Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі – бұл бүйректің созылмалы ауруларының нәтижесінде бүйрек тіндерінің біртіндеп өлуінен, қалған нефрондардың функциялық кемістігінен дамитын, соңында гомеостаздың бұзылысына әкелетін бүйректің экскрециялық және инкрециялық қызметтерінің жетіспеушілігімен жүретін ауру.
Бұл аурумен 1млн адамға шаққанда 200-500 адамда кездеседі.Жыл сайын олардың саны 10-12% көбеюде.
Бүйректің негізгі функциясы – ішкі ортаның тұрақтылығын (гомеостазды) сақтау. Сау бүйректегі нефрондардың саны 2.000.000 шамасында. Бүйрек – компенсациялық мүмкіндігі өте жоғары ағзалардың бірі. Нефрондардың 50% жойылса, қалған 50% бүйректің функциясын толық компенсациялайды, гомеостаздың бұзылысына жол бермейді.
Азоттық шлактардың деңгейі нефрондардың 70% жойылғанда, яғни шумақтық фильтрация 30-40мл/мин төмендеген кезде жоғарылайды. Ал терминальдік уремия нефрондардың 90% жойылғанда дамиды.
Нефрондар санының азаюынан сау қалған нефрондарға шамадан артық күш түсіп, бұлардың функциясы жоғарылайды. Сау қалған нефрондардың функциясы 3-4 есе жоғарылауы мүмкін. Функцияның жоғарылауынан құрылымдық өзгерістер туындайды. Сау қалған шумақтардың диаметрі 1,5-2 есе, түтіктердің диаметрі 4 есе және түтіктердің ұзындығы 7-8 есе ұлғаюы анықталған. Осындай құрылымдық өзгерістерден түтіктердің сыйымдылығы шамамен 30 есе ұлғаяды.
Аталмыш қайта құрылу процестері бүйректің компенсациялық реакциясын қамтамассыз еткенмен, сау қалған нефрондардың “ерте тозуына” әкеледі, сондықтан бұл процесс бүйрек шамасыздығының өз-өзінен меңдеуіне септігін тигізеді.
Бұл аурумен 1млн адамға шаққанда 200-500 адамда кездеседі.Жыл сайын олардың саны 10-12% көбеюде.
Бүйректің негізгі функциясы – ішкі ортаның тұрақтылығын (гомеостазды) сақтау. Сау бүйректегі нефрондардың саны 2.000.000 шамасында. Бүйрек – компенсациялық мүмкіндігі өте жоғары ағзалардың бірі. Нефрондардың 50% жойылса, қалған 50% бүйректің функциясын толық компенсациялайды, гомеостаздың бұзылысына жол бермейді.
Азоттық шлактардың деңгейі нефрондардың 70% жойылғанда, яғни шумақтық фильтрация 30-40мл/мин төмендеген кезде жоғарылайды. Ал терминальдік уремия нефрондардың 90% жойылғанда дамиды.
Нефрондар санының азаюынан сау қалған нефрондарға шамадан артық күш түсіп, бұлардың функциясы жоғарылайды. Сау қалған нефрондардың функциясы 3-4 есе жоғарылауы мүмкін. Функцияның жоғарылауынан құрылымдық өзгерістер туындайды. Сау қалған шумақтардың диаметрі 1,5-2 есе, түтіктердің диаметрі 4 есе және түтіктердің ұзындығы 7-8 есе ұлғаюы анықталған. Осындай құрылымдық өзгерістерден түтіктердің сыйымдылығы шамамен 30 есе ұлғаяды.
Аталмыш қайта құрылу процестері бүйректің компенсациялық реакциясын қамтамассыз еткенмен, сау қалған нефрондардың “ерте тозуына” әкеледі, сондықтан бұл процесс бүйрек шамасыздығының өз-өзінен меңдеуіне септігін тигізеді.
1. Зәр шығару жүйесінің аурулары, Алматы 2006
2. Үлкен медициналық энциклопедия
3. Дегтярь И.А., врач-некролог, г.Минск, Беларусь
4. Қалимурзина Б.С.‘Ішкі аурулар’
2. Үлкен медициналық энциклопедия
3. Дегтярь И.А., врач-некролог, г.Минск, Беларусь
4. Қалимурзина Б.С.‘Ішкі аурулар’
СОЗЫЛМАЛЫ БҮЙРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі – бұл бүйректің созылмалы
ауруларының нәтижесінде бүйрек тіндерінің біртіндеп өлуінен, қалған
нефрондардың функциялық кемістігінен дамитын, соңында гомеостаздың
бұзылысына әкелетін бүйректің экскрециялық және инкрециялық қызметтерінің
жетіспеушілігімен жүретін ауру.
Бұл аурумен 1млн адамға шаққанда 200-500 адамда кездеседі.Жыл сайын
олардың саны 10-12% көбеюде.
Бүйректің негізгі функциясы – ішкі ортаның тұрақтылығын (гомеостазды)
сақтау. Сау бүйректегі нефрондардың саны 2.000.000 шамасында. Бүйрек –
компенсациялық мүмкіндігі өте жоғары ағзалардың бірі. Нефрондардың 50%
жойылса, қалған 50% бүйректің функциясын толық компенсациялайды,
гомеостаздың бұзылысына жол бермейді.
Азоттық шлактардың деңгейі нефрондардың 70% жойылғанда, яғни
шумақтық фильтрация 30-40млмин төмендеген кезде жоғарылайды. Ал
терминальдік уремия нефрондардың 90% жойылғанда дамиды.
Этиология:
CБЖ-нің негізгі себептері бұл:
- Бүйректің шумақтарын зақымдайтын аурулар: жедел және созылмалы
гломерулонефрит
- Бүйрек түтікшелерін және интерстицийін басым зақымдайтын аурулар:
интерстициальды нефрит, созылмалы пиелонефрит
- Зат алмасу бұзылысының аурулары: қант диабеті, подагра, амилоидоз,
цистинозгипероксалурия
- Бүйректің туа біткен аурулары: поликистоз, гипоплазия, L-тәрізді
бүйрек, бүйректің өспей қалуы, бүйрек артерияларының туа біткен
тарылулары, таға тәрізді бүйрек, Альпорт синдромы, Фанкони синдромы,
диффузды мезангиалық нефросклероз
- Ревматикалық аурулар: жүйелі қызыл жиегі, жүйелі склеродермия,
геморрагиялық васкулиттер, ревматоидты артрит, түйінді периартериит,
Вегенер гранулематозы
- Қан тамыр аурулары: артериалдық гипертензия, атеросклероз
- Обструкциялық нефропатиялар:бүйректе тастың пайда болуы, гидронефроз,
ретроперитонеальдік фиброз, простатаның гипертрофиясы, ісіктер, киста
- Созылмалы инфекциялар: вирусты гепатит, туберкулез, өкпенің,
бронхтардың және сүйектердің іріңді аурулары
- Бүйректің токсикалық зақымдалуы: алкоголь, қорғасын, сынап
дезинфекциялық заттар, героин,ительдің органикалық ерітінділері
- Бүйректің дәрі-дәрмектермен зақымдалуы: стрептомицин, гентамицин,
тетрациклин, доксициклин, рифампицин, полимиксин, диклофенак,
индометацин.
Патогенез:
СБЖ дамуының негізгі механизмдері:
1. негізгі аурудың меңдеуінен нефрондардың біртіндеп жоғалуы,
жойылған нефрондардың орны дәнекерлік тінге алмасуы.
2. сау қалған нефрондардың гипертрофиялануы.
Нефрондар санының азаюынан сау қалған нефрондарға шамадан артық
күш түсіп, бұлардың функциясы жоғарылайды. Сау қалған нефрондардың
функциясы 3-4 есе жоғарылауы мүмкін. Функцияның жоғарылауынан құрылымдық
өзгерістер туындайды. Сау қалған шумақтардың диаметрі 1,5-2 есе,
түтіктердің диаметрі 4 есе және түтіктердің ұзындығы 7-8 есе ұлғаюы
анықталған. Осындай құрылымдық өзгерістерден түтіктердің сыйымдылығы
шамамен 30 есе ұлғаяды.
Аталмыш қайта құрылу процестері бүйректің компенсациялық
реакциясын қамтамассыз еткенмен, сау қалған нефрондардың “ерте тозуына”
әкеледі, сондықтан бұл процесс бүйрек шамасыздығының өз-өзінен меңдеуіне
септігін тигізеді.
Нефросклероздың дамуы – нефрондардың бірінен соң бірінің жойылуы
ұзаққа созылады, сондықтан бүйректің созылмалы шамасыздығы біртіндеп, баяу
дамиды.
Нефрондардың тең жартысы жойылғанның өзінде гомеостаздық
бұзылыстар болмайды. Дегенмен, бүйректің функциялық резерві шектеледі.
Бүйрек функциясының шектелуі белоктары мол немесе тұзды тағамдар мен
сұйықтықты асыра ішкен кездерде ғана байқалады. Сонымен СБЖ-нің ерте сатысы
тек арнайы күш салу сынамаларымен анықталады.
Нефрондардың 50-75% жойылған кезде бүйректің суды, азот
шлактарын, электролиттерді толық шығаруға шамасы келмейді. Бұл кезде
азоттық шлактардың мөлшері қалыптының жоғарғы шегінде болады.
Нефрондардың 75%-дан артығы жойылған кезде азот шлактарының деңгейі
айқын жоғарылайды(мочевинаның, креатининнің).
Тірі қалған нефрондардың саны 10%-дан аз болған кезден диурез
азаяды, науқас олигурия күйіне түседі, уремиялық токсиндердің деңгейі
жоғарылайды, яғни терминальдық уремия дамиды.
Мочевина – уытсыз зат. Оны қасықтап жесе де адам улана қоймайды, тек
диурезі көбейеді.
Креатинин – бұл да уытсыз зат, оның мөлшері бұлшық еттің массасыны
тәуелді, өйткені бұлшық еттен бөлінеді. Ер адамның организмінен тәулігіне
1,5 г креатинин бөлінеді. Креатининнің қандағы деңгейі шумақтық
фильтрацияның көлеміне тәуелді. Креатинин деңгейінің биіктеуі – азотемияның
ең нақты көрсеткіші.
Патогенездік ерекшеліктеріне қарай СБЖ-нің 3 түрін айырады:
1. шумақтық – фильтрациялық бұзылыстары басым (жеделдеу, созылмалы
гломерулонефрит, бүйрек амилоидозы, диабеттік нефропатия).
2. түтікшелік бұзылызтары басым (бүйректің тубулоинтерстициялық аурулары,
пиелонефрит, обструкциялық нефропатиялар).
3. аралас немесе тотальды шумақ түтікшелік жетіспеушілігі
(нефросклероздың дамуымен аяқталатын бүйректің көптеген ауруларының
ақырғы сатысы).
Клиникасы:
Клиникалық көрінісі тек бүйрек тінінің 60-75 %-ы өлгенде ғана білінеді:
- сүйектердегі ауру сезімі
- жүрек айну және құсу, анорексия
- артериялық гипертензия
- іш өту
- шөлдеу
- ауыз қуысындағы жағымсыз әсерлер: құрғау, ашу, металл дәмі, стоматит,
ауыздағы аммиак иісі
- ... жалғасы
Созылмалы бүйрек жетіспеушілігі – бұл бүйректің созылмалы
ауруларының нәтижесінде бүйрек тіндерінің біртіндеп өлуінен, қалған
нефрондардың функциялық кемістігінен дамитын, соңында гомеостаздың
бұзылысына әкелетін бүйректің экскрециялық және инкрециялық қызметтерінің
жетіспеушілігімен жүретін ауру.
Бұл аурумен 1млн адамға шаққанда 200-500 адамда кездеседі.Жыл сайын
олардың саны 10-12% көбеюде.
Бүйректің негізгі функциясы – ішкі ортаның тұрақтылығын (гомеостазды)
сақтау. Сау бүйректегі нефрондардың саны 2.000.000 шамасында. Бүйрек –
компенсациялық мүмкіндігі өте жоғары ағзалардың бірі. Нефрондардың 50%
жойылса, қалған 50% бүйректің функциясын толық компенсациялайды,
гомеостаздың бұзылысына жол бермейді.
Азоттық шлактардың деңгейі нефрондардың 70% жойылғанда, яғни
шумақтық фильтрация 30-40млмин төмендеген кезде жоғарылайды. Ал
терминальдік уремия нефрондардың 90% жойылғанда дамиды.
Этиология:
CБЖ-нің негізгі себептері бұл:
- Бүйректің шумақтарын зақымдайтын аурулар: жедел және созылмалы
гломерулонефрит
- Бүйрек түтікшелерін және интерстицийін басым зақымдайтын аурулар:
интерстициальды нефрит, созылмалы пиелонефрит
- Зат алмасу бұзылысының аурулары: қант диабеті, подагра, амилоидоз,
цистинозгипероксалурия
- Бүйректің туа біткен аурулары: поликистоз, гипоплазия, L-тәрізді
бүйрек, бүйректің өспей қалуы, бүйрек артерияларының туа біткен
тарылулары, таға тәрізді бүйрек, Альпорт синдромы, Фанкони синдромы,
диффузды мезангиалық нефросклероз
- Ревматикалық аурулар: жүйелі қызыл жиегі, жүйелі склеродермия,
геморрагиялық васкулиттер, ревматоидты артрит, түйінді периартериит,
Вегенер гранулематозы
- Қан тамыр аурулары: артериалдық гипертензия, атеросклероз
- Обструкциялық нефропатиялар:бүйректе тастың пайда болуы, гидронефроз,
ретроперитонеальдік фиброз, простатаның гипертрофиясы, ісіктер, киста
- Созылмалы инфекциялар: вирусты гепатит, туберкулез, өкпенің,
бронхтардың және сүйектердің іріңді аурулары
- Бүйректің токсикалық зақымдалуы: алкоголь, қорғасын, сынап
дезинфекциялық заттар, героин,ительдің органикалық ерітінділері
- Бүйректің дәрі-дәрмектермен зақымдалуы: стрептомицин, гентамицин,
тетрациклин, доксициклин, рифампицин, полимиксин, диклофенак,
индометацин.
Патогенез:
СБЖ дамуының негізгі механизмдері:
1. негізгі аурудың меңдеуінен нефрондардың біртіндеп жоғалуы,
жойылған нефрондардың орны дәнекерлік тінге алмасуы.
2. сау қалған нефрондардың гипертрофиялануы.
Нефрондар санының азаюынан сау қалған нефрондарға шамадан артық
күш түсіп, бұлардың функциясы жоғарылайды. Сау қалған нефрондардың
функциясы 3-4 есе жоғарылауы мүмкін. Функцияның жоғарылауынан құрылымдық
өзгерістер туындайды. Сау қалған шумақтардың диаметрі 1,5-2 есе,
түтіктердің диаметрі 4 есе және түтіктердің ұзындығы 7-8 есе ұлғаюы
анықталған. Осындай құрылымдық өзгерістерден түтіктердің сыйымдылығы
шамамен 30 есе ұлғаяды.
Аталмыш қайта құрылу процестері бүйректің компенсациялық
реакциясын қамтамассыз еткенмен, сау қалған нефрондардың “ерте тозуына”
әкеледі, сондықтан бұл процесс бүйрек шамасыздығының өз-өзінен меңдеуіне
септігін тигізеді.
Нефросклероздың дамуы – нефрондардың бірінен соң бірінің жойылуы
ұзаққа созылады, сондықтан бүйректің созылмалы шамасыздығы біртіндеп, баяу
дамиды.
Нефрондардың тең жартысы жойылғанның өзінде гомеостаздық
бұзылыстар болмайды. Дегенмен, бүйректің функциялық резерві шектеледі.
Бүйрек функциясының шектелуі белоктары мол немесе тұзды тағамдар мен
сұйықтықты асыра ішкен кездерде ғана байқалады. Сонымен СБЖ-нің ерте сатысы
тек арнайы күш салу сынамаларымен анықталады.
Нефрондардың 50-75% жойылған кезде бүйректің суды, азот
шлактарын, электролиттерді толық шығаруға шамасы келмейді. Бұл кезде
азоттық шлактардың мөлшері қалыптының жоғарғы шегінде болады.
Нефрондардың 75%-дан артығы жойылған кезде азот шлактарының деңгейі
айқын жоғарылайды(мочевинаның, креатининнің).
Тірі қалған нефрондардың саны 10%-дан аз болған кезден диурез
азаяды, науқас олигурия күйіне түседі, уремиялық токсиндердің деңгейі
жоғарылайды, яғни терминальдық уремия дамиды.
Мочевина – уытсыз зат. Оны қасықтап жесе де адам улана қоймайды, тек
диурезі көбейеді.
Креатинин – бұл да уытсыз зат, оның мөлшері бұлшық еттің массасыны
тәуелді, өйткені бұлшық еттен бөлінеді. Ер адамның организмінен тәулігіне
1,5 г креатинин бөлінеді. Креатининнің қандағы деңгейі шумақтық
фильтрацияның көлеміне тәуелді. Креатинин деңгейінің биіктеуі – азотемияның
ең нақты көрсеткіші.
Патогенездік ерекшеліктеріне қарай СБЖ-нің 3 түрін айырады:
1. шумақтық – фильтрациялық бұзылыстары басым (жеделдеу, созылмалы
гломерулонефрит, бүйрек амилоидозы, диабеттік нефропатия).
2. түтікшелік бұзылызтары басым (бүйректің тубулоинтерстициялық аурулары,
пиелонефрит, обструкциялық нефропатиялар).
3. аралас немесе тотальды шумақ түтікшелік жетіспеушілігі
(нефросклероздың дамуымен аяқталатын бүйректің көптеген ауруларының
ақырғы сатысы).
Клиникасы:
Клиникалық көрінісі тек бүйрек тінінің 60-75 %-ы өлгенде ғана білінеді:
- сүйектердегі ауру сезімі
- жүрек айну және құсу, анорексия
- артериялық гипертензия
- іш өту
- шөлдеу
- ауыз қуысындағы жағымсыз әсерлер: құрғау, ашу, металл дәмі, стоматит,
ауыздағы аммиак иісі
- ... жалғасы
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz