Жасуша тіндерінің патологиясы
І. Кіріспе
ІІ.Негізгі бөлім
1. Жасушалар мен тіндердің патологиясы
2.Несеп жолындағы тас пайда болуы. Себебі. Патогенезі.
ІІІ.Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
ІІ.Негізгі бөлім
1. Жасушалар мен тіндердің патологиясы
2.Несеп жолындағы тас пайда болуы. Себебі. Патогенезі.
ІІІ.Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Жасуша – тіндердің негізгі құрылымдық компоненті.Жасуша жеке де, және көпжасушалы жануарлар мен өсімдіктер тіндерінің құрамында да өмір сүре алады. Тіндердің құрамында жасушалар маңызды тіндік элемент болып табылады.
Барлық жасушалар прокариоттық және эукариоттық деп екіге бөлінеді. Прокариоттық жасушалардың ядросы мен органеллалары болмайды. Оларда генетикалық ақпарат тұйықталған сақина тәрізді екі қабатталған ДНК тізбегінде сақталады. Прокариоттық жасушалар қабырғасы тығыз. Оларда митоздық аппарат болмайды. Прокариоттарға кейбір бактериялар мен балдырлар жатады.
Барлық қалған жасушалар эукариоттық болып табылады. Олар прокариоттардан хромосомалар мен жасушаішілік мембраналардан құралған органеллалардың болуымен ерекшеленеді. Митоздық паппараттары бар.
Ересек адамның организмі шамамен 1013 жасушалардан тұрады, олар құрылысы мен қызметтері әртүрлі 200-ден аса түрлерге бөлінеді. Бірақ, оған қарамастан құрылыстарында ұқсастықтары болады.
Барлық жасушалар прокариоттық және эукариоттық деп екіге бөлінеді. Прокариоттық жасушалардың ядросы мен органеллалары болмайды. Оларда генетикалық ақпарат тұйықталған сақина тәрізді екі қабатталған ДНК тізбегінде сақталады. Прокариоттық жасушалар қабырғасы тығыз. Оларда митоздық аппарат болмайды. Прокариоттарға кейбір бактериялар мен балдырлар жатады.
Барлық қалған жасушалар эукариоттық болып табылады. Олар прокариоттардан хромосомалар мен жасушаішілік мембраналардан құралған органеллалардың болуымен ерекшеленеді. Митоздық паппараттары бар.
Ересек адамның организмі шамамен 1013 жасушалардан тұрады, олар құрылысы мен қызметтері әртүрлі 200-ден аса түрлерге бөлінеді. Бірақ, оған қарамастан құрылыстарында ұқсастықтары болады.
1.Патология. Пальцев М.А., Пауков В.С. М, Медицина, 2008, 1-том, 512-6., 2- том, 4806.
2.Маянский Д.Н Лекции по клинической патологии. Көмекшіоқуқүралы, «Медицина»,
2007, 4636.
3.Повзун С.А «Патологическая анатомия в вопросах и ответах». Көмекшіоқуқұралы.
«Медицина», 2007, 1766.
4.Зайратьянц О.В. Патологическая анатомия. Национальное руководство под ред. М.А.Пальцева, Л.В. Коктурского, М, «Медицина», 2008. 1400 б.
5.Қожанов.З.Қ “Малдың патологиялық физиологиясы
2.Маянский Д.Н Лекции по клинической патологии. Көмекшіоқуқүралы, «Медицина»,
2007, 4636.
3.Повзун С.А «Патологическая анатомия в вопросах и ответах». Көмекшіоқуқұралы.
«Медицина», 2007, 1766.
4.Зайратьянц О.В. Патологическая анатомия. Национальное руководство под ред. М.А.Пальцева, Л.В. Коктурского, М, «Медицина», 2008. 1400 б.
5.Қожанов.З.Қ “Малдың патологиялық физиологиясы
Қазақстан Республикасы Ғылым және Білім министрлігі
Семей қаласы Шәкәрім атындағы мемлекеттік университеті
БӨЖ
Тақырыбы:Жасуша тіндерінің патологиясы
Тексерген:Нуркенова М.К.
Орындаған: Сарқытов А.А
Семей қаласы
Жоспар.
І. Кіріспе
ІІ.Негізгі бөлім
1. Жасушалар мен тіндердің патологиясы
2.Несеп жолындағы тас пайда болуы. Себебі. Патогенезі.
ІІІ.Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Жасуша - тіндердің негізгі құрылымдық компоненті.Жасуша жеке де, және көпжасушалы жануарлар мен өсімдіктер тіндерінің құрамында да өмір сүре алады. Тіндердің құрамында жасушалар маңызды тіндік элемент болып табылады.
Барлық жасушалар прокариоттық және эукариоттық деп екіге бөлінеді. Прокариоттық жасушалардың ядросы мен органеллалары болмайды. Оларда генетикалық ақпарат тұйықталған сақина тәрізді екі қабатталған ДНК тізбегінде сақталады. Прокариоттық жасушалар қабырғасы тығыз. Оларда митоздық аппарат болмайды. Прокариоттарға кейбір бактериялар мен балдырлар жатады.
Барлық қалған жасушалар эукариоттық болып табылады. Олар прокариоттардан хромосомалар мен жасушаішілік мембраналардан құралған органеллалардың болуымен ерекшеленеді. Митоздық паппараттары бар.
Ересек адамның организмі шамамен 1013 жасушалардан тұрады, олар құрылысы мен қызметтері әртүрлі 200-ден аса түрлерге бөлінеді. Бірақ, оған қарамастан құрылыстарында ұқсастықтары болады. Эукариоттық жасуша келесі компоненттерден тұрады:
1. Жасушалық мембрана
2. Цитоплазма
3. Ядро
Олардыңәрқайсысыбірнешебөліктердент ұрады. Жасушалық мембрана үшбөліктентұрады: сыртындагликокаликсорналасқан, оданкейінцитоплазмалық мембрана (цитолемма, плазмолемма) жәнемембранаастықабаты - тірек-қимылқұрылымдары.
Цитоплазма да үшбөліктентұрады: гиалоплазмадан, органеллаларданжәнеқосындылардан.
Ядро төрткомпоненттентұрады: 1) ядролыққабықшаданнемесекариолеммада н, 2) ядрошықтан, 3) хроматиннен (хромасомалардан), 4) ядролықшырыннан (кариолимфадан).
Жасуша бүлінуі - жасуша құрылымы мен қызметтерінің бұзылуы.
Жасушаның бүлінісін туындататын себептер:
Экзогендік - механикалық ықпалдар, электр соққы, жоғары немесе төмен температуралар, электромагниттік толқындар, иондағыш сәулелер, қышқылдар, ауыр металдардың тұздары, дәрілер, микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар, психогендік ықпалдар.
Эндогендік - О2, Н+, К+, Са++ иондарының артық немесе тапшылығы, бос радикалдар, осмостық қысымның ауытқуы, метаболиттер, зақымдану медиаторлары, иммундық кешендер, антиденелер.
Бүлініс туындататын ықпалдарға жасушаның төзімділігі
* Жасушаның түрлері
* Гликокалекс жағдайы
* Жасушаның микроқоршауы( дәнекер тіндердің жағдайы)
* Жүйкелік және эндокриндік реттеудің жағдайы;
* Организмнің жағдайы;
* Жасушаның бөліну кезеңінің фазалары.
Жасуша бүліністерінің түрлері
* Қауырт - қысқа мерзімді, өте қарқынды әсер беретін этиологиялық жайттар
* Созылмалы - қарқыны аз, әсері ұзақ этиологиялық жайттар
* Тікелей ( біріншілік) - жасушаның этиологиялық ықпалмен бүлінуі
* Салдарлық ( екіншілік) - себепкер ықпалдан пайда болған белсенді биологиялық заттардың ықпалдарынан
* Үлестік және толық;
* Қайтымды және қайтымсыз
Жасуша бүліністерінің көріністері
Арнайы - туындатқан себепкер ықпалға ғана тән өзгерістер (цианидтер - цитохромоксидазаның белсенділігі тежелуі; механикалық жарақат - мембрананың жыртылуы; жоғары температура - нәруыз коагуляциясы).
Бейнақты, арнайы емес - жасушаның кез-келген зақымдануымен қабаттасады (мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, тасымалдаушы ферменттердің, мембрана насосының белсенділігі төмендеуі, жасушаның рецепторлық аппаратының бұзылуы, иондық каналдардың қызметтері бұзылуы, жасуша иондық құрылымының бұзылуы, қажым түзілуі бұзылуы, жасушаішілік ацидоз, мембраналық потенциалдың бұзылуы ж.б. )
Жасуша өлімінің түрлері:
Некроз - бүліндіргіш ықпалдардың нәтижесінде.
Апоптоз -жасушаның алдын-ала бағдарланған тектік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы.
Жасушаның бүліністерінің жалпы тетіктері.
1. Жасуша мембранасының аппараты және ферменттік жүйелердің бүліністері.
2. Қажыммен қамтамасыз етілуі бұзылуы.
3. Жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуының бұзылуы.
4. Жасушаның тектік құралдарының бұзылуы.
5. Жасуша қызметі реттелуінің бұзылуы.
Мембрана бұзылыстарының патогенезі
1. МАТ-ның күшеюі
2. Мембраналық фосфолипаза, протеазалардың артық әсерленіп кетуі
3. Мембрананың осмостық ( механикалық) зақымдануы.
4. Иммундық зақымдануы.
Жасуша мембранасы зақымдануының салдарлары
1. өткізгіштігінің артуы
2. рецепторлық қызметінің бұзылуы
3. қажым өндірілуі мен иондар тасымалдануының бұзылуы
4. мембрананың тыныштық және әсерлік потенциалының бұзылуыэлектр серпіндерінің берілуі мен жайылуының бұзылуы
5. жасушада зат алмасуының бұзылуы, жасушаішілік ацидоздың дамуы
Жасушада өтетін қажыммен қамтамасыз ету үрдістерінің бұзылуы
а) АҮФ қайта түзілуі төмендеуі
* оттегінің немесе зат алмасуға қатысатын заттардың тапшылығы
* митохондрийдің зақымдануы
* тыныстық ферменттердің белсендігі төмендеуі
б) АҮФ қажымын жасушаішілік тасымалдануының бұзылуы
в) АҮФ қажымын пайдаланылуының бұзылуы
Жасуша зақымдануындағы қорғану-бейімделу серпілістері
* анаэробты гликолиздің әсерленуі
* зақымданбаған митохондрийларда АҮФ қайта түзілуінің күшеюі
* АҮФ тасымалдайтын және пайдаланатын ферменттердің белсенденуі;
* Жасушаның негізгі қызметінің шектелуі;
* антиоксиданттық ферменттер түзілуінің артуы
* мембрана құрамдас бөлшектерінің қалпына келу тетіктерінің белсенденуі;
* гепатоциттерде микросомалдық тотығудың белсенденуі;
* буферлік жүйелердің әсерленуі;
* усыздандыру жүйесі ферменттері түзілуінің белсенденуі;
* цитокиндер түзілуі белсенденуі (интерферондардың);
* жауаптың жедел фазасы нәруыздары түзілуінің белсенденуі;
* Субжасушалық құрылымдардың гиперплазиясы мен гипертрофиясы.
Гипобиотикалықүрдістер
Атрофия - ұлпалардыңнемесемүшелердіңұлпалықал масудыңсапалықбұзылуыболмағанмен, функциясыныңәлсіреуі мен көлемініңкішіреюі. Эксперименттеәртүрліәдісқолданыпбай қауғаболадымысалытамырдынемесенервт ібайлапкөругеболады. Иттіңбірбүйрегініңтамырынбайлауарқы лы, бірайданкейіноныңкөлемікішірейеді, ал бес - айда атрофияғаайналады. Егер сан артериясынбайласаонда сан бұлшықеттеріатрофияғаайналады. Атрофияныңбірнешетүріболады.
Физиологиялық атрофия -организмніңөмірсүруденгейіқалыптыб олғанменкейбіроргандардыңфункциялар ы мен көлемікішірейіптөмендеуіменсипатала дымысалы зоб безініңатрофиясы, немесетуғананкейінгіжатыринволюцияс ы, ауысатынсүттістерініңпульпасы.
Кәріліктенболған атрофия - организмдегібарлықүрдістердіңфункци яларыбірте - бірдезақымдалыпондағынегізгіөмірқас иеттерініңзаталмасуытөмендеп, әлсіреуменсипатталатын атрофия. Ондай атрофия малдарда ми жағынанболады. Кәрімалдардыңжоғарғыжүйкеәрекетітөм ендепшарттырефлексініңсакталуыүлкен еңбекарқылыболадыда, сырқы орта мен ми қыртысыныңбайланысыәлсірейді ,Соныңсалдарынанбүкілорганизмніңөмі рәрекетітөмендейді. Мысалыжынысбездерініңсөнуі, аналықбездефолликулардамуыбәсеңдепб ір-біртемүлдемболмауы, ал аталықтардаұрық - шәуеттіңболмауы. Суйекбұлшықетсистмасыныңәлсірепсүйе ктіңсыңғыштығы. Мал өнімділігініңазаюы.
Алиментарлы атрофия - азызтыңжетіспеуінен, жалпыұзақуақыташыққаннан, азықсіңірілмеусалдарынаназыққортумү шелерініңбұзылуымен, кейбірмүшелер мен жүйелердежергіліктіөзгерісбайқалыпқ анайналымыныңбұзылуыменсипатталатын атрофия. Мал арыпжүдепазыпкөтеремгеайналады.
Функционалдық атрофия - Мүшелернемесежасушалардағыфункцияны ңтолықтоқтауынемесеәлсіреуіненпайда болатын атрофия. Жүйкежүйесініңтрофикасытөмендегенне нсалданып, заталмасуынашарлапмүшелер мен ұлпалардақанментолыққамтамасызетілм ейді
Қысымнанболатын атрофияМүшелердінемесежасушалардыме ханикалықзаттармен, ісіктермен, бөгдезаттармен, сүйектерменжаншылуданболатын атрофия. Бұлатрофиядазаталмасуынашарлапмүшел ер мен ұлпалардақанментолыққамтамасызетілу ібәсеңдейді.
Эндокринды атрофия Организмдегіішкі секреция бездері гипофиз, қалқаншабезі, қалқаншамаңыбезініңқызыметініңбұзыл уынанболатын атрофия.
Кахексия - атрофия бүкілорганизмдіжайлап мал арыпжүдепазыпкөтеремгеайналады, физиологиялық тонусы нашарлайды ( жылқыныңинфекциялықанемиясы, іріқаратуберкулезі), созылмалыуланулар (сынап, қорғасын) эндокриндібездердіңбұзылуы, зілдіісіктердеболады.
Дистрофия немесесапалы атрофия ол - жасушаалмасуыныңбұзылуындағыпротопл азыманыңфизикалық, жәнехимиялықаздапөзгеруініңсалдарын анжасушажәнеоныңқұрлымыныңөмірәреке тініңтөмендеуіболыпесептеледі. Аталғанүрдісті дегенерация немесеұлпалықэлементтердіңқайтатууы депатайды.
Қарапайым атрофия жасушакөлемікішірейіп, жасушағатәнқасиетісақталып, жасушадағызаталмасуүрдістерібұзылға ндықтан ,кейбірзаттарсорылмайассимиляцияғаж атпағанөнімретіндешоғырланып, жасушаныңинфильтрациялықпатологиясы қалыптасады.
Егержасушадағыбұзылуқұбылысыкайтақа лпынакелмей, одансайынүдейтүссе, өмірәрекетіодансайынбұзылса, соныңнәтижесіндежасушаөлетінболсаон данекрозғаайналғаны.
Дегенарациялықүрдістерәртүрліболған дықтантүзілгензаттардыңхимиялықтаби ғатыбойыншажіктеледі.
Белoктыденерациядегеніміз - олжасушажәнеоныңсыртындағытысэлемен тердегіқалдықтардыңпайдаболуыменсип атталатын, гомегенді масса түзушінемесетүйіршіктіқұрлымғаайнал ушы дегенерация
Лайлыдомбығу - олжасушакөлеміүлкейгеноныңцитоплазм асындаұсақжәнеірітүйіршіктер бар, ядросытолықбойалмағаншаңбасқантәріз ді
Гиалиндікездемелердiңқайтатууы - олтамырқабырғаларының, лимфа түйіндерініңдәнекерлінегізіндебұлшы қетаралықдәнекерұлпаларындаәйнектәр іздіқұрлымсызбелоктызаттыңшеміршекс ияқтызатқаайналуы
Амилоидтыкездемелердiңқайтатууы- олмүшелердіңдәнекерткандістромалары ндажәнетамырқабырғаларындаиодпен реакция берушігомогендіәйнектімассағаайналу ы
Кілегейлікездемелердiңқайтатууы - олжасуша мен ұлпалардамуцинантұратынкілегейліөсп елізатқаайналады.
Мүйіздікездемелердiңқайтатууы - ол кератин - терініңмальпигиқабатыныңэпителиндан емесекілегейліқабаттардатүзілетінмү йіздізатқаайналуы
Гипербиотикалықпроцесстер
Гипертрофия жасушаэлементерініңкөлемі мен саныныңөсунәтижесіндемүшелерменұлпа лардыңшамадантысөсуі
Шынайы гипертрофиямүшенемесеұлпалардыңнегі зінтүзушіарнайыэлементердіңкүшейтіл іпдамуыменсипатталатынгипертрафия
Жалған гипертрофиямүшенегізінтүзуші строма немесеқызметатқармайтынұлпаныңөсуін іңнәтижесіндетуындайды
Физиологиялықгипертрофияорганизімні ңқалыптыжағдайындакез - келгенорганныңүлкеюі мен жәнефункциясыныңнығаюыменсипатталат ын - гипертрофия.
Бүйрек - несеп шығару жүйесінің орталық ағзасы- өміріге деген ең маңызды ағзаның бірі. Бұл біздің ағзамыздағы нағыз фильтр, зат алмасу өнімін шығарып отырады. Бүйрек ішінде ерекше құрылыс - оның тостағаншалары, олар түбегіне ашылады. Бұл жерде біздің ағзамыз артық ие сияқты, кей-кезде лақтыратын затты алып қалады, яғни зиянды тастарды. Фосфорлы және зәр тұздарының зәрде жиналуынан тастар пайда болады. Қалыпты жағдайда әр түрлі қорғаныс заттардың секрециясынан және зәрдің қалыпты РН-тың нағыз механизмінен бүл тұздар еріп және ағзадан шығады. Бірақ олар белгілі бір шарттардың әсерінен кристалданады, топтасып және баяу қатайып, тастардың қалыптасуы болады.
Бүйректегі тастардың пайда болуы толық зеттелмеген. Зат алмасу бұзылысы белгілі бір рөл атқарада: фосфорлы-кальцилы, қымыздық ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Семей қаласы Шәкәрім атындағы мемлекеттік университеті
БӨЖ
Тақырыбы:Жасуша тіндерінің патологиясы
Тексерген:Нуркенова М.К.
Орындаған: Сарқытов А.А
Семей қаласы
Жоспар.
І. Кіріспе
ІІ.Негізгі бөлім
1. Жасушалар мен тіндердің патологиясы
2.Несеп жолындағы тас пайда болуы. Себебі. Патогенезі.
ІІІ.Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер
Жасуша - тіндердің негізгі құрылымдық компоненті.Жасуша жеке де, және көпжасушалы жануарлар мен өсімдіктер тіндерінің құрамында да өмір сүре алады. Тіндердің құрамында жасушалар маңызды тіндік элемент болып табылады.
Барлық жасушалар прокариоттық және эукариоттық деп екіге бөлінеді. Прокариоттық жасушалардың ядросы мен органеллалары болмайды. Оларда генетикалық ақпарат тұйықталған сақина тәрізді екі қабатталған ДНК тізбегінде сақталады. Прокариоттық жасушалар қабырғасы тығыз. Оларда митоздық аппарат болмайды. Прокариоттарға кейбір бактериялар мен балдырлар жатады.
Барлық қалған жасушалар эукариоттық болып табылады. Олар прокариоттардан хромосомалар мен жасушаішілік мембраналардан құралған органеллалардың болуымен ерекшеленеді. Митоздық паппараттары бар.
Ересек адамның организмі шамамен 1013 жасушалардан тұрады, олар құрылысы мен қызметтері әртүрлі 200-ден аса түрлерге бөлінеді. Бірақ, оған қарамастан құрылыстарында ұқсастықтары болады. Эукариоттық жасуша келесі компоненттерден тұрады:
1. Жасушалық мембрана
2. Цитоплазма
3. Ядро
Олардыңәрқайсысыбірнешебөліктердент ұрады. Жасушалық мембрана үшбөліктентұрады: сыртындагликокаликсорналасқан, оданкейінцитоплазмалық мембрана (цитолемма, плазмолемма) жәнемембранаастықабаты - тірек-қимылқұрылымдары.
Цитоплазма да үшбөліктентұрады: гиалоплазмадан, органеллаларданжәнеқосындылардан.
Ядро төрткомпоненттентұрады: 1) ядролыққабықшаданнемесекариолеммада н, 2) ядрошықтан, 3) хроматиннен (хромасомалардан), 4) ядролықшырыннан (кариолимфадан).
Жасуша бүлінуі - жасуша құрылымы мен қызметтерінің бұзылуы.
Жасушаның бүлінісін туындататын себептер:
Экзогендік - механикалық ықпалдар, электр соққы, жоғары немесе төмен температуралар, электромагниттік толқындар, иондағыш сәулелер, қышқылдар, ауыр металдардың тұздары, дәрілер, микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар, психогендік ықпалдар.
Эндогендік - О2, Н+, К+, Са++ иондарының артық немесе тапшылығы, бос радикалдар, осмостық қысымның ауытқуы, метаболиттер, зақымдану медиаторлары, иммундық кешендер, антиденелер.
Бүлініс туындататын ықпалдарға жасушаның төзімділігі
* Жасушаның түрлері
* Гликокалекс жағдайы
* Жасушаның микроқоршауы( дәнекер тіндердің жағдайы)
* Жүйкелік және эндокриндік реттеудің жағдайы;
* Организмнің жағдайы;
* Жасушаның бөліну кезеңінің фазалары.
Жасуша бүліністерінің түрлері
* Қауырт - қысқа мерзімді, өте қарқынды әсер беретін этиологиялық жайттар
* Созылмалы - қарқыны аз, әсері ұзақ этиологиялық жайттар
* Тікелей ( біріншілік) - жасушаның этиологиялық ықпалмен бүлінуі
* Салдарлық ( екіншілік) - себепкер ықпалдан пайда болған белсенді биологиялық заттардың ықпалдарынан
* Үлестік және толық;
* Қайтымды және қайтымсыз
Жасуша бүліністерінің көріністері
Арнайы - туындатқан себепкер ықпалға ғана тән өзгерістер (цианидтер - цитохромоксидазаның белсенділігі тежелуі; механикалық жарақат - мембрананың жыртылуы; жоғары температура - нәруыз коагуляциясы).
Бейнақты, арнайы емес - жасушаның кез-келген зақымдануымен қабаттасады (мембрананың өткізгіштігі көтерілуі, тасымалдаушы ферменттердің, мембрана насосының белсенділігі төмендеуі, жасушаның рецепторлық аппаратының бұзылуы, иондық каналдардың қызметтері бұзылуы, жасуша иондық құрылымының бұзылуы, қажым түзілуі бұзылуы, жасушаішілік ацидоз, мембраналық потенциалдың бұзылуы ж.б. )
Жасуша өлімінің түрлері:
Некроз - бүліндіргіш ықпалдардың нәтижесінде.
Апоптоз -жасушаның алдын-ала бағдарланған тектік ақпараты бойынша тіршілігін жоюы.
Жасушаның бүліністерінің жалпы тетіктері.
1. Жасуша мембранасының аппараты және ферменттік жүйелердің бүліністері.
2. Қажыммен қамтамасыз етілуі бұзылуы.
3. Жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуының бұзылуы.
4. Жасушаның тектік құралдарының бұзылуы.
5. Жасуша қызметі реттелуінің бұзылуы.
Мембрана бұзылыстарының патогенезі
1. МАТ-ның күшеюі
2. Мембраналық фосфолипаза, протеазалардың артық әсерленіп кетуі
3. Мембрананың осмостық ( механикалық) зақымдануы.
4. Иммундық зақымдануы.
Жасуша мембранасы зақымдануының салдарлары
1. өткізгіштігінің артуы
2. рецепторлық қызметінің бұзылуы
3. қажым өндірілуі мен иондар тасымалдануының бұзылуы
4. мембрананың тыныштық және әсерлік потенциалының бұзылуыэлектр серпіндерінің берілуі мен жайылуының бұзылуы
5. жасушада зат алмасуының бұзылуы, жасушаішілік ацидоздың дамуы
Жасушада өтетін қажыммен қамтамасыз ету үрдістерінің бұзылуы
а) АҮФ қайта түзілуі төмендеуі
* оттегінің немесе зат алмасуға қатысатын заттардың тапшылығы
* митохондрийдің зақымдануы
* тыныстық ферменттердің белсендігі төмендеуі
б) АҮФ қажымын жасушаішілік тасымалдануының бұзылуы
в) АҮФ қажымын пайдаланылуының бұзылуы
Жасуша зақымдануындағы қорғану-бейімделу серпілістері
* анаэробты гликолиздің әсерленуі
* зақымданбаған митохондрийларда АҮФ қайта түзілуінің күшеюі
* АҮФ тасымалдайтын және пайдаланатын ферменттердің белсенденуі;
* Жасушаның негізгі қызметінің шектелуі;
* антиоксиданттық ферменттер түзілуінің артуы
* мембрана құрамдас бөлшектерінің қалпына келу тетіктерінің белсенденуі;
* гепатоциттерде микросомалдық тотығудың белсенденуі;
* буферлік жүйелердің әсерленуі;
* усыздандыру жүйесі ферменттері түзілуінің белсенденуі;
* цитокиндер түзілуі белсенденуі (интерферондардың);
* жауаптың жедел фазасы нәруыздары түзілуінің белсенденуі;
* Субжасушалық құрылымдардың гиперплазиясы мен гипертрофиясы.
Гипобиотикалықүрдістер
Атрофия - ұлпалардыңнемесемүшелердіңұлпалықал масудыңсапалықбұзылуыболмағанмен, функциясыныңәлсіреуі мен көлемініңкішіреюі. Эксперименттеәртүрліәдісқолданыпбай қауғаболадымысалытамырдынемесенервт ібайлапкөругеболады. Иттіңбірбүйрегініңтамырынбайлауарқы лы, бірайданкейіноныңкөлемікішірейеді, ал бес - айда атрофияғаайналады. Егер сан артериясынбайласаонда сан бұлшықеттеріатрофияғаайналады. Атрофияныңбірнешетүріболады.
Физиологиялық атрофия -организмніңөмірсүруденгейіқалыптыб олғанменкейбіроргандардыңфункциялар ы мен көлемікішірейіптөмендеуіменсипатала дымысалы зоб безініңатрофиясы, немесетуғананкейінгіжатыринволюцияс ы, ауысатынсүттістерініңпульпасы.
Кәріліктенболған атрофия - организмдегібарлықүрдістердіңфункци яларыбірте - бірдезақымдалыпондағынегізгіөмірқас иеттерініңзаталмасуытөмендеп, әлсіреуменсипатталатын атрофия. Ондай атрофия малдарда ми жағынанболады. Кәрімалдардыңжоғарғыжүйкеәрекетітөм ендепшарттырефлексініңсакталуыүлкен еңбекарқылыболадыда, сырқы орта мен ми қыртысыныңбайланысыәлсірейді ,Соныңсалдарынанбүкілорганизмніңөмі рәрекетітөмендейді. Мысалыжынысбездерініңсөнуі, аналықбездефолликулардамуыбәсеңдепб ір-біртемүлдемболмауы, ал аталықтардаұрық - шәуеттіңболмауы. Суйекбұлшықетсистмасыныңәлсірепсүйе ктіңсыңғыштығы. Мал өнімділігініңазаюы.
Алиментарлы атрофия - азызтыңжетіспеуінен, жалпыұзақуақыташыққаннан, азықсіңірілмеусалдарынаназыққортумү шелерініңбұзылуымен, кейбірмүшелер мен жүйелердежергіліктіөзгерісбайқалыпқ анайналымыныңбұзылуыменсипатталатын атрофия. Мал арыпжүдепазыпкөтеремгеайналады.
Функционалдық атрофия - Мүшелернемесежасушалардағыфункцияны ңтолықтоқтауынемесеәлсіреуіненпайда болатын атрофия. Жүйкежүйесініңтрофикасытөмендегенне нсалданып, заталмасуынашарлапмүшелер мен ұлпалардақанментолыққамтамасызетілм ейді
Қысымнанболатын атрофияМүшелердінемесежасушалардыме ханикалықзаттармен, ісіктермен, бөгдезаттармен, сүйектерменжаншылуданболатын атрофия. Бұлатрофиядазаталмасуынашарлапмүшел ер мен ұлпалардақанментолыққамтамасызетілу ібәсеңдейді.
Эндокринды атрофия Организмдегіішкі секреция бездері гипофиз, қалқаншабезі, қалқаншамаңыбезініңқызыметініңбұзыл уынанболатын атрофия.
Кахексия - атрофия бүкілорганизмдіжайлап мал арыпжүдепазыпкөтеремгеайналады, физиологиялық тонусы нашарлайды ( жылқыныңинфекциялықанемиясы, іріқаратуберкулезі), созылмалыуланулар (сынап, қорғасын) эндокриндібездердіңбұзылуы, зілдіісіктердеболады.
Дистрофия немесесапалы атрофия ол - жасушаалмасуыныңбұзылуындағыпротопл азыманыңфизикалық, жәнехимиялықаздапөзгеруініңсалдарын анжасушажәнеоныңқұрлымыныңөмірәреке тініңтөмендеуіболыпесептеледі. Аталғанүрдісті дегенерация немесеұлпалықэлементтердіңқайтатууы депатайды.
Қарапайым атрофия жасушакөлемікішірейіп, жасушағатәнқасиетісақталып, жасушадағызаталмасуүрдістерібұзылға ндықтан ,кейбірзаттарсорылмайассимиляцияғаж атпағанөнімретіндешоғырланып, жасушаныңинфильтрациялықпатологиясы қалыптасады.
Егержасушадағыбұзылуқұбылысыкайтақа лпынакелмей, одансайынүдейтүссе, өмірәрекетіодансайынбұзылса, соныңнәтижесіндежасушаөлетінболсаон данекрозғаайналғаны.
Дегенарациялықүрдістерәртүрліболған дықтантүзілгензаттардыңхимиялықтаби ғатыбойыншажіктеледі.
Белoктыденерациядегеніміз - олжасушажәнеоныңсыртындағытысэлемен тердегіқалдықтардыңпайдаболуыменсип атталатын, гомегенді масса түзушінемесетүйіршіктіқұрлымғаайнал ушы дегенерация
Лайлыдомбығу - олжасушакөлеміүлкейгеноныңцитоплазм асындаұсақжәнеірітүйіршіктер бар, ядросытолықбойалмағаншаңбасқантәріз ді
Гиалиндікездемелердiңқайтатууы - олтамырқабырғаларының, лимфа түйіндерініңдәнекерлінегізіндебұлшы қетаралықдәнекерұлпаларындаәйнектәр іздіқұрлымсызбелоктызаттыңшеміршекс ияқтызатқаайналуы
Амилоидтыкездемелердiңқайтатууы- олмүшелердіңдәнекерткандістромалары ндажәнетамырқабырғаларындаиодпен реакция берушігомогендіәйнектімассағаайналу ы
Кілегейлікездемелердiңқайтатууы - олжасуша мен ұлпалардамуцинантұратынкілегейліөсп елізатқаайналады.
Мүйіздікездемелердiңқайтатууы - ол кератин - терініңмальпигиқабатыныңэпителиндан емесекілегейліқабаттардатүзілетінмү йіздізатқаайналуы
Гипербиотикалықпроцесстер
Гипертрофия жасушаэлементерініңкөлемі мен саныныңөсунәтижесіндемүшелерменұлпа лардыңшамадантысөсуі
Шынайы гипертрофиямүшенемесеұлпалардыңнегі зінтүзушіарнайыэлементердіңкүшейтіл іпдамуыменсипатталатынгипертрафия
Жалған гипертрофиямүшенегізінтүзуші строма немесеқызметатқармайтынұлпаныңөсуін іңнәтижесіндетуындайды
Физиологиялықгипертрофияорганизімні ңқалыптыжағдайындакез - келгенорганныңүлкеюі мен жәнефункциясыныңнығаюыменсипатталат ын - гипертрофия.
Бүйрек - несеп шығару жүйесінің орталық ағзасы- өміріге деген ең маңызды ағзаның бірі. Бұл біздің ағзамыздағы нағыз фильтр, зат алмасу өнімін шығарып отырады. Бүйрек ішінде ерекше құрылыс - оның тостағаншалары, олар түбегіне ашылады. Бұл жерде біздің ағзамыз артық ие сияқты, кей-кезде лақтыратын затты алып қалады, яғни зиянды тастарды. Фосфорлы және зәр тұздарының зәрде жиналуынан тастар пайда болады. Қалыпты жағдайда әр түрлі қорғаныс заттардың секрециясынан және зәрдің қалыпты РН-тың нағыз механизмінен бүл тұздар еріп және ағзадан шығады. Бірақ олар белгілі бір шарттардың әсерінен кристалданады, топтасып және баяу қатайып, тастардың қалыптасуы болады.
Бүйректегі тастардың пайда болуы толық зеттелмеген. Зат алмасу бұзылысы белгілі бір рөл атқарада: фосфорлы-кальцилы, қымыздық ... жалғасы
Сіз бұл жұмысты біздің қосымшамыз арқылы толығымен тегін көре аласыз.
Ұқсас жұмыстар
Пәндер
- Іс жүргізу
- Автоматтандыру, Техника
- Алғашқы әскери дайындық
- Астрономия
- Ауыл шаруашылығы
- Банк ісі
- Бизнесті бағалау
- Биология
- Бухгалтерлік іс
- Валеология
- Ветеринария
- География
- Геология, Геофизика, Геодезия
- Дін
- Ет, сүт, шарап өнімдері
- Жалпы тарих
- Жер кадастрі, Жылжымайтын мүлік
- Журналистика
- Информатика
- Кеден ісі
- Маркетинг
- Математика, Геометрия
- Медицина
- Мемлекеттік басқару
- Менеджмент
- Мұнай, Газ
- Мұрағат ісі
- Мәдениеттану
- ОБЖ (Основы безопасности жизнедеятельности)
- Педагогика
- Полиграфия
- Психология
- Салық
- Саясаттану
- Сақтандыру
- Сертификаттау, стандарттау
- Социология, Демография
- Спорт
- Статистика
- Тілтану, Филология
- Тарихи тұлғалар
- Тау-кен ісі
- Транспорт
- Туризм
- Физика
- Философия
- Халықаралық қатынастар
- Химия
- Экология, Қоршаған ортаны қорғау
- Экономика
- Экономикалық география
- Электротехника
- Қазақстан тарихы
- Қаржы
- Құрылыс
- Құқық, Криминалистика
- Әдебиет
- Өнер, музыка
- Өнеркәсіп, Өндіріс
Қазақ тілінде жазылған рефераттар, курстық жұмыстар, дипломдық жұмыстар бойынша біздің қор #1 болып табылады.
Ақпарат
Қосымша
Email: info@stud.kz