Буаздық кезіндегі остеодистрофия, профилактикасы

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі: Курстық жұмыс
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 37 бет
Таңдаулыға:

Аннотация

«Ветеринарлық акушерлігі және гинекология» пәнінен «Буаздық кезіндегі остеодистрофия, профилактикасы» тақырыбына жазылған бұл курстық жұмыс аннотация, нормативтік сілтемелер, анықтамалар, қысқартылған сөздер, кіріспе, негізгі бөлім, өзіндік зерттеу, техника қауіпсіздігі, пайдаланылған әдебиеттер тізімінен тұрады. Курстық жұмыс 36 беттен тұрады.

Мазмұны

Нормативтік сілтемелер

Белгілер мен қысқартулар

Анықтамалар

Кіріспе . . . 8

1 Негізгі бөлім . . . 9

1. 1Буаздық кезіндегі остеодистрофия, профилактикасы . . . 9

1. 2 Минералды заттардың организмде жетіспеуі . . . 11

1. 3 Дистрофия туралы жалпы үғым13

1. 4 Сиыр мен қой остеодистрофиясы . . . 14

2 Өзіндік зерттеу . . . 23

2. 1Proanamnеsis . . . 23

Anamnesis vitae . . . 23
Anamnesis morbi . . . 23
Status praesens universalis: . . . 24

2. 5 Status prаesens localis . . . 24

2. 6 Diagnosis . . . 24

Decursus morbi et therapia . . . 25

2. 8Epicrisis . . . 33

3Техникалық қауіпсіздік . . . 34

Қорытынды . . . 35

Пайдаланылған әдебиеттер тізімі . . . 36

Нормативтік сілтемелер

Осы курстық жұмыста келесі нормативтік құжаттарды қолдануға сілтемелер жасалған:

МЖМБС 2. 104 -2006 КҚБЖ (ЕСКД) . Негізгі жазбалар.

МЖМБС 2. 301 -68 КҚБЖ (ЕСКД) . Форматтар.

МЖМБС 2. 601 -2006 КҚБЖ (ЕСКД) . Пайдалану құжаттары.

МЖМБС 2. 304-81 КҚБЖ (ЕСКД) . Сызбалық шрифттер.

МЖМБС 2. 701-84 КҚБЖ (ЕСКД) . Схемалар. Түрлері мен типтері. Орындауға қойылатын жалпы талаптар.

МЖМБС 2. 321-84 КҚБЖ (ЕСКД) . Әріптік белгілеу.

Ф. 7. 14-02

Қазақстан Республикасы Білім және Ғылым министрлігі

М. Әуезов атындағы Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік Университеті

кафедрасы

пәні бойынша

Курстық жұмыс

Пәні

Жұмыс тақырыбы:

Мамандығы:

Орындаған

(студенттің аты жөні, тобы)

Жетекші

(оқытушының аты - жөні, ғылыми дәрежесі, атағы)

Жұмыс

бағасы

бағасына қорғалды

«»2012ж.

Комиссия:

қолы, аты - жөні

Норма бақылау:

қолы, аты - жөні

Шымкент 2012 ж.

Ф. 7. 14 - 03

М. Әуезов атындағы Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік Университеті

кафедрасы

«Бекітемін»

Каф. меңгерушісі __

«»2012ж.

№Тапсырмасы

пәні бойынша курстық жұмыс

Студент

(тегі, аты-жөні)

Жұмыс тақырыбы

Бастапқы мәліметтер

№

Курстық жұмыстың мазмұны

Орындалу

мерзімі

Көлемі

(парақ саны)

№: 1

Курстық жұмыстың мазмұны:

Орындалумерзімі:

Көлемі(парақ саны):

№: 2

Курстық жұмыстың мазмұны:

Орындалумерзімі:

Көлемі(парақ саны):

№: 3

Курстық жұмыстың мазмұны:

Орындалумерзімі:

Көлемі(парақ саны):

№: 4

Курстық жұмыстың мазмұны:

Орындалумерзімі:

Көлемі(парақ саны):

№: 5

Курстық жұмыстың мазмұны:

Орындалумерзімі:

Көлемі(парақ саны):

№: 6

Курстық жұмыстың мазмұны:

Орындалумерзімі:

Көлемі(парақ саны):

№: 7

Курстық жұмыстың мазмұны:

Орындалумерзімі:

Көлемі(парақ саны):

Әдебиет: 1.

Тапсырма берілген күні жұмысты қорғау күні

Жұмыс жетекшісі

(қызметі, тегі, аты - жөні, қолы)

Тапсырманы орындауға қабылдаған

Ф. 7. 14 - 04

Қазақстан Республикасы Білім және Ғылым министрлігі

М. Әуезов атындағы Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік университеті

« » факультеті

«»кафедрасы

«Бекітемін»

Кафедра меңгерушісі

(қолы, аты - жөні)

2012ж.

Курстық жұмысты қорғау

Хаттамасы №

пәні

студенттобы

Курстық жұмыс тақырыбы

Қорғау кезінде келесі сұрақтарға жауап алынды:

Курстық жұмысты орындау кезінде алынған балл (60 мүмкіндіктен) , қорғау бағаланды (40 мүмкіндіктен) балл.

Сомалық баллы

Жұмыстың бағасы

Курстық жұмыс жетекшісі

Комиссия мүшелері

Қорғау күні2012ж.

Белгілер мен қысқартулар

%- пайыз

мин- минут

Мг/кг-милиграмм/килограмм

Г/кг-грамм/килограмм

Кг-килограмм

Г-грамм

Мл/кг-милилитр/килограмм

Кіріспе

Ветеринарлық акушерлігі және гинекология - жыныстық процестердің, ұрықтандырудың буаздықтың, туудың, туғаннан кейінгі кезеңнің қалыпты жағдай және патологиялары, жаңа туған төл ауруларының, сондай-ақ бедеуліктің, қолдан ұрықтандырудың және эмбрионды көшіріп, қондыру мәселелері бойынша студенттерге теориялық біліммен қатар тәжірибе жүзінде үйрету.

Пәнді оқып үйрену студенттердің анатомия, генетика, гистология және эмбриология, физиология, биоорганикалық және биологиялық химия, ветеринарлық латын терминологиясы, мал азықтандыру, мал шаруашылығы патологиялық физиология, фармакология, микробиология және иммунология, вирусология, оперативті хирургия, ветеринарлық гигиена, клиникалық диагностикалау рентгенмен, жалпы және аумақты хирургия бойынша білім алуына негізделген.

Тіршілік әрекеттерін қамтамасыз етуде минералдың зор маңызы бар. Олар торшалар мен тоқымалар элементтерін құруға қатысатын ферментер мен гормондардың, витаминдер мен пигменттердің протейн кешендерінің құрамына кіреді, биокатализатор ретінде көптеген зат алмасу процестерін үдетеді. Мал денесіндегі сілті тепе-теңдігін сақтауда минералдардың рөлі зор. Тоқымадағы минерал заттарды анықтау микроөртеу, гистоспектрография әдістері мен гистохимиялық тәсілдер қолданылады.

Минерал заттар мал денесіне азықпен не сумен бірге келіп түседі. Олардың кейбіреулері (натрий, кальций, калий, магний, фосфорхлор, күкірт, темір) тоқымада көп болса, екінші біреулері (микроэлементтер кобальт, мыс, марганец, мырыш, молибден, бор, йод, бром т. б) аз болады. морфологиялық тұрғыдан кальций алмасуы көбірек зерттелген.

Дистрофия ( dys - бұзылу, trophe - қоректену ) - клеткалардың тканьдердің құрылымының зат алмасуы бұзылуы салдарынан өзгеруі сондықтан дистрофияны зақымданудың бір түрі ретінде қарастырады. Дистрофия кезінде клеткаларда, ткандерде қалыпты жағдайда кездесетін заттардың жойылып кетуімен сипатталатын потологиялық процесс. дистрофиялық өзгерістерге ұшыраған мүшелердің тканьдердің қызметі бұзылады.

Дистрофия түрлерінң морфологиялық ерекшеліктері әдетте торша мен тоқыма деңгейінде анықталады, оларды гистохимиялық әдістер мен де анықтауға болады. дистрофиялық өзгерістер өте айқын болса дистрофия түрін мүшенің сыртқы көрінісі қарап ажырату қиын емес. Дистрофия түрі өте көп мүше паренхимасы мен стромасының зақымдану дәрежесіне қарай ол паренхималық, мезенхималық және аралас дистрофиялар болып ал бұзылған зат алмасуының түріне қарай протейндік, майдан, көмірсулық және минерадық дистрофиялар болып бөлінеді[1, 3] .

Курстық жұмыстың мақсаты - буаздық кезіндегі остеодистрофияны және оның профилактикасы зерттеу.

1 Негізгі бөлім

1. 1Буаздық кезіндегі остеодистрофия, профилактикасы

Остеодистрофия сүйек ұлпасында остеомаляция, остеопороз, остеофиброз түрін дистрофиялық өзгерістермен жүретін созылмалы ауру. Ірі қара малда жиі кездеседі. Қазақстанда сиырлар остеодистрофиясының клиникалық белгілерін, балауын және емін Ермаханов, Қамбарбеков зерттеген.

Себептері. Алиментарлы остеодистрофияның негізгі себебі азықпен бірге кальций және фосфордың жеткіліксіз келіп түсуі, рационда көмірсулардың, протеннің, Д витаминнің тапшылығы. Ал бұл сүрлемді жомды азықтандыру түрінде, рационда пішен және құрама жемдердің жоқтығында немесе тапшылығында байқалады.

Алиментарлы дистрофия малға қымыздық қышқылы көп батпақты жердің шөбін бергеннен рационда кальций мен фосфор қатынасын бұзғандықтан пайда болады. Мұндай жағдай рационда салыстырмалы фосфор көбейгенде байқалады.

Буаз малды көп көлемде азықтандырудан туындайтын ацетонемия екінші себепті остеожистрофияға шалдығушылықтан сақтандыру үшін салқын қорада ұстап, мезгілімен серуендетіп тұрған дұрыс. Нәтижелі ұрықтанып, буаз болған сиыр организмінің жүйке гуморальдық жүйесінінң қызметі жаңа бағытта қалыптаса бастайды да, біртіндеп сүт түзілуін реттейтін орталық қызметі әлсіреп қуықтың жетіліп өсіп дамуын реттейтін орталықтың қызметі күшейеді.

Сиырларда туындаған остеодистрофияның себептері кетоздың себептеріндей. Рационда пішен және тамыртүйнектілер тапшы жоғары концентратты бірыңға типті азықтандыру, малға сапасыз сүрлем, пішен және басқа да азық бергеннен, малдарды лактациның өтуінде және суалуында шектен тыс азықтандыру, қимылдың азаю және күн сәулесінің жеткіліксіздігі. Туындаған остеодистрофияның пайда болуы рационда кальций, фосфор және басқа да минералды заттардың және белок пен көмірсулардың тапшылығына байлныссыз болады [1, 2] .

Малдарда энзоотикалық остеодистрофия топырақта және азықтарда марганец, кобальт тапшылығынан никель, магний, стронций және барий шектен тыс болғаннан болады. Кейбір аймақтарда аурудың негізгі себебіне йод, кобальт, мырыш, мыс, молибден тапшылығы хром, никель, ваннадий шектен тыс болуы жатады.

Дамуы. Организмге кальций, фосфор, көмірсулар мен протеин келіп түспеуінен және олардың шығысы бұзылғандықтан сүйек ұлпасында ассимиляциялық және диссимиляциялық процестер бұзылып, остеомаляция, остеопороз, остеофиброз дамиды. Организмде қанның электролитті құрамы деңгейін белгілі дәрежеде ұстау үшін сүйек депосынан минералды заттарды пайдалана бастайды. Ал бірақ физиологиялық реттеу ұзаққа созылмайды, оның ұзақтығы азықтарда бұл элементтердің тапшылығына және олардың сіңу дәрежесіне байланысты болады. Егерде жағымсыз факторлар жайлап, қысқа

әсер етсе, онда организм кальций мен фосфор тапшылығының орнын сүйек депосынан толтырады, сол себепті ауру сырттай әлсіз байқалады немесе симптомдары жоқ.

Остеодистрофияда рахитқа қарама қарсы сүйектің майысуынан сыну басым болады. Д витаминнің және оның белсенді метаболиттерінің жетіспеуі кальций байланыстыратын белоктардың пайда болуын төмендетеді, азықтан кальций мен фосфордың сіңуін азайтады, бұл элементтерді сүйекке тасымалдау және гидроксилапатиттің пайда болуы бұзылады. А витамині жетіспесе сүйекте мукополисахаридтердің және белокты көмірсулы компоненттердің түзілуі төмендейді.

С витаминнің тапшылығынан коллаген түзілуі және оның ядросының кристалдануы бұзылады

Марганец, мырыш, кобальт және басқа да микроэлементтер жетіспесе, сүйекке кері әсерін тигізеді, ферменттік жүйе бұзылғандықтан остеодистрофия дамиды. Сүйек минералды заттарын жоғалғандықтан, оның деминерализациясы өзінен соң сүйектің буферлі жүйесін, кальций, фосфордың, магний, натрий гомеостазын, қышқылды сілті тепе - теңдігін бұзады. Бұл қанда айналып жүретін йонданған кальций, бейорганикалық фосфор, магний, сілті қорын асатады.

Қанда кальций мен магний төмендегендіктен бірыңғай салалы еттердің тонусын бәсеңдетеді, ұлтабар алды қарындардың гипотониясы мен атониясы пайда болады. Ауру ауыр өткенде айналымдағы кальций 1, 875 ммол/л және оданда төмендегенде жүйке ет қозуы бұзылады, бұлшықеттер салдана бастайды, туындаған остеодистрофияда қарбалас қалқанша, қалқанша және басқада ішкі секреция бездерінің қызметі кетоз және басқада аурулардан бұзылады [2, 4] .

Қарбалас қалқанша безінің гипофункциясынан паратгормонының бөінуі төмендейді, ал ол Д витаминінің белсенді түрімен қандағы кальцийді реттейді, асқазан ішек жолдарында минералды заттардың сіңуіне қатысады.

Паратгормонының тапшылығының салдарынан минералды заттардың сіңуі төмендейді, қанда кальцийдің концентрациясы түседі, бұл элементті сүйектен босатып ала бастауы күшейеді. Мұндай құбылыс бүйрек үсті гликокортикоидты қызметін бұзады, ал бұл малдардың кетозында байқалады.

Кетозда трикарбон қышқылдар циклінде ацетил тотығу процесі тежеледі, цитрат түзілуі азаяды, ал бұл кальци иондарын тасымалдайды. Цитрат тапшылығынан сүйекте гидроксилапатит түзуге кальцийді пайдалану процесі әлсірейді.

Симптомдары. Шартты түрде аурудың үш кезеңі болады. Бірінші кезеңге мал түгінің, тұяқ, мүйізінің жылтырамауы, азыққа тәбеті болмауы, кез келген затты жеуі, мал өнімінің төмендеуі жатады. Малды жебірлік пайда болады, олар дәстүрлі азықты нашар жейді, бірін - бірі, азық ыдыстарын, қабырғаны жалайды, төсенішті жейді.

Бұл сатыда қозу күшейеді, еттердің ширақтылығы артады. Көздің ауыз қуысының кілегейлі қабықтары алиментарлы және энзоотикалық остеодистрофияда бозғылт, ал туындаған остеодистрофияда сарғыш тартады.

Күйіс қайыру әлсіз, сирек, мес қарының гипотониясы қатпаршақ бітелуі мүмкін, бүлінген азық жегендіктен әк жалағанан, жемге жарамсыз азықтарды жұтқаннан іш өтеді.

Дене қызуы қалыпты. Аурудың бұл сатысында қанның клиникалық және лабороториялық көрсеткіштері аса өзгере қоймайды. Аздап гемоглобин мөлшері эритроциттер саны, анорганикалық фосфор төмендейді, ал сілтілі фосфотаза көбейеді.

Екінші кезеңінде сүйек байланыс аппаратттары, еттер зақымдалады. Мал орнынан тұрғанда, жүргенде ауырсынады, ақсайды, бүкірейеді. Сүйектердің деминерализациясынан омыртқа қисаяды, соңғы қабырға түсіп кетеді, жұқарады, бел омыртқалардың көлденең қанаттары қисаяды, соңғы құйрық омыртқалар жұқарады, сіңіп кетеді.

Жауырын жұқарады, күрек тістер босайды, буындар жуандайды. Жебірлік қатты байқалады, әсіресе алиментарлы остеодистрофияда. Малдар таяқты ағаш бұтағын, резеңкені, кірпішті тістейді, былғаныш төсенішті жейді. Қоңдылығы төмендейді, өнімділігі күрт төмендейді, сынықтар байқалады, қабырғаларының қабырға шеміршегімен байланысқан басы, сербекте, шоңданай төмпешігі, жіліншік сүйектердің метаэфифизарлы бастары жуандайды. Кеуде деформацияланады, төмен созылады. Еттер ширақталады, клоникалық және тетаникалық тырыспа салдану болуы мүмкін. Тамыр соғуы минутына 60-80 рет, тыныс алуы минутына қырық рет және оданда жоғары, мес қарынның жиырылуы 3/2.

Үшінші кезеңде сүйектер айқын өзгерістермен сипатталады, дене төмпешікті, аяқтар қисайған, бел бүкірейген немесе төмен түскен, қоңдылығы күрт төмендеген. Мал ұзақ мерзім жатады, орнынан зорға тұрады, белсенді қимылы бәсеңдейді. Малды орнынан тұрғызса немесе жүргізсе тетаникалық тырыспа және салданады. Азыққа тәбеті өзгереді, қоңдылығы және өнімділігі күрт төмендейді. Остеосклероз дамыса омыртқа қимылы азаяды [1, 3, 4] .

1. 2 Минералды заттардың организмде жетіспеуі

Адам мен адамзат тіршілігінде минералдың зор маңызы бар. Олар торшалар мен тоқымалар элементтерін құруға қатысатын ферментер мен гормондардың, витаминдер мен пигменттердің протейн кешендерінің құрамына кіреді, биокатализатор ретінде көптеген зат алмасу процестерін үдетеді. Мал денесіндегі сілті тепе-теңдігін сақтауда минералдардың рөлі зор. Тоқымадағы минерал заттарды анықтау микроөртеу, гистоспектрография әдістері мен гистохимиялық тәсілдер қолданылады.

Остеодистрофия (osteon - сүйек, dys - бұзылу, trophe - қоректену) сүйектегі минералдарың бұзылуының жалпы атауы.

Аурудың пайда болуының негізгі себебі малды кальций тұзымен, фосфор және Д витаминімен толық қамтамасыз етпеу. Көбінесе бұл аурумен буаз малдар және емізулі сиырлар ауырады. Фосфор - кальций малға Д витамині жеткілікті мөлшерде болғанда ғана сіңеді.

Фосфор мн кальций жануардың сүйегінің структкрасын құрап қана қоймай физиологиялық зат алмасу процесіне қатысады. Организмде түз жеткіліксіз болған жағдайда кальций мен фосфор жұмсалады да бұл минералды заттардың азаюына әкеледі. Бұл процесс ұзаққа созылса малдың остеодистрофияға ұшырауы мүмкін.

Кальций алмасуының бұзылуы

Азықпен, сумен ас қорыту мүшелеріне түскен Д витаминінің қатысуымен аш ішектің кілегейлі қабығы арқылы бойға сіңеді. Денеде кальций тұздары түгелдей дерлік сүйек құрамындағы протейнмен байланысқан, ал қалғаны қан мен тоқыма сұйығына еріген. Әдетте сүйек құрамындағы кальций деңгейі біршама тұрақты. Тек эпифиз бен метафиз кемігінде оның мөлшері не кеміп не көбейіп отырады.

Кальций денеден негізінен тоқ ішектің кілегейлі қабығы арқылы мөлшерде бүйрек бауыр кейбір бездер арқылы сыртқа шығарылып тасталады.

Кальций алмасуы жүйке және ішкі секрециялы бездер қызметін реттеп отырады. Осы тұрғыдан алғанда қалқанша безбен қарбалас қалқанша без гормондарының маңызы зор, кальцитонин шамадан тыс көп болса қанда кальций мөлшері азаяды, сүйекте көбейеді, ал жеткіліксіз болса керісінше сүйекте кальций азаяды да қанда көбейеді. Паратгормон әрекеті кальцитонин әрекетіне қарама -қарсы.

Сүйек тоқымасында кальций тұздарының азаюы остеомаляцияға фибриозды остеодистрофия мен рахитке тән құбылыс.

Остеомаляция (лат. osteon - сүйек, malaсіа - жұмсару) көбінесе ересек күйіс қайыратын малда етқоректілерде кездесетін дерт, оған ұшыраған малдың сүйегінде кальций тұздары азаяды, осыған орай сүйек жұмсарады. Сырқат себептері әртүрлі буаз мал мен сауынды сиыр азығында калций, Д витамині жетіспейді, алиментарлық дистрофияға не кетозға ұшыраған мал денесінде ақзат, көмірсу мен май алмасу бұзылуы, қышқыл, сілті тепе - теңдігі бұзылып тоқыма қышқылданады.

Фиброздық остеодистрофия - сүйек тоқымасының орнына фиброздық тоқыманың пайда болуы. Бұл процесс рационда ақ зат, А және Д витаминдері жетіспеген жағдайда және қалқанша без қызметі күшейген кезде байқалады.

Кальциноз (әктену дистрофиясы) - кальций тұздарының сүйектен тыс жерлердегі тоқымаларда шөгуі, себебі әр түрлі: қалқанша без бен қарбалас қалқанша без қызметіндегі ауытқулар протеиннің коллоидтық қасиетінің жойылуы, қышқыл-сілті тепе теңдігінің бұзылып сілтілік реакциясының басым болуы, қанда кальций тұздарының көбеюі.

Метастаздық әктену, яғни денеге кең тарайтын процесс. Оның негізгі сипаты қанда кальций тұздарының шамадан тыс көбеюі. Ондағы кальций тұздарының жуылып қанға өтуі, остеомаляция қалқанша без қызметінің салдарынан туған остеодистрофия, тоқ ішектің және бүйректің созылмалы қабынуы. Д витаминінің денеге шамадан тыс көп болып түсуі т. б.

Дистрофиялық әктену, петрификация - бір жерде кальций тұздарының шөгуімен сипатталатын жеркілікті процесс. Кальций тұздары өлі тоқымада іркіледі. Қанда кальций тұзының мөлшері өзгерейді. Процестің өрбуі зақымданған тоқымадағы физикалық - химиялық өзгерістерге байланысты: тоқыма реакциясының сілтілену салдарынан қандағы кальций иондары фосфат қалдықтарымен әрекеттесіп тұзға айналады [1, 3, 4] .

1. 3 Дистрофия туралы жалпы ұғым

Дистрофия (dys - бұзылу, trophe - қоректену) - клеткалардың тканьдердің құрылымының зат алмасуы бұзылуы салдарынан өзгеруі, сондықтан дистрофияны зақымданудың бір түрі ретінде қарастырады. Дистрофия кезінде клеткаларда, ткандерде қалыпты жағдайда кездесетін заттардың жойылып кетуімен сипатталатын потологиялық процесс, дистрофиялық өзгерістерге ұшыраған мүшелердің тканьдердің қызметі бұзылады.

Этиология. Клеткаларда және тоқымаларда құрылымдық өзгеріс әкеліп соқтыратын зат алмасуының бұзылуы ішкі және сыртқы факторладың әсерінен болады.

Даму механизмі. Клеткаларда және тоқымаларда әртүрлі заттар пайда болуының 4 механизмін ажыратады.

1) Инфильтрация зат алмасу өнімдерінің қалыпты жағдайдан мөлшерде қан және лимфа арқылы келіп клеткаларда және тканьде жиналуы.

2) Бұрмаланған синтез - клеткаларда және торша аралық зат аномальды,
яғни қалыпты жағдайда кездеспейтін заттың түзілуі.

3) Трансформация - қалыпты жағдайда түзілетін өнім түрінің пайда болуы
мыслы, белоктың майға және көмірсуға айналуы.

4) Декомпозиция - клеткалардың және клеткааралық заттардың
ультра құрылымдарының ыдырауы.

Дистрофия даму механизмдерінің ішінде инфильтрациямен декомпозиция ерекше орын алады, олар қомақты көбінесе бір ізді процестің бір сатысы. Саңқилы әсерлерге аса сезімталш келетін торша органеллалары митохондриялар және эндоплазмалық тор - зардапты факторлардың ерекшеліктеріне қарамастан көбінесе біртектес өзгереді.

Дистрофия түрлерінң морфологиялық ерекшеліктері әдетте торша мен тоқыма деңгейінде анықталады, оларды гистохимиялық әдістер мен де анықтауға болады. дистрофиялық өзгерістер өте айқын болса дистрофия түрін мүшенің сыртқы көрінісі қарап ажырату қиын емес. Дистрофия түрі өте көп мүше паренхимасы мен стромасының зақымдану дәрежесіне қарай ол паренхималық, мезенхималық және аралас дистрофиялар болып ал бүзылған зат алмасуының түріне қарай протейндік, майлан, көмірсулық және минерадық дистрофиялар болып бөлінеді.

Паренхималық дистрофия зат алмасуы бұзылуы салдарынан арнайы паренхималық клеткалар өзгеруін айтады.

Мезенхималық дистрофия дегеніміз дәнекер тоқымадағы зат алмасуының бұзылуы салдарынан мүше стромасы мен ондағы қан тамырлар қабырғасы құрылымының өзгеруі.

Клетка өз қызметін өзі реттейтін гетерогенді жүйе. Ондағы процестер арнайы қызмет атқаруға бағытталған. Клетка құрамындағы элементтердің өрбуі өзіне ғана тән белгілі бір қызмет атқаруға бейімделген: мембраналар жүйесі қоректік зат тасмалдайды. эндоплазмалық тор мен рибосомалар шала жетілген заттар жартылай фабрикаттар түзеді. Дәнекер тоқыманың құрылымы қызмет бірлестігі гистион деп аталады. Гистион құрамына микроциркуляциялық араның бір бөлігі, оны қоршаған дәнекер тоқыманың элементтері клеткалар мен жүйке талшықтары кіреді. Қан мен клетка клетка мен лимфа гистион арқылы өтеді, сондықтан да гистион - трофикалық тасымалдау жүйесі. Осы жүйенің қызметі мүшелер мен тоқымалар жұмысының деңгейін анықтайды. Дәнекер тоқымада зат алмасуы бұзылса оның клетка аралық затында алуан түрлі зат алмасу өнімдері шоғырланады.

Зат алмасуы бұзылуы салдарының мүшенің паренхималық клеткалар мен қатар стромалық дәнекер тоқымасы өзгермесе мұндай процесс аралас дистрофия деп аталады [4, 5] .

1. 4 Сиыр мен қой остеодистрофиясы

Этиология. Аурудың пайда болуының негізгі себебі малды кальций тұзымен, фосфор және Д витаминімен толық қамтамасыз етпеу. Көбінесе бұл аурумен буаз малдар және емізулі сиырлар ауырады. Фосфор - кальций малға Д витамині жеткілікті мөлшерде болғанда ғана сіңеді.

Патогенез. Фосфор мен кальций жануардың сүйегінің структурасын құрап қана қоймай физиологиялық зат алмасу процесіне қатысады. Организмде тұз жеткіліксіз болған жағдайда кальций мен фосфор жұмсалады да бұл минералды заттардың азаюына әкеледі. Бұл пройесс ұзаққа созылса малдың остеодистрофияға ұшырауы мүмкін.

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.