Аллергияның диагностикасы және емдеу

І . Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
2.1 Аллергия
2.2Аллергияның шығу себептері
2.3 Аллергиялық реакция
2.4Аллергиялық аурудың алдын.алу
2.5 Аллергияның диагностикасы және емдеу
ІІІ. Қорытынды
Пайдаланған әдебиеттер

Аллергия өте жиі кездесетін кеселдердің бірі. Осыдан не бары елу-алпыс жылдар бұрын аллергия сирек кездесетін. Сол кезеңде адамдардың бұл кеселден мерт болуы да сирек болатын. Ал, қазір аллергия кеселдері өте қатал түрлеріне айналып, тіпті адамдардың мерт болуына жиі себепкер болып отыр. Бұның себебі неде? Медицина дамыған кезеңнің өзінде де бұл кесел неге бой алып келеді? Аллергия неліктен ауыр түріне айналуда? Жалпы аллергияның өзі неден пайда болады? Осы және тағы да басқа сұрақтарға қандай жауап?
1841 жылы ауру және сау адамдардың терісін зерттеу барысында Демодекс деген ұсақ кене жүз процентте табылған. Қазіргі күнге дейін бұл кенені ғалымдар адам терісіне зиянсыз, сапрофит жәндік деп санайды. Қышыма ауруымен ауырған адамдардың денесін зерттегенде, барлығынан Дерматофагоид деген ұсақ кенелер табылған және қазір де табылады. Дегенмен осы кененің қоздыратын кеселі толық зерттелмегендіктен, қазіргі кезге дейін аталған дертке қарсы ем жүргізіліп жатқан жоқ. Қышымамен ауырған адамдарды емдейді, одан кейін қалған кышыну, бөрткендер сияқты белгілер емделмей қалады. Аса қышынған адамдар: «Терімнің ішінде жәндіктердің қимылын сезінем» дегендерін жындыханаға жатқызуға дейін барады (бұл туралы шет ел ғалымдары мәлімдейді). Ал, қышынбайтын кісілердің кейбіреуінде терісінен Саркоптес кенесі табылғанымен, ғылыми баспаларда бұл жағдай аурудың белгісі емес, акаротрегерство деп аталып кеткен.
Қазіргі кезде аллергиямен ауыратын адамдардың саны өте көп. Кейбір мемлекеттерде төрт немесе үш адамның ішінен біреуі аллергиямен ауырады. Осы жағдайға байланысты Европаның ғалымдары аллергияны жұқпалы індет ретінде таралғанын мәлімдейді. «Көп ұзамай келешекте аллергия Құрама Штаттарында да жиі кездеседі» деген жорамды американың ғалымдары айтуда. Аллергияның адамдар арасында тарағанына біраз уақыт болғанымен, медицинада оның айығу жолдарын таппаған. Сондықтан медицинада бүгінгі күнге дейін аллергия емделмейтін кесел деп есептеледі. ХХ ғасырдың аяғы мен ХХI ғасырдың басында аллергияның кең тарауы себепті аллергия аталған ғасырлардың обасы деп саналады. Қазақстанда да аллергия кеселі кең тараған.

1.О.Д.Дайырбеков, Б.Е.Алтынбеков, Б.К.Торғауытов, У.И.Кенесариев, Т.С.Хайдарова Аурудың алдын алу және сақтандыру бойынша орысша-қазақша терминологиялық сөздік. Шымкент. “Ғасыр-Ш”, 2005 жыл.

2.Қазақ энциклопедиясы

3.Шаңырақ: Үй-тұрмыстық энциклопедиясы. Алматы: Қаз.Сов.энцикл.Бас ред., 1990

Пән: Медицина
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 14 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасының Білім және Ғылым министрлігі
Семей қаласының Шәкәрім атындағы мемлекеттік университеті

БӨЖ
Тақырыбы:1 Аллергия 2. Аллергияның диагностикасы және емдеу

Орындаған: Амиргалина Ж.К
Тексерген: Нуркенова М.К

Семей. 2015жыл

Жоспар
І . Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
2.1 Аллергия
2.2Аллергияның шығу себептері
2.3 Аллергиялық реакция
2.4Аллергиялық аурудың алдын-алу
2.5 Аллергияның диагностикасы және емдеу
ІІІ. Қорытынды
Пайдаланған әдебиеттер

Кіріспе
Аллергия өте жиі кездесетін кеселдердің бірі. Осыдан не бары елу-алпыс жылдар бұрын аллергия сирек кездесетін. Сол кезеңде адамдардың бұл кеселден мерт болуы да сирек болатын. Ал, қазір аллергия кеселдері өте қатал түрлеріне айналып, тіпті адамдардың мерт болуына жиі себепкер болып отыр. Бұның себебі неде? Медицина дамыған кезеңнің өзінде де бұл кесел неге бой алып келеді? Аллергия неліктен ауыр түріне айналуда? Жалпы аллергияның өзі неден пайда болады? Осы және тағы да басқа сұрақтарға қандай жауап?
1841 жылы ауру және сау адамдардың терісін зерттеу барысында Демодекс деген ұсақ кене жүз процентте табылған. Қазіргі күнге дейін бұл кенені ғалымдар адам терісіне зиянсыз, сапрофит жәндік деп санайды. Қышыма ауруымен ауырған адамдардың денесін зерттегенде, барлығынан Дерматофагоид деген ұсақ кенелер табылған және қазір де табылады. Дегенмен осы кененің қоздыратын кеселі толық зерттелмегендіктен, қазіргі кезге дейін аталған дертке қарсы ем жүргізіліп жатқан жоқ. Қышымамен ауырған адамдарды емдейді, одан кейін қалған кышыну, бөрткендер сияқты белгілер емделмей қалады. Аса қышынған адамдар: Терімнің ішінде жәндіктердің қимылын сезінем дегендерін жындыханаға жатқызуға дейін барады (бұл туралы шет ел ғалымдары мәлімдейді). Ал, қышынбайтын кісілердің кейбіреуінде терісінен Саркоптес кенесі табылғанымен, ғылыми баспаларда бұл жағдай аурудың белгісі емес, акаротрегерство деп аталып кеткен.
Қазіргі кезде аллергиямен ауыратын адамдардың саны өте көп. Кейбір мемлекеттерде төрт немесе үш адамның ішінен біреуі аллергиямен ауырады. Осы жағдайға байланысты Европаның ғалымдары аллергияны жұқпалы індет ретінде таралғанын мәлімдейді. Көп ұзамай келешекте аллергия Құрама Штаттарында да жиі кездеседі деген жорамды американың ғалымдары айтуда. Аллергияның адамдар арасында тарағанына біраз уақыт болғанымен, медицинада оның айығу жолдарын таппаған. Сондықтан медицинада бүгінгі күнге дейін аллергия емделмейтін кесел деп есептеледі. ХХ ғасырдың аяғы мен ХХI ғасырдың басында аллергияның кең тарауы себепті аллергия аталған ғасырлардың обасы деп саналады. Қазақстанда да аллергия кеселі кең тараған.

ІІ Негізгі бөлім.
2.1 Аллергия — (көне грекше: ἄλλος— басқаша, ergon — әрекет, жауап) — организмнің қоршаған ортаның кейбір әсерлеріне әдеттегіден тыс сезімталдығы. Аллергия терминін алғаш 1906 жылы Австрия педиаторлары К.Пирке мен Б.Шик енгізген. Аллергия туралы деректер көне заманнан белгілі. Гален (2 ғасыр) раушан гүлінен адам мұрынының бітіп қалатыны туралы жазған. Аллергияны туындататын заттарды аллергендер дейді. Аллергендер организмге сырттан түсетін (экзогендік) және организмнің өзінде өндірілетін (эндогендік) болып ажыратылады. Экзогендік аллергендерге өсімдіктердің тозаңдары, жануарлардың түбіті, қайызғағы, үй шаңы, кір жуғыш ұнтақтар, кейбір тағамдық заттар, дәрі-дәрмектер (новокаин, пенициллин, витаминдер т.б.), микробтар мен вирустар, өндірістік өнімдер жатады. Эндогендік аллергендер көпшілік жағдайларда әртүрлі микробтардың, вирустардың, суық немесе ыстық температуралардың, улы химиялық заттардың, иондағыш сәулелердің әсерлерінен организімнің өзінде пайда болады. Аллерген организмге алғаш рет түскенде иммундық жүйелерге әсер етіп, оның сол аллергенге сезімталдығын көтереді. Кейін бұл аллергеннің қайталап түсуі салдарынан аллергиялық ауру пайда болады. Аллергияның кең тараған түрлеріне: бронхиалдық демікпе, есекжем, Кванке ісінуі, поллиноздар (грекше pollen — шөп тозаңдарынан дамитын ауру) және анафилаксиялық шок жатады. Аллергиямен ауырған адам аллерголог-дәрігердің бақылауында болуы керек

Аллергиялық реакциялар

2.2Аллергияның шығу себептері:
үй-шаруашылығының, өндірістің, ауыл шаруашылығының химикаттануы;
дәрілік заттар спектрының көбеюі;
иммундық алдын алу масштабының үлкендігі;
жануар белогын көп пайдалану;
Аллергия келесі факторлардың әсерінен пайда болады:
а. инфекциялық аурумен ауырғандар
б. бауыр, бүйрек, ұйқы безінің соматикалық аурулары
в. гормоналды дисбаланс
г. салауатсыз өмір салты
д. жұмыста және үйде жағымсыз факторлардың әсері
е. иммундық жүйесін жоятын дәрілік препараттарды қабылдау
ж. радиация
з. белоктық ашығу және белок алмасуының бұзылысы
Аллергендер.
Аллергендер – бұл химиялық заттар ағзаға түскен кезде оларға сенсибилизация шақырады.
Екі үлкен топқа бөлінеді:
1. экзоаллергендер
2. эндоаллергендер
Экзоаллергендер бөлінеді:
ағзаға ену механизміне байланысты
а) қатынасты (тері арқылы)
б) ингаляторлы (тыныс алу жолымен)
с) алиментарлы (ЖКТ арқылы)
д) парентералды (қан арқылы)
шығу тегі бойынша
а) үй-шаруашылығы (шаң — тозаң, әсіресе мақта)
б) эпидермалды (эпителий, мамық, жүн, қайызғақ)
в) тозаңды (тозаң)
г) химиялық заттар (100 000 көп, лак, бояу, тері илейтін заттар, еріткіштер, косметика)
д) дәрілік аллергендер (антибиотиктер, сульфаниламидті препараттар, вакциналар, анальгетиктер)
е) тағамдық (жұмыртқа ақуызы, балық, лактоглобулин, қызыл-сары дағы бар жеміс — жидектер)
ж) аллергендер, микроорганизмдер болып табылады және олардың бөліктері.
Эндоаллергендер ағзада бұзылысқа ұшыраған факторлардың әсерінен шығады (комплекстің түзілуі антиген табиғатынан емес басқа заттан торшаның өз тәнінен аллергия жарыққа және т.б.)
2.3 Аллергиялық реакция
Аллергиялық реакция сатылы болып табылады, келесі сатысына бөлінеді:
1. сенсибилизация – қалыпты белсенділігінен жоғары басқа да затқа көшу. Сатысы ағзаға бірінші түскен аллерген осы аллергенде иммунитет реакциясы құрылғанға дейін созылады. Механизмі 2 жұмада құрылады, сенсибилизацияның өзі айлар, жылдар және өмір бойы өтуі мүмкін. Сенсибилизация белсенді болуы мүмкін (аллергендер механизмін ағзаның өзі қалыптастырады) және баяу (қан құю кезінде сенсибилизирленгеннен сенсибилизирленбеген адамға). Сенсибилизация факторы:
а. аллергенге тәуелді
1. I. ену жолы (жиі парентералды немесе ингаляторлы)
2. II. өлшем (сенсибилизирленуші өлшемі – жиі үлкен емес немесе өте үлкен саны)
III. аллергендер табиғаты (кейбір аллергендерге – 100% сезімталды)
1. IV. әсер ету ұзақтығы.
б. иммунологиялық белсенділік күйіне байланысты (кейбір аллергендер үлгісіне тұқымдық жатады)
Бұл сатысында ешқандай клиникалық көрініс жоқ, тек зерханалық әдіс көмегімен тағайындауға болады.
2. рұқсат – негізінде қайталанып түскен аллергендерде немесе ағзада 2 жұмадан көп сақталатын (сирек) осы аллергенде болады. Бұл сатысы клиникалық көрінісі бар, ол тез (бірнеше секундтан 6 сағатқа дейін), бұл тез түріндегі гиперсезімталдық (ТТГ), немесе баяу (24-48 сағат) – бұл тежеу түріндегі гиперсезімталдық (ТТГ).
3. десенсибилизация – қайтымды қалыпты реактивті, өтуі мүмкін:
а. спонтанды және аллергендердің әсерін қайтарғаннан кейін өзінен-өзі шығады.
б. жасанды – курстан соң аллергенді микроөлшемде енгізгенде.
Аллергология бөліміне: 1) аллергиямен иммунитет механизмдерінің бірлестігі; 2) гиперсезімталдық; 3) аллергоздардың диагностикасы; 4) аллергиялық ауруларды емдеу принциптері; 5) поллиноздар; 6) тағам аллергиясы; 7) саңырауқұлақтық аллергия; 8) дәрілік аллергия; 9) жәндіктік аллергия; 10) вакциналық және сарысу реакциялары; 11) аллергиялық риниттер; 12) бронх демікпесі.
Нозологиялық бірлік. Поллиноз – этиологиялық принцип бойынша бірігетін (өсімдіктер тозаңы шақырады), аллергиялық аурулар тобы. Поллиноздың таралуы әр аймақта экологиялық климат факторларына байланысты вариацияланады және 2%-дан 20% дейін ауысып отырады. Аурудың анық қайталану мерзімі болады, өсімдіктердің гүлдеу кезіне сай келеді (амброзия, сұлубас, сұлы, жалбыз, жусан, алабота, терек, қайың, қанды ағаш, жаңғақ ағашы, жөке, ежа және басқалар). Поллиноз негізі нозологиялық форма ортасында көрінеді, көздің зақымдануы (конъюнктивит, кератит, увеит), ЛОР-мүшелерінің зақымдануы (ринит, синусит, ларингит), тыныс алу жолдарының зақымдануы (бронхит, трахеит, бронхалды демікпе).
Дәрілік аллергендер – дәрілердің кері әсері негізін иммунологиялық механизмдер ерекшелігі құрады, басқа дәрілердің кері әсерінен дәрілік аллергияның айырмашылығы (мөлшерден тыс, идиосинкразия, токсикалық метаболиттердің құрылуы және басқалар).
Көріністі аллергиялық қасиетпен бөтен қан сарысуы, гормондар, ферменттер, адам қанынан алынған белок препараттарынан тұрады. Сонымен, көптеген дәрілік препараттар – бұл салыстырмалы жай химиялық қосылыс белок емес – гаптендер. Сенсибирленуші әсер үшін олар толық антигендерге айналуы керек, қайтымсыз химиялық (ковалентті) байланыс белок-тасымалдаушы құру жолымен жетеді. Дәрілік аллергияның өсуіне генетикалық бейімділік анық орын алады. Одан басқа да факторлар, дәрілік аллергияға бейімділік, иммундық жүйе қызметінің бұзылуының болуы мүмкін, бұл медикаменттерді ұзақ уақыт қабылдағанға байланысты.
Анафилактикалық естен тану –қатты жүйелі аллергиялық реакцияның жедел түрі, ағзаға аллергенді сенсибилизация фонында парентералды енгізу қорытындысында дамиды. Анафилактикалық естен тану шеткері қан тамыр коллапсының жылдам дамуымен, қан тамырларының өту жылдамдығы, тегіс бұлшық еттердің тарылуы, ОНЖ бұзылуы.
Анафилактикалық естен тану ағзаға дәрілік препараттарды енгізген кезде (антибиотиктер, антитоксикалық қан сүзбесі, сульфаниламидтер, анальгетиктер, витаминдер, гормондар), тағамдық өнімдердің түрін пайдалану соңында, жәндіктер шаққан кезде, ерекше диагностика және гипосенсибилизация жүргізгенде дамуы мүмкін.
Аллергендерге қарсы сезімталдықтың жоғарылауы аллергияға әкелсе, иммундық реакциялар торшаларды, ұлпаларды зақымдайды. Аллергияның дамуы иммунитеттің бұзылуымен немесе төмендеуімен жүреді.
Эозинофилдер ағзаға үлкен гельминттерден құтылуға көмектеседі. Протоплазмада – катионды белоктар және периоксидаза, ал гранулаларда – арилсульфатаза В, фосфолитаза Д және аллергияға қарсы әсері бар гистоаминаза орналасқан. Белсенген эозинофилдер көп лейкотриен 4 шығарады.
Эозинофилдердің үстінде иммуноглобулиндердің G және Е класының Fс – бөлігіне және белсенген С3в-ға рецепторы болады. Эозинофилдер өзінің С3в рецепторымен гельминттерге байланысып, өзінің белсенді заттарын шығарып гельминттерді зақымдайды. Эозинофилдердің хемотаксис, фагоцитоз жүргізетін белсенді оттегі шығаратын қабілеті бар.
Шеткері қанда базофилдер, ұлпада мес торшалары бір тұқымдас торшалар. Ұлпа базофилдері қан тамырларының маңына орналасқан. Мес торшалары әсіресе теріде және өкпеде көп. Бұл екі торшалардың гранулалары гистаминнің депосы, гистамин гепаринмен байланысқан. Олардан басқа онда серотонин және баяу реакция беретін зат-анафилаксин және нейтрофилдер хемотаксисы бар. Бұл екі торшаларда хемотаксис және фагоцитоз жүргізе алады. Бұлардың үстінде IgE-нің Fc-бөлігіне күшті аффинді рецепторлары бар. Ағзада пайда болған IgE бұлармен байланысады да антиген кездескенде оныменде қосылады. Сөйтіп базофилдік торшаларының мембранасының үстінде антиген-антидене реакциясы жүріп гранулалардың биологиялық белсенді заттары белсеніп торша сыртына бөлініп төгіледі (дегрануляция реакциясы). Сонымен гиперсезімталдықтың жедел жүретін реакциясы жүреді. Ұлпа базофилдерінің дегранулациясының салдарынан ұлпа-тамыр өткізушілігі көбейіп, қанның сұйығы қан айналымынан шығып тері қызарып ісінеді, қышып ауырады. Ұлпа базофилдері қан ұю үрдісін бөгеп, фибринолизге, калликрекинин жүйесін және арнайы фактор тромбоциттерді белсендіреді.
Тромбоциттерді белсендіретін фактор жедел жүретін аллергиялық реакцияның медиаторларына жатады. Бұл факторды базофилдер, нейтрофилдер, эозинофилдер, макрофагтар және өкпе тамырларының эндотелиалды торшалары шығарады. Тромбоциттердің агрегациясын дамытып серотонин босанып шығады. Арахидон қышқылының метаболиттері де (тромбаксин В2) тромбоциттердің агрегациясын береді. Тромбоциттердің белсенуі аллергиялық реакцияның және иммундық қабынудың маңызды компоненті болып саналады.
Иммуноглобулин Е — молекуласы 200 000 Дальтон, ұлпада, шырышты қабықшаларда, теріде жиналады да мес, базофил, эозинофилдер торшаларымен бірігіп аллергиялық қабыну береді. Бұл торшаларда дегрануляция жүрiп, антигендердi денеден шығарып жібереді. Иммуноглобулин Е-нің концентрациясы қан сарысуында 0,25 мгл, ал атопиялық ауруларда 10-100 есе көбейеді. Жартылай ыдырауы 2-3 күн.
Иммуноглобулин Е-нің өнімінің тұқымқуалаушылыққа байланысы бар. Аллергиялық ауруларға бейімділігі бар кісілерде IgЕ-нің деңгейі жоғары. Нәрестелерде IgЕ орта жастағы кісілердің көрсеткіштерінің 10 пайызындай ғана. Иммуноглобулин Е комплементпен байланыспайды, жатыр арқылы өтпейді, ұлпа базофилдерімен және басқа қабыну дамытатын торшалардың Ғс-рецепторларымен өте тез және берік байланысады. IgЕ мен қосылған антиген базофилдік торшаларының үстіне орналасып олардың дегрануяциясын дамытып биологиялық белсенді заттар торша аралық кеңістікке төгіліп аллергиялық қабыну пайда болады. Иммуноглобулин Е шырышты қабықтағы антигендерді байланыстыруға қатысады.
Иммуноглобулин Е-ны көк бауырдың, бадамша бездің, тыныс алу және асқорыту жолдарының плазмалық торшалары ... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.