 Жаңабай Т. Малың аман болса, май ішесің: оқулық/ Жаңабай Т. – Шымкент, 2007-59б
9 Қожанов Н. Малдың ішкі жұқпалы емес аурулары: оқулық/ Қожанов Н. –Семей, 2005.-76б
10 Әмірбек Е. Жануарлар ауруының клиникалық диагностикасы: оқулық/ Әмірбек Е. Алматы 2006-105б
животных: учебн.пособие для вузов/Тарасова И.И – М: изд-во - «Колос», 1981.-115 с.
2 Тұтқышбай И.А. Жануарлар патологиясы: оқулық/ Тұтқышбай И.А, Сабекова Д.Ө - Шымкент, 2009.-84б .
3 Қожабеков М. Жануарлардың ішкі жұқпалы емес
аурулары: оқулық/ Қожабеков М, Қаратаев Ш.М, - Шымкент, 2006.-58 б .
4 Қожабаев М. Жануарлардың ішкі жұқпалы емес аурулары: оқулық/ Қожабаев М. – Шымкент, 2006.-141б
5 Сабаншиев М. Паразитоология және жануарлардың инвазиялық аурулары: оқулық/ Сабаншиев М. Сүлейменов Т. – Алматы, 2003.- 38б
6 Бердімұратов Ж. Ірі қара аурулары: оқулық/ Бердімұратов Ж.- Алматы, Қайнар 1976-105б
7 Ілиясов Б.К. Алғашқы ветеринарлық жәрдем: оқулық/ Ілиясов Б.К. - Алматы 2001.-124б
8 Жаңабай Т. Малың аман болса, май ішесің: оқулық/ Жаңабай Т. – Шымкент, 2007-59б
9 Қожанов Н. Малдың ішкі жұқпалы емес аурулары: оқулық/ Қожанов Н. –Семей, 2005.-76б
10 Әмірбек Е. Жануарлар ауруының клиникалық диагностикасы: оқулық/ Әмірбек Е. Алматы 2006-105б
Кіріспе
Бауыр аурулары көбінесе басқа негізгі аурулардың көленеңкесінде қала береді де,нақтылы анықталмай қалады. Ac қорыту жүйесінің барлық аурулары, зат алмасуының бұзылуы, тіпті өкпе жүрек аурулары да бауырға әсерін тигізбей қоймайды. Сондықтан да клиникалық тұрғыдан дені сау деген малды соя келе оның бауырының зақымданғанын табу ғажап емес.
Малдардың бауыр аурулары кебінесе олардың паренхимасындағы зат алмасуының бұзылуы салдарынан болатын өгерістермен сипатталады. Ондай өзгерістер сырттан азықпен келетін, организмнің өзінде іште түзілетін улы заттардың әсерінен болады. Әсіресе малдың физиологиялық төзімділігі шегіне жеткен жағдайларда жиі кездеседі.
Бауырдың зат алмасу процесіндегі орталық ролінің маңызы өте зор. Ол организмде болатын барлық құбылыстарға қатынасады.
Бауыр ауруларының ішінде жиірек кездесетіні оларда зат алмасу процесінің бұзылуынан болатын - гепатоз ауруы. Сонымен қатар көптеген жағдайларда бауырдың қабынуын да кедестіругс болады. Тіпті кейбір авторлар екеуін бір-бірінен бөлмей, бірге санау керек деген де пікір білдіреді. Олар оны аурды, анықтаудың, әсіресе оларды бір-бірінен ажырата білудің қиындығымен мен түсіндіреді.
Бауыр - көк бауыр синдромы бауырдың кейбір аурулары көк бауырдың үлкейуін тудырады, екі ағзада да анатомиялық құрылысы жағынан да, физологиялық қызметтері жағынан да бір - біріне ұқсас. Екеуіде қан қорының орны; фагоцитті, иммундық қызметтері күшті; қанның еруіне пигменттердің алмасуына тікелей қатынаса алады; торэндотелиалда тіндер мен қан тамырларына бай.
Бауырда май қышқылдарының түзілуі әлсірегенде үшглицириннің түзілуі үдей түседі. Ол бауырда липоротеидтердің түзілуін нашарлатады. Ал липопротеид болса, үшглицериңді бауыр торшаларынан басқа жаққа тасымалдайтын бірден - бір қосылыс. Онымен қоса бауырда шоғырланған улы заттар атропиннің түзілуіне кедергі.
Қанға өт қышқылдары шоғырланады, көміртегі алмасуы, жалпы ұлпалардың қоректенуі нашарлайды.
1Негізгі бөлім
1.1Гепатоздар
Гепатоздар - бауырда қабынудың белгісінсіз, алмасуының бұзылуымен сипатталатын аурулардың жиынтығы.
Аурудың себептеріне байланысты майлардың амилоидтардың алмасуларының бұзылуларын анықтауға болады.
Майдың алмасуының бұзылуынан болатын гепатоз және созылмалы түрде кездеседі. Жіті түріне қарағанда созылмалы түрі жиірек анықталады.
:: Гепатоциттерде үшглицериннің шоғырлануы салдарынан бауырдың негізгі кызметтері бұзылуымен сипатталатын ауру.
Ауру көбінесе жоғарғы өнімді, тойындыруға қойған малдарда, шошқаларда, терісі бағалы аңдарында, иттерде, зоопарктегі малдарда жиі тіркеледі.
Себептері. Құрамында май қышқылы көп, бұзылған сүрлеммен азықтандырғанда; өсімдіктердің, минералды заттардың уларымен уланғанда; организм қалыптан тыс майланғанда; кетоз, қант диабеті, індетті, құрт ауруларында; ас қорту, зір шығару жүйелерінің созылмалы ауруларында кедеседі.
Дамуы. Аурудың дамуына әсер ететін жағдайлар:
май қышқылдарының және оларды түзетін қосылыстардың бауырда қалыптан тыс шоғырлануы, немесе сырттан азық арқылы келуі;
үшглицериннің гепатоциттерде көп түзіліп, уақытында бауырдан шығарылмауы.
Бұл екі жағдай бір-бірімен тығыз байланысты және аурудың басқа да себептерінің салдарынан асқынуы да мүмкін.
Бауырда май қышқылдарының түзілуі әлсірегенде үшглицириннің түзілуі үдей түседі. Ол бауырда липоротеидтердің түзілуін нашарлатады. Ал липопротеид болса үшглицериңді бауыр торшаларынан басқа жаққа тасымалдайтын бірден - бір қосылыс. Онымен қоса, бауырда шоғырланған улы заттар белок - апопротеиннің түзілуіне кедергі болады. Ол белок липопротеидтің құрамына кіреді. Міне, осыдан барып үшглицерин тасымалданбайды, ол бауырда жинақталады [1,2,3,4].
Бауыр торшаларының сұйығындағы (протоплазмасындағы) белоктар мен майлардың байланысы үзіледі декомпозиция. Бұл өзгеріс зат алмасуының бұзылуын одан ары асқындыра түседі. Тіндердегі белоктар ыдырап аутоантителдер түзіледі. Олар цитотоксин ретінде бауырдағы
антигенге әсерін тигізеді.
Дистрофия процесінің дамуы, бауыр торшаларының өлі еттенуі (некроз), өзін - өзі ерітуі (аутолиз) бауырда өттің түзілуіне, оны бөліп шығаруға кедергі жасайды. Осының цитотоксин ас қорыту, зат алмасу процестері одан ары асқына тседі. Толық тотығып үлгермеген метаболиттер шоғырланып организмді уландырады; орталық жүйке жүйесінің, жүректің қызметтері бұзылады.
Өлекседегі өзгерістер. Бауырдың көлемі үлкейген, қыртыс- тыртыс жазылмаған; сарғыш, май түстес; болбыр, кескен жердегі сүреті кемескі. Гистологиялық әдіспен зерттегенде бауыр бөліктерінің құрылысы бұзылған; бауыр торшаларының ерігені, немесе өлі еттенгені байқалады.
Басқа паренхиматозды ағзаларда да зат алмасуының бұзылуынан болатын белгілер анықталады.
Клиникалық белгілері. Ауру малдың халі нащар, сыртқы ортаға реакция жоқ, улану мен сары аурудың белгілері байқалады. Дене қызуы басында аздап көтерілгенімен, артынан төмендейді.
Тамыр соғысы, дем алысы жиілей түседі. Бауырдың көлемі ұлғайған, консистенциясы жұмсақ, ауырсынғандык тек анда-санда байқалады. Организмде шоғырланған аммиактың, аминдердің, фенолдардың, т.б заттардың әсерінен жүйке жүйесінің реттеушілік қабілеті нашарлаған.
Бұл ауру сиырларда туардың алдында, немесе туғаннан кейін 2-4 күннің ішінде жиі байқалады. Оңда асқазанмен ішектердің қабынуының, паренхиматозды сары аурудың белгілері анықталады.
Көз склерасы, тері, кілегей қабықтары сары түсті; қанда билирубинге тікелей реакция; зәрдің тығыздығы жоғары, олигурия; онда билирубин, белок анықталады.
Ауырған торайлардың 90 пайызына дейін өлім - жітімге ұшырайды. Қанда глюкоза азайған (2,22 ммольл); жүзім қышқылы (193 мкмольл), сүт қышқылы (1,44 ммолі билирубин (10,3 мкмольл), холестериндер (3,9 ммолі көбейген. АСГ, АЛТ, ЛДГ ферменттерінің белсенділігі жоғары.
Барысы. Аурудың созылмалы түрі циррозға айналып кетуі мүмкін. Сары аурудың белгісі бола тұрып, зәрде уробилиноген болмаса, онда аурудың болжамы жақсы емес. Ал eгep несепте уробилиноген пайда бола бастаса, онда аурудың барысы түзеле бастады деген сөз.
Ауруды анықтау үшін анамнезге, аурудың клиникалық белгілерінің жылдам дамуына, қан мен зәрді лабораториялық зерттеулердің нәтижелеріне жүгінеді,
Емі. Диета тағайындайды. Малдың рационына көміртекті азықтарды көбірек қосады.
Алдыңғы қарыншақтарды асқазанды, ішектерді жуып тазалайды. Немесе іш өткізетін дәрілер береді, терең клизма қояды, Венаға глюкоза ерттіндісіне аскорбин қышкылын қосып құяды [3,4,5,6].
Тернің астына инсулин, ретинол; еттің ішіне токоферол жібереді. Организмде майдың алмасуын дұрыстайтын препараттар қолданылады: метионин, май қышқылдары т.б.
Өттің түзілуін және оның бөлінуін реттейтін дәрілер қолданылады. Негізгі ауруларды емдейді.
Сақтандыру шаралары. Мал азығының құнарлылығы мен
құрамын ауық-ауық анықтап отыру қажет, уланулардан сақтандыру керек.
1.2 Бауырдың гепатиті
Гепатит -- бауырдың қызарып, ұлпаларының сұйыты сіңіріп, олардағы зат алмасу процесінің бұзылуы салдарынан өлі еттнуімен, гепатоциттердің еріп, басқа да құрылыс материалдарының бұзылуымен сипатталатын, біртұтас қабыну процессі. Ауру малдардың барлық түрлерінде де кездеседі.
Себептері мен дамуы. Аурудың негізгі себептерінің қатарына малдардың әртүрлі улармен улануы жатады. Улы заттар тамырлары, немесе өт жолдары арқылы бауырға келіп ондағы бауыр және торэндотелиалды тіндерді тітіркендіреді.
Торшалардың қызметтері нашарлайды, олардағы зат алмасу процесі бұзылады, кейбірі өледі. Осының салдарынан жалпы ағзаның қызметтері нашарлайды. Ауыр жағдайда бауырдағы ферментердің қызметтері бұзылады да, ондағы гликогеннің ыдырауы үдей түседі. Оның бауырдағы қоры азаяды. Қызметі бұзылған бауыр торшаларындағы глюкозадан гликоген түзу процесін дұрыс жүргізе алмайды.
Гепатоциттерден қанға бауыр арқылы өткен билирубин көптеп түсе бастайды. Торшалардың сыртқы мембранасының өткізгіштік қабілеті жоғарылайды. Бауырдың қорғаныстық қабілеті нашарлайды. Пигментгердің алмасуы бұзылады, паренхиматоздық сарғаю пайда болады. Ол организмнің улануын одан әрі асқыңдыра түседі; орталық жүйке жүйесіне, жүрек еттеріне әсер етеді.
Қанға өт қышқылдары шоғырланады, көміртегі алмасуы, жалпы ұлпалардың қоректенуі нашарлайды.
Өлекседегі өзгерістер. Ағзалардың кілегей, сірі қабықтары сарғайған; бауырдың көлемі үлкейген, шеттері доғалданған, түсі әртүрлі. Гистологиялық зерттеуде бауыр бөліктерінің суреті білінбейді, гепатоциттердің өзгергені байқалады. Қан тамырлары кеңейген, торшалардың арасы сұйық затқа толы.
Клиникалық белгілері. Көбінесе негізгі аурулардың белгілерін анықтайды. Жалпы малдың жағдайы нашар,тәбеті жоқ. Паренхиматозды сары аурудың белгілері анықталады. Кілегей қабықтары сарғайған, кей жерінің жүні түскен, қышыма байқалады, қанда билирубиннің бос түрі көбейген, тікелей реакция береді.
Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі ас қорыту процесінің бұзылуымен, майдың нашар ыдырауымен, қанның ақыштығымен, жалпы уланудмен, малдың арықтауымен сипатталады [1,2,3,4].
Көк бауырдың көлемі ұлғаяды. Зәр сары түсті, онда бауырдан өткен билирубин, уробилиноген анықталады. Өт қышқылдары оның көпіршігін сарғайтады, көлемі аз, тығыз.
Қанда альбуминдер аз, ал глобулиндер көбейген. Аммиактың, холестериннің концентрациялары арта түседі; ферменттердің белсенділігі (АсАТ, АлАТ, ЛДГ) арта түседі. Тұнбасында белок анықталады.
Барысы жіті түрде. Уақытында себептерін жойып, дұрыстап емдегенде ауру малдың жазылып кетуі де мүмкін. Кейде созылмалы циррозға айналады.
Анықтау. Ауру мал туралы толық мәлімет жиналады. Клиникалық белгілеріне; қанды, зәрді лабораториялық зерттеулердің нәтижелеріне көңіл бөледі.
Жылқылардың бауырының қабынып созылғыштығын зерттейді. Ол үшін оң жақтағы 12-14 қабырғалардың орта тұсынан қатты-қатты итеріп барып босатқанда жылкқ тынышсызданады. Биопсия арқылы гистологиялық зерттеу жүргізуге болады.
Саралау. Бауырдың цирроз, гепатоз ауруларынан ажыраға білу керек.
Цирроз созылмалы ауру. Ауырсынғандық, дене қызуының көтерлгендігі байқалмайды. Бауырдың консистенциясы тығыз, көлемі әртүрлі, сары аурудың негізгі клиникалық белгілері көмескі түрде болады.
Гепатозда дене қызуы көтерілмейді және аурудың себептеріне көңіл бөлу керек.
Қанның еруінен болатын сары аурумен сипатталатын ауруллрда эритроциттер азаяды, қанның түрлі-түсті көрсеткіші жоғарылайды, билирубинге кері реакция береді. Несепте билурубин анықталмайды.
Емі. Бірінші кезекте негізгі ауруларды емдейді, малдың рационын реттейді. Аурудың клникалық белгілеріне қарсы емдеу әдістері қолданылады. Гепатопротекторлар: витаминдер, кокарбоксилаза т.б. кеңінен пайдаланылады.
Негізгі витаминдердің организмге тигізетін әсерлері:
Токоферол (А витамині) - бауырды майланудан ондағы зат алмасуының бұзылуынан сақтайды;
Аскорбин қышқылы (С витамині) - бауыр және эндотелиалды жүйенің торшаларының фагоциттік белсенділігін жақсартады;
Тиамин (В1 витамині) - сүт, жүзім қышқылдмрын көміртектерінің түзілуін жылдамдатады. Глюкозаның фруктозаға айналуын реттейді. Қандағы қанттың деңгейі дұрысталады;
Пиридоксин (В6 витамині) - карбон қышқылдары мен аминдерді тасымалдау арқылы бауыдағы декарбоксилді, трансаминді реакцияларды реттейді.
B12 витамині бауырдың усыздандыру қызметін жақсартады.
Венаға глюкоза ерітіндісіне аскорбин қышқылын қосып терінің астына инсулин, тиамин, викасол ерітінділерін жібереді [1,2,3,4].
Өттің бөлінуін жақсарту үшін ауыз қуысы арқылы гексаметилентетрамин, дехолин, күкірт қышқыл магнезий береді. Ac қорыту жүйесін тазалау үшін іш өткізетін дәрілер береді.
Микрорганизмдерге қарсы антибиотиктер, сульфаниламид препараттары жалпы ережені сақтай отырып қолданьшады. Организмде қалыптан тыс шоғырланатын аммиакты бейтараптау үшін глютамин қышқылын, натрий глюконатын береді. Ауырсынғандықты басу үшін атропин беладонна экстрактісі қолданылады.
Сақтандыру шаралары. Мал азығының құнарлылығы мен тазалығын сақтау, улануға және негізгі ауруларға қарсы күресу керек.
1.3 Бауыр циррозы
Бауыр циррозы - Cirrhosis hepatis.Бауыр паренхимасының, оңдағы зат алмасуының бұзылуы салдарынан өлі еттеніп, оның орнына дәнекер тіннің өсуімен сипатталатын ауру. Ауру малдардың барлық түрленіде де кезедседі. Себептері. Ауруды бауырдың созылмалы ауруларын әсіресе гепатит пен гепатоздың, соңғы сатысы деп қараған жөн. Олай болса сол ауруларға тән аурулардың себетерін циррозға да келтіруге болады. Микроэлементердің, олардың ішінде пиридоксии селеннің жеткіліксіздіктері аурудың пайда болуына көп әсер ететіндігі төжірибе жүзінде дәлелденген.
Шіріген азықтың, өсімдіктердің құрамындағы улардың пестициттердің, нитрат - пен нитриттердің ұзақ уақыт организмге әсер етуі аурудың негізгі себептерінің қатарына жатады. Бауыр құрттармен жарақаттанғанда да ауру пайда болады. Шошқаларды бұзылған асхана тамақтарының қалдықтарымен азықтандырғанда байқалады.
Аурудың қосалқы түрі басқа аурулар, әсіресе ас қорту жүйесінің аурулары асқынғанда сол аурулардың клиникалық белгісі ретінде дамиды.
Дамуы. Улы заттар бауырға әртүрлі жолдармен келеді. Аурудың дамуы қандай жолмен келуіне тікелей байланысты. Бірінші жолы бауырдың көк тамыры арқылы келуі. Бұл жағдайда процесс венаның шеткі тармақтарында дамиды дәнекер тіннің өсуі сол жақтан басталып, бауырды қыса түседі де, атрофиялық цирроз дамиды. Ондағы қан тамырның қысылып, бауырдың қоректенуі нашарлайды; өт жолдары қысылып, ас қорыту процесі бұзылады. Бауыр қатты жарақаттанғанда көк тамыр жүйесінде қанның қысымы артып құрсақ қуысында сұйықтың жиналғаны (асцит) байқалады. Мұндай жағдайда сары аурудың белгілерінің болмауы да мүмкін, ал бола қалған жағдайда ол механикалық түрі болады [3,4,5,6].
Екінші жолы улы заттардың бауыр артериясы арқылы келуі. Бұл жағдайда улы заттар бауыр бөліктерінің аралығында шоғырлады. Дәнекер тіннің өсуі сол жерден басталады да, бауырды ішкі жағынан керіп, көлемін ұлғайтады - гипертрофиялық цирроз дамиды. Мұнда сары аурудың механикалық және паренхиматоздық түрлері байқалады. Ары қарай дамуы жоғарыдағыдай болады. Үшінші жолы өт жолдары арқылы келуі. Бұл жағдайда өт жолдарының қабырғалары қалыңдап, оның тасымалдануы нашарлайды. Сары аурудың механикалық түрі байқалады. Аурудың билиарлы түрі дамиды.
Жалпы алғанда дәнекер тіннің өсуі салдарынан гипатоциттердің қызметі бұзылады, қан мен өт жолдары қысылады, зат алмасу процесі нашарлайды, ол барып бауырдың кызметінің жеткіліксіздігін тудырады. Ac қорыту, негізгі заттардың алмасулары бұзылып, бауырдың қорғау қабілеті нашарлайды. Организмде асцит, өздігінен улану пайда болады.
Өлекседегі өзгерістер. Аурудың гипертрофиялық түрінде бауыр 2-3 есеге дейін ұлғайған, тығыз, немесе қатты болып келеді, сырты жылтыр. Көкбауырда ұлғайған, тіндер сарғайған.
Атрофиялық түрінде, керісінше, бауырдың көлемі кішірейген, өте қатты. Ондай бауырды пышақпен әрең кеседі. Бауырдың сырты тегіс емес, бұдырланған. Түсі әртүрлі: ал қызыл, ақшыл сары, шыңқай сары, немесе жасынданған. Көкдауырдың аздап болса да көлемінің ұлғайғаны байқалады.
Микроскоппен тексергенде бауыр бөліктерінің аралықтарында дәнекер тіннің өскендігі анықталады. Клииикалык белгілері. Аурудың клиникалық белгілері жәй дамиды. Ол ауру малдың тәбетінің нашарлауынан басталады.
Ішінің өтуі мен нәжістің қатып қалуы кезектесіп отырады. Асқазан мен ішектердің қабынуларының белгілері анықталады. Жылқыларда шаншу құбылысы, ірі қара малының мес қарынның кебуі, жирылмауы байқалады. Ауру малдың жалпы күйі нашарлап, сыртқы ортаның әсеріне реакция бермейді. Көзі, кілегей кабықтары, кейде терісі де қанталайды. Асцитте іш жақтың сыртқы пішіні өзгереді.
Гипертрофиялық циррозда бауырдың көлемі ұлғайған, атрофиялық түрінде кішірейген. Көкбауырдың көлемі ұлғайған. Оны жылқыларда тік ішек арқылы тексеруге болады.
Лаборториялық зерттеулер:
қанда гемоглобин, эритроциттер мен лейкоциттен бос билирубинкөп;
қанның сары суында альбуминдер азайған, керісінше глобулиндер көбейген;
трансаминді ферменттердің, сілтілік фосфатазаның белсенділіктері жоғары;
зәрде уробилин, кей кезде билирубин анықталады;
:: нәжісте стеркобилин болмайды, ол түссіз.
Барысы. Ауру созылмалы - айлап, жылдап созылады. Малдың қаны азаяды, арықтайды.
Анықтау. Ауруды бастапқы кезінде анықтау қиынға түседі. Ауру мал туралы мағлұмат, клиникалық белігілері лабораториялық зерттеулердің нәтижелері, лапароскопия биопсия әдістерімен зерттеу ауруды анықтауға жақсы көмектеседі [6,7,8].
Болжамы. Ауру мал жазылмайды. Уақытында шығынға шығарған жөн.
Емі. Ауру малды дәрілермен емдеудің нәтижесі жоқ. Ауруды жеңілдетіп, малдың өмірін ұзарту үшін аурудың себептерін дұрыс анықтап, оны жою; мал азығының құнарлылығына, құрамына көңіл бөлу; аурудың белгілеріне қарсы қам жасау; құрсақ қуысына сұйық жиналғанда пункция жасап шығару сияқты емдеу әдістерін қолдануға болады.
Сақтандыру шаралары:
малдың азығын реттеу;
малдарды уланудан сақтандыру;
:: негізгі ауруларды болдырмауға, бола қалған жағдайда тезірек жоюға тырысу;
малдарды уақытында серуендетіп отыру сияқты мәселелерді дұрыстап шешкен жөн.
1.4 Бауыр аурулары
Бауыр - печень - Нераг - ас қорыту бездерінің ішіндегі ең үлкен, құрылысы күрделі - түтікті болып келетін паренхимадан тұратын ағза. Жылқылардың, ірі қараның бауырларының қалыпты жағдайдағы салмағы 3,5-4 кг; ал қойдікі 400-800 г. Оның түсі қанға толуына байланысты кейде қара-қощқыл, кейде ақшыл -қоңыр болып келеді. Әрбір малдарда оның құрылысының ерекшеліктері бар.
Бауырдың организмде атқаратын негізгі қызметтері:
:: бауыр өзінен өт бөліп шығару арқылы ас қорыту процесініе тікелей қатысады;
:: организмдегі улы заттарды усыздандырады;
:: бауыр капиллярларының эндотелий мен куфер торшаларының фагоциттік қабілеті бар;
:: қан элементтерінің түзілуіне қатысады;
:: организмдегі иммунитеттің қалыптасуына әсер етеді;
:: бауырдың гормондық қасиеті де бар.
Сонымен бауыр организмде ас қорыту, қан элементтерінің түзілуі, зат алмасу (гормондардың алмасуын қоса) процестеріне жан- жақты қатысы бар күрделі ағза.
Бауыр аурулары көбінесе басқа негізгі аурулардың көленеңкесінде қала береді де,нақтылы анықталмай қалады. Ac қорту жүйесінің барлық аурулары, зат алмасуының бұзылуы, тіпті өкпе жүрек аурулары да бауырға әсерін тигізбей қоймайды. Сондықтан да клиникалық тұрғыдан дені сау деген малды соя келе оның бауырының зақымданғанын табу ғажап емес.
Малдардың бауыр аурулары кебінесе олардың паренхимасындағы зат алмасуының бұзылуы салдарынан болатын өгерістермен сипатталады. Ондай өзгерістер сырттан азықпен келетін, организмнің өзінде іште түзілетін улы заттардың әсерінен болады. Әсіресе малдың физиологиялық төзімділігі шегіне жеткен жағдайларда жиі кездеседі [7,8,9].
Бауырдың зат алмасу процесіндегі орталық ролінің маңызы өте зор. Ол организмде болатын барлық құбылыстарға қатынасады.
Бауыр ауруларының ішінде жиірек кездесетіні оларда зат алмасу процесінің бұзылуынан болатын - гепатоз ауруы. Сонымен қатар көптеген жағдайларда бауырдың қабынуын да кедестіругс болады. Тіпті кейбір авторлар екеуін бір-бірінен бөлмей, бірге санау керек деген де пікір білдіреді. Олар оны аурды, анықтаудың, әсіресе оларды бір-бірінен ажырата білудің қиындығымен мен түсіндіреді.
Бауыр ауруларының шаруашылықтарға тигізетін экномикалык шығындары да аз емес. Олар:
ауру малдың өнімінің күрт темендеуі;
сойылған малдан алынатын ең қымбат зат - бауырдың іске аспай калуы (тамақ ретінде, дәрілер жасау үшін);
ауру малды емдеуге, күтіп-бағуға кететін шығын.
Бауырды малдың тірі кезінде тексеру қанша қиын болғанымен, оны арнайы әдістерді қолдана отырып жете зерттеуге мүмкіншілік бар. Мұндай жағдайда сипалау, нұқу, қандағы пигменттердің, ферминттердің мөлшерлерін анықтау, биопсия әдісімен зерттеулер жақсы нәтиже береді.
Малдың бауыры оң жақ және сол жақ жартылардан тұрады. Оң жақ бөлігінің артқы жағында, жылқы, түйе, солтүстік бұғысынан басқа малдарда өт қабы орналасады. Ағзаның орта тұсында бауыр қақпасы орналасқан. Осы жерден баырға, бауырдың күре тамыры мен артериясы кіреді. Miнe, бауырлардың бір ерекшелігі - ол осындай екі қан тамыры арқылы қанмен қамтамасыз етілдеді.
Гистологиялық құрлысында бауыр жеке-жеке бөліктерден (Lobuli Hepaticae) тұрады. Ұсақ-ұсақ өт капиллярларын бөлікгердегі торшалардың арасынан басталады да, жинақталып, үлкейіп бауыр өзегіне (ductus hepaticus) айналады. Ол барып өзегін (ductus choledochus) түзеді.
Бауыр торшалары - гепатоциттер. Олардың екі полюсы синусоидалық және биллярлық, бар. Синусоидылык, полюсы бауырдың күре тамыры жағында, ал биилярлық полюсы капиллярлары жатында орналасқан [8,9,10].
Оттің түзілу процесі. Oт бауыр торшаларының бөліп шығаратын секреті. Оның негізгі бөлігі өт қышқылдарынан тұрады. Құрамында холестерин, ферменттер, минералды заттар болады. Өт бауыр торшаларында түзіліп, ет қабына жиналады. Өт қабы жоқ жылқы, түйе, бұғыларда өт жолдары жақсы дамыған. Өт сұйығы соларда сақталады. Өт сұйығы өт ( арқылы 12-тұтам ішекке бөлініп, сол жерден бастап ас қорту процесіне қатынасады. Тәулігіне ірі қара малдарда 4-6 л, қойларда 400 мл-ге дейін өт бөлінеді. Т.О.Измайловтың деректері бойынша тәулніне жылқылар - 6-7 л; ірі қара малы 7-9 л; шошқалар - 2,5-3,5 л; қой-ешкілер - 1-1,5 л; адамдар 0,8 л өт бөліп шығаратын көрінеді.
Өттің ас қорыту процесінде маңызы өте зор:
өт қышқылдары ішекте май қышқылдарымен қосылып суда еритін қоспа түзеді;
майды эмульсияға айналдырып, май түйіршігі көбейтін, оған липаза ферменттерінің әсер етуіне жақсы жағдай жасалынады;
өт сұйығы ішектердің жирылуына оң әсер етеді;
көкбауыр мен ішектерде бөлініп шығатын фермент белсенді түрге айналдырады;
асқазандағы қышқылдықты қалыптастырады;
организмге зиянды микробтарды жояды.
Бауырдың зат алмасу процесіндегі манызы:
:: белок алмасуында - жаңа амин қышкылдары, альбуминдер мен глобулиндер, аммиактан мочевина түзіледі. Ерекше белоктар пайда болады;
:: көміртегінің алмасуында - ұшатын май қышқылдарының, глюкегеннің, глюкозаның алмасуларын реттейді;
:: майдың алмасуында - май кышқылдары мен кетон заттарының алмасуларын реттейді;
:: су мен тұздардың алмасуларында - организмде қышқылдық-сілтілік тепе-теңдіктің сақталуын реттейді;
Бауырдың әсіресе пигменттердің, оның ішінде билирубиннің түзілуіндегі маңызы өте зор. Билирубин қалыпты және түзілуіндегі жағдайларда эритроциттерден босаған гемоглюбинен бауырда және тор-эндотелиалды жүйеде түзіледі. Эрнтроциттер сау организмде 100-120 тәулік өмір. Тәулігіне 0,8-1 %-ы талқандалады да, олардан босаған гемоглюбиннің-80 %-ы жаңа эритроциттерді құрауға қатынасады. Ал 20-35 % - ы глобин мен гематииге ыдырайды. Міні осы босаған гематиннен билирубин түзіледі. Тәулігіне жылқыларда - 600 мг, ірі қарада - 400 мг, шошқаларда - 60мг, қойларда - 40 мг, иттерде 40 мг билирубин түзіледі.
Осылай түзілген билирубин қандағы альбуминмен қосылып, бауырдағыы Купфер торшаларына түседі. Оның синусоидалық полюсында қайтадан билирубин мен альбуминге ажырайды. Бұл билурубин ерімейтін, кері реакция беретін билирубин.
Егер билирубин трансаминаза ферментімен қосылып билурибин-глюкурон қышқылы қоспасын түзсе, ондай билурибин еритін және тікелей реакция беретін билирубин.
Тәжирбие жүзінде бос және байланысташ билирубиндерді ажыратуға болады. Ауру малдың қанында билирубиннің көбеюі билирубиннің шоғырлануына байланысты. Ал бос билурубин организмде эритроциттер көп талқандалғанда, әсіресе эритроциттердің гемодизінде, көп шоғырланады.
Қанның сары суындағы байланыстағы билирубиннің көбеюі билурубинің гепатоциттерден бөлінуі бұзылғанда байқалады , ол өт өзектері арқылы бөлінеді [8,9,10].
Іешектерге түскен билурубин уробилногенге айналады да, оның 70 %-ы қан арқылы қайтадан бауырға келіп түседі. Қалған аз бөлігі үлкен қан шеңбері арқылы бүйректерге барып, зәр арқылы уробилин ретінде; нәжіске қосылып стеркобилин ретінде организмнен бөлініп шығады.
1.5 Бауыр ауруларының жіктелуі
бауыр аурулары;
өт жолдарының аурулары болып бөлінеді.
Бұл ауруларың бір-бірінсіз жеке болуы сирек кездеседі. Сондықтан да ауруларды бұл ағзалардың басымырақ жарақаттануына байланысты болады. Бауыр ауруларының бөлінуі:
Бауырдың қабынуы - гепатит;
Бауырда зат алмасуыниың бұзылуы - гепатоз.
Гепатоз майдың алмасуының бұзылуынан болатын және амилоидоз болып екіге бөлінеді.
Бауырдың созылмалы ауруы цирроз гипертрофиялық және атрофиялық болып бөлінеді.
Өт жолының аурулары:
өт жолының қабынуы;
өт қабының қабынуы;
өт жолдарында, өт қабында тастардың түзілуінен болатын ауру.
Ауру малдарды жан-жақты тексерудің; қанды, несепті, нәжісті биохимиялық зерттеудің нәтижесінде аурулардың негізгі клиникалық белгілерін төмеңдегідей топтастыруға болады.
Оны бауыр ауруларының синдромдары деп атайды:
Сарғаю - сары ауру - желтуха - Icterus;
Холемия - қанға өт қышқылының түсуі;
Бауырдың қызметінің нашарлауы;
Қан құрамындағы өзгерістер;
Бауыр-көкбауыр синдромы;
Бауыр күре тамырындағы қан қысымының жоғарлауы:
Сары ауру өз алдына жеке ауру емес. Аурулардың клиникалық белгілерінің жиынтығы. Организмдегі өт пигменттерінің алмасуы бұзылып олардың кейбір тіндер мен ағзаларда шоғырлануы салдарынан кілегей қабыктардың, терінің, шелдің дәнекер тіндердің сарғаюымен сипатталады. Өт пигменттерінің организмде алмасуы өте күрделі түрі жүретін процесс. Билирубин торэндотелиалды жүйеде түзіледі де, қан арқылы бауырға барып, купфер торшаларында шоғырланады. Ары қарай бауырдағы эпителий-гепатоцит торшаларына өтеді. Ол торшаларда өзгерген билирубин өтпен бірге, өт өзектері арқылы ішектерге келіп түседі. Осы жерде бактериялармен ферменттердің әсерінен уробилиногенге айналады. Аздаған бөлігі нәжісте стеркобилинге айналып, организмнен сыртқа шығарылады. Негізгі белігі ішектерден қанға өтіп, қақпа тамыр арқылы бауырға келіп, одан қайта билурубин түзіледі. Қалған аз бөлігі бауырда ары қарай ыдырамай, қайта қанға келіп, бүйректер арқылы несеппен бірге бөлінеді.
Сау малдың қанында әлі бауырға жетпеген, соған қарай бақытталып бара жатқан ғана билирубин болады. Егер қанда буырдан өткен билирубин болса, ол бауырдың қызметінің бұзылғандығының бірден - бір белгісі (тікелей реакция): Қанның сары суындағы билирубинді анықтағанда, оның құрамында уробилоноген де, стеркобилиноген де болуы мүмкін. [8,9,10].
Сары аурудың үш түрін ажыратуға болады:
Механикалық;
Паренхиматоздық;
Гемолитикалық (қанның еруіне байланысты).
Сарғаюдың механикалық түрі малдарда сирек кездеседі, өттің ішекке келуінің жартылай, не толық тоқталуымен сипатталады.
Негізгі себебі - өт жолынын тастармен, тоғышарлармен, ісікнен бітелуі.
Дамуы. Бітелген жердің жоғарғы жағындағы өт өзегіндегі қысым жоғарылайды, ол кеңиді. Одан өт лимфаға өтіп, лимфаның кеуде өзегі арқылы қанға қосылады. Өт капилярлары мен лимфа саңлауларының арасында тікелей қатынас пайда болады. Міне, осылай қанда бауырдан өткен, тікелей реакция беретін билирубин шоғырланады.
Клиникалық белгілері. Көздің склерасы, кілегей қабықтар, тері және басқа да ағзалар сарғаяды. Билирубин несеппен бөлініп, оны сары түске бояйды. Оны бөлінген зәрдің көпіршігінен анық байқауға болады. Мұндай құбылыстың организмге улылық әсері жоқ, бірақ ішекке өттің қажетті мөлшерде билурибиннің салдарынан ас қорыту, әсіресе майдың қорытылу процесі бұзылады. Ішектерде шіру процесі үдей түседі де, улы заттар шоғырлана бастайды. Қанда өт қышқылдары пайда болып, аурудың холемия синдромы дамиды.
Сарғаюдың паренхиматоздық mүpi бауыр торшаларының құрылысының өзгеруіне байланысты тек пигменттердің ғана емес; белоктардің, көміртектерінің, майлардың, витаминдердің, судың алмасуларының бұзылуларымен сипатталады.
Малдар жедел уланғанда, бауырдың паренхимасы қабынғанда, онда улану салдарынан зат алмасуы бұзылғандығы кездеседі. Ішектен келген уробилиноген бауырда қабылданбай, зәрмен бөлінеді. Бауырдың усыздандыру қабілеті бөләінеді. Бауыр арқылы өткен билирубин өт жолдарына боліп аздаған бөлігі қанға өтіп, несеп арқылы шығарылады. Негізгі клиникалық белгісі - саргаю. Қанда тікелей және кері реакция беретін билирубин анықталады. Зәрде билирубинін анықталуы - аурудың өте ауыр түрі.
:: Гемолитикалық сарғаю торэндотелиалды жүйеде, әсіресе көкбауырда эритроциттердің еруімен сипатталады [8,9,10].
Көкбауырдың көөеөө ұлғаяды (гиперплазия). Бастапқыда қанда гемоглобин көбейеді, гиперхромды анемия байқалады. Артынан, қан түзетін ағзалардың қызметтерінің компенсаторлы түрде жоғарылауына байланысты, құрамында гемоглобині эритроциттер көбейеді де, анемия гипохромды түрде болады. Кейде гемоглобин зәрмен бөлінеді - гемоглобинурия Торэндотелиалды торшаларда билирубин көп түзіледі де, ол қан плазмасында шоғырланады. Қанда кері реакция беретін билирубин анықталады. Бұл бауыр арқылы өтпеген билирубин ол нашар ериді, содықтан тіндерге сіңбейді, зәрмен бөлінбейді. Сарғаю белгісі бәсең болады.
Бауыр торшалары билирубинді көп түзеді де, ол барып ішекке түсіп уробилиноген мен стеркобилиноген көбейеді.
Уланғанда, организмге күкіртті мыс, күшәлә көп түскенде, кейбір іңдетті ауруларда кездеседі.
Организмнің қанға өт қышқылы түсуі арқылы улануы холемия. Мұндай улану жүйке, жүрек-қан тамырлары- жүйелеріне әсер етеді. Қанда өзгерістер болады. Бұл синдромға жалпы депрессия, қаңғыма нервтің қозуы, малдың көзі алырып дірілдеп-қалшылдап, қастанып, қанының азаюы жатады. Малдың тәбеті жоқ, ас қорыту процесі бұзылады, арықтайды.
Бауырдың қызметінің жеткіліксіздігі бауырдың торшалары зақымданғанда жиі кездеседі. Ерге білінетін белгілерінің бірі уробилинурия. Ол купфер торшаларының қызметінің, бұзылғаның дәлелі. Организмде негізгі зат алмасу процестері бұзылады,бауырдың залалсыздандыру қабілеті нашарлайды. Соның салдарынан қанда сүт қышкылы, кетоидар, басқада , улы заттар шоғырланады. Ауыр жағдайда орталық жүйке жүйесінің кызметі бұзылады.
Бауыр - көк бауыр синдромы бауырдың кейбір аурулары көк бауырдың үлкейуін тудырады, екі ағзада да анатомиялық құрлысы жағынан да, физологиялық қызметтері жағынан да бір - біріне ұқсас. Екеуіде қан қорының орны; фагоцитті, имундық қызметтері күшті; қанның еруіне пигменттердің алмасуына тікелей қатынаса алады; торэндотелиалда тіндер мен қан тамырларына бай. Көкбауырдың ұлғаюы көбінесе торідаотелиалды жүйесінің гиперплазиясы мен гипертрофиясына байланысты болады.
Бауыр күре тамырындагы қан қысьмының жоғарлауы бауыр ауруларының өте ауыр барысында, одан қанның қайта шығуы қиындағанда байқалады. Ең негізгі клиникалық белгісі -құрсақ қуысында сұйықтың жиналуы - асциттің дамуы [9,10,11].
Бауыр қызметінің жеткіліксіздігінің 3 сатысын аныктауға болады:
Бірінші сатысында бауыр құрылысында айтарлықтай өзгеріс байқалмайды, ол қанға толгғн. Жүректің оң жақ жартысынын қызметінің нашарлауы байқалады;
Екінші сатысында бауыр торшаларында өзгерістер пайда болады, оның қызметі нашарлайды;
Үшінші сатысында бауыр пареихимасы жарақаттанады, созылмалы аурулар (цирроз т.б.) пайда болып, дами түседі.
1.6 Бауыр амилоидозы
Бауыр амилоидозы - Amyloidosis hepatis.
:: Белок пен қанттан тұратын қоспа - амилоидтың бауыр мен басқа да ағзалардың тіндерінде шоғырлануымен сипатталатын бауырдыц созылмалы ауруы.
Амилоид - глобулиндер мен полисахаридтердің қоспасы, йод пен әсер еткенде боялады. Бауыр амилиодозы бүйректердің, көкбауырдың, ішектердің және басқа да ағзалардың амидоздарымен қабаттаса жүреді. Ауру жылқыларда жиі, ірі қара малда сирек кездеседі.
Себептері. Сүйектердің, терінің, әсіресе ірінді ауруларында; ішкі ағзалардың ауруларында; жара мен ісіктерде; мал өте арықтағанда пайда болатын ауру.
Дамуы. Организмге ұзақ уақыт микрорганизмдердің улары әсер еткенде белоктың алмасуы бұзылады, одан амилоид қоспасы түзіледі. Олар барып бауырдың, бүйректердің, көкбауырдың, ішектердің қан тамырлырының қабырғаларына жинақталады. Бауырдың шет жағынан басталып, артынан барлық, бөліктеріне тарайды. Бауырдың бөліктерінің іші амилодқа толады да, ондағы капиллярларды қысады. Қан айналысы бұзылып, ағзаның қоректенуі нашарлайды. Гепатоциттердің қызметі бұзылады да, жалпы бауырдың қызметінің жеткіліксіздігін туғызады. Қан тамырларының қабырғаларының өткізгіштігі нашарлайды.
Өлекседегі өзгерістер. Ірі кара малының бауыры 23 кг-ға дейін ұлғайған мысалдар бар (қалыпты жағдайда - 3,5- 4 кг). Буыдың түсі қоңыр, балшық түстес, сүреті белгісіз. Көкбауырдың да көлемі ұлғайған, консистенциясы тығыз. Бүйректерде, ішектерде, буындарда, сүйектерде де амилоидоз.
Клиникалық белгілері. Ауру малдың кілегей қабықтары бозарған, аздап қана сарғайғаны білінеді. Бауыр мен көкбауырдың шекаралары ұлғайған. Буырдың беті біркелкі, жылтыр. Паренхиматозды сары аурудың белгілері бар. Ac қорту процесі қатты бұзылады. Eгep амилоидты бауыр жарылса, онда кан азаюдың белгілері білінеді. Зәрде белок.
Барысы. Ауру созылмалы түрде жиі кездессді. Кейде айлап, жылдап созылады.
Ауруды анықтау үшін ауру мал туралы жиналған деректерге, клиникалық белгілеріне, биопсия арқылы тексерудің нәтижелеріне көңіл аударады.
Емі. Ауруды тудыратын негізгі ауруларды емдейді. Бауырдағы метаболизмді қалпына келтіретін барлық әдістерді қолданады.
Аурудан сақтандыру үшін мал ағзаларында ірінді қабыну процестерін болдырмауға тырысу керек[9,10,11,12].
2 Өзіндік зерттеу
Курстық жұмысты орындау барысында, М.Әуезов атындағы ОҚМУ Ветеринариялық медицина кафедрасының ветеринарлық клиникасында өзіндік зерттеулер жүргіздім. Онда біз созылмалы гепатитпен ауырған құнажынды емдедік. Жетекшім - в.ғ.к, аға оқытушы Нуралиев С.
2.1 Proanamnesis
1. Амбулаторлық журналындағы тіркеу нөмірі - 11
2. Емдік мекеме мекен-жайы: Шымкент қаласы,
3. Емдік мекеме аты: М.Әуезов атындағы ОҚМУ-дың Агроөнеркәсіп факультетінің Ветеринариялық медицина кафедрасының клиникасы
4. Иесі - Нуриев Нұржан
5. Иесінің мекен жайы: Шымкент қаласы, Қайтпас елді мекені
6. Мал түрі - сиыр
7. Жынысы - ұрғашы
8. Тұқымы - Әулие-ата
9. Түсі - қара ала
10. Жасы - 4 жасар
11.Салмағы - 370 кг
12. Дәрігерге көріну күні: 2.02.2013ж.
14. Сауығу күні: 24.02.2013ж.
15. Алдын ала қойылған диагноз: гепатоз
2.2 Anamnesis vitae
Қара мал күз, қыс айларында ветеринариялық клиникада 10 кг жоңышқа шөбімен, 2 кг күрделі жеммен, 4 кг шротпен бағып күтілді. Малдың ақырына тұз кесегі, бор ұнтақтары салынды. Майлы шроттарды 5 ай күнделікті беріліп тұрды. Зерттеудің алғашқы барысында құнажынның қанын, зәрін алып, байланыспаған билирубинге тексердік. ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Бауыр аурулары көбінесе басқа негізгі аурулардың көленеңкесінде қала береді де,нақтылы анықталмай қалады. Ac қорыту жүйесінің барлық аурулары, зат алмасуының бұзылуы, тіпті өкпе жүрек аурулары да бауырға әсерін тигізбей қоймайды. Сондықтан да клиникалық тұрғыдан дені сау деген малды соя келе оның бауырының зақымданғанын табу ғажап емес.
Малдардың бауыр аурулары кебінесе олардың паренхимасындағы зат алмасуының бұзылуы салдарынан болатын өгерістермен сипатталады. Ондай өзгерістер сырттан азықпен келетін, организмнің өзінде іште түзілетін улы заттардың әсерінен болады. Әсіресе малдың физиологиялық төзімділігі шегіне жеткен жағдайларда жиі кездеседі.
Бауырдың зат алмасу процесіндегі орталық ролінің маңызы өте зор. Ол организмде болатын барлық құбылыстарға қатынасады.
Бауыр ауруларының ішінде жиірек кездесетіні оларда зат алмасу процесінің бұзылуынан болатын - гепатоз ауруы. Сонымен қатар көптеген жағдайларда бауырдың қабынуын да кедестіругс болады. Тіпті кейбір авторлар екеуін бір-бірінен бөлмей, бірге санау керек деген де пікір білдіреді. Олар оны аурды, анықтаудың, әсіресе оларды бір-бірінен ажырата білудің қиындығымен мен түсіндіреді.
Бауыр - көк бауыр синдромы бауырдың кейбір аурулары көк бауырдың үлкейуін тудырады, екі ағзада да анатомиялық құрылысы жағынан да, физологиялық қызметтері жағынан да бір - біріне ұқсас. Екеуіде қан қорының орны; фагоцитті, иммундық қызметтері күшті; қанның еруіне пигменттердің алмасуына тікелей қатынаса алады; торэндотелиалда тіндер мен қан тамырларына бай.
Бауырда май қышқылдарының түзілуі әлсірегенде үшглицириннің түзілуі үдей түседі. Ол бауырда липоротеидтердің түзілуін нашарлатады. Ал липопротеид болса, үшглицериңді бауыр торшаларынан басқа жаққа тасымалдайтын бірден - бір қосылыс. Онымен қоса бауырда шоғырланған улы заттар атропиннің түзілуіне кедергі.
Қанға өт қышқылдары шоғырланады, көміртегі алмасуы, жалпы ұлпалардың қоректенуі нашарлайды.
1Негізгі бөлім
1.1Гепатоздар
Гепатоздар - бауырда қабынудың белгісінсіз, алмасуының бұзылуымен сипатталатын аурулардың жиынтығы.
Аурудың себептеріне байланысты майлардың амилоидтардың алмасуларының бұзылуларын анықтауға болады.
Майдың алмасуының бұзылуынан болатын гепатоз және созылмалы түрде кездеседі. Жіті түріне қарағанда созылмалы түрі жиірек анықталады.
:: Гепатоциттерде үшглицериннің шоғырлануы салдарынан бауырдың негізгі кызметтері бұзылуымен сипатталатын ауру.
Ауру көбінесе жоғарғы өнімді, тойындыруға қойған малдарда, шошқаларда, терісі бағалы аңдарында, иттерде, зоопарктегі малдарда жиі тіркеледі.
Себептері. Құрамында май қышқылы көп, бұзылған сүрлеммен азықтандырғанда; өсімдіктердің, минералды заттардың уларымен уланғанда; организм қалыптан тыс майланғанда; кетоз, қант диабеті, індетті, құрт ауруларында; ас қорту, зір шығару жүйелерінің созылмалы ауруларында кедеседі.
Дамуы. Аурудың дамуына әсер ететін жағдайлар:
май қышқылдарының және оларды түзетін қосылыстардың бауырда қалыптан тыс шоғырлануы, немесе сырттан азық арқылы келуі;
үшглицериннің гепатоциттерде көп түзіліп, уақытында бауырдан шығарылмауы.
Бұл екі жағдай бір-бірімен тығыз байланысты және аурудың басқа да себептерінің салдарынан асқынуы да мүмкін.
Бауырда май қышқылдарының түзілуі әлсірегенде үшглицириннің түзілуі үдей түседі. Ол бауырда липоротеидтердің түзілуін нашарлатады. Ал липопротеид болса үшглицериңді бауыр торшаларынан басқа жаққа тасымалдайтын бірден - бір қосылыс. Онымен қоса, бауырда шоғырланған улы заттар белок - апопротеиннің түзілуіне кедергі болады. Ол белок липопротеидтің құрамына кіреді. Міне, осыдан барып үшглицерин тасымалданбайды, ол бауырда жинақталады [1,2,3,4].
Бауыр торшаларының сұйығындағы (протоплазмасындағы) белоктар мен майлардың байланысы үзіледі декомпозиция. Бұл өзгеріс зат алмасуының бұзылуын одан ары асқындыра түседі. Тіндердегі белоктар ыдырап аутоантителдер түзіледі. Олар цитотоксин ретінде бауырдағы
антигенге әсерін тигізеді.
Дистрофия процесінің дамуы, бауыр торшаларының өлі еттенуі (некроз), өзін - өзі ерітуі (аутолиз) бауырда өттің түзілуіне, оны бөліп шығаруға кедергі жасайды. Осының цитотоксин ас қорыту, зат алмасу процестері одан ары асқына тседі. Толық тотығып үлгермеген метаболиттер шоғырланып организмді уландырады; орталық жүйке жүйесінің, жүректің қызметтері бұзылады.
Өлекседегі өзгерістер. Бауырдың көлемі үлкейген, қыртыс- тыртыс жазылмаған; сарғыш, май түстес; болбыр, кескен жердегі сүреті кемескі. Гистологиялық әдіспен зерттегенде бауыр бөліктерінің құрылысы бұзылған; бауыр торшаларының ерігені, немесе өлі еттенгені байқалады.
Басқа паренхиматозды ағзаларда да зат алмасуының бұзылуынан болатын белгілер анықталады.
Клиникалық белгілері. Ауру малдың халі нащар, сыртқы ортаға реакция жоқ, улану мен сары аурудың белгілері байқалады. Дене қызуы басында аздап көтерілгенімен, артынан төмендейді.
Тамыр соғысы, дем алысы жиілей түседі. Бауырдың көлемі ұлғайған, консистенциясы жұмсақ, ауырсынғандык тек анда-санда байқалады. Организмде шоғырланған аммиактың, аминдердің, фенолдардың, т.б заттардың әсерінен жүйке жүйесінің реттеушілік қабілеті нашарлаған.
Бұл ауру сиырларда туардың алдында, немесе туғаннан кейін 2-4 күннің ішінде жиі байқалады. Оңда асқазанмен ішектердің қабынуының, паренхиматозды сары аурудың белгілері анықталады.
Көз склерасы, тері, кілегей қабықтары сары түсті; қанда билирубинге тікелей реакция; зәрдің тығыздығы жоғары, олигурия; онда билирубин, белок анықталады.
Ауырған торайлардың 90 пайызына дейін өлім - жітімге ұшырайды. Қанда глюкоза азайған (2,22 ммольл); жүзім қышқылы (193 мкмольл), сүт қышқылы (1,44 ммолі билирубин (10,3 мкмольл), холестериндер (3,9 ммолі көбейген. АСГ, АЛТ, ЛДГ ферменттерінің белсенділігі жоғары.
Барысы. Аурудың созылмалы түрі циррозға айналып кетуі мүмкін. Сары аурудың белгісі бола тұрып, зәрде уробилиноген болмаса, онда аурудың болжамы жақсы емес. Ал eгep несепте уробилиноген пайда бола бастаса, онда аурудың барысы түзеле бастады деген сөз.
Ауруды анықтау үшін анамнезге, аурудың клиникалық белгілерінің жылдам дамуына, қан мен зәрді лабораториялық зерттеулердің нәтижелеріне жүгінеді,
Емі. Диета тағайындайды. Малдың рационына көміртекті азықтарды көбірек қосады.
Алдыңғы қарыншақтарды асқазанды, ішектерді жуып тазалайды. Немесе іш өткізетін дәрілер береді, терең клизма қояды, Венаға глюкоза ерттіндісіне аскорбин қышкылын қосып құяды [3,4,5,6].
Тернің астына инсулин, ретинол; еттің ішіне токоферол жібереді. Организмде майдың алмасуын дұрыстайтын препараттар қолданылады: метионин, май қышқылдары т.б.
Өттің түзілуін және оның бөлінуін реттейтін дәрілер қолданылады. Негізгі ауруларды емдейді.
Сақтандыру шаралары. Мал азығының құнарлылығы мен
құрамын ауық-ауық анықтап отыру қажет, уланулардан сақтандыру керек.
1.2 Бауырдың гепатиті
Гепатит -- бауырдың қызарып, ұлпаларының сұйыты сіңіріп, олардағы зат алмасу процесінің бұзылуы салдарынан өлі еттнуімен, гепатоциттердің еріп, басқа да құрылыс материалдарының бұзылуымен сипатталатын, біртұтас қабыну процессі. Ауру малдардың барлық түрлерінде де кездеседі.
Себептері мен дамуы. Аурудың негізгі себептерінің қатарына малдардың әртүрлі улармен улануы жатады. Улы заттар тамырлары, немесе өт жолдары арқылы бауырға келіп ондағы бауыр және торэндотелиалды тіндерді тітіркендіреді.
Торшалардың қызметтері нашарлайды, олардағы зат алмасу процесі бұзылады, кейбірі өледі. Осының салдарынан жалпы ағзаның қызметтері нашарлайды. Ауыр жағдайда бауырдағы ферментердің қызметтері бұзылады да, ондағы гликогеннің ыдырауы үдей түседі. Оның бауырдағы қоры азаяды. Қызметі бұзылған бауыр торшаларындағы глюкозадан гликоген түзу процесін дұрыс жүргізе алмайды.
Гепатоциттерден қанға бауыр арқылы өткен билирубин көптеп түсе бастайды. Торшалардың сыртқы мембранасының өткізгіштік қабілеті жоғарылайды. Бауырдың қорғаныстық қабілеті нашарлайды. Пигментгердің алмасуы бұзылады, паренхиматоздық сарғаю пайда болады. Ол организмнің улануын одан әрі асқыңдыра түседі; орталық жүйке жүйесіне, жүрек еттеріне әсер етеді.
Қанға өт қышқылдары шоғырланады, көміртегі алмасуы, жалпы ұлпалардың қоректенуі нашарлайды.
Өлекседегі өзгерістер. Ағзалардың кілегей, сірі қабықтары сарғайған; бауырдың көлемі үлкейген, шеттері доғалданған, түсі әртүрлі. Гистологиялық зерттеуде бауыр бөліктерінің суреті білінбейді, гепатоциттердің өзгергені байқалады. Қан тамырлары кеңейген, торшалардың арасы сұйық затқа толы.
Клиникалық белгілері. Көбінесе негізгі аурулардың белгілерін анықтайды. Жалпы малдың жағдайы нашар,тәбеті жоқ. Паренхиматозды сары аурудың белгілері анықталады. Кілегей қабықтары сарғайған, кей жерінің жүні түскен, қышыма байқалады, қанда билирубиннің бос түрі көбейген, тікелей реакция береді.
Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі ас қорыту процесінің бұзылуымен, майдың нашар ыдырауымен, қанның ақыштығымен, жалпы уланудмен, малдың арықтауымен сипатталады [1,2,3,4].
Көк бауырдың көлемі ұлғаяды. Зәр сары түсті, онда бауырдан өткен билирубин, уробилиноген анықталады. Өт қышқылдары оның көпіршігін сарғайтады, көлемі аз, тығыз.
Қанда альбуминдер аз, ал глобулиндер көбейген. Аммиактың, холестериннің концентрациялары арта түседі; ферменттердің белсенділігі (АсАТ, АлАТ, ЛДГ) арта түседі. Тұнбасында белок анықталады.
Барысы жіті түрде. Уақытында себептерін жойып, дұрыстап емдегенде ауру малдың жазылып кетуі де мүмкін. Кейде созылмалы циррозға айналады.
Анықтау. Ауру мал туралы толық мәлімет жиналады. Клиникалық белгілеріне; қанды, зәрді лабораториялық зерттеулердің нәтижелеріне көңіл бөледі.
Жылқылардың бауырының қабынып созылғыштығын зерттейді. Ол үшін оң жақтағы 12-14 қабырғалардың орта тұсынан қатты-қатты итеріп барып босатқанда жылкқ тынышсызданады. Биопсия арқылы гистологиялық зерттеу жүргізуге болады.
Саралау. Бауырдың цирроз, гепатоз ауруларынан ажыраға білу керек.
Цирроз созылмалы ауру. Ауырсынғандық, дене қызуының көтерлгендігі байқалмайды. Бауырдың консистенциясы тығыз, көлемі әртүрлі, сары аурудың негізгі клиникалық белгілері көмескі түрде болады.
Гепатозда дене қызуы көтерілмейді және аурудың себептеріне көңіл бөлу керек.
Қанның еруінен болатын сары аурумен сипатталатын ауруллрда эритроциттер азаяды, қанның түрлі-түсті көрсеткіші жоғарылайды, билирубинге кері реакция береді. Несепте билурубин анықталмайды.
Емі. Бірінші кезекте негізгі ауруларды емдейді, малдың рационын реттейді. Аурудың клникалық белгілеріне қарсы емдеу әдістері қолданылады. Гепатопротекторлар: витаминдер, кокарбоксилаза т.б. кеңінен пайдаланылады.
Негізгі витаминдердің организмге тигізетін әсерлері:
Токоферол (А витамині) - бауырды майланудан ондағы зат алмасуының бұзылуынан сақтайды;
Аскорбин қышқылы (С витамині) - бауыр және эндотелиалды жүйенің торшаларының фагоциттік белсенділігін жақсартады;
Тиамин (В1 витамині) - сүт, жүзім қышқылдмрын көміртектерінің түзілуін жылдамдатады. Глюкозаның фруктозаға айналуын реттейді. Қандағы қанттың деңгейі дұрысталады;
Пиридоксин (В6 витамині) - карбон қышқылдары мен аминдерді тасымалдау арқылы бауыдағы декарбоксилді, трансаминді реакцияларды реттейді.
B12 витамині бауырдың усыздандыру қызметін жақсартады.
Венаға глюкоза ерітіндісіне аскорбин қышқылын қосып терінің астына инсулин, тиамин, викасол ерітінділерін жібереді [1,2,3,4].
Өттің бөлінуін жақсарту үшін ауыз қуысы арқылы гексаметилентетрамин, дехолин, күкірт қышқыл магнезий береді. Ac қорыту жүйесін тазалау үшін іш өткізетін дәрілер береді.
Микрорганизмдерге қарсы антибиотиктер, сульфаниламид препараттары жалпы ережені сақтай отырып қолданьшады. Организмде қалыптан тыс шоғырланатын аммиакты бейтараптау үшін глютамин қышқылын, натрий глюконатын береді. Ауырсынғандықты басу үшін атропин беладонна экстрактісі қолданылады.
Сақтандыру шаралары. Мал азығының құнарлылығы мен тазалығын сақтау, улануға және негізгі ауруларға қарсы күресу керек.
1.3 Бауыр циррозы
Бауыр циррозы - Cirrhosis hepatis.Бауыр паренхимасының, оңдағы зат алмасуының бұзылуы салдарынан өлі еттеніп, оның орнына дәнекер тіннің өсуімен сипатталатын ауру. Ауру малдардың барлық түрленіде де кезедседі. Себептері. Ауруды бауырдың созылмалы ауруларын әсіресе гепатит пен гепатоздың, соңғы сатысы деп қараған жөн. Олай болса сол ауруларға тән аурулардың себетерін циррозға да келтіруге болады. Микроэлементердің, олардың ішінде пиридоксии селеннің жеткіліксіздіктері аурудың пайда болуына көп әсер ететіндігі төжірибе жүзінде дәлелденген.
Шіріген азықтың, өсімдіктердің құрамындағы улардың пестициттердің, нитрат - пен нитриттердің ұзақ уақыт организмге әсер етуі аурудың негізгі себептерінің қатарына жатады. Бауыр құрттармен жарақаттанғанда да ауру пайда болады. Шошқаларды бұзылған асхана тамақтарының қалдықтарымен азықтандырғанда байқалады.
Аурудың қосалқы түрі басқа аурулар, әсіресе ас қорту жүйесінің аурулары асқынғанда сол аурулардың клиникалық белгісі ретінде дамиды.
Дамуы. Улы заттар бауырға әртүрлі жолдармен келеді. Аурудың дамуы қандай жолмен келуіне тікелей байланысты. Бірінші жолы бауырдың көк тамыры арқылы келуі. Бұл жағдайда процесс венаның шеткі тармақтарында дамиды дәнекер тіннің өсуі сол жақтан басталып, бауырды қыса түседі де, атрофиялық цирроз дамиды. Ондағы қан тамырның қысылып, бауырдың қоректенуі нашарлайды; өт жолдары қысылып, ас қорыту процесі бұзылады. Бауыр қатты жарақаттанғанда көк тамыр жүйесінде қанның қысымы артып құрсақ қуысында сұйықтың жиналғаны (асцит) байқалады. Мұндай жағдайда сары аурудың белгілерінің болмауы да мүмкін, ал бола қалған жағдайда ол механикалық түрі болады [3,4,5,6].
Екінші жолы улы заттардың бауыр артериясы арқылы келуі. Бұл жағдайда улы заттар бауыр бөліктерінің аралығында шоғырлады. Дәнекер тіннің өсуі сол жерден басталады да, бауырды ішкі жағынан керіп, көлемін ұлғайтады - гипертрофиялық цирроз дамиды. Мұнда сары аурудың механикалық және паренхиматоздық түрлері байқалады. Ары қарай дамуы жоғарыдағыдай болады. Үшінші жолы өт жолдары арқылы келуі. Бұл жағдайда өт жолдарының қабырғалары қалыңдап, оның тасымалдануы нашарлайды. Сары аурудың механикалық түрі байқалады. Аурудың билиарлы түрі дамиды.
Жалпы алғанда дәнекер тіннің өсуі салдарынан гипатоциттердің қызметі бұзылады, қан мен өт жолдары қысылады, зат алмасу процесі нашарлайды, ол барып бауырдың кызметінің жеткіліксіздігін тудырады. Ac қорыту, негізгі заттардың алмасулары бұзылып, бауырдың қорғау қабілеті нашарлайды. Организмде асцит, өздігінен улану пайда болады.
Өлекседегі өзгерістер. Аурудың гипертрофиялық түрінде бауыр 2-3 есеге дейін ұлғайған, тығыз, немесе қатты болып келеді, сырты жылтыр. Көкбауырда ұлғайған, тіндер сарғайған.
Атрофиялық түрінде, керісінше, бауырдың көлемі кішірейген, өте қатты. Ондай бауырды пышақпен әрең кеседі. Бауырдың сырты тегіс емес, бұдырланған. Түсі әртүрлі: ал қызыл, ақшыл сары, шыңқай сары, немесе жасынданған. Көкдауырдың аздап болса да көлемінің ұлғайғаны байқалады.
Микроскоппен тексергенде бауыр бөліктерінің аралықтарында дәнекер тіннің өскендігі анықталады. Клииикалык белгілері. Аурудың клиникалық белгілері жәй дамиды. Ол ауру малдың тәбетінің нашарлауынан басталады.
Ішінің өтуі мен нәжістің қатып қалуы кезектесіп отырады. Асқазан мен ішектердің қабынуларының белгілері анықталады. Жылқыларда шаншу құбылысы, ірі қара малының мес қарынның кебуі, жирылмауы байқалады. Ауру малдың жалпы күйі нашарлап, сыртқы ортаның әсеріне реакция бермейді. Көзі, кілегей кабықтары, кейде терісі де қанталайды. Асцитте іш жақтың сыртқы пішіні өзгереді.
Гипертрофиялық циррозда бауырдың көлемі ұлғайған, атрофиялық түрінде кішірейген. Көкбауырдың көлемі ұлғайған. Оны жылқыларда тік ішек арқылы тексеруге болады.
Лаборториялық зерттеулер:
қанда гемоглобин, эритроциттер мен лейкоциттен бос билирубинкөп;
қанның сары суында альбуминдер азайған, керісінше глобулиндер көбейген;
трансаминді ферменттердің, сілтілік фосфатазаның белсенділіктері жоғары;
зәрде уробилин, кей кезде билирубин анықталады;
:: нәжісте стеркобилин болмайды, ол түссіз.
Барысы. Ауру созылмалы - айлап, жылдап созылады. Малдың қаны азаяды, арықтайды.
Анықтау. Ауруды бастапқы кезінде анықтау қиынға түседі. Ауру мал туралы мағлұмат, клиникалық белігілері лабораториялық зерттеулердің нәтижелері, лапароскопия биопсия әдістерімен зерттеу ауруды анықтауға жақсы көмектеседі [6,7,8].
Болжамы. Ауру мал жазылмайды. Уақытында шығынға шығарған жөн.
Емі. Ауру малды дәрілермен емдеудің нәтижесі жоқ. Ауруды жеңілдетіп, малдың өмірін ұзарту үшін аурудың себептерін дұрыс анықтап, оны жою; мал азығының құнарлылығына, құрамына көңіл бөлу; аурудың белгілеріне қарсы қам жасау; құрсақ қуысына сұйық жиналғанда пункция жасап шығару сияқты емдеу әдістерін қолдануға болады.
Сақтандыру шаралары:
малдың азығын реттеу;
малдарды уланудан сақтандыру;
:: негізгі ауруларды болдырмауға, бола қалған жағдайда тезірек жоюға тырысу;
малдарды уақытында серуендетіп отыру сияқты мәселелерді дұрыстап шешкен жөн.
1.4 Бауыр аурулары
Бауыр - печень - Нераг - ас қорыту бездерінің ішіндегі ең үлкен, құрылысы күрделі - түтікті болып келетін паренхимадан тұратын ағза. Жылқылардың, ірі қараның бауырларының қалыпты жағдайдағы салмағы 3,5-4 кг; ал қойдікі 400-800 г. Оның түсі қанға толуына байланысты кейде қара-қощқыл, кейде ақшыл -қоңыр болып келеді. Әрбір малдарда оның құрылысының ерекшеліктері бар.
Бауырдың организмде атқаратын негізгі қызметтері:
:: бауыр өзінен өт бөліп шығару арқылы ас қорыту процесініе тікелей қатысады;
:: организмдегі улы заттарды усыздандырады;
:: бауыр капиллярларының эндотелий мен куфер торшаларының фагоциттік қабілеті бар;
:: қан элементтерінің түзілуіне қатысады;
:: организмдегі иммунитеттің қалыптасуына әсер етеді;
:: бауырдың гормондық қасиеті де бар.
Сонымен бауыр организмде ас қорыту, қан элементтерінің түзілуі, зат алмасу (гормондардың алмасуын қоса) процестеріне жан- жақты қатысы бар күрделі ағза.
Бауыр аурулары көбінесе басқа негізгі аурулардың көленеңкесінде қала береді де,нақтылы анықталмай қалады. Ac қорту жүйесінің барлық аурулары, зат алмасуының бұзылуы, тіпті өкпе жүрек аурулары да бауырға әсерін тигізбей қоймайды. Сондықтан да клиникалық тұрғыдан дені сау деген малды соя келе оның бауырының зақымданғанын табу ғажап емес.
Малдардың бауыр аурулары кебінесе олардың паренхимасындағы зат алмасуының бұзылуы салдарынан болатын өгерістермен сипатталады. Ондай өзгерістер сырттан азықпен келетін, организмнің өзінде іште түзілетін улы заттардың әсерінен болады. Әсіресе малдың физиологиялық төзімділігі шегіне жеткен жағдайларда жиі кездеседі [7,8,9].
Бауырдың зат алмасу процесіндегі орталық ролінің маңызы өте зор. Ол организмде болатын барлық құбылыстарға қатынасады.
Бауыр ауруларының ішінде жиірек кездесетіні оларда зат алмасу процесінің бұзылуынан болатын - гепатоз ауруы. Сонымен қатар көптеген жағдайларда бауырдың қабынуын да кедестіругс болады. Тіпті кейбір авторлар екеуін бір-бірінен бөлмей, бірге санау керек деген де пікір білдіреді. Олар оны аурды, анықтаудың, әсіресе оларды бір-бірінен ажырата білудің қиындығымен мен түсіндіреді.
Бауыр ауруларының шаруашылықтарға тигізетін экномикалык шығындары да аз емес. Олар:
ауру малдың өнімінің күрт темендеуі;
сойылған малдан алынатын ең қымбат зат - бауырдың іске аспай калуы (тамақ ретінде, дәрілер жасау үшін);
ауру малды емдеуге, күтіп-бағуға кететін шығын.
Бауырды малдың тірі кезінде тексеру қанша қиын болғанымен, оны арнайы әдістерді қолдана отырып жете зерттеуге мүмкіншілік бар. Мұндай жағдайда сипалау, нұқу, қандағы пигменттердің, ферминттердің мөлшерлерін анықтау, биопсия әдісімен зерттеулер жақсы нәтиже береді.
Малдың бауыры оң жақ және сол жақ жартылардан тұрады. Оң жақ бөлігінің артқы жағында, жылқы, түйе, солтүстік бұғысынан басқа малдарда өт қабы орналасады. Ағзаның орта тұсында бауыр қақпасы орналасқан. Осы жерден баырға, бауырдың күре тамыры мен артериясы кіреді. Miнe, бауырлардың бір ерекшелігі - ол осындай екі қан тамыры арқылы қанмен қамтамасыз етілдеді.
Гистологиялық құрлысында бауыр жеке-жеке бөліктерден (Lobuli Hepaticae) тұрады. Ұсақ-ұсақ өт капиллярларын бөлікгердегі торшалардың арасынан басталады да, жинақталып, үлкейіп бауыр өзегіне (ductus hepaticus) айналады. Ол барып өзегін (ductus choledochus) түзеді.
Бауыр торшалары - гепатоциттер. Олардың екі полюсы синусоидалық және биллярлық, бар. Синусоидылык, полюсы бауырдың күре тамыры жағында, ал биилярлық полюсы капиллярлары жатында орналасқан [8,9,10].
Оттің түзілу процесі. Oт бауыр торшаларының бөліп шығаратын секреті. Оның негізгі бөлігі өт қышқылдарынан тұрады. Құрамында холестерин, ферменттер, минералды заттар болады. Өт бауыр торшаларында түзіліп, ет қабына жиналады. Өт қабы жоқ жылқы, түйе, бұғыларда өт жолдары жақсы дамыған. Өт сұйығы соларда сақталады. Өт сұйығы өт ( арқылы 12-тұтам ішекке бөлініп, сол жерден бастап ас қорту процесіне қатынасады. Тәулігіне ірі қара малдарда 4-6 л, қойларда 400 мл-ге дейін өт бөлінеді. Т.О.Измайловтың деректері бойынша тәулніне жылқылар - 6-7 л; ірі қара малы 7-9 л; шошқалар - 2,5-3,5 л; қой-ешкілер - 1-1,5 л; адамдар 0,8 л өт бөліп шығаратын көрінеді.
Өттің ас қорыту процесінде маңызы өте зор:
өт қышқылдары ішекте май қышқылдарымен қосылып суда еритін қоспа түзеді;
майды эмульсияға айналдырып, май түйіршігі көбейтін, оған липаза ферменттерінің әсер етуіне жақсы жағдай жасалынады;
өт сұйығы ішектердің жирылуына оң әсер етеді;
көкбауыр мен ішектерде бөлініп шығатын фермент белсенді түрге айналдырады;
асқазандағы қышқылдықты қалыптастырады;
организмге зиянды микробтарды жояды.
Бауырдың зат алмасу процесіндегі манызы:
:: белок алмасуында - жаңа амин қышкылдары, альбуминдер мен глобулиндер, аммиактан мочевина түзіледі. Ерекше белоктар пайда болады;
:: көміртегінің алмасуында - ұшатын май қышқылдарының, глюкегеннің, глюкозаның алмасуларын реттейді;
:: майдың алмасуында - май кышқылдары мен кетон заттарының алмасуларын реттейді;
:: су мен тұздардың алмасуларында - организмде қышқылдық-сілтілік тепе-теңдіктің сақталуын реттейді;
Бауырдың әсіресе пигменттердің, оның ішінде билирубиннің түзілуіндегі маңызы өте зор. Билирубин қалыпты және түзілуіндегі жағдайларда эритроциттерден босаған гемоглюбинен бауырда және тор-эндотелиалды жүйеде түзіледі. Эрнтроциттер сау организмде 100-120 тәулік өмір. Тәулігіне 0,8-1 %-ы талқандалады да, олардан босаған гемоглюбиннің-80 %-ы жаңа эритроциттерді құрауға қатынасады. Ал 20-35 % - ы глобин мен гематииге ыдырайды. Міні осы босаған гематиннен билирубин түзіледі. Тәулігіне жылқыларда - 600 мг, ірі қарада - 400 мг, шошқаларда - 60мг, қойларда - 40 мг, иттерде 40 мг билирубин түзіледі.
Осылай түзілген билирубин қандағы альбуминмен қосылып, бауырдағыы Купфер торшаларына түседі. Оның синусоидалық полюсында қайтадан билирубин мен альбуминге ажырайды. Бұл билурубин ерімейтін, кері реакция беретін билирубин.
Егер билирубин трансаминаза ферментімен қосылып билурибин-глюкурон қышқылы қоспасын түзсе, ондай билурибин еритін және тікелей реакция беретін билирубин.
Тәжирбие жүзінде бос және байланысташ билирубиндерді ажыратуға болады. Ауру малдың қанында билирубиннің көбеюі билирубиннің шоғырлануына байланысты. Ал бос билурубин организмде эритроциттер көп талқандалғанда, әсіресе эритроциттердің гемодизінде, көп шоғырланады.
Қанның сары суындағы байланыстағы билирубиннің көбеюі билурубинің гепатоциттерден бөлінуі бұзылғанда байқалады , ол өт өзектері арқылы бөлінеді [8,9,10].
Іешектерге түскен билурубин уробилногенге айналады да, оның 70 %-ы қан арқылы қайтадан бауырға келіп түседі. Қалған аз бөлігі үлкен қан шеңбері арқылы бүйректерге барып, зәр арқылы уробилин ретінде; нәжіске қосылып стеркобилин ретінде организмнен бөлініп шығады.
1.5 Бауыр ауруларының жіктелуі
бауыр аурулары;
өт жолдарының аурулары болып бөлінеді.
Бұл ауруларың бір-бірінсіз жеке болуы сирек кездеседі. Сондықтан да ауруларды бұл ағзалардың басымырақ жарақаттануына байланысты болады. Бауыр ауруларының бөлінуі:
Бауырдың қабынуы - гепатит;
Бауырда зат алмасуыниың бұзылуы - гепатоз.
Гепатоз майдың алмасуының бұзылуынан болатын және амилоидоз болып екіге бөлінеді.
Бауырдың созылмалы ауруы цирроз гипертрофиялық және атрофиялық болып бөлінеді.
Өт жолының аурулары:
өт жолының қабынуы;
өт қабының қабынуы;
өт жолдарында, өт қабында тастардың түзілуінен болатын ауру.
Ауру малдарды жан-жақты тексерудің; қанды, несепті, нәжісті биохимиялық зерттеудің нәтижесінде аурулардың негізгі клиникалық белгілерін төмеңдегідей топтастыруға болады.
Оны бауыр ауруларының синдромдары деп атайды:
Сарғаю - сары ауру - желтуха - Icterus;
Холемия - қанға өт қышқылының түсуі;
Бауырдың қызметінің нашарлауы;
Қан құрамындағы өзгерістер;
Бауыр-көкбауыр синдромы;
Бауыр күре тамырындағы қан қысымының жоғарлауы:
Сары ауру өз алдына жеке ауру емес. Аурулардың клиникалық белгілерінің жиынтығы. Организмдегі өт пигменттерінің алмасуы бұзылып олардың кейбір тіндер мен ағзаларда шоғырлануы салдарынан кілегей қабыктардың, терінің, шелдің дәнекер тіндердің сарғаюымен сипатталады. Өт пигменттерінің организмде алмасуы өте күрделі түрі жүретін процесс. Билирубин торэндотелиалды жүйеде түзіледі де, қан арқылы бауырға барып, купфер торшаларында шоғырланады. Ары қарай бауырдағы эпителий-гепатоцит торшаларына өтеді. Ол торшаларда өзгерген билирубин өтпен бірге, өт өзектері арқылы ішектерге келіп түседі. Осы жерде бактериялармен ферменттердің әсерінен уробилиногенге айналады. Аздаған бөлігі нәжісте стеркобилинге айналып, организмнен сыртқа шығарылады. Негізгі белігі ішектерден қанға өтіп, қақпа тамыр арқылы бауырға келіп, одан қайта билурубин түзіледі. Қалған аз бөлігі бауырда ары қарай ыдырамай, қайта қанға келіп, бүйректер арқылы несеппен бірге бөлінеді.
Сау малдың қанында әлі бауырға жетпеген, соған қарай бақытталып бара жатқан ғана билирубин болады. Егер қанда буырдан өткен билирубин болса, ол бауырдың қызметінің бұзылғандығының бірден - бір белгісі (тікелей реакция): Қанның сары суындағы билирубинді анықтағанда, оның құрамында уробилоноген де, стеркобилиноген де болуы мүмкін. [8,9,10].
Сары аурудың үш түрін ажыратуға болады:
Механикалық;
Паренхиматоздық;
Гемолитикалық (қанның еруіне байланысты).
Сарғаюдың механикалық түрі малдарда сирек кездеседі, өттің ішекке келуінің жартылай, не толық тоқталуымен сипатталады.
Негізгі себебі - өт жолынын тастармен, тоғышарлармен, ісікнен бітелуі.
Дамуы. Бітелген жердің жоғарғы жағындағы өт өзегіндегі қысым жоғарылайды, ол кеңиді. Одан өт лимфаға өтіп, лимфаның кеуде өзегі арқылы қанға қосылады. Өт капилярлары мен лимфа саңлауларының арасында тікелей қатынас пайда болады. Міне, осылай қанда бауырдан өткен, тікелей реакция беретін билирубин шоғырланады.
Клиникалық белгілері. Көздің склерасы, кілегей қабықтар, тері және басқа да ағзалар сарғаяды. Билирубин несеппен бөлініп, оны сары түске бояйды. Оны бөлінген зәрдің көпіршігінен анық байқауға болады. Мұндай құбылыстың организмге улылық әсері жоқ, бірақ ішекке өттің қажетті мөлшерде билурибиннің салдарынан ас қорыту, әсіресе майдың қорытылу процесі бұзылады. Ішектерде шіру процесі үдей түседі де, улы заттар шоғырлана бастайды. Қанда өт қышқылдары пайда болып, аурудың холемия синдромы дамиды.
Сарғаюдың паренхиматоздық mүpi бауыр торшаларының құрылысының өзгеруіне байланысты тек пигменттердің ғана емес; белоктардің, көміртектерінің, майлардың, витаминдердің, судың алмасуларының бұзылуларымен сипатталады.
Малдар жедел уланғанда, бауырдың паренхимасы қабынғанда, онда улану салдарынан зат алмасуы бұзылғандығы кездеседі. Ішектен келген уробилиноген бауырда қабылданбай, зәрмен бөлінеді. Бауырдың усыздандыру қабілеті бөләінеді. Бауыр арқылы өткен билирубин өт жолдарына боліп аздаған бөлігі қанға өтіп, несеп арқылы шығарылады. Негізгі клиникалық белгісі - саргаю. Қанда тікелей және кері реакция беретін билирубин анықталады. Зәрде билирубинін анықталуы - аурудың өте ауыр түрі.
:: Гемолитикалық сарғаю торэндотелиалды жүйеде, әсіресе көкбауырда эритроциттердің еруімен сипатталады [8,9,10].
Көкбауырдың көөеөө ұлғаяды (гиперплазия). Бастапқыда қанда гемоглобин көбейеді, гиперхромды анемия байқалады. Артынан, қан түзетін ағзалардың қызметтерінің компенсаторлы түрде жоғарылауына байланысты, құрамында гемоглобині эритроциттер көбейеді де, анемия гипохромды түрде болады. Кейде гемоглобин зәрмен бөлінеді - гемоглобинурия Торэндотелиалды торшаларда билирубин көп түзіледі де, ол қан плазмасында шоғырланады. Қанда кері реакция беретін билирубин анықталады. Бұл бауыр арқылы өтпеген билирубин ол нашар ериді, содықтан тіндерге сіңбейді, зәрмен бөлінбейді. Сарғаю белгісі бәсең болады.
Бауыр торшалары билирубинді көп түзеді де, ол барып ішекке түсіп уробилиноген мен стеркобилиноген көбейеді.
Уланғанда, организмге күкіртті мыс, күшәлә көп түскенде, кейбір іңдетті ауруларда кездеседі.
Организмнің қанға өт қышқылы түсуі арқылы улануы холемия. Мұндай улану жүйке, жүрек-қан тамырлары- жүйелеріне әсер етеді. Қанда өзгерістер болады. Бұл синдромға жалпы депрессия, қаңғыма нервтің қозуы, малдың көзі алырып дірілдеп-қалшылдап, қастанып, қанының азаюы жатады. Малдың тәбеті жоқ, ас қорыту процесі бұзылады, арықтайды.
Бауырдың қызметінің жеткіліксіздігі бауырдың торшалары зақымданғанда жиі кездеседі. Ерге білінетін белгілерінің бірі уробилинурия. Ол купфер торшаларының қызметінің, бұзылғаның дәлелі. Организмде негізгі зат алмасу процестері бұзылады,бауырдың залалсыздандыру қабілеті нашарлайды. Соның салдарынан қанда сүт қышкылы, кетоидар, басқада , улы заттар шоғырланады. Ауыр жағдайда орталық жүйке жүйесінің кызметі бұзылады.
Бауыр - көк бауыр синдромы бауырдың кейбір аурулары көк бауырдың үлкейуін тудырады, екі ағзада да анатомиялық құрлысы жағынан да, физологиялық қызметтері жағынан да бір - біріне ұқсас. Екеуіде қан қорының орны; фагоцитті, имундық қызметтері күшті; қанның еруіне пигменттердің алмасуына тікелей қатынаса алады; торэндотелиалда тіндер мен қан тамырларына бай. Көкбауырдың ұлғаюы көбінесе торідаотелиалды жүйесінің гиперплазиясы мен гипертрофиясына байланысты болады.
Бауыр күре тамырындагы қан қысьмының жоғарлауы бауыр ауруларының өте ауыр барысында, одан қанның қайта шығуы қиындағанда байқалады. Ең негізгі клиникалық белгісі -құрсақ қуысында сұйықтың жиналуы - асциттің дамуы [9,10,11].
Бауыр қызметінің жеткіліксіздігінің 3 сатысын аныктауға болады:
Бірінші сатысында бауыр құрылысында айтарлықтай өзгеріс байқалмайды, ол қанға толгғн. Жүректің оң жақ жартысынын қызметінің нашарлауы байқалады;
Екінші сатысында бауыр торшаларында өзгерістер пайда болады, оның қызметі нашарлайды;
Үшінші сатысында бауыр пареихимасы жарақаттанады, созылмалы аурулар (цирроз т.б.) пайда болып, дами түседі.
1.6 Бауыр амилоидозы
Бауыр амилоидозы - Amyloidosis hepatis.
:: Белок пен қанттан тұратын қоспа - амилоидтың бауыр мен басқа да ағзалардың тіндерінде шоғырлануымен сипатталатын бауырдыц созылмалы ауруы.
Амилоид - глобулиндер мен полисахаридтердің қоспасы, йод пен әсер еткенде боялады. Бауыр амилиодозы бүйректердің, көкбауырдың, ішектердің және басқа да ағзалардың амидоздарымен қабаттаса жүреді. Ауру жылқыларда жиі, ірі қара малда сирек кездеседі.
Себептері. Сүйектердің, терінің, әсіресе ірінді ауруларында; ішкі ағзалардың ауруларында; жара мен ісіктерде; мал өте арықтағанда пайда болатын ауру.
Дамуы. Организмге ұзақ уақыт микрорганизмдердің улары әсер еткенде белоктың алмасуы бұзылады, одан амилоид қоспасы түзіледі. Олар барып бауырдың, бүйректердің, көкбауырдың, ішектердің қан тамырлырының қабырғаларына жинақталады. Бауырдың шет жағынан басталып, артынан барлық, бөліктеріне тарайды. Бауырдың бөліктерінің іші амилодқа толады да, ондағы капиллярларды қысады. Қан айналысы бұзылып, ағзаның қоректенуі нашарлайды. Гепатоциттердің қызметі бұзылады да, жалпы бауырдың қызметінің жеткіліксіздігін туғызады. Қан тамырларының қабырғаларының өткізгіштігі нашарлайды.
Өлекседегі өзгерістер. Ірі кара малының бауыры 23 кг-ға дейін ұлғайған мысалдар бар (қалыпты жағдайда - 3,5- 4 кг). Буыдың түсі қоңыр, балшық түстес, сүреті белгісіз. Көкбауырдың да көлемі ұлғайған, консистенциясы тығыз. Бүйректерде, ішектерде, буындарда, сүйектерде де амилоидоз.
Клиникалық белгілері. Ауру малдың кілегей қабықтары бозарған, аздап қана сарғайғаны білінеді. Бауыр мен көкбауырдың шекаралары ұлғайған. Буырдың беті біркелкі, жылтыр. Паренхиматозды сары аурудың белгілері бар. Ac қорту процесі қатты бұзылады. Eгep амилоидты бауыр жарылса, онда кан азаюдың белгілері білінеді. Зәрде белок.
Барысы. Ауру созылмалы түрде жиі кездессді. Кейде айлап, жылдап созылады.
Ауруды анықтау үшін ауру мал туралы жиналған деректерге, клиникалық белгілеріне, биопсия арқылы тексерудің нәтижелеріне көңіл аударады.
Емі. Ауруды тудыратын негізгі ауруларды емдейді. Бауырдағы метаболизмді қалпына келтіретін барлық әдістерді қолданады.
Аурудан сақтандыру үшін мал ағзаларында ірінді қабыну процестерін болдырмауға тырысу керек[9,10,11,12].
2 Өзіндік зерттеу
Курстық жұмысты орындау барысында, М.Әуезов атындағы ОҚМУ Ветеринариялық медицина кафедрасының ветеринарлық клиникасында өзіндік зерттеулер жүргіздім. Онда біз созылмалы гепатитпен ауырған құнажынды емдедік. Жетекшім - в.ғ.к, аға оқытушы Нуралиев С.
2.1 Proanamnesis
1. Амбулаторлық журналындағы тіркеу нөмірі - 11
2. Емдік мекеме мекен-жайы: Шымкент қаласы,
3. Емдік мекеме аты: М.Әуезов атындағы ОҚМУ-дың Агроөнеркәсіп факультетінің Ветеринариялық медицина кафедрасының клиникасы
4. Иесі - Нуриев Нұржан
5. Иесінің мекен жайы: Шымкент қаласы, Қайтпас елді мекені
6. Мал түрі - сиыр
7. Жынысы - ұрғашы
8. Тұқымы - Әулие-ата
9. Түсі - қара ала
10. Жасы - 4 жасар
11.Салмағы - 370 кг
12. Дәрігерге көріну күні: 2.02.2013ж.
14. Сауығу күні: 24.02.2013ж.
15. Алдын ала қойылған диагноз: гепатоз
2.2 Anamnesis vitae
Қара мал күз, қыс айларында ветеринариялық клиникада 10 кг жоңышқа шөбімен, 2 кг күрделі жеммен, 4 кг шротпен бағып күтілді. Малдың ақырына тұз кесегі, бор ұнтақтары салынды. Майлы шроттарды 5 ай күнделікті беріліп тұрды. Зерттеудің алғашқы барысында құнажынның қанын, зәрін алып, байланыспаған билирубинге тексердік. ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz