Жасуша тіндерінің патологиясы

Пән: Биология
Жұмыс түрі: Реферат
Тегін: Антиплагиат
Көлемі: 12 бет
Таңдаулыға:

Қазақстан Республикасы Ғылым және Білім министрлігі

Семей қаласы Шәкәрім атындағы мемлекеттік университеті

БӨЖ

Тақырыбы:Жасуша тіндерінің патологиясы

Тексерген:Нуркенова М. К.

Орындаған: Сарқытов А. А

Семей қаласы

Жоспар.

І. Кіріспе

ІІ. Негізгі бөлім

Жасушалар мен тіндердің патологиясы

2. Несеп жолындағы тас пайда болуы. Себебі. Патогенезі.

ІІІ. Қорытынды

Пайдаланылған әдебиеттер

Жасуша - тіндердің негізгі құрылымдық компоненті. Жасуша жеке де, және көпжасушалы жануарлар мен өсімдіктер тіндерінің құрамында да өмір сүре алады. Тіндердің құрамында жасушалар маңызды тіндік элемент болып табылады.

Барлық жасушалар прокариоттық және эукариоттық деп екіге бөлінеді. Прокариоттық жасушалардың ядросы мен органеллалары болмайды. Оларда генетикалық ақпарат тұйықталған сақина тәрізді екі қабатталған ДНК тізбегінде сақталады. Прокариоттық жасушалар қабырғасы тығыз. Оларда митоздық аппарат болмайды. Прокариоттарға кейбір бактериялар мен балдырлар жатады.

Барлық қалған жасушалар эукариоттық болып табылады. Олар прокариоттардан хромосомалар мен жасушаішілік мембраналардан құралған органеллалардың болуымен ерекшеленеді. Митоздық паппараттары бар.

Ересек адамның организмі шамамен 10 ¹³ жасушалардан тұрады, олар құрылысы мен қызметтері әртүрлі 200-ден аса түрлерге бөлінеді. Бірақ, оған қарамастан құрылыстарында ұқсастықтары болады. Эукариоттық жасуша келесі компоненттерден тұрады:

Жасушалық мембрана
Цитоплазма
Ядро

. Жасушалық мембрана үшбөліктентұрады: , мембрана (цитолемма, плазмолемма) - тірек-қимылқұрылымдары.

Цитоплазма да үшбөліктентұрады: гиалоплазмадан, .

Ядро : 1) , 2) ядрошықтан, 3) хроматиннен (хромасомалардан), 4) ядролықшырыннан (кариолимфадан) .

Жасуша бүлінуі - жасуша құрылымы мен қызметтерінің бұзылуы.

Жасушаның бүлінісін туындататын себептер:

Экзогендік - механикалық ықпалдар, электр соққы, жоғары немесе төмен температуралар, электромагниттік толқындар, иондағыш сәулелер, қышқылдар, ауыр металдардың тұздары, дәрілер, микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар, психогендік ықпалдар.

Эндогендік - О ₂ , Н ⁺ , К ⁺ , Са ⁺⁺ иондарының артық немесе тапшылығы, бос радикалдар, осмостық қысымның ауытқуы, метаболиттер, зақымдану медиаторлары, иммундық кешендер, антиденелер.

Бүлініс туындататын ықпалдарға жасушаның төзімділігі

Жасушаның түрлері
Гликокалекс жағдайы
Жасушаның микроқоршауы( дәнекер тіндердің жағдайы)
Жүйкелік және эндокриндік реттеудің жағдайы;
Организмнің жағдайы;
Жасушаның бөліну кезеңінің фазалары.

Жасуша бүліністерінің түрлері

Қауырт - қысқа мерзімді, өте қарқынды әсер беретін этиологиялық жайттар
Созылмалы - қарқыны аз, әсері ұзақ этиологиялық жайттар
Тікелей ( біріншілік) - жасушаның этиологиялық ықпалмен бүлінуі
Салдарлық ( екіншілік) - себепкер ықпалдан пайда болған белсенді биологиялық заттардың ықпалдарынан
Үлестік және толық;
Қайтымды және қайтымсыз

Жасуша бүліністерінің көріністері

Арнайы - туындатқан себепкер ықпалға ғана тән өзгерістер (цианидтер - цитохромоксидазаның белсенділігі тежелуі; механикалық жарақат - мембрананың жыртылуы; жоғары температура - нәруыз коагуляциясы) .

Бейнақты, арнайы емес - жасушаның кез-келген зақымдануымен қабаттасады (мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, тасымалдаушы ферменттердің, мембрана насосының белсенділігі төмендеуі, жасушаның рецепторлық аппаратының бұзылуы, иондық каналдардың қызметтері бұзылуы, жасуша иондық құрылымының бұзылуы, қажым түзілуі бұзылуы, жасушаішілік ацидоз, мембраналық потенциалдың бұзылуы ж. б. )

Жасуша өлімінің түрлері:

Некроз - бүліндіргіш ықпалдардың нәтижесінде.

Апоптоз -жасушаның алдын-ала бағдарланған тектік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы.

Жасушаның бүліністерінің жалпы тетіктері.

Жасуша мембранасының аппараты және ферменттік жүйелердің бүліністері.
Қажыммен қамтамасыз етілуі бұзылуы.
Жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуының бұзылуы.
Жасушаның тектік құралдарының бұзылуы.
Жасуша қызметі реттелуінің бұзылуы.

Мембрана бұзылыстарының патогенезі

МАТ-ның күшеюі
Мембраналық фосфолипаза, протеазалардың артық әсерленіп кетуі
Мембрананың осмостық ( механикалық) зақымдануы.
Иммундық зақымдануы.

Жасуша мембранасы зақымдануының салдарлары

өткізгіштігінің артуы
рецепторлық қызметінің бұзылуы
қажым өндірілуі мен иондар тасымалдануының бұзылуы
мембрананың тыныштық және әсерлік потенциалының бұзылуы→электр серпіндерінің берілуі мен жайылуының бұзылуы
жасушада зат алмасуының бұзылуы, жасушаішілік ацидоздың дамуы

Жасушада өтетін қажыммен қамтамасыз ету үрдістерінің бұзылуы

а) АҮФ қайта түзілуі төмендеуі

оттегінің немесе зат алмасуға қатысатын заттардың тапшылығы

митохондрийдің зақымдануы
тыныстық ферменттердің белсендігі төмендеуі

б) АҮФ қажымын жасушаішілік тасымалдануының бұзылуы

в) АҮФ қажымын пайдаланылуының бұзылуы

Жасуша зақымдануындағы қорғану-бейімделу серпілістері

анаэробты гликолиздің әсерленуі
зақымданбаған митохондрийларда АҮФ қайта түзілуінің күшеюі
АҮФ тасымалдайтын және пайдаланатын ферменттердің белсенденуі;
Жасушаның негізгі қызметінің шектелуі;
антиоксиданттық ферменттер түзілуінің артуы
мембрана құрамдас бөлшектерінің қалпына келу тетіктерінің белсенденуі;
гепатоциттерде микросомалдық тотығудың белсенденуі;
буферлік жүйелердің әсерленуі;
усыздандыру жүйесі ферменттері түзілуінің белсенденуі;
цитокиндер түзілуі белсенденуі (интерферондардың) ;
«жауаптың жедел фазасы» нәруыздары түзілуінің белсенденуі;
Субжасушалық құрылымдардың гиперплазиясы мен гипертрофиясы.

Атрофия - , функциясыныңәлсіреуі мен көлемініңкішіреюі. . , , ал бес -айда атрофияғаайналады. Егер сан артериясынбайласаонда сан . .

Физиологиялық атрофия - мен зоб безініңатрофиясы, , .

Кәріліктенболған атрофия - - , атрофия. Ондай атрофия малдарда ми жағынанболады. , сырқы орта мен ми , . , -біртемүлдемболмауы, ал аталықтардаұрық - шәуеттіңболмауы. . Мал өнімділігініңазаюы.

Алиментарлы атрофия - азызтыңжетіспеуінен, , , кейбірмүшелер мен атрофия. Мал .

Функционалдық атрофия - атрофия. , мен

Қысымнанболатын атрофия , ісіктермен, бөгдезаттармен, атрофия. мен .

Эндокринды атрофия Организмдегіішкі секреция бездері гипофиз, қалқаншабезі, атрофия.

Кахексия - атрофия бүкілорганизмдіжайлап мал , физиологиялық тонусы нашарлайды ( , іріқаратуберкулезі), созылмалыуланулар (сынап, қорғасын) , зілдіісіктердеболады.

Дистрофия немесесапалы атрофия ол - , . Аталғанүрдісті дегенерация .

Қарапайым атрофия жасушакөлемікішірейіп, , , , .

, одансайынүдейтүссе, , некрозға айналғаны.

.

Белoктыденерация дегеніміз - , гомегенді масса дегенерация

Лайлыдомбығу - ол бар,

- олтамырқабырғаларының, лимфа

- реакция

- олжасуша мен .

- ол кератин -

Гипертрофия мен

Шынайы гипертрофия

Жалған гипертрофия мүшенегізінтүзуші строма

- келгенорганныңүлкеюі мен - гипертрофия.

Бүйрек - несеп шығару жүйесінің орталық ағзасы- өміріге деген ең маңызды ағзаның бірі. Бұл біздің ағзамыздағы нағыз фильтр, зат алмасу өнімін шығарып отырады. Бүйрек ішінде ерекше құрылыс - оның тостағаншалары, олар түбегіне ашылады. Бұл жерде біздің ағзамыз артық ие сияқты, кей-кезде лақтыратын затты алып қалады, яғни зиянды тастарды. Фосфорлы және зәр тұздарының зәрде жиналуынан тастар пайда болады. Қалыпты жағдайда әр түрлі қорғаныс заттардың секрециясынан және зәрдің қалыпты РН-тың нағыз механизмінен бүл тұздар еріп және ағзадан шығады. Бірақ олар белгілі бір шарттардың әсерінен кристалданады, топтасып және баяу қатайып, тастардың қалыптасуы болады.

Описание: http://med-kz.ucoz.com/_pu/0/73078296.jpg Описание: http://medya.todayszaman.com/kazakistan/2011/09/08/image3333.jpg

Бүйректегі тастардың пайда болуы толық зеттелмеген. Зат алмасу бұзылысы белгілі бір рөл атқарада: фосфорлы-кальцилы, қымыздық қышқылдың, зәр қышқылының бұзылысы. Зәрде тастың түзілуінде маңызды факторлардың бірі болып, бүйректе және зәр жолдарында зәрдің екінші рет түзілу функциясынан пайда болады.

Фосфорлы-кальцийдың алмасудағы бұзылысын шақыратын қалқанша бездің гиперфункциясы, ішкі секреция бездерінің бұзылысы - бүйрек тас-ауруының жоғарғы қаупі.

Бүйрек тас ауруын - уролитиаз деп аталады. Бүйрек тастары көптеген жағдайда операция жасауды талап ететін сырқат. Тастар бүректің ішінде, оның табақшаларында, түбекшесінде немесе несеп ағарда табылады Бүйректегі тастардың химиялық құрамы, көлемі әртүрлі болып келеді.

Тастардың пайда болу себептері. Тастардың пайда болуы белгілі бір зат алмасуының бұзылғандығының көрінісі болып есептеледі. Дегенмен де осы тас түзуші себептерді екі топқа бөліп қарау керек. Бірінші, жалпы себептерге белгілі бір минералдар алмасуының бұзылуы., А витаминінің жетіспеуі, Д витаминінің мөлшерден тыс көбейіп кетуі., кермек су ішу, ауаның ыссы жәнен құрғақ болуы және т. б. кіреді. Ал жергілікті себептерге: несеп жолдарының қабынуы, несеп ағардың туа пайда болған кемістікиері, несеп шығарылуының қиындауы, несептің қышқылдылығының немесе сілтілігіні ңарып кетуі және басқаларды кіргізуге болады. Тастардың алғашқы түзілуіні екі теориясы түсіндіріп береді. Қалыпты жағдайда несеп құрамында еріген кристалоидлты және ерімегне коллоидты бөлшектер бар. Коллоид заттр осы жердегі кристалдардыы бір -біріне жабысуына мүмкіндік бермей ергіен халде сақтайды. Физикалық-химиялық теория: бойынша осы тепе-теңдік бұзылғанда ғана кристалдар шөгіп тасқа айналады. Метаболизмді (фосфорлы-кальцийлі, зәр қышқылының т. б. ) бұзушы факторларға зәршығару жолдарының инфекцияларын да жатқызуға болады. Фосфорлы-кальцийлі метаболизм бұзылыстары фосфат тәрізді конременттердің пайда болуына ықпал жасайды. Зәрқышқылды конкерменттердің (ураттардың) пайда болуы зәр қышқылы метаболизмінің бұзылыстары өз белоктарының ыдырауымен, алиментарлы фактор (тағамда бұршақтәрізділерде, етте болатын пуриндік негіздердің жеткіліксіздігі) (подагра кезінде) кезін. де көрініс табады. Ураттық тастардың пайда болуындағы тағы бір маңызды фактор зәрдің қышқылдылығының жоғарлауы (рН 5, 5 төмен) . Оксалатты тастардың пайда болуы ағзаға оксалаттардың артық мөлшерде түсуі немесе олардың организмде көп мөлшерде түзілуі жатады.

Химиялық құрамы бойынша:

бейорганикалық:кальций оксалаттары, кальций фосфаттары, ураттар, магний фосфаты.
органикалық: цистинді, ксантинді.

Зәр инфекциясының қосылуынан бірінші жоспарға созылмалы пиелонефрит симптомы шығады. Обструкция кезінде клиникалық көрініс жеткілікті. Бүйректік колика аяқ-астынан және физикалық жүктемеден кейін жиі кездеседі немесе сүйық көп қабылдағанда. Ол кезде: құсі, журек айну, жиі, аз мөлшерде зәрдің бөлінуі. Бүйрек коликасында зәрдің түсі - қызыл (қанмен боялған) .

Коралл тектес тастың бүйректе болуындағы жалпы симптомы: әлсіздік, тежелу, бас ауру. Іштің төменгі бөлігінің ауруы - тастың қуықта болуы. Зәр анализінде жиі гематурия болады.

Несептің сыртқа шығарылуы диурез деп аталады. Тәулігіне ересек адамдарда 1, 5 л-дей зәр шығарылады. Оны тәуліктік диурез деп атайды.

Тәуліктік диурездің өзгерістері:

Полиурия- несеп шығарылуының тәулігіне 2-15 литрден астам көбеюі.
Олигурия- зәр шығарылуының тәулігіне 500-600 мл-ге дейін азаюы.
Анурия- несеп шығарылуының болмауы.
Поллакиурия- несептің жиі шығарылуы.
Олакизурия- несептің сирек шығарылуы.
Никтурия- несептің түнде көп шығарылуы.

Клиникалық белгілері

•Конкременттер мөлшері әртүрлі - тарыдай ұсақтардан бастап гольф ойынына арналған шардайға дейін. Ұсақ конкременттер зәрмен бірге ауру сезімінсіз сыртқа шығуы мүмкін. Ал мөлшері 2-3 мм болатиын конкременттер несепағар обструкциясын шақырып, оның кеңейюіне әкеліп, бүйректің табақшалы-түбекшелі жүйесін бұзып, бел аймағындағы жедел спастикалық ауырсынулармен, жүрек айнумен, құсумен, гематуриямен жүреді.

•Бүйректас ауруы ұстамасыз кезеңі бірқалыпты, жүріс кезінде, селкілдегенде, ұзақ жүргенде қатаятын бел аймағының сыздап ауруымен жүреді.

•Нефролитиаз симптомсыз жүріп, рентгенологиялық немесе ультрадыбыстық зерттеу кезінде кездейсоқ табылуы мүмкін. Зәр анализінде микрогематурия анықтиалады. Уролитиаз кез келген жаста кездесуі мүмкін, 20-50 жас аралығында жиірік кездеседі. Несептас ауруы урологиялық бөлімге түсу себептерінің 30-40% құрайды. Уролитиаз ұзақ уақыт емделмеген жағдайда пиелит немесе пиелонефрит дамуы ықтимал.

Несептас ауруының дамуының қауіп-қатер факторлары

•Метаболикалық бұзылыстар (генетикалық шартты) ;

•Гормондық дисбаланс;

•Қоршаған орта факторлары;

... жалғасы

Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.