Жасушалар мен тіндердің патологиясы Несеп жолындағы тас ауруының себебі, потогенезі туралы ақпарат

Пән: Ветеринария
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 10 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасының Білім және Ғылым министирлігі

Семей қаласының Шәкәрім атындағы Мемлекеттік Университеті

БӨЖ

Тақырыбы: : 1. Жасушалар мен тіндердің патологиясы

2. Несеп жолындағы тас ауруының себебі, потогенезі

Орындаған : Төлеш Т

Тексерген: Нүркенова М. К

Семей 2015-2016 оқу жылы

Кіріспе

Негізгі бөлім

Жасушалар мен тіндердің патологиясы

Несеп жолындағы тас пайда болуы.

Себебі.

Патогенезі.

Қорытынды.

Жасуша - тіндердің негізгі құрылымдық компоненті. Жасуша жеке де, және көпжасушалы жануарлар мен өсімдіктер тіндерінің құрамында да өмір сүре алады. Тіндердің құрамында жасушалар маңызды тіндік элемент болып табылады. Барлық жасушалар прокариоттық және эукариоттық деп екіге бөлінеді. Прокариоттық жасушалардың ядросы мен органеллалары болмайды. Оларда генетикалық ақпарат тұйықталған сақина тәрізді екі қабатталған ДНК тізбегінде сақталады. Прокариоттық жасушалар қабырғасы тығыз. Оларда митоздық аппарат болмайды. Прокариоттарға кейбір бактериялар мен балдырлар жатады. Барлық қалған жасушалар эукариоттық болып табылады. Олар прокариоттардан хромосомалар мен жасушаішілік мембраналардан құралған органеллалардың болуымен ерекшеленеді. Митоздық паппараттары бар.

Эукариоттық жасуша келесі компоненттерден тұрады:

1) Жасушалық мембрана
2) Цитоплазма
3) ЯдроОлардың әрқайсысы бірнеше бөліктерден тұрады. Жасушалық мембрана үш бөліктен тұрады: сыртында гликокаликс орналасқан, одан кейін цитоплазмалық мембрана (цитолемма, плазмолемма) және мембранаасты қабаты - тірек-қимыл құрылымдары.

Цитоплазма да үш бөліктен тұрады:

1) гиалоплазмадан,
2) органеллалардан
3) қосындылардан.
Ядро төрт компоненттен тұрады:
1) ядролық қабықшадан немесе кариолеммадан
2) ядрошықтан,
3) хроматиннен (хромасомалардан),
4) ядролық шырыннан (кариолимфадан) .

Жасуша бүлінуі - жасуша құрылымы мен қызметтерінің бұзылуы.

Жасушаның бүлінісін туындататын себептер:
Экзогендік- механикалық ықпалдар, электр соққы, жоғары немесе төмен температуралар, электромагниттік толқындар, иондағыш сәулелер, қышқылдар, ауыр металдардың тұздары, дәрілер, микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар, психогендік ықпалдар.
Эндогендік- О2, Н+, К+, Са++иондарының артық немесе тапшылығы, бос радикалдар, осмостық қысымның ауытқуы, метаболиттер, зақымдану медиаторлары, иммундық кешендер, антиденелер
Бүлініс туындататын ықпалдарға жасушаның төзімділігі

Жасушаның түрлері
Гликокалекс жағдайы
Жасушаның микроқоршауы ( дәнекер тіндердің жағдайы)
Жүйкелік және эндокриндік реттеудің жағдайы;
Организмнің жағдайы;
Жасушаның бөліну кезеңінің фазалары.

Жасуша бүліністерінің түрлері

Қауырт - қысқа мерзімді, өте қарқынды әсер беретін этиологиялық жайттар
Созылмалы - қарқыны аз, әсері ұзақ этиологиялық жайттар
Тікелей ( біріншілік) - жасушаның этиологиялық ықпалмен бүлінуі
Салдарлық ( екіншілік) - себепкер ықпалдан пайда болған белсенді биологиялық заттардың ықпалдарынан
Үлестік және толық;
Қайтымды және қайтымсыз

Жасуша бүліністерінің көріністері

Арнайы- туындатқан себепкер ықпалға ғана тән өзгерістер (цианидтер - цитохромоксидазаның белсенділігі тежелуі; механикалық жарақат - мембрананың жыртылуы; жоғары температура - нәруыз коагуляциясы) .
Бейнақты, арнайы емес- жасушаның кез-келген зақымдануымен қабаттасады (мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, тасымалдаушы ферменттердің, мембрана насосының белсенділігі төмендеуі, жасушаның рецепторлық аппаратының бұзылуы, иондық каналдардың қызметтері бұзылуы, жасуша иондық құрылымының бұзылуы, қажым түзілуі бұзылуы, жасушаішілік ацидоз, мембраналық потенциалдың бұзылуы ж. б. )

Жасуша өлімінің түрлері:

Некроз- бүліндіргіш ықпалдардың нәтижесінде.
Апоптоз-жасушаның алдын-ала бағдарланған тектік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы.

Жасушаның бүліністерінің жалпы тетіктері.

Жасуша мембранасының аппараты және ферменттік жүйелердің бүліністері.
Қажыммен қамтамасыз етілуі бұзылуы.
Жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуының бұзылуы.
Жасушаның тектік құралдарының бұзылуы.
Жасуша қызметі реттелуінің бұзылуы

Мембрана бұзылыстарының патогенезі

МАТ-ның күшеюі
Мембраналық фосфолипаза, протеазалардың артық әсерленіп кетуі
Мембрананың осмостық ( механикалық) зақымдануы.
Иммундық зақымдануы.
Жасуша мембранасы зақымдануының салдарлары
өткізгіштігінің артуы
рецепторлық қызметінің бұзылуы
қажым өндірілуі мен иондар тасымалдануының бұзылуы
мембрананың тыныштық және әсерлік потенциалының бұзылуы→электр серпіндерінің берілуі мен жайылуының бұзылуы
жасушада зат алмасуының бұзылуы, жасушаішілік ацидоздың дамуы

Жасушада өтетін қажыммен қамтамасыз ету үрдістерінің бұзылуы

а) АҮФ қайта түзілуі төмендеуі
оттегінің немесе зат алмасуға қатысатын заттардың тапшылығы
митохондрийдің зақымдануы
тыныстық ферменттердің белсендігі төмендеуі
б) АҮФ қажымын жасушаішілік тасымалдануының бұзылуы
в) АҮФ қажымын пайдаланылуының бұзылуы

Гипобиотикалық үрдістер

Атрофия - ұлпалардың немесе мүшелердің ұлпалық алмасудың сапалық бұзылуы болмағанмен, функциясының әлсіреуі мен көлемінің кішіреюі. Экспериментте әртүрлі әдіс қолданып байқауға болады мысалы тамырды немесе нервті байлап көруге болады. Иттің бір бүйрегінің тамырын байлау арқылы, бір айдан кейін оның көлемі кішірейеді, ал бес -айда атрофияға айналады. Егер сан артериясын байласа онда сан бұлшық еттері атрофияға айналады. Атрофияның бірнеше түрі болады.

Физиологиялық атрофия - организмнің өмір сүру денгейі қалыпты болғанмен кейбір органдардың функциялары мен көлемі кішірейіп төмендеуімен сипаталады мысалы зоб безінің атрофиясы, немесе туғанан кейінгі жатыр инволюциясы, ауысатын сүт тістерінің пульпасы. Кәріліктен болған атрофия - организмдегі барлық үрдістердің функциялары бірте - бірде зақымдалып ондағы негізгі өмір қасиеттерінің зат алмасуы төмендеп, әлсіреумен сипатталатын атрофия. Ондай атрофия малдарда ми жағынан болады. Кәрі малдардың жоғарғы жүйке әрекеті төмендеп шартты рефлексінің сакталуы үлкен еңбек арқылы боладыда, сырқы орта мен ми қыртысының байланысы әлсірейді

Алиментарлы атрофия - азызтың жетіспеуінен, жалпы ұзақ уақыт ашыққаннан, азық сіңірілмеу салдарынан азық қорту мүшелерінің бұзылуымен, кейбір мүшелер мен жүйелерде жергілікті өзгеріс байқалып қан айналымының бұзылуымен сипатталатын атрофия. Мал арып жүдеп азып көтеремге айналады.

Функционалдық атрофия - Мүшелер немесе жасушалардағы функцияның толық тоқтауы немесе әлсіреуінен пайда болатын атрофия. Жүйке жүйесінің трофикасы төмендегеннен салданып, зат алмасуы нашарлап мүшелер мен ұлпаларда қанмен толық қамтамасыз етілмейді

Қысымнан болатын атрофия Мүшелерді немесе жасушаларды механикалық заттармен, ісіктермен, бөгде заттармен, сүйектермен жаншылудан болатын атрофия. Бұл атрофияда зат алмасуы нашарлап мүшелер мен ұлпаларда қанмен толық қамтамасыз етілуі бәсеңдейді.

Эндокринды атрофия Организмдегі ішкі секреция бездері гипофиз, қалқанша безі, қалқанша маңы безінің қызыметінің бұзылуынан болатын атрофия.

Кахексия - атрофия бүкіл организмді жайлап мал арып жүдеп азып көтеремге айналады, физиологиялық тонусы нашарлайды ( жылқының инфекциялық анемиясы, ірі қара туберкулезі), созылмалы уланулар (сынап, қорғасын) эндокринді бездердің бұзылуы, зілді ісіктерде болады.
Дистрофия немесе сапалы атрофия ол - жасуша алмасуының бұзылуындағы протоплазыманың физикалық, және химиялық аздап өзгеруінің салдарынан жасуша және оның құрлымының өмір әрекетінің төмендеуі болып есептеледі. Аталған үрдісті дегенерация немесе ұлпалық элементтердің қайта тууы деп атайды. Қарапайым атрофия жасуша көлемі кішірейіп, жасушаға тән қасиеті сақталып, жасушадағы зат алмасу үрдістері бұзылғандықтан, кейбір заттар сорылмай ассимиляцияға жатпаған өнім рет інде шоғырланып, жасушаның инфильтрациялық патологиясы қалыптасады.

Дегенарациялық үрдістер әртүрлі болғандықтан түзілген заттардың химиялық табиғаты бойынша жіктеледі:

Белoкты денерация дегеніміз - ол жасуша және оның сыртындағы тыс элементердегі қалдықтардың пайда болуымен сипатталатын, гомегенді масса түзуші немесе түйіршікті құрлымға айналушы дегенерация

Лайлы домбығу - ол жасуша көлемі үлкейген оның цитоплазмасында ұсақ және ірі түйіршіктер бар, ядросы толық бойалмаған шаң басқан тәрізді

Гиалинді кездемелердiң қайта тууы - ол тамыр қабырғаларының, лимфа түйіндерінің дәнекерлі негізінде бұлшық ет аралық дәнекер ұлпаларында әйнек тәрізді құрлымсыз белокты заттың шеміршек сияқты затқа айналуы

Амилоидты кездемелердiң қайта тууы - ол мүшелердің дәнекер тканді стромаларында және тамыр қабырғаларында иодпен реакция беруші гомогенді әйнекті массаға айналуы

Кілегейлі кездемелердiң қайта тууы - ол жасуша мен ұлпаларда муцинан тұратын кілегейлі өспелі затқа айналады.
Мүйізді кездемелердiң қайта тууы - ол кератин -терінің мальпиги қабатының эпителинда немесе кілегейлі қабаттарда түзілетін мүйізді затқа айналуы .

. Гипертрофия жасуша элементерінің көлемі мен санының өсу нәтижесінде мүшелермен ұлпалардың шамадан тыс өсуі

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.